Reološke lastnosti krvi in ​​drugih bioloških tekočin. Reološke lastnosti krvi. Sindrom hiperviskoznosti

Hemoreološke študije fizikalno-kemijske lastnosti krvi, ki določajo njeno tekočnost, tj. zmožnost reverzibilne deformacije pod vplivom zunanjih sil. Splošno sprejeto kvantitativno merilo pretočnosti krvi je njena viskoznost.

Za bolnike na oddelku je značilno poslabšanje krvnega pretoka intenzivna nega. Povečana viskoznost krvi ustvarja dodaten upor pretoku krvi in ​​je zato povezana s prekomerno obremenitvijo srca, mikrocirkulacijskimi motnjami in tkivno hipoksijo. Med hemodinamsko krizo se poveča tudi viskoznost krvi zaradi zmanjšanja hitrosti pretoka krvi. Nastane začaran krog, ki vzdržuje stazo in ranžiranje krvi v mikrovaskulaturi.

Motnje v hemoreološkem sistemu predstavljajo univerzalni mehanizem za patogenezo kritičnih stanj, zato je optimizacija reoloških lastnosti krvi najpomembnejše orodje v intenzivni terapiji. Zmanjšanje viskoznosti krvi pomaga pospešiti pretok krvi, poveča DO 2 v tkivih in olajša delovanje srca. S pomočjo reološko aktivnih učinkovin je mogoče preprečiti razvoj trombotičnih, ishemičnih in infekcijskih zapletov osnovne bolezni.

Uporabna hemoreologija temelji na številnih fizikalnih principih fluidnosti krvi. Njihovo razumevanje vam pomaga pri izbiri optimalna metoda diagnoza in zdravljenje.

Fizikalne osnove hemoreologije.

V normalnih pogojih je laminarni tip krvnega pretoka opazen v skoraj vseh delih cirkulacijskega sistema. Lahko ga predstavimo kot neskončno število plasti tekočine, ki se premikajo vzporedno, ne da bi se med seboj mešale. Nekatere od teh plasti pridejo v stik s stacionarno površino - žilno steno in njihovo gibanje se zato upočasni. Sosednje plasti se še vedno težijo k premikanju v vzdolžni smeri, vendar jih počasnejše stenske plasti zavirajo. Znotraj toka se med plastmi pojavi trenje. Pojavi se parabolični profil porazdelitve hitrosti z maksimumom v središču posode. Obstensko plast tekočine lahko štejemo za mirujočo (slika 23.1). Viskoznost enostavne tekočine ostane konstantna (8 cPoise), medtem ko se viskoznost krvi spreminja glede na pogoje krvnega pretoka (od 3 do 30 cPoise).

Lastnost krvi, da zagotavlja "notranjo" odpornost tistim zunanjim silam, ki jo spravijo v gibanje, imenujemo viskoznost. . Viskoznost je posledica vztrajnostnih sil in adhezije.

Ko je hematokrit enak 0, se viskoznost krvi približa viskoznosti plazme.

Za pravilno merjenje in matematično opisovanje viskoznosti so uvedeni koncepti, kot je strižna napetost z in hitrost striženja pri . Prvi indikator je razmerje med silo trenja med sosednjimi plastmi in njihovo površino - F/ S. Izražena je v dynih/cm2 ali pascalih*. Drugi indikator je gradient hitrosti plasti - delta V/ L. Izmeri se v s -1.

V skladu z Newtonovo enačbo je strižna napetost premo sorazmerna s strižno hitrostjo: . To pomeni, da večja kot je razlika v hitrosti med plastmi tekočine, večje je njihovo trenje. In obratno, izenačevanje hitrosti tekočih plasti zmanjša mehansko obremenitev vzdolž vodne črte. Viskoznost v tem primeru deluje kot sorazmerni koeficient.

Viskoznost preprostih ali newtonskih tekočin (na primer vode) je konstantna v vseh pogojih gibanja, tj. Za te tekočine obstaja linearna povezava med strižno napetostjo in strižno hitrostjo.

Za razliko od preprostih tekočin lahko kri spremeni svojo viskoznost, ko se spremeni hitrost pretoka krvi. Tako se v aorti in glavnih arterijah viskoznost krvi približa 4-5 relativnim enotam (če za referenčno mero vzamemo viskoznost vode pri 20 °C). V venskem delu mikrocirkulacije se kljub nizki strižni napetosti viskoznost poveča za 6-8 krat glede na njeno raven v arteriji (to je do 30-40 relativnih enot). Pri izjemno nizkih, nefizioloških strižnih stopnjah se lahko viskoznost krvi poveča 1000-krat (!).

Tako je razmerje med strižno napetostjo in strižno hitrostjo za polno kri nelinearno, eksponentno. To "reološko obnašanje krvi"* imenujemo "ne-newtonsko" (slika 23.2).

Razlog za "ne-newtonsko obnašanje" krvi.

"Ne-Newtonovo obnašanje" krvi je posledica njene grobo razpršene narave. S fizikalno-kemijskega vidika je kri lahko predstavljena kot tekoči medij (voda), v katerem je suspendirana trdna, netopna faza (krvni elementi in visokomolekularne snovi). Delci dispergirane faze so dovolj veliki, da se uprejo Brownovemu gibanju. Zato skupna lastnina takih sistemov je njihova neravnovesnost. Komponente disperzne faze si ves čas prizadevajo ločiti in oboriti celične agregate iz disperznega medija.

Bazično in reološko najbolj pomenljiv videz krvni celični agregati – eritrocit. Je večdimenzionalni celični kompleks s tipično obliko "kovanca". Njegovi značilni lastnosti sta reverzibilnost povezave in odsotnost funkcionalne aktivacije celic. Strukturo eritrocitnega agregata ohranjajo predvsem globulini. Znano je, da se bolnikovi eritrociti s prvotno povečano hitrostjo sedimentacije po dodatku v plazmo iste skupine zdrava oseba se začnejo usedati z normalno hitrostjo. In obratno, če rdeče krvne celice zdrave osebe z normalno hitrostjo sedimentacije damo v plazmo pacienta, se bo njihovo obarjanje znatno pospešilo.

Naravni induktorji agregacije vključujejo predvsem fibrinogen. Dolžina njegove molekule je 17-krat večja od njene širine. Zahvaljujoč tej asimetriji se fibrinogen lahko širi v obliki "mosta" iz enega celična membrana drugemu. V tem primeru nastala vez je krhka in se zlomi pod vplivom minimalne mehanske sile. Delujejo na podoben način A 2- in beta-makroglobulini, produkti razgradnje fibrinogena, imunoglobulini. Bližje približevanje rdečih krvničk in njihovo nepovratno medsebojno vezavo preprečuje negativni membranski potencial.

Poudariti je treba, da je agregacija eritrocitov normalen in ne patološki proces. Njegova pozitivna stran je, da olajša pretok krvi skozi mikrocirkulacijski sistem. Ko nastanejo agregati, se razmerje med površino in prostornino zmanjša. Posledično se izkaže, da je torni upor enote bistveno manjši od upora njegovih posameznih komponent.

Glavni dejavniki viskoznosti krvi.

Na viskoznost krvi vpliva veliko dejavnikov (tabela 23.1). Vsi uresničujejo svoj učinek s spreminjanjem viskoznosti ali reoloških lastnosti plazme oblikovani elementi krvi.

Eritrociti so glavna celična populacija krvi, ki aktivno sodeluje v procesih fiziološke agregacije. Zaradi tega spremembe hematokrita (Ht) pomembno vplivajo na viskoznost krvi (slika 23.3). Ko se torej Ht poveča s 30 na 60 %, se relativna viskoznost krvi podvoji, ko se Ht poveča s 30 na 70 %, pa se potroji. Nasprotno, hemodilucija zmanjša viskoznost krvi.

Izraz "reološko obnašanje krvi" je splošno sprejet in poudarja "ne-newtonsko" naravo fluidnosti krvi.

Deformabilnost eritrocitov.

Premer rdeče krvne celice je približno 2-krat večji od lumna kapilare. Zaradi tega je prehod eritrocita skozi mikrovaskulaturo možen le, če se spremeni njegova volumetrična konfiguracija. Izračuni kažejo, da če eritrocit ne bi bil sposoben deformacije, bi se kri s Ht 65% spremenila v gosto homogeno tvorbo in prišlo bi do popolne zaustavitve krvnega pretoka v perifernih delih krvnega obtoka. Vendar pa zaradi sposobnosti rdečih krvničk, da spremenijo svojo obliko in se prilagodijo pogojem zunanje okolje krvni obtok se ne ustavi niti pri Ht 95-100%.

Ni skladne teorije o mehanizmu deformacije eritrocitov. Očitno ta mehanizem temelji na splošna načela prehod sola v gel. Predpostavlja se, da je deformacija eritrocitov energijsko odvisen proces. Morda pri tem aktivno sodeluje hemoglobin A. Znano je, da se vsebnost hemoglobina A v eritrocitih z določenimi dedne bolezni krvi (srpastocelična anemija), po operacijah v umetni cirkulaciji. Hkrati se spremenita oblika rdečih krvničk in njihova plastičnost. Opazimo povečano viskoznost krvi, ki ne ustreza nizkemu Ht.

Viskoznost plazme.

Plazmo kot celoto lahko označimo kot "newtonsko" tekočino. Njegova viskoznost je razmeroma stabilna v različnih delih cirkulacijskega sistema in je v glavnem določena s koncentracijo globulinov. Med slednjimi je fibrinogen primarnega pomena. Znano je, da odstranitev fibrinogena zmanjša viskoznost plazme za 20%, zato se viskoznost nastalega seruma približa viskoznosti vode.

Običajno je viskoznost plazme približno 2 rel. enote To je približno 1/15 notranjega upora, ki se razvije s polno krvjo v venski mikrocirkulaciji. Ima pa plazma zelo pomemben vpliv na periferni pretok krvi. V kapilarah se viskoznost krvi zmanjša za polovico v primerjavi s proksimalnimi in distalnimi žilami večjega premera (fenomen §). Ta "prolaps" viskoznosti je povezan z aksialno usmerjenostjo rdečih krvnih celic v ozki kapilari. V tem primeru se plazma potisne na obrobje, na steno žile. Služi kot »mazivo«, ki zagotavlja drsenje verige krvnih celic z minimalnim trenjem.

Ta mehanizem deluje le, če je sestava beljakovin v plazmi normalna. Povečanje ravni fibrinogena ali katerega koli drugega globulina povzroči težave s kapilarnim pretokom krvi, včasih kritične narave. Tako multipli mielom, Waldenströmovo makroglobulinemijo in nekatere kolagenoze spremlja prekomerna proizvodnja imunoglobulinov. V tem primeru se viskoznost plazme glede na normalno raven poveča za 2-3 krat. Klinično sliko začnejo prevladovati simptomi hudih motenj mikrocirkulacije: zmanjšan vid in sluh, zaspanost, adinamija, glavobol, parestezija, krvavitev sluznice.

Patogeneza hemoheoloških motenj. V praksi intenzivne nege se hemoheološke motnje pojavijo pod vplivom kompleksa dejavnikov. Delovanje slednjega v kritični situaciji je univerzalno.

Biokemijski dejavnik.

Prvi dan po operaciji ali poškodbi se raven fibrinogena običajno podvoji. Vrh tega povečanja se pojavi 3-5 dni, normalizacija ravni fibrinogena pa se pojavi šele ob koncu 2. pooperativnega tedna. Poleg tega se v krvnem obtoku v prevelikih količinah pojavljajo produkti razgradnje fibrinogena, aktivirani prokoagulanti trombocitov, kateholamini, prostaglandini in produkti peroksidacije lipidov. Vsi delujejo kot induktorji agregacije rdečih krvničk. Oblikuje se posebna biokemična situacija - "reotoksemija".

Hematološki dejavnik.

Operacijo ali travmo spremljajo tudi določene spremembe v celični sestavi krvi, ki jih imenujemo hematološki stresni sindrom. Mladi granulociti, monociti in trombociti povečane aktivnosti vstopajo v krvni obtok.

Hemodinamični dejavnik.

Povečana nagnjenost krvnih celic k agregaciji pod stresom se nadgradi z lokalnimi hemodinamskimi motnjami. Dokazano je, da se pri nezapletenih abdominalnih posegih volumetrična hitrost pretoka krvi skozi poplitealno in iliakalno veno zmanjša za 50 %. To je posledica dejstva, da imobilizacija pacienta in mišični relaksanti med operacijo blokirajo fiziološki mehanizem "mišične črpalke". Poleg tega se sistemski tlak zmanjša pod vplivom mehanskega prezračevanja, anestetikov ali izgube krvi. V takšni situaciji kinetična energija sistole morda ne bo zadostovala za premagovanje adhezije krvnih celic med seboj in na žilni endotelij. Naravni mehanizem hidrodinamične razgradnje krvnih celic je moten in pride do mikrocirkulacijske staze.

Hemoreološke motnje in venska tromboza.

Upočasnitev hitrosti gibanja v venskem obtoku izzove agregacijo rdečih krvničk. Vendar pa je vztrajnost gibanja lahko precej velika in krvne celice bodo doživele povečano deformacijsko obremenitev. Pod njegovim vplivom se iz rdečih krvničk sprošča ATP - močan induktor agregacije trombocitov. Nizka strižna hitrost spodbuja tudi adhezijo mladih granulocitov na steno venule (Farheus-Vejiensov fenomen). Nastanejo ireverzibilni agregati, ki lahko tvorijo celično jedro venskega tromba.

Nadaljnji razvoj situacije bo odvisen od aktivnosti fibrinolize. Med procesi nastajanja in resorpcije krvnega strdka praviloma nastane nestabilno ravnovesje. Zaradi tega je večina primerov globoke venske tromboze spodnjih okončin v bolnišnični praksi se pojavlja latentno in mine spontano, brez posledic. Uporaba dezagregantov in antikoagulantov je zelo učinkovit način preprečevanja venske tromboze.

Metode za preučevanje reoloških lastnosti krvi.

Pri merjenju viskoznosti v klinični laboratorijski praksi je treba upoštevati »ne-newtonsko« naravo krvi in ​​s tem povezan faktor strižne hitrosti. Kapilarna viskozimetrija temelji na pretoku krvi skozi graduirano žilo pod vplivom gravitacije in je zato fiziološko nepravilna. Realni pogoji pretoka krvi so simulirani na rotacijskem viskozimetru.

Temeljna elementa takšne naprave sta stator in z njim skladen rotor. Vrzel med njima služi kot delovna komora in je napolnjena z vzorcem krvi. Gibanje tekočine se sproži z vrtenjem rotorja. Ta pa je poljubno podana v obliki določene strižne hitrosti. Izmerjena količina je strižna napetost, ki se pojavi kot mehanski ali električni navor, potreben za vzdrževanje izbrane hitrosti. Nato se z uporabo Newtonove formule izračuna viskoznost krvi. Merska enota za viskoznost krvi v sistemu GHS je poiz (1 poiz = 10 din x s/cm 2 = 0,1 Pa x s = 100 relativnih enot).

Obvezno je merjenje viskoznosti krvi v nizkem območju (<10 с -1) и высоких (>100 s -1) strižne stopnje. Nizek razpon strižnih hitrosti reproducira pogoje pretoka krvi v venskem delu mikrocirkulacije. Ugotovljeno viskoznost imenujemo strukturna. Odraža predvsem nagnjenost rdečih krvnih celic k agregaciji. Visoke strižne hitrosti (200-400 s -1) so dosežene in vivo v aorti, velikih žilah in kapilarah. V tem primeru, kot kažejo reoskopska opazovanja, rdeče krvne celice zasedajo pretežno aksialni položaj. Raztegnejo se v smeri gibanja, njihova membrana se začne vrteti glede na celično vsebino. Zaradi hidrodinamičnih sil dosežemo skoraj popolno razgradnjo krvnih celic. Viskoznost, določena pri visokih strižnih stopnjah, je odvisna predvsem od plastičnosti rdečih krvničk in oblike celic. Imenuje se dinamično.

Kot standard za raziskave na rotacijskem viskozimetru in ustrezno normo lahko uporabite indikatorje po metodi N.P. Alexandrova et al. (1986)

Za podrobnejšo sliko reoloških lastnosti krvi se izvede več specifičnih testov. Deformabilnost eritrocitov ocenjujemo s hitrostjo prehajanja razredčene krvi skozi mikroporozno polimerno membrano (d=2-8 μm). Agregacijsko aktivnost rdečih krvničk proučujemo z nefelometrijo z merjenjem spremembe optične gostote medija po dodajanju induktorjev agregacije (ADP, serotonin, trombin ali adrenalin).

Diagnoza hemoreoloških motenj .

Motnje v hemoheološkem sistemu se praviloma pojavijo latentno. Njihovo klinične manifestacije nespecifična in neopazna. Zato diagnozo določajo predvsem laboratorijski podatki. Njegovo vodilno merilo je vrednost viskoznosti krvi.

Glavna smer premikov v hemoreološkem sistemu pri bolnikih v kritičnem stanju je prehod od povečane do zmanjšane viskoznosti krvi. To dinamiko pa spremlja paradoksalno poslabšanje pretočnosti krvi.

Sindrom povečane viskoznosti krvi.

Po naravi je nespecifična in je razširjena na kliniki notranjih bolezni: pri aterosklerozi, angini pektoris, kronični obstruktivni bronhitis, želodčni ulkus, debelost, diabetes mellitus, obliteracijski endarteritis itd. V tem primeru opazimo zmerno povečanje viskoznosti krvi na 35 cPoise pri y = 0,6 s -1 in 4,5 cPoise pri y = 150 s -1. Mikrocirkulacijske motnje so običajno blage. Napredujejo le z razvojem osnovne bolezni. Sindrom hiperviskoznosti pri bolnikih, sprejetih na enoto za intenzivno nego, je treba obravnavati kot osnovno stanje.

Sindrom nizke viskoznosti krvi.

Ko se kritično stanje razvije, se viskoznost krvi zmanjša zaradi hemodilucije. Indikatorji viskozimetrije so 20-25 cPoise at y=0,6 s -1 in 3-3,5 cPoise pri y=150 s -1. Podobne vrednosti je mogoče predvideti iz Ht, ki običajno ne presega 30-35%. V končnem stanju zmanjšanje viskoznosti krvi doseže stopnjo "zelo nizkih" vrednosti. Razvije se huda hemodilucija. Ht se zmanjša na 22-25%, dinamična viskoznost krvi - na 2,5-2,8 cPoise in strukturna viskoznost krvi - na 15-18 cPoise.

Nizka vrednost viskoznosti krvi pri pacientu v kritičnem stanju ustvarja zavajajoč vtis o hemoreološkem blagostanju. Kljub hemodiluciji se s sindromom nizke viskoznosti krvi mikrocirkulacija bistveno poslabša. Agregacijska aktivnost rdečih krvnih celic se poveča 2-3 krat, prehod suspenzije eritrocitov skozi nukleopore filtre pa se upočasni 2-3 krat. Po vzpostavitvi Ht s hemokoncentracijo in vitro v takih primerih ugotovimo hiperviskoznost krvi.

V ozadju nizke ali zelo nizke viskoznosti krvi se lahko razvije masivna agregacija rdečih krvnih celic, ki popolnoma blokira mikrovaskulaturo. Ta pojav, ki ga je opisal M.N. Knisely leta 1947 kot pojav "mulja" nakazuje razvoj končne in očitno ireverzibilne faze kritičnega stanja.

Klinična slika sindroma nizke viskoznosti krvi je sestavljena iz hudih mikrocirkulacijskih motenj. Upoštevajte, da njihove manifestacije niso specifične. Lahko jih povzročijo drugi, nereološki mehanizmi.

Klinične manifestacije sindroma nizke viskoznosti krvi:

• hipoksija tkiv (v odsotnosti hipoksemije);
• povečan periferni žilni upor;
• globoka venska tromboza okončin, ponavljajoča se pljučna trombembolija;
• adinamija, stupor;
• odlaganje krvi v jetrih, vranici, podkožnih žilah.

Preprečevanje in zdravljenje. Bolniki, sprejeti v operacijsko sobo ali enoto za intenzivno nego, morajo optimizirati reološke lastnosti krvi. S tem preprečimo nastajanje venskih krvnih strdkov, zmanjšamo verjetnost ishemičnih in infekcijskih zapletov ter omilimo potek osnovne bolezni. Najučinkovitejše metode reološke terapije so redčenje krvi in ​​zatiranje agregacijske aktivnosti njenih oblikovanih elementov.

Hemodilucija.

Rdeča krvna celica je glavni nosilec strukturnega in dinamičnega upora pretoku krvi. Zato se hemodilucija izkaže za najučinkovitejše reološko sredstvo. Njegov blagodejni učinek je znan že dolgo. Dolga stoletja je bilo puščanje krvi morda najpogostejša metoda zdravljenja bolezni. Pojav nizkomolekularnih dekstranov je bila naslednja stopnja v razvoju metode.

Hemodilucija poveča periferni pretok krvi, a hkrati zmanjša kisikovo kapaciteto krvi. Pod vplivom dveh različno usmerjenih dejavnikov se DO 2 končno razvije v tkivih. Lahko se poveča zaradi redčenja krvi ali, nasprotno, znatno zmanjša pod vplivom anemije.

Najnižji možni Ht, ki ustreza varni ravni DO 2, se imenuje optimalen. Njegova natančna velikost je še vedno predmet razprave. Kvantitativna razmerja med Ht in DO 2 so dobro znana. Ni pa mogoče oceniti prispevka posameznih dejavnikov: tolerance anemije, napetosti tkivnega metabolizma, hemodinamske rezerve itd. Po splošnem mnenju je cilj terapevtske hemodilucije Ht 30-35%. Izkušnje pri zdravljenju velike izgube krvi brez transfuzije krvi pa kažejo, da je še večje znižanje Ht na 25 in celo 20% povsem varno z vidika oskrbe tkiv s kisikom.

Trenutno se uporabljajo tri tehnike za doseganje hemodilucije.

Hemodilucija v hipervolemičnem načinu

pomeni transfuzijo tekočine, ki povzroči znatno povečanje volumna krvi. V nekaterih primerih je pred indukcijo anestezije in kirurški poseg, v drugih primerih, ki zahtevajo daljšo hemodilucijo, znižanje Ht dosežemo s konstantno obremenitvijo s tekočino s hitrostjo 50-60 ml/kg bolnikove telesne teže na dan. Zmanjšanje viskoznosti polne krvi je glavna posledica hipervolemije. Viskoznost plazme, plastičnost eritrocitov in njihova nagnjenost k agregaciji se ne spremenijo. Slabosti metode vključujejo tveganje volumske preobremenitve srca.

Hemodilucija v normovolemičnem načinu

je bil prvotno predlagan kot alternativa heterolognim transfuzijam v kirurgiji. Bistvo metode je predoperativni odvzem 400-800 ml krvi v standardne posode s stabilizacijsko raztopino. Nadzorovana izguba krvi se praviloma dopolnjuje istočasno s pomočjo nadomestkov plazme v razmerju 1:2. Z določeno modifikacijo metode je možno odvzeti 2-3 litre avtologne krvi brez škodljivih hemodinamskih in hematoloških posledic. Zbrana kri se nato vrne med operacijo ali po njej.

Normovolemična hemodilucija ni le varna, ampak tudi poceni metoda avtodonacije, ki ima izrazit reološki učinek. Skupaj z zmanjšanjem Ht in viskoznosti polne krvi po eksfuziji obstaja vztrajno zmanjšanje viskoznosti plazme in agregacijske sposobnosti eritrocitov. Aktivira se pretok tekočine med intersticijskim in intravaskularnim prostorom, s tem pa se povečata izmenjava limfocitov in pretok imunoglobulinov iz tkiv. Vse to na koncu privede do zmanjšanja pooperativni zapleti. Ta metoda se lahko široko uporablja pri načrtovanih kirurških posegih.

Endogena hemodilucija

se razvije s farmakološko vazoplegijo. Znižanje Ht v teh primerih je posledica dejstva, da tekočina, osiromašena z beljakovinami in manj viskozna, vstopi v žilno dno iz okoliških tkiv. Podoben učinek imajo epiduralna blokada, anestetiki, ki vsebujejo halogene, blokatorji ganglijev in nitrati. Reološki učinek spremlja glavno terapevtski učinek ta sredstva. Stopnja zmanjšanja viskoznosti krvi ni predvidena. Odločeno je trenutno stanje volumen in hidracijo.

Antikoagulanti.

Heparin se pridobiva z ekstrakcijo iz bioloških tkiv (goveja pljuča). Končni produkt je mešanica polisaharidnih fragmentov z različnimi molekulskimi masami, vendar s podobno biološko aktivnostjo.

Največji heparinski fragmenti v kompleksu z antitrombinom III inaktivirajo trombin, medtem ko heparinski fragmenti z molekulsko maso 7000 delujejo pretežno na aktivirani faktor. X.

Dajanje visokomolekularnega heparina v odmerku 2500-5000 enot subkutano 4-6 krat na dan v zgodnjem pooperativnem obdobju je postalo razširjena praksa. Takšen recept zmanjša tveganje za trombozo in tromboembolijo za 1,5-2 krat. Majhni odmerki heparina ne podaljšajo aktiviranega delnega tromboplastinskega časa (aPTČ) in praviloma ne povzročajo hemoragičnih zapletov. Zdravljenje s heparinom je skupaj s hemodilucijo (namerno ali stransko) glavna in najučinkovitejša metoda preprečevanja hemoheoloških motenj pri kirurških bolnikih.

Nizkomolekularne frakcije heparina imajo manjšo afiniteto za trombocitni von Willebrandov faktor. Zaradi tega je v primerjavi z visokomolekularnim heparinom še manj verjetno, da bodo povzročili trombocitopenijo in krvavitev. Prve izkušnje z uporabo nizkomolekularnega heparina (Clexane, Fraxiparin) v klinična praksa dal spodbudne rezultate. Izkazalo se je, da so heparinski pripravki enakovredni tradicionalnemu zdravljenju s heparinom, po nekaterih podatkih pa celo presegajo njegov preventivni in terapevtski učinek. Nizkomolekularne heparinske frakcije poleg varnosti odlikuje tudi ekonomično dajanje (enkrat dnevno) in odsotnost potrebe po spremljanju aPTČ. Izbira odmerka se običajno izvede brez upoštevanja telesne teže.

Plazmafereza.

Tradicionalna reološka indikacija za plazmaferezo je sindrom primarne hiperviskoznosti, ki je posledica čezmerne proizvodnje nenormalnih beljakovin (paraproteinov). Njihova odstranitev povzroči hitro ozdravitev bolezni. Učinek pa je kratkotrajen. Postopek je simptomatski.

Trenutno se aktivno uporablja plazmafereza predoperativna priprava bolniki z obliterirajočimi boleznimi spodnjih okončin, tirotoksikozo, peptični ulkusželodec, z gnojno-septičnimi zapleti v urologiji. To vodi do izboljšanja reoloških lastnosti krvi, aktiviranja mikrocirkulacije in znatnega zmanjšanja števila pooperativnih zapletov. Zamenjajte do 1/2 prostornine centralne procesne enote.

Zmanjšanje ravni globulina in viskoznosti plazme po enem postopku plazmafereze je lahko znatno, vendar kratkotrajno. Glavni blagodejni učinek postopka, ki velja za celotno pooperativno obdobje, je tako imenovani fenomen resuspenzije. Pranje eritrocitov v okolju brez beljakovin spremlja stabilno izboljšanje plastičnosti eritrocitov in zmanjšanje njihove nagnjenosti k agregaciji.

Fotomodifikacija krvi in ​​krvnih nadomestkov.

Z 2-3 postopki intravenskega obsevanja krvi s helij-neonskim laserjem (valovna dolžina 623 nm) majhne moči (2,5 mW) opazimo jasen in dolgotrajen reološki učinek. Glede na natančno nefelometrijo se pod vplivom laserske terapije zmanjša število hiperergičnih reakcij trombocitov in normalizira kinetika njihove agregacije in vitro. Viskoznost krvi ostane nespremenjena. Podoben učinek imajo tudi UV žarki (z valovno dolžino 254-280 nm) v zunajtelesnem krogu.

Mehanizem dezgregacijskega delovanja laserja in ultravijolično sevanje ni povsem jasno. Predpostavlja se, da fotomodifikacija krvi najprej povzroči nastanek prosti radikali. Kot odgovor se aktivirajo antioksidativni obrambni mehanizmi, ki blokirajo sintezo naravnih induktorjev agregacije trombocitov (predvsem prostaglandinov).

Tudi predlagano ultravijolično obsevanje koloidni pripravki (na primer reopoliglukin). Po njihovem dajanju se dinamična in strukturna viskoznost krvi zmanjša za 1,5-krat. Znatno je zavrta tudi agregacija trombocitov. Značilno je, da nespremenjeni reopoliglukin ne more reproducirati vseh teh učinkov.

Trenutno je problem mikrocirkulacije privlačen velika pozornost teoretikov in klinikov. Na žalost zbrano znanje na tem področju še ni dobilo ustrezne uporabe v praktičnih dejavnostih zdravnika zaradi pomanjkanja zanesljivih in razpoložljive metode diagnostiko Brez razumevanja osnovnih zakonitosti tkivne cirkulacije in metabolizma pa je nemogoče pravilno uporabljati sodobna sredstva infuzijsko terapijo.

Mikrocirkulacijski sistem igra izjemno pomembno vlogo pri oskrbi tkiv s krvjo. To se zgodi predvsem zaradi vazomotorne reakcije, ki jo izvajajo vazodilatatorji in vazokonstriktorji kot odgovor na spremembe v metabolizmu tkiva. Kapilarna mreža predstavlja 90 % obtočil, vendar jih 60–80 % ostane neaktivnih.

Mikrocirkulacijski sistem tvori zaprt pretok krvi med arterijami in venami (slika 3). Sestavljen je iz arterpol (premera 30-40 µm), ki se končajo v terminalnih arteriolah (20-30 µm), ki so razdeljene na številne metarteriole in prekapilare (20-30 µm). Nadalje se pod kotom blizu 90 ° razhajajo toge cevi brez mišične membrane, tj. prave kapilare (2-10 µm).

riž. 3. Poenostavljen diagram porazdelitve posod v mikrocirkulacijskem sistemu 1 - arterija; 2 - končna arterija; 3 - arterol; 4 - terminalna arteriola; 5 - metarteril; 6 - predkapilarna z mišičnim sfinkterjem (sfinkter); 7 - kapilara; 8 - zbiralna venula; 9 - venula; 10 - vena; 11 - glavni kanal (osrednji deblo); 12 - arteriolo-venularni šant.

Metarteriole na prekapilarni ravni imajo mišični sfinkter, ki uravnava dotok krvi v kapilarno posteljo in hkrati ustvarja periferni upor, potreben za delovanje srca. Prekapilare so glavni regulatorni element mikrocirkulacije, ki zagotavlja normalno delovanje makrocirkulacije in transkapilarne izmenjave. Vloga predkapilarja kot regulatorja mikrocirkulacije je še posebej pomembna pri različnih motnjah volemije, ko je raven bcc odvisna od stanja transkapilarne izmenjave.

Nadaljevanje metarteriol tvori glavni kanal (centralno deblo), ki prehaja v venski sistem. Tu se stekajo tudi zbiralne vene, ki segajo iz venskega dela kapilar. Tvorijo prevenule, ki imajo mišične elemente in so sposobni blokirati pretok krvi iz kapilar. Prevenule se zbirajo v venule in tvorijo veno.

Med arteriolami in venulami je most - arteriole-venski šant, ki aktivno sodeluje pri uravnavanju pretoka krvi skozi mikrožile.

Struktura krvnega obtoka. Pretok krvi v sistemu mikrocirkulacije ima določeno strukturo, ki je odvisna predvsem od hitrosti gibanja krvi. V središču krvnega pretoka, ki ustvarja aksialno črto, so rdeče krvne celice, ki se skupaj s plazmo premikajo ena za drugo v določenem intervalu. Ta tok rdečih krvnih celic ustvari os, okoli katere se nahajajo druge celice - bele krvne celice in trombociti. Tok eritrocitov ima največjo stopnjo napredovanja. Trombociti in levkociti, ki se nahajajo vzdolž žilne stene, se premikajo počasneje. Razporeditev sestavin krvi je povsem določena in normalna hitrost pretok krvi se ne spremeni.

Neposredno v pravih kapilarah je pretok krvi drugačen, saj je premer kapilar (2-10 mikronov) manjši od premera rdečih krvnih celic (7-8 mikronov). V teh žilah je celoten lumen zaseden predvsem z rdečimi krvnimi celicami, ki pridobijo podolgovato konfiguracijo v skladu z lumnom kapilare. Stenska plast plazme je ohranjena. Potreben je kot mazivo za drsenje rdečih krvnih celic. Plazma ohranja tudi električni potencial membrane eritrocitov in njene biokemijske lastnosti, od katerega je odvisna elastičnost same membrane. V kapilari je pretok krvi laminaren, njegova hitrost je zelo nizka - 0,01-0,04 cm / s pri krvnem tlaku 2-4 kPa (15-30 mm Hg).

Reološke lastnosti krvi. Reologija je veda o fluidnosti tekočih medijev. Preučuje predvsem laminarne tokove, ki so odvisni od razmerja med vztrajnostnimi in viskoznimi silami.

Voda ima najnižjo viskoznost, kar ji omogoča pretok v vseh pogojih, ne glede na hitrost pretoka in temperaturo. Ne-newtonske tekočine, ki vključujejo kri, se ne držijo teh zakonov. Viskoznost vode je stalna vrednost. Viskoznost krvi je odvisna od številnih fizikalno-kemijskih parametrov in se zelo spreminja.

Glede na premer žile se spreminjata viskoznost in tekočnost krvi. Reynoldsovo število odraža povratne informacije med viskoznostjo medija in njegovo fluidnostjo ob upoštevanju linearnih vztrajnostnih sil in premera posode. Imajo mikrožile s premerom največ 30-35 mikronov pozitiven vpliv viskoznost krvi, ki teče v njih, in njena tekočnost se povečata, ko prodre v ožje kapilare. To je še posebej izrazito pri kapilarah s premerom 7-8 mikronov. V manjših kapilarah pa se viskoznost poveča.

Kri je v stalnem gibanju. To je njegova glavna lastnost, njena funkcija. Ko se hitrost pretoka krvi poveča, se viskoznost krvi zmanjša in, nasprotno, ko se pretok krvi upočasni, se poveča. Vendar pa obstaja tudi obratno razmerje: hitrost krvnega pretoka je določena z viskoznostjo. Da bi razumeli ta povsem reološki učinek, moramo upoštevati indeks viskoznosti krvi, ki je razmerje med strižno napetostjo in strižno hitrostjo.

Krvni tok je sestavljen iz plasti tekočine, ki se gibljejo vzporedno, vsaka od njih pa je pod vplivom sile, ki določa strig (»strižna napetost«) ene plasti glede na drugo. To silo ustvarja sistolični arterijski tlak.

Na viskoznost krvi v določeni meri vpliva koncentracija sestavin, ki jih vsebuje - rdeče krvničke, jedrne celice, beljakovine, maščobne kisline itd.

Rdeče krvničke imajo notranjo viskoznost, ki je določena z viskoznostjo hemoglobina, ki ga vsebujejo. Notranja viskoznost eritrocita se lahko spreminja v širokih mejah, kar določa njegovo sposobnost prodiranja v ožje kapilare in prevzame podolgovato obliko (tiksitropija). V bistvu so te lastnosti eritrocita določene z vsebnostjo fosforjevih frakcij v njem, zlasti ATP. Hemoliza eritrocitov s sproščanjem hemoglobina v plazmo poveča viskoznost slednje za 3-krat.

Beljakovine so izjemno pomembne za karakterizacijo viskoznosti krvi. Zlasti je bila ugotovljena neposredna odvisnost viskoznosti krvi od koncentracije krvnih beljakovin A 1 -, A 2-, beta- in gama-globulini, pa tudi fibrinogen. Albumin ima reološko aktivno vlogo.

Drugi dejavniki, ki aktivno vplivajo na viskoznost krvi, vključujejo maščobne kisline in ogljikov dioksid. Normalna viskoznost krvi je v povprečju 4-5 cP (centipoise).

Viskoznost krvi se praviloma poveča med šokom (travmatskim, hemoragičnim, opeklinskim, toksičnim, kardiogenim itd.), Dehidracijo, eritrocitemijo in številnimi drugimi boleznimi. Pri vseh teh stanjih je prizadeta predvsem mikrocirkulacija.

Za določanje viskoznosti obstajajo viskozimetri kapilarnega tipa (Oswaldove izvedbe). Vendar pa ne izpolnjujejo zahteve za določanje viskoznosti gibljive krvi. V zvezi s tem se trenutno načrtujejo in uporabljajo viskozimetri, ki so dva valja različnih premerov, ki se vrtita na isti osi; v vrzeli med njimi kroži kri. Viskoznost takšne krvi mora odražati viskoznost krvi, ki kroži v žilah bolnikovega telesa.

Najhujša motnja v strukturi kapilarnega krvnega obtoka, tekočnosti in viskoznosti krvi nastane zaradi agregacije eritrocitov, tj. lepljenje rdečih krvnih celic skupaj v "stolpce kovancev" [Chizhevsky A.L., 1959]. Ta proces ne spremlja hemoliza rdečih krvnih celic, kot pri aglutinaciji imunobiološke narave.

Mehanizem agregacije eritrocitov je lahko povezan s plazmo, eritrociti ali hemodinamskimi dejavniki.

Med plazemskimi dejavniki imajo glavno vlogo beljakovine, zlasti tiste z visoko molekulsko maso, ki kršijo razmerje med albumini in globulini. A 1- in 2- ter beta-globulinske frakcije, kot tudi fibrinogen, imajo visoko agregacijsko sposobnost.

Kršitve lastnosti eritrocitov vključujejo spremembe v njihovem volumnu, notranji viskoznosti z izgubo elastičnosti membrane in sposobnosti prodiranja v kapilarno posteljo itd.

Upočasnitev pretoka krvi je pogosto povezana z zmanjšanjem strižne hitrosti, tj. se pojavi, ko krvni tlak pade. Agregacijo eritrocitov opazimo praviloma pri vseh vrstah šoka in zastrupitve, pa tudi pri velikih transfuzijah krvi in ​​neustreznem umetnem krvnem obtoku [Rudaev Ya.A. et al., 1972; Solovjev G.M. et al., 1973; Gelin L. E., 1963 itd.].

Generalizirana agregacija eritrocitov se kaže s fenomenom "mulja". Ime za ta pojav je predlagal M.N. Knisely, "sludging", v angleščini "swamp", "mud". Agregati rdečih krvnih celic so podvrženi resorpciji v retikuloendotelijskem sistemu. Ta pojav vedno povzroči težko prognozo. Nujno je treba takoj uporabiti dezagregacijsko terapijo z uporabo raztopin dekstrana ali albumina z nizko molekulsko maso.

Razvoj "mulja" pri bolnikih lahko spremlja zelo varljivo rožnatost (ali pordelost) kože zaradi kopičenja sekvestriranih rdečih krvničk v nedelujočih podkožnih kapilarah. to klinična slika»mulj«, tj. zadnjo stopnjo razvoja agregacije eritrocitov in motenj kapilarnega krvnega obtoka opisuje L.E. Gelin leta 1963 pod imenom "rdeči šok". Bolnikovo stanje je izjemno resno in celo brezupno, če ne sprejmemo dovolj intenzivnih ukrepov.

Reologija je veda o tečenju in deformaciji.

Reološke lastnosti krvi so odvisne od:

1. Hemodinamični parametri - spremembe v lastnostih krvi med njenim gibanjem. Hemodinamične parametre določajo propulzivna sposobnost srca, funkcionalno stanje krvnega obtoka in lastnosti same krvi.

2. Celični dejavniki (količina, koncentracija - hematokrit, deformabilnost, oblika, funkcionalno stanje).

3. Plazemski faktorji – vsebnost albuminov, globulinov, fibrinogena, FFA, TT, holesterola, pH, elektrolitov.

4. Interakcijski dejavniki – intravaskularna agregacija oblikovanih elementov.

V krvi nenehno poteka dinamičen proces "agregacije - dezagregacije". Običajno razčlenitev prevladuje nad združevanjem. Posledično smer procesa "agregacije - dezagregacije" določa interakcija naslednjih dejavnikov: hemodinamskih, plazemskih, elektrostatičnih, mehanskih in konformacijskih.

Hemodinamski faktor določa strižno napetost in razdaljo med posameznimi celicami v toku.

Plazemski in elektrostatični dejavniki določajo premostitvene in elektrostatične mehanizme.

Premostitveni mehanizem je v tem, da so povezovalni element v agregatu med rdečimi krvnimi celicami makromolekularne spojine, katerih konci molekul, adsorbirani na sosednjih celicah, tvorijo svojevrstne mostove. Razdalja med rdečimi krvničkami v agregatu je sorazmerna z dolžino povezovalnih molekul. Glavni plastični materiali za mederitrocitne mostove so fibrinogen in globulini. Nujen pogoj za izvajanje premostitvenega mehanizma je združevanje rdečih krvničk na razdalji, ki ne presega dolžine ene makromolekule. Odvisno je od hematokrita. Elektrostatični mehanizem določa naboj na površini rdečih krvničk. Pri acidozi, kopičenju laktata, se (-) potencial zmanjša in celice se ne odbijajo.

Postopno raztezanje in razvejanje agregata sproži konformacijski mehanizem in agregati tvorijo tridimenzionalno prostorsko strukturo.

5. Zunanji pogoji - temperatura. Ko se temperatura poveča, se viskoznost krvi zmanjša.

Med intravaskularne motnje mikrocirkulacijo, agregacijo eritrocitov in drugih krvnih celic je treba postaviti na eno prvih mest.

Utemeljitelji doktrine “mulja”, tj. stanje krvi, ki temelji na agregaciji eritrocitov, sta Knisese (1941) in njegov študent Blosh. Sam izraz "sluge" dobesedno preveden iz angleščine pomeni "gosto blato", "blato", "mulj". Najprej je treba razlikovati med agregacijo krvnih celic (predvsem eritrocitov) in aglutinacijo eritrocitov. Prvi proces je reverzibilen, drugi pa se vedno zdi ireverzibilen, povezan predvsem z imunskimi pojavi. Razvoj blata predstavlja ekstremno stopnjo izraženosti agregacije krvnih celic. Zmrznjena kri ima številne razlike od običajne krvi. Glavne značilnosti umazane krvi naj bi bile adhezija rdečih krvničk, levkocitov ali trombocitov med seboj in povečanje viskoznosti krvi. To vodi v stanje krvi, ki zelo oteži njeno perfuzijo skozi mikrožile.

Glede na strukturne značilnosti enote obstaja več vrst blata.

I. Klasični tip. Zanj so značilni relativno veliki agregati in gosto pakiranje rdečih krvnih celic z neenakomernimi obrisi. Ta vrsta blata se razvije, ko ovira (kot je ligatura) moti prost pretok krvi skozi žilo.

II. Vrsta dekstrana. Agregati imajo različne velikosti, gosto zloženost, zaobljene oblike in proste prostore v agregatih v obliki votlin. Ta vrsta blata se razvije, ko se v kri vnese dekstran z molekulsko maso 250-500 CDN ali več.

III. Amorfni tip. Za to vrsto je značilna prisotnost velikega števila majhnih agregatov, podobnih zrncem. V tem primeru kri dobi videz grobe tekočine. Amorfni tip blata se razvije, ko v kri vnesemo etil, ADP in ATP, trombin, serotonin in norepinefrin. Pri tvorbi agregata v amorfnem tipu blata sodeluje le nekaj rdečih krvničk. Majhna velikost enot lahko predstavlja nič manj in celo velika nevarnost za mikrocirkulacijo, saj jim njihova velikost omogoča prodiranje v najmanjše žile do kapilar vključno.

Blato se lahko razvije tudi zaradi zastrupitve z arzenom, kadmijem, etrom, kloroformom, benzenom, toluenom in anilinom. Odvisno od odmerka dane snovi je blato lahko reverzibilno ali ireverzibilno. Številna klinična opazovanja so pokazala, da lahko spremembe v beljakovinski sestavi krvi povzročijo nastanek blata. Pogoji, kot so povečana vsebnost fibrinogena ali zmanjšan albumin, mikroglobulinemija, povečajo viskoznost krvi in ​​zmanjšajo njeno stabilnost suspenzije.

Hemoreologija- znanost, ki preučuje obnašanje krvi med pretokom (v toku), to je lastnosti pretoka krvi in ​​​​njenih sestavin, pa tudi reologijo struktur celične membrane oblikovanih elementov krvi, predvsem eritrocitov.

Reološke lastnosti krvi so določene z viskoznostjo polne krvi in ​​njene plazme, zmožnostjo rdečih krvnih celic, da agregirajo in deformirajo svoje membrane.

Kri je nehomogena viskozna tekočina. Njegova nehomogenost je posledica v njem suspendiranih celic, ki imajo določene sposobnosti za deformacijo in agregacijo.

V normalnih fizioloških pogojih se pri laminarnem krvnem toku tekočina premika v plasteh, vzporednih z žilno steno. Viskoznost krvi, tako kot katere koli tekočine, določa pojav trenja med sosednjimi plastmi, zaradi česar se plasti, ki se nahajajo blizu žilna stena, se premikajo počasneje od tistih v središču krvnega obtoka. To vodi do oblikovanja paraboličnega profila hitrosti, ki med sistolo in diastolo srca ni enak.

V zvezi z zgoraj navedenim se količina notranjega trenja ali lastnost tekočine, da se upira pri premikanju plasti, običajno imenuje viskoznost. Enota za viskoznost je pois.

Iz te definicije strogo sledi, da večja kot je viskoznost, večja je sila napetosti, ki je potrebna za ustvarjanje koeficienta trenja ali gibanja toka.

V preprostih tekočinah je večja sila, ki deluje nanje, večja je hitrost, to je, da je sila napetosti sorazmerna s koeficientom trenja, viskoznost tekočine pa ostane konstantna.

Glavni dejavniki, ki določajo viskoznost polne krvi so:

1) agregacija in deformabilnost eritrocitov; 2) vrednost hematokrita - povečanje hematokrita običajno spremlja povečanje viskoznosti krvi; 3) koncentracija fibrinogena, topnih fibrinskih monomernih kompleksov in produktov razgradnje fibrin/fibrinogen - povečanje njihove vsebnosti v krvi poveča njeno viskoznost; 4) razmerje albumin/fibrinogen in razmerje albumin/globulin - zmanjšanje teh razmerij spremlja povečanje viskoznosti krvi; 5) vsebnost krožečih imunskih kompleksov - s povečanjem njihove ravni v krvi se viskoznost poveča; 6) geometrija žilne postelje.

Hkrati pa kri nima fiksne viskoznosti, saj je "ne-newtonska" (nestisljiva) tekočina, ki jo določa njena nehomogenost zaradi suspenzije oblikovanih elementov v njej, ki spreminjajo vzorec toka krvi. tekoča faza (plazma) krvi, upogibanje in zapletanje pretočnih linij. Hkrati pri nizkih vrednostih koeficienta trenja krvne celice tvorijo agregate ("stolpci kovancev") in, nasprotno, pri visokih vrednostih koeficienta trenja se deformirajo v toku. Zanimiva je tudi druga značilnost porazdelitve celičnih elementov v toku. Zgornji gradient hitrosti v laminarnem krvnem toku (ki tvori parabolični profil) ustvarja gradient tlaka: v osrednjih plasteh toka je nižji kot v perifernih, kar povzroča težnjo celic, da se premikajo proti sredini.

Združevanje rdečih krvnih celic- sposobnost eritrocitov, da ustvarijo "kovančaste stebre" in njihove tridimenzionalne konglomerate v polni krvi. Agregacija eritrocitov je odvisna od pogojev krvnega pretoka, stanja in sestave krvi in ​​plazme ter neposredno od samih eritrocitov.

Gibajoča se kri vsebuje posamezne rdeče krvne celice in agregate. Med agregati so ločene verige eritrocitov ("stolpci kovancev") in verige v obliki izrastkov. Ko se hitrost pretoka krvi pospeši, se velikost agregatov zmanjša.

Za agregacijo eritrocitov je potreben fibrinogen ali drug visokomolekularni protein ali polisaharid, katerega adsorpcija na membrani teh celic povzroči nastanek mostov med eritrociti. V "stolpcih kovancev" so rdeče krvne celice nameščene vzporedno ena z drugo na konstantni medcelični razdalji (25 nm za fibrinogen). Zmanjšanje te razdalje preprečuje sila elektrostatičnega odboja, ki nastane med interakcijo istovrstnih nabojev membrane eritrocitov. Povečanje razdalje preprečujejo mostički – molekule fibrinogena. Moč nastalih agregatov je premo sorazmerna s koncentracijo fibrinogena ali visokomolekularnega agregata.

Združevanje rdečih krvničk je reverzibilno: celični agregati so sposobni deformacije in uničenja, ko je dosežena določena strižna vrednost. S hudimi motnjami se pogosto razvije blato- generalizirana motnja mikrocirkulacije, ki jo povzroča patološka agregacija eritrocitov, običajno v kombinaciji s povečanjem hidrodinamične moči agregatov eritrocitov.

Združevanje rdečih krvnih celic je v glavnem odvisno od naslednjih dejavnikov:

1) ionska sestava medija: s povečanjem celotnega osmotskega tlaka plazme se rdeče krvne celice skrčijo in izgubijo sposobnost agregacije;

2) površinsko aktivne snovi, ki spreminjajo površinski naboj, njihov vpliv pa je lahko različen; 3) koncentracije fibrinogena in imunoglobulinov; 4) stik s tujimi površinami praviloma spremlja motnja normalne agregacije eritrocitov.

Skupni volumen eritrocitov je približno 50-krat večji od volumna levkocitov in trombocitov, zato reološko obnašanje krvi v velikih žilah določa njihovo koncentracijo ter strukturne in funkcionalne lastnosti. Ti vključujejo naslednje: rdeče krvne celice morajo biti močno deformirane, da se ne uničijo pri visokih hitrostih krvnega pretoka v aorti in glavnih arterijah, pa tudi pri prečkanju kapilarne postelje, saj je premer rdečih krvnih celic večji od kapilarno. Tu so odločilnega pomena fizične lastnosti membrana eritrocitov, to je njena sposobnost deformacije.

Deformabilnost rdečih krvnih celic- to je sposobnost rdečih krvnih celic, da se deformirajo v strižnem toku, pri prehodu skozi kapilare in pore, sposobnost tesnega pakiranja.

Glavni dejavniki, od katerega je odvisno deformabilnost eritrociti so: 1) osmotski tlak okolju(krvna plazma); 2) razmerje znotrajceličnega kalcija in magnezija, koncentracija ATP; 3) trajanje in intenzivnost zunanjih vplivov na eritrocit (mehanskih in kemičnih), ki spreminjajo lipidno sestavo membrane ali motijo ​​strukturo mreže spektrina; 4) stanje citoskeleta eritrocitov, ki vključuje spektrin; 5) viskoznost intracelularne vsebine rdečih krvnih celic, odvisno od koncentracije in lastnosti hemoglobina.

Reološke lastnosti krvi kot heterogene tekočine so še posebej pomembne, ko teče skozi mikrožile, katerih lumen je primerljiv z velikostjo njenih oblikovanih elementov. Ko se gibljejo v lumnu kapilar in najmanjših arterij in ven, ki mejijo na njih, rdeče krvne celice in levkociti spremenijo svojo obliko - upognejo se, podaljšajo itd. Normalni pretok krvi skozi mikrožile je možen le pod pogoji, če: a) oblikovani elementi lahko zlahka se deformira; b) se ne zlepijo in ne tvorijo agregatov, ki bi lahko ovirali pretok krvi in ​​celo popolnoma zamašili svetlino mikrožil in c) koncentracija krvnih celic ni pretirana. Vse te lastnosti so pomembne predvsem pri eritrocitih, saj je njihovo število v človeški krvi približno tisočkrat večje od števila levkocitov.

Najbolj dostopna in pogosto uporabljena klinična metoda za določanje reoloških lastnosti krvi pri bolnikih je njena viskozimetrija. Vendar se pogoji za gibanje krvi v vseh trenutno znanih viskozimetrih bistveno razlikujejo od tistih, ki se pojavljajo v živi mikrovaskulaturi. Glede na to podatki, pridobljeni z viskozimetrijo, odražajo le nekatere splošne reološke lastnosti krvi, ki lahko spodbujajo ali ovirajo njen pretok skozi mikrožile v telesu. Viskoznost krvi, ki jo zaznajo viskozimetri, imenujemo relativna viskoznost in jo primerjamo z viskoznostjo vode, ki je vzeta kot enota.

Kršitve reoloških lastnosti krvi v mikrožilah so povezane predvsem s spremembami lastnosti rdečih krvnih celic v krvi, ki teče skozi njih. Takšne krvne spremembe se lahko pojavijo ne le povsod žilni sistem telesu, temveč tudi lokalno v poljubnih organih ali njegovih delih, saj se to na primer vedno zgodi v žariščih vnetja. Spodaj so navedeni glavni dejavniki, ki določajo motnje reoloških lastnosti krvi v mikrožilah telesa.

8.4.1. Motena deformabilnost rdečih krvnih celic

Rdeče krvne celice spremenijo svojo obliko, ko kri teče ne samo skozi kapilare, ampak tudi v širših arterijah in venah, kjer so običajno podolgovate. Sposobnost deformacije (deformabilnosti) eritrocitov je povezana predvsem z lastnostmi njihove zunanje membrane, pa tudi z visoko tekočnostjo njihove vsebine. V krvnem obtoku prihaja do rotacijskih gibov membrane okoli vsebine rdečih krvničk, ki se tudi premikajo.

Deformabilnost rdečih krvničk je v naravnih razmerah izjemno spremenljiva. S starostjo rdečih krvnih celic se postopoma zmanjšuje, zaradi česar nastane ovira za njihov prehod skozi najožje (premer 3 mikrone) kapilare retikuloendotelijskega sistema. Predvideva se, da se zaradi tega stare rdeče krvne celice »prepoznajo« in izločijo iz obtočila.

Membrane rdečih krvnih celic postanejo bolj toge pod vplivom različnih patogenih dejavnikov, kot so izguba ATP, hiperosmolarnost itd. Posledično se reološke lastnosti krvi spremenijo tako, da je njen pretok skozi mikrožile oviran. To se zgodi pri boleznih srca, diabetesu insipidusu, raku, stresu itd., Pri katerih je pretočnost krvi v mikrožilah znatno zmanjšana.

8.4.2. Motnje strukture krvnega pretoka v mikrožilah

V lumnu krvnih žil je za pretok krvi značilna kompleksna struktura, povezana z: a) neenakomerno porazdelitvijo neagregiranih eritrocitov v krvnem toku po premeru posode; b) s posebno orientacijo rdečih krvnih celic v toku, ki se lahko spreminja od vzdolžne do prečne; c) s trajektorijo gibanja rdečih krvnih celic znotraj žilnega lumena; d) s profilom hitrosti posameznih krvnih plasti, ki lahko variira od paraboličnega do različno zaostrenega. Vse to lahko pomembno vpliva na pretočnost krvi v žilah.

Z vidika motenj reoloških lastnosti krvi so še posebej pomembne spremembe v strukturi krvnega pretoka v mikrožilah s premerom 15-80 mikronov, t.j. nekoliko širšimi od kapilar. Tako se z začetno upočasnitvijo krvnega pretoka vzdolžna orientacija eritrocitov pogosto spremeni v prečno, profil hitrosti v žilnem lumnu postane zamegljen in trajektorija eritrocitov postane kaotična. Vse to vodi do takšnih sprememb reoloških lastnosti krvi, ko se močno poveča upor pretoka krvi, kar povzroči še večjo upočasnitev pretoka krvi v kapilarah in motnje mikrocirkulacije.

8.4.3. Povečana intravaskularna agregacija rdečih krvnih celic, kar povzroči zastoj krvi

V mikrožilah

Sposobnost rdečih krvnih celic, da agregirajo, to je, da se zlepijo in tvorijo "stolpce kovancev", ki se nato zlepijo skupaj, je njihova običajna lastnost. Vendar pa se lahko agregacija znatno poveča pod vplivom različnih dejavnikov, ki spremenijo tako površinske lastnosti eritrocitov kot okolje, ki jih obkroža. Ko se agregacija poveča, se kri spremeni iz suspenzije eritrocitov z visoko fluidnostjo v mrežasto suspenzijo, ki je popolnoma brez te sposobnosti. Na splošno agregacija eritrocitov moti normalno strukturo krvnega pretoka v mikrožilah in je verjetno najpomembnejši dejavnik, ki spreminja normalne reološke lastnosti krvi. Pri neposrednem opazovanju pretoka krvi v mikrožilah lahko včasih opazimo intravaskularno združevanje rdečih krvnih celic, imenovano "granularni pretok krvi". S povečano intravaskularno agregacijo eritrocitov v celotnem krvožilnem sistemu lahko agregati zamašijo najmanjše prekapilarne arteriole, kar povzroči motnje v pretoku krvi v ustreznih kapilarah. Povečana agregacija eritrocitov se lahko pojavi tudi lokalno, v mikrožilah, in poruši mikroreološke lastnosti v njih pretočne krvi do te mere, da se pretok krvi v kapilarah upočasni in popolnoma ustavi – pride do staze, kljub temu, da je argeriovenozna razlika krvni pritisk ohranjena v vseh teh mikrožilah. Istočasno se rdeče krvne celice kopičijo v kapilarah, majhnih arterijah in venah, ki so v tesnem stiku med seboj, tako da njihove meje niso več vidne (»homogenizacija krvi«). Vendar pa na začetku med zastojem krvi ne pride niti do hemolize niti do strjevanja krvi. Za nekaj časa je staza reverzibilna - gibanje rdečih krvnih celic se lahko nadaljuje in ponovno se obnovi prehodnost mikrožil.

Na pojav intrakapilarne agregacije eritrocitov vpliva več dejavnikov:

1. Poškodbe sten kapilar, ki povzročajo povečano filtracijo tekočine, elektrolitov in nizkomolekularnih beljakovin (albuminov) v okoliška tkiva. Posledično se v krvni plazmi poveča koncentracija beljakovin z visoko molekulsko maso - globulinov in fibrinogena, kar je najpomembnejši dejavnik pri pospeševanju agregacije eritrocitov. Predpostavlja se, da absorpcija teh proteinov na membrane eritrocitov zmanjša njihov površinski potencial in spodbuja njihovo agregacijo.

https://studopedia.org/8-12532.html