Bolezen je lezija bronhijev, ki se pojavi brez obstrukcije dihalni trakt. Najpogosteje je to manifestacija akutne respiratorne virusne okužbe.

Razlogi za razvoj

Pri otrocih zgodnja starost najpogostejši povzročitelji bolezni so respiratorne sincicijske, citomegalovirusne, riaovirusne in parainfluenčne okužbe. Pri otrocih šolska doba- okužbe z gripo, adenovirusi, ošpicami in mikoplazmo. V redkejših primerih so lahko povzročitelji bolezni bakterije (pnevmokoki, Haemophilus influenzae, stafilokoki in streptokoki).
Dejavniki, ki prispevajo k razvoju bronhitisa, so podhladitev, onesnažen zrak in pasivno kajenje.
Razvoj bolezni se pojavi kot posledica vstopa patološkega povzročitelja v dihalni trakt. Patogen se razmnožuje v epitelijskih celicah dihalnih poti, zaradi česar je njihovo delovanje moteno.

Klinika

Glavne pritožbe, ko akutni bronhitis so šibkost, slabo počutje, zvišana telesna temperatura na 37-38 ° C, kašelj, glavobol, občutek pritiska in manj pogosto bolečine v prsih. Pri preprostem akutnem bronhitisu ni znakov obstrukcije, vendar se lahko starši pritožujejo nad piskanjem pri vdihu med spanjem.

V ambulanti za bronhitis pride kašelj v ospredje. V prvih dneh bolezni je kašelj suh in nekoliko obsesiven, po 4-6 dneh pa postane vlažen in produktiven. Izpljunek je pogosto sluzast, vendar z napredovanjem bolezni lahko postane gnojen (zelene barve). Postopoma se njegov volumen povečuje. Trajanje kašlja je od 2 do 6 tednov.

Simptomi zastrupitve so blagi, telesna temperatura se dvigne do nizke stopnje in vztraja v povprečju 2-3 dni.

Pri pregledu otroka opazimo manifestacije konjunktivitisa (pordelost sluznice oči, brizganje krvnih žil v sklero in veznico, solzenje). Hiperemija in otekanje sprednjega in zadnjega loka, uvule, zadnja stena grla. Mehko nebo je zrnato.

Frekvenca dihanja je običajno normalna. Pri avskultaciji pljuč v ozadju težkega dihanja se na vdihu slišijo razpršeni suhi, manj pogosto mokri srednje mehurčki in grobo mehurčki. Po kašljanju se piskanje spremeni, zmanjša ali celo izgine. Piskajoče dihanje se sliši simetrično, na obeh straneh, po vseh pljučnih poljih. Pojav asimetričnega avskultacijskega vzorca opazimo pri pljučnici. Pri perkusiji se zazna jasen pljučni zvok. Videz odpoved dihanja ni tipično.

Pri preučevanju podatkov splošnega krvnega testa se odkrijejo nedosledne spremembe (normalna ali rahlo zmanjšana vsebnost levkocitov, premik levkocitna formula levo, pospešek sedimentacije eritrocitov).

Pri izvajanju rentgenskega pregleda organov prsni koš povečanje pljučnega vzorca je praviloma določeno v hilarnih in inferomedialnih segmentih.

Klinične manifestacije preprostega akutnega bronhitisa so v veliki meri odvisne od povzročitelja bolezni.

1. Za virusni bronhitis so značilni bolj izraziti simptomi zastrupitve, zlasti pri okužbi z gripo. Trajanje nizke vročine je od enega do 10 dni. Kataralni pojavi so izraziti. Pogostost dihalnih gibov je nekoliko višja od starostne norme.

2. Mikoplazmatski bronhitis najpogosteje opazimo pri otrocih šolske starosti. Začetek bolezni spremlja videz visoka temperatura. Simptomi zastrupitve so blagi. Kataralni simptomi so blagi, včasih se odkrije konjunktivitis. Pogosto so v patološki proces vključeni majhni bronhiji. Pri avskultaciji pljuč se slišijo razpršeni drobni hropi. Značilnost avskultatorne slike je asimetrija piskajočega dihanja.

3. Klamidijski bronhitis se pojavi tako pri otrocih v prvih šestih mesecih življenja kot pri mladostnikih. Pri mladostnikih se bolezen pojavi z obstruktivnim sindromom.

4. Padajoči (stenotični) traheo-bronhitis je bakterijski zaplet krupa, ki ga spremlja okvara dihalne funkcije. Najpogostejši povzročitelji bolezni so hemolitiki zlati stafilokok, manj pogosto E. coli. Razvijajo se vnetne spremembe na sluznici sapnika in bronhijev. Vnetje je lahko gnojno, fibrinopurulentno in nekrotično. Patološke spremembe hitro razširi iz subglotisa in zgornjega dela sapnika v bronhije. IN klinična slika pridejo do izraza znaki stenoze. Za bakterijski patogen je značilno dolgotrajno zvišanje telesne temperature do febrilnih vrednosti in izrazit sindrom zastrupitve. IN splošna analiza krvi je pokazala povečanje hitrosti sedimentacije eritrocitov, levkocitozo z nevtrofilnim premikom v levo.

V povprečju je trajanje nezapletene bolezni 10-14 dni, vendar lahko pri nekaterih bolnikih kašelj traja do 4-6 tednov.

Diferencialna diagnoza

Diferencialno diagnozo preprostega akutnega bronhitisa je treba opraviti s številnimi nosološkimi boleznimi.

1. S pljučnico obstajajo hudi simptomi zastrupitev, asimetrija fizičnih podatkov, žariščni simptomi in značilne radiografske spremembe.

2. Razpoložljivost tuje telo na bronhije lahko posumimo v primeru dolgotrajne bolezni, ki traja več kot 2 tedna.

I. Del potnega lista

1. Polno ime: Belkin Efim Yakovlevich

2. Spol: moški

3. Starost: 70 let

4. Stalno prebivališče: Moskva, Jugovzhodno upravno okrožje, Saratovsky proezd 4-222

5. Poklic: upokojenec

6. Datum sprejema: 15.03.2001

7. Datum nadzora: 21.03.2001

II. Pritožbe

Ob sprejemu: za kašelj z izpljunkom, težko dihanje pri gibanju, splošno šibkost, glavobol

V času nadzora: Med zdravljenjem se je stanje opazno izboljšalo, kašelj me še naprej muči, vendar je suh.

III. Anamnesis morbi

Meni, da je zbolel pred mesecem dni, ko je trpel za ARVI. V ozadju ARVI se je pojavil kašelj z zelenim izpljunkom, težko dihanje se je močno povečalo in v stanju popolnega počitka je bilo težko dihati. Kašelj, predvsem jutranji, me muči že dalj časa ("kadilski kašelj"), nekje od 20. leta dalje. Po prehladu močan kašelj ne izgine dolgo časa - 2-3 mesece. Zasoplost je zaskrbljujoča zadnjih 5 let, pojavi se rahlo telesna aktivnost, po nalezljivih boleznih dihalnih poti se močno poslabša. Domači zdravnik je predpisal bekotid, ki učinkovito pomaga pri povečani zasoplosti. Za akutnimi okužbami dihal zbolim 2-3x letno, večinoma pozimi.

Že 5 let trpi za visokim pritiskom in jemlje Capoten.

ADdeluje=150/90

IV. Življenjska zgodovina (Anamnesis vitae)

Kratki biografski podatki: Rojen leta 1931 v Moskvi, drugi otrok, višja izobrazba.

Družinska in spolna zgodovina: poročen, ima dva otroka.

Delovna zgodovina: delal kot inženir, zdaj upokojen.

Pogoji gospodinjstva: normalno

Prehrana redno, neuravnoteženo - ima rad mastno hrano z zadostno vsebnostjo kalorij.

Slabe navade: kadi od 10. leta, več kot škatlico na dan.

Pretekle bolezni: tifus, kompresijski zlom vratnih vretenc, razjeda na želodcu.

Operacije: holecistektomija (1985), odstranjen adenom prostate (1972)

Zgodovina alergij: zanika alergijske reakcije na zdravila, izdelke in cvetni prah.

V. Dednost

Mati je umrla zaradi akutna odpoved cerebrovaskularni insult, oče je umrl zaradi raka na ledvicah.

VI. Trenutno stanje (Status praesens)

Splošni pregled

Splošno stanje bolnika- zadovoljivo;

Zavest- jasno .

Položaj telesa: aktivno

Tip telesa: hiperstenični tip, višina 162 cm, teža 72 kg.

Telesna temperatura 36,6 stopinj.

Koža in vidne sluznice: bled, roza-modrikast izpuščaj na ulnarni površini desne roke, brez srbenja. Vidne sluznice so čiste. Nohti in končne falange prstov brez posebnosti.

Podkožna maščoba: zmerno razvit, predvsem v srednjem delu telesa.

Bezgavke: ni povečan.

Mišice: brez posebnosti.

Kosti: brez opaznih sprememb.

sklepi: brez posebnosti, obseg gibov ni omejen.

Dihalni sistem

Pritožbe

kašelj suh, vas moti ves dan, predvsem pa zjutraj.

Bolečina v prsnem košu: zanika.

Inšpekcija

Rebra: sodčast (epigastrični kot > 90 stopinj, supraklavikularne fose so zglajene, smer reber v stranskih delih prsnega koša teži k horizontali, medrebrni prostori so povečani), simetrična, ekskurzija zmanjšana.

dih: nosno dihanje ni oteženo, dihanje je prosto, ritmično - frekvenca dihanja = 20, simetrično, dihanje trebušno. Glas je hripav.

Palpacija

Elastičnost prsnega koša: povečan upor na obeh straneh, njegovo izbočenje opazimo v posterolateralnih predelih, ni bolečih območij. Glasovno tresenje je oslabljeno.

Tolkala

Primerjalna tolkala: Patološki zvok je bil zaznan simetrično na obeh straneh.

Topografska tolkala:

zgornje meje pljuč (desno in levo):

spredaj (razdalja nad ključnico) - 4 cm (N = 3-4 cm)

posteriorno (glede na spinozni proces 7 vratnega vretenca) - ujemanje

Krenigova polja - širina 8 cm

Lokacija spodnjih meja pljuč

Gibljivost spodnjega roba pljuč:

Avskultacija

Vzorec dihanja: povečano vezikularno dihanje med fazami vdihavanja in izdihavanja (težko dihanje).

Stranski zvoki: suho piskajoče hropenje med fazo izdiha.

bronhofonija: simetrično zmanjšanje prevodnosti zvoka.

Krvožilni sistem

Pritožbe

Bolečina v predelu srca ni opazil.

dispneja ko se povzpnete v 3. nadstropje.

Palpitacije in motnje v delovanju srca: z zmerno telesno aktivnostjo

Edem: ni opazil.

Inšpekcija

Pregled vratu: cervikalne žile niso spremenjene, izbočenje in patološka pulzacija niso opaženi.

IN področja srca: Ni patoloških sprememb (otekline, vidne pulzacije, "srčna grba")

Palpacija

Apexov utrip v 5. medrebrju levo, 1 cm levo od srednjeklavikularne linije.

Srčni utrip ni določeno.

Epigastrična pulzacija odsoten.

Tresenje v predelu srca: ni zabeleženo.

Tolkala

Avskultacija

Toni utišan, se določi ujemanje tonov. Dodatnih tonov in šumov ni slišati.

Prvi zvok se pojavi v sistoli, najbolje se sliši na vrhu srca, pridušen, dolgotrajen.

Drugi zvok se pojavi med diastolo in se najbolje sliši: aortna komponenta - v drugem medrebrnem prostoru desno od prsnice in na točki Botkin-Erb; pljučna komponenta je v drugem medrebrnem prostoru na levi. Utišan, krajši od prvega tona, poudarki niso prepoznani.

Vaskularni pregled

Arterijski utrip: frekvenca je okoli 80 utripov na minuto (srčni utrip = 80), normalna napetost, polnitev in velikost, pulznega deficita ni.

Arterijski tlak: 120 - sistolični, 80 - diastolični.

Pregled žil: vratne vene se ne izbočijo, ni vidnega utripa, venskega utripa ni zaznati. Vklopljeno jugularna vena"Hrup vrtavke" ni slišan. Krčnih žil ni.

Prebavni sistem

Prebavila

Pritožbe

Bolečine, dispeptične motnje: nobenega.

apetit: normalno.

stol: 1-krat na dan, normalna koncentracija in barva.

Požiranje: ni težko.

Krvavitev iz prebavil: znakov krvi (melena, bruhanje barve kavne usedline ali s škrlatno krvjo) nismo opazili.

Inšpekcija

Ustne votline: Jezik je vlažen in neobložen. Dlesni brez vnetja ali razjed. Trdo nebo je bledo rožnato.

želodec zaobljene, simetrične, rahlo povečane zaradi maščobnih oblog. Vidna peristaltika želodca in črevesja, prisotnost venskih kolateral ni opažena.

Tolkala

Sliši se timpanični tolkalni zvok. V trebušni votlini ni proste tekočine.

Palpacija

Indikator površine palpacija: trebuh je mehak in neboleč. Simptom Shchetkin-Blumberg je negativen.

Avskultacija

Jasno se sliši črevesna peristaltika. Hrup peritonealnega trenja in žilni šumi niso slišani.

Jetra in žolčni vodi

Pritožbe

Bolečina in teža v desnem hipohondriju ni skrbi, ni dispeptičnih motenj.

Inšpekcija

zlatenica kožo, beločnice, sluznice so odsotne.

Pajkaste vene: nobenega.

Tolkala

Meje jeter po Kurlovu:

vzdolž desne srednjeklavikularne črte - nad VI medrebrni prostor, spodaj - spodnji rob obalnega loka;

vzdolž srednje črte - nad VI rebrom, spodaj - 3 cm pod xiphoid procesom;

vzdolž levega rebernega loka - vzdolž parasternalne črte.

Mere jeter po Kurlovu:

vzdolž desne srednjeklavikularne linije » 9 cm,

na sprednji strani srednja črta» 8 cm,

po levem rebrnem loku » 7 cm.

Palpacija

Rob jeter je palpiran pod desnim rebrnim lokom, zaobljen, mehak, boleč na palpacijo, površina je gladka.

žolčnik odsoten.

Vranica

Inšpekcija

V levem hipohondriju ni izbokline.

Palpacija

Vranica ni tipljiva.

trebušna slinavka

Pritožbe

bolečina Ni obkrožajočih znakov.

Dispeptične motnje: nobenega.

Genitourinarni sistem

Inšpekcija

Oteklina in pordelost kože v ledvenem delu nista opaziti. Bolečina me ne moti. Suprapubični predel se ne izboči, otekline ni. Dizurične motnje niso zaskrbljujoče.

Tolkala

Pri tapkanju v ledvenem predelu ni bolečine.

Palpacija

Mehur ni otipljivo.

Živčni sistem in čutilni organi

Inšpekcija

Stanje duha: jasne zavesti, orientiran v kraju in času, družaben, ustrezno zaznava vprašanja.

Pregled kranialnih živcev: Ostrina vida je zmanjšana, reakcija zenice na svetlobo je normalna, obraz je simetričen.

Meningealni simptomi: manjkajo.

Motorna sfera: normalno. Konvulzij ali tresljajev ni.

Občutljivo območje: palpacijske bolečine vzdolž živčnih korenin ni mogoče zaznati, ni okvare kože ali globoke občutljivosti.

Refleksi shranjeno. Govor brez odstopanj.

Avtonomni živčni sistem brez lastnosti.

VII. Predhodna diagnoza.

Kronični obstruktivni bronhitis, poslabšanje, emfizem, pnevmoskleroza, DN-2

temelji:

pritožbe: kašelj, težko dihanje;

pregled: prsni koš,

tolkala: box sound

Avskultacija: suho in vlažno piskajoče dihanje, ostro dihanje,

anamneza: povečani simptomi po prehladu, dolga obdobja hud kašelj, jutranji kašelj,

Življenjska anamneza: dolgotrajno kajenje.

IHD: ekstrasistolična aritmija temelji:

pritožbe: tahikardija in motnje delovanja srca med zmerno telesno aktivnostjo

temelji:

pritožbe: ponavljajoči se glavoboli

zgodovina bolezni: ugotavlja zvišanje krvnega tlaka v zadnjih 5 letih.

pomanjkanje znakov možne simptomatske različice hipertenzije.

IX. Podatki laboratorijskih in instrumentalnih raziskovalnih metod.

Splošna analiza krvi.

Pacient ima ob sprejemu povečanje ESR in premik števila levkocitov v levo s kasnejšo normalizacijo. Ti podatki kažejo na kompleks simptomov splošnih vnetnih sprememb, ki posredno potrjujejo prisotnost vnetja v pljučih (bronhitis).

Uporabljena kri.

16.30.2001

Krvni test nam pokaže:

Povečanje fibrinogena je vnetna reakcija, v ta namen je možno meriti tudi CRP, sialne kisline, seromukoidne in proteinske frakcije.

povišan holesterol - kaže na kršitev presnove lipidov,

oslabljena toleranca za glukozo.

Koagulogram

19.03.2001

Splošna analiza urina

16.03,2001

Spremembe v urinu: ob sprejemu (16.03.) - hematurija, proteinurija, levkociturija; ob ponovni analizi po 7 dneh proteinurija in hematurija izginejo. Ta slika ustreza sliki hipertenzivne krize (bolnik je bil sprejet s krvnim tlakom 200/100), z izjemo levkociturije. Zato je priporočljivo opraviti nadaljnje preiskave ledvic, da bi izključili pielonefritis in ugotovili druge vnetne bolezni urinarni in reproduktivni sistem. Glede na anamnezo ima lahko bolnik kronični prostatitis.

Analiza urina po Nechiporenko - določitev količine oblikovani elementi v 1 litru urina

· Kakovsky-Addis test - določanje vsebnosti oblikovanih elementov v dnevnem urinu

Gould kultura - kvalitativna in kvantitativna ocena bakteriurije

· urografija

retrogradna pielografija

· kromocistoskopija

Ultrazvok trebušnih organov

21.03.01.

Jetra: ni povečan, konture so jasne, stroma je homogena, žile niso spremenjene, žolčni vodi niso razširjeni, lumen je homologen.

trebušna slinavka: ni vidno.

Vranica: velikost ni povečana; konture so gladke.

Ledvice: normalne velikosti, kortikalna plast je homogena, čeljust ni razširjena, brez prepričljivih znakov kamnov.

Mehur: brez posebnosti.

Z sklep: strukturnih patologij ni bilo, stanje po adenomu in holecistektomiji je bilo brez posebnosti.

FEV1=42,4 % predvideno

FVC=66,2 % predvidenega

test z Berotecom - pozitivni FEV 1 povečan za 83 % (77 % pričakovanega), FVC - za 97 % (130 % pričakovanega)

Zaključek: spremembe obstruktivnega tipa so izrazito izražene

FEV 1 =49,6 % predvidenega

FVC=76,3 % predvidenega

Študija dihalne funkcije vam omogoča, da objektivno ocenite vrsto okvare prezračevanja, določite stopnjo in reverzibilnost procesa. Test Berotec kaže pomemben prispevek bronhospazma k bolnikovi bronhialni obstrukciji.

· analiza sputuma- za razjasnitev narave vnetja (število levkocitov, alveolarni makrofagi, ciliirani epitelij, eritrociti) za izključitev astmatične komponente (Courshmanove spirale, Charcot-Leydenovi kristali, eozinofilija) stanja, ki jih spremlja razpad tkiva (gangrena, tuberkuloza, rak, absces). ) - videz elastičnih vlaken

· bakteriološka preiskava sputuma: za identifikacijo patogena določite občutljivost mikroflore na antibiotike

merilo pomembnosti

pnevmokoki - 10 v 6 v µl

Haemophilus influenzae-10 v 6 v µl

oportunistični - 10 v 6 v µl v 2-3 pranjih

· brohoskopija ugotoviti stopnjo in naravo vnetnega procesa, funkcionalne spremembe v traheobronhialnem drevesu (eksperimentalni kolaps), organske poškodbe bronhialnega drevesa (strikture), pridobiti bronhialno vsebino za mikrobiološke in citološke analize.

· študija krvnih plinov in kislinsko-bazičnega stanja: oceniti stopnjo dihalne odpovedi

PaCO2, PaO2, pH, BE, SB, BB.

Temperaturni list

Zaključek EKG:

sinusni ritem, srčni utrip = 84, vodoravni položaj EOS, supraventrikularna ekstrasistola, blokada sprednje veje levega snopa.

sinusni ritem, srčni utrip = 78, zabeležena je bila atrijska ekstrasistola tipa bigemen, epizoda popolne blokade atreoventrikularnega prevajanja.

Rentgen prsnega koša:

Ustanoviti:

povečanje velikosti srca, spremembe v aorti, emfizem, pnevmoskleroza

Izjema:

tuberkuloza, pljučni rak, pljučnica

Pregled fundusa:

pridobivanje podatkov za določitev stopnje hipertenzije.

Eho-KG

za določitev hipertrofije sten srčnih votlin, zmanjšanja minutnega volumna srca, končnega sistoličnega in diastoličnega volumna levega prekata.

Radionuklidne metode za diagnostiko srca

talij-201 - se ne kopiči v brazgotinskem tkivu

Koronarna ventrikulografija

ugotoviti stopnjo in razširjenost aterosklerotičnih sprememb.

Holterjevo spremljanje

za prepoznavanje epizod ishemije, ekstrasistole, blokade.

Koloergometrija ali pogost transezofagealni stimulacijski test(katere koli, po doseženi remisiji COB)

za prepoznavanje znakov miokardne ishemije in stanja koronarne rezerve.

X. Podrobna klinična diagnoza

Glavna bolezen: kronični obstruktivni bronhitis, poslabšanje, zapleti: pljučni emfizem, DN-11;

HIBS: aterosklerotična kardioskleroza s srčno aritmijo: ekstrasistolična aritmija in prevodna motnja: blokada sprednje veje levega snopa.

Hipertenzija 1. stopnje, benigni potek s krizami.

Utemeljitev diagnoze:

COB je bil diagnosticiran na podlagi:

· pritožbe: suh paroksizmalni kašelj, težko dihanje med zmerno telesno aktivnostjo - dvig v 1. nadstropje;

· pregled: skrinja s sodom,

tolkala: box sound

· avskultacija: suho in mokro piskajoče dihanje, težko dihanje,

· zdravstvena zgodovina: povečani simptomi po prehladu, dolga obdobja močnega kašlja, zlasti pozimi, jutranji kašelj.

· zgodovina življenja: dolgotrajno kajenje

· splošne vnetne spremembe v krvi - premik formule levkocitov v levo, povečanje ESR, fibrinogena, zaključki FVD - kršitev pljučne ventilacije obstruktivnega tipa.

IHD: aterosklerotična kardioskleroza temelji:

· pritožbe: tahikardija in motnje v delovanju srca pri zmerni telesni aktivnosti - plezanje v 1. nadstropje

· laboratorijski in instrumentalni znaki: povišan holesterol, zaključek EKG: ekstrasistolična aritmija, blokada sprednje veje levega snopa.

Hipertenzija, krizni potek. temelji:

· pritožbe: ponavljajoči se glavoboli

· zdravstvena zgodovina: beleži dvige tlaka v zadnjih 5 letih Delovni tlak 150/90, maksimalen dvig med krizo 200/120

· laboratorijski in instrumentalni znaki: Zaključek EKG: ni jasnih znakov hipertrofije levega prekata.

XI. Etiologija in patogeneza

Etiologija

Za kronični obstruktivni bronhitis je značilna progresivna obstrukcija dihalnih poti in povečana bronhokonstrikcija kot odziv na nespecifična draženja. Obstrukcija pri COB je sestavljena iz ireverzibilnih in reverzibilnih komponent. Ireverzibilna komponenta je določena z uničenjem elastične kolagenske baze pljuč in fibrozo, spremembo oblike in obliteracijo bronhiolov. Reverzibilna komponenta nastane zaradi vnetja, krčenja gladkih mišic bronhijev in hipersekrecije sluzi.

Znani so trije absolutni dejavniki tveganja za razvoj COB:

kajenje,

Hudo prirojeno pomanjkanje antitripsina alfa-1,

Povečane ravni prahu in plinov v zraku, povezane s poklicnimi nevarnostmi in neugodnimi okoljskimi razmerami.

Dejavniki tveganja za razvoj KOPB.

Pacient je bil izpostavljen dvema brezpogojnima dejavnikoma: dolgo časa je veliko kadil in vse življenje živel v velikem industrijskem mestu.

Patogeneza

Splošna shema

Patogeneza COB pri bolniku:

Tobačni dim draži sluznico dihalnih poti in povzroči hiperplazijo vrčastih celic in hipersekrecijo sluzi s spremenjenimi reološkimi lastnostmi, izloček postane viskozen in gost zaradi povečane vsebnosti sialo-, sulfo- in fukomicinov. Dim in gosta sluz tudi zavirata motorično aktivnost cilij ciliiranega epitelija in razvije se mukociliarna insuficienca. Kopičenje izločkov v bronhih in zmanjšanje hitrosti njegove evakuacije ustvarja ugodne pogoje za razvoj okužbe. Bakterijski in virusni toksini tudi zavirajo delovanje migetalk in povzročajo hipersekrecijo sluzi. Draženje bronhialne stene z dimom, bakterijskimi in virusnimi toksini povzroči krč gladkih mišic.

Pod vplivom zunanji dejavniki lokalna imuniteta je zatrta. Zmanjša se proizvodnja IgA, zmanjša se baktericidna aktivnost in vsebnost alveolarnih makrofagov v sluzi, nevtrofilci postanejo funkcionalno slabši, zmanjša se tudi vsebnost lizocima in laktoferina v sluzi. Imunska supresija prispeva k razvoju vnetja.

Vnetje, ki se razvije v bronhih, povzroči refleksni spazem bronhijev, motnje proizvodnje površinsko aktivne snovi, povečanje koncentracije proteaz, elastaz, kolagenaz z zaviranjem aktivnosti inhibitorjev teh encimov; taka kršitev razmerja encimov vodi do razgradnje elastina, strukturnega proteina pljučno tkivo, zaradi česar pljučno tkivo izgubi svoje elastične lastnosti. Vnetje povzroči propad majhnih bronhijev in obliteracijo bronhiolov. Zaradi vnetja se spremenijo submukozne in mišične plasti bronhijev, na njihovem mestu pa nastane brazgotinsko tkivo. Ponekod se bronhialna stena tanjša zaradi atrofije bazalnih in hrustančnih plošč - možen je nastanek bronhiektazij. Epitelij sluznice je podvržen atrofiji in metaplaziji v večplastni skvamozni epitelij, čemur sledi hiperplazija.

Na podlagi vsega zgoraj navedenega lahko rečemo, da pri nastanku bronhoobstruktivnega sindroma igrajo vlogo naslednji mehanizmi:

reverzibilne spremembe:

hipersekrecija sluzi s spremembo njegovih reoloških lastnosti in blokada bronhialnega lumena z viskoznim izločkom

krči gladkih mišic kot odziv na zunanji dražljaj in vnetje

hipertrofija gladkih mišičnih celic

vnetni edem in celična infiltracija bronhialne sluznice

nepovratno:

metaplazija kolumnarnega epitelija v večplastni skvamozni epitelij, čemur sledi hiperplazija

kolaps malih bronhijev in proliferacija bronhiolov

peribronhialna fibroza

Patogeneza zapletov COB

Emfizem

Zmanjšanje elastičnih lastnosti pljučnega tkiva in zoženje lumna bronhijev (zgoraj opisani mehanizmi) povzroči kolaps bronhija med izdihom, kar vodi do povečanja tlaka v alveolah med izdihom. Pri oslabljeni proizvodnji surfaktanta in elastičnosti pljučnega tkiva taka preobremenitev vodi do preraztezanja alveolov z uničenjem interalveolarnih septumov, vse do njihove popolne smrti.Posledično nastanejo mehurčki iz zraščenih alveolov, pljuča postanejo otekla in neelastična. Te spremembe niso reverzibilne.

Odpoved dihanja

Dihalna insuficienca je kršitev zunanjega dihanja, ko ne zagotavlja arteriolizacije krvi ali pa to stori, vendar zaradi kompenzacijskih mehanizmov.

Pri COB pride do motenj arterializacije krvi zaradi neenakomerne ventilacije pljučnega tkiva. Pri bronhialni obstrukciji se pojavijo hipo- in neprezračevana področja pljučnega tkiva. Na takih območjih deluje žilna mreža kot arteriovenska anastomoza, ki odvaja neoksigenirano kri iz pljučne arterije v pljučne vene.

Pljučna hipertenzija

Zaradi progresivne hipoventilacije alveolov in arterijske hipoksemije pride do vazokonstrikcije pljučnih žil (Euler-Lillestrandov refleks). Emfizem vodi do stiskanja kapilar in njihovega zmanjšanja. Vse našteto vodi v razvoj pljučne hipertenzije, ki je na začetku prehodne narave, pojavi se med fizičnim naporom in poslabšanjem bolezni. Kasneje pa postane trajna in vodi do razvoja hipertrofije desnega prekata s kasnejšo dekompenzacijo.

Aterosklerotična kardioskleroza

Etiologija

Ateroskleroza koronarnih arterij

Patogeneza

Dejavniki tveganja:

· starost > 55 let

moški spol

· kajenje

· arterijska hipertenzija

Našteti dejavniki prispevajo k:

a) motnje presnove lipidov - povečana vsebnost LDL in znižana HDL;

b) poškodbe žilne stene

Poškodba žilne stene stimulira proizvodnjo kemoatraktantov endotelijskih celic, ki povzročijo migracijo monocitov v subendotelno cono na mestu poškodbe in proliferacijo gladkomišičnih elementov. Monociti v tkivih se spremenijo v makrofage, ki prevzamejo holesterol po čistilni poti in se spremenijo v penaste celice. Penaste celice se lahko razgradijo in v plakih ostane prost holesterol. Celice gladkih mišic proizvajajo elemente vezivnega tkiva, razvije se fibroza in nastanejo fibrozni plaki. Nadaljnji razvoj aterosklerotičnega plaka: nekroza (zaradi podhranjenosti kot posledica proliferacije vezivnega tkiva), razjeda, kalcifikacija.

Rast aterosklerotičnih plakov povzroči motnje krvnega pretoka v miokardu in neskladje med dostavljenim kisikom in potrebami. Pomanjkanje kisika je tudi posledica zmanjšane oksigenacije krvi zaradi odpovedi dihanja. Potek ateroskleroze koronarnih arterij pri bolniku je treba domnevati brez nastajanja trombov in ostrih krčev arterij. Ishemija miokarda je bolj ali manj stalna in dolgotrajna, kar je povzročilo atrofijo mišičnih vlaken in proliferacijo vezivnega tkiva, kar je povzročilo disfunkcijo miokarda: motnje ritma in prevodnosti.

Hipertonična bolezen

Etiologija

Dedno ustavne značilnosti: okvara celičnih membran

moteno izločanje vode in natrija

Kot dejavnike tveganja je smiselno upoštevati tudi druge razloge:

1) duševni stres

2) prekomerno uživanje kuhinjske soli

3) prekomerna teža

4) hipokenezija

5) kajenje

6) oslabljena toleranca za ogljikove hidrate

7) zloraba alkohola

Patogeneza

Izpostavljenost dejavnikom tveganja (stres, kajenje – pri tem bolniku) povzroči krč rezistentnih žil in/ali povečanje minutnega volumna srca, kar povzroči dvig krvni pritisk. Impulzacija iz baroreceptorjev aortnega loka in sinokarotidne cone se poveča, to spremlja zaviranje motoričnega centra in zmanjšanje celotnega perifernega upora, kar pri zdravih ljudeh povzroči znižanje krvnega tlaka. Toda pri bolnikih s hipertenzijo je sposobnost ustreznega širjenja odpornih žil zmanjšana in pritisk se ne normalizira. Poleg tega, ko arterijska hipertenzija vztraja, se baroreceptorji po nekaj dneh prilagodijo povečanemu tlaku in ga vzdržujejo na tej ravni.

Vazospazem povzroči ishemijo ledvičnega tkiva, poveča proizvodnjo renina v jukstaglomerularnem aparatu, ki pretvarja angiotenzin-1 v aktivno obliko, angiotenzin-2, ki ima izrazit vazokonstriktorski učinek, in tudi stimulira proizvodnjo aldesterona, kar vodi do Zadrževanje Na v telesu. Povečanje koncentracije Na v krvi poveča občutljivost žilnih sten na pritiske. Ta mehanizem ima veliko vlogo pri stabilizaciji pritiska. Zvišanje tlaka ni odvisno samo od povečanja aktivnosti tlačnih mehanizmov, temveč tudi od zmanjšanja aktivnosti depresivnih mehanizmov: zmanjšanje sproščanja prostaglandinov E2, D, A in prostaciklina J2; zaviranje kininskega sistema. ; zmanjšana proizvodnja zaviralca renina - fosfolipidnega peptida; rekonfiguracija receptorjev aortnega loka in sinokarotidne cone.

XII. Načrt zdravljenja

Kronični obstruktivni bronhitis

OBSTRUKTIVNO

PLJUČNA BOLEZEN -

MODERNO

KONCEPT ZDRAVLJENJA

Zdravljenje bolnikov z obstruktivno pljučno boleznijo (KOPB) je povezano z zelo velikimi težavami.

Zaradi stalnega napredovanja vztrajnih ireverzibilnih motenj bronhialne obstrukcije, ki jih povzroča razvoj emfizema, mnogi zdravniki menijo, da zdravljenje KOPB ni obetavno. Poleg tega se velika večina bolnikov zaradi postopnega razvoja kliničnih manifestacij bolezni ne zaveda resnosti svojega stanja, zato zdravniška priporočila jemlje zlahka.

Medtem pa izkušnje dolgoletnega opazovanja in zdravljenja bolniki s KOPB nam omogoča, da trdimo, da je pri veliki večini s pravilno taktiko zdravljenja in ob tesnem sodelovanju z zdravnikom mogoče ohraniti bolnika več let in celo desetletij v popolnoma zadovoljivem zdravstvenem stanju, zadostni telesni aktivnosti in celo, čeprav omejeno, delovno sposobnost.

Pravilna taktika zdravnika vključuje kreativen individualni pristop k zdravljenju bolnikov s KOPB, odvisno od resnosti njihovega stanja, zaradi resnosti respiratorne odpovedi, aktivnosti infekcijski proces v bronhih, narava sočasne patologije in učinkovitost zdravljenja.

Poslabšanje KOPB je eden najpogostejših razlogov, zaradi katerih bolniki iščejo zdravniško pomoč. Hkrati jih le 5 % dobi ustrezno zdravljenje.

Cilji zdravljenja poslabšanja KOPB so:

· prepoznavanje in odpravljanje vzrokov za poslabšanje;

· zmanjšanje obremenitve dihalnega aparata s povečanjem prehodnosti dihalnih poti, mobilizacijo in odstranjevanjem odvečnih bronhialnih izločkov;

· povečanje vzdržljivosti dihalnih mišic.

Zdravnik mora izbrati optimalen nabor razpoložljivih in ustreznih sredstev in metod zdravljenja, pri čemer se spomni, da taktika minimalnega terapevtskega posega pri tej kategoriji bolnikov ne opravičuje. Upoštevati je treba kompleksno patogenezo bolezni, možnost vplivanja na vse njene dele in spretno vključiti sodoben arzenal metod in sredstev ob upoštevanju resnosti bolnikovega stanja.

Pomembno odločitev mora sprejeti zdravnik pri izbiri pogojev za obravnavo bolnika v akutni fazi bolezni. Resnost poslabšanja bolezni, ki določa medicinsko taktiko, je lahko zelo različna: od blage, pri kateri zadostuje zdravljenje doma z uporabo improviziranih sredstev, do hude, smrtno nevarne respiratorne odpovedi, ki zahteva intenzivna nega do intubacije sapnika in umetnega prezračevanja pljuč v enotah intenzivne nege z uporabo dolgotrajnih inhalacij kisika doma s posebnimi napravami. Večino svojega življenja, ob dobrem sodelovanju z zdravnikom, bolniki izvajajo vzdrževalno terapijo doma, tečaje protirelapsnega zdravljenja pa v klinikah in dnevnih bolnišnicah. Toda to je mogoče le v primerih, ko je doma mogoče zagotoviti zadosten volumen. zdravstvena oskrba, ko obstajajo pogoji za nego, spremljanje bolnika in zaupanje v strogo izpolnjevanje vseh imenovanj. V nasprotnem primeru je bolnika bolje hospitalizirati, da hitro dosežemo prelomnico v poteku bolezni in izberemo ustrezno podporno terapijo.

Hospitalizacija, po možnosti v specializiranih bolnišnicah, je obvezna za bolnike s KOPB z poslabšanjem bolezni:

spremlja huda zastrupitev;

· če je ambulantno zdravljenje neučinkovito;

· ko simptomi kljub zdravljenju napredujejo;

· z naraščajočo hipoksemijo;

· z dekompenzacijo kronične pljučne bolezni srca;

· v prisotnosti hude sočasne (pljučne ali zunajpljučne) patologije, ki poslabša potek KOPB;

· preprečiti razvoj morebitnih zapletov;

· če so za bolnike potrebne delovno intenzivne invazivne študije.

Resnost respiratorne odpovedi pri KOPB običajno ocenjujemo glede na resnost kratke sape in, v skladu z veljavnimi priporočili Evropskega respiratornega združenja, glede na stopnjo znižanja FEV1:

FEV 1 > 70 % predvideno – blaga stopnja resnost DN;

69% < ОФВ 1 < 50% должного – povprečna stopnja resnost DN;

FEV 1< 50% должного – тяжелая степень ДН.

V vsakem primeru je med poslabšanjem KOPB potrebno oceniti stopnjo aktivnosti infekcijskega procesa in izbrati ustrezno antibakterijsko ali protivirusno terapijo, za katero obstajajo indikacije. Indikacija za uporabo antibakterijskih zdravil je poslabšanje bolezni, ki ga spremljajo izraziti klinični in laboratorijski znaki zastrupitve, velika količina gnojnega izpljunka in razvoj poslabšanja v ozadju hudih obstruktivnih motenj, ki preprečujejo ustrezno čistilno sposobnost. bronhijev. V drugih primerih se lahko omejite na endobronhialno sanacijo z izpiranjem bronhijev z antiseptičnimi (ali preprosto toplimi fiziološkimi) raztopinami in aktivno aspiracijo vsebine.

Ne smemo pozabiti, da antibiotikov ne smemo uporabljati za preprečevanje poslabšanj in jih ne smemo uporabljati z vdihavanjem. Izbira zdravil se najpogosteje pojavi empirično, saj praktično zdravstvo še nima na voljo metod bakteriološkega nadzora.

Najpogosteje uporabljena zdravila za poslabšanje KOPB so betalaktamski antibiotiki (penicilini, ampicilin, amoksicilin) ​​in njihovi derivati, potencirani s klavulansko kislino ali sulbaktamom (augmentin, amoksiklav, unasin) ali makrolidi (rulid, sumamed itd.), primerni za domačo uporabo. uporaba. Pri bolnikih s hudimi hudimi obstruktivnimi obolenji je pogosto potrebna uporaba zdravil s širšim spektrom delovanja iz skupine cefalosporinov 2. generacije in/ali njihovih kombinacij z aminoglikozidi. V zadnjem času so se fluorokinoloni (ofloksacin, ciprofloksacin, pefloksacin itd.) Dobro izkazali in postali bolj dostopni bolnikom. Običajno se med poslabšanjem KOPB uporabljajo povprečni terapevtski odmerki in tečaji zdravljenja, ki ne presegajo 7-10 dni.

V primeru poslabšanja virusne okužbe je indicirano zgodnje dajanje. protivirusna sredstva(interferon, imunoglobulin, chigain, ribovirin itd.) intranazalno ali v obliki aerosolov dnevno, dokler simptomi zastrupitve ne izginejo. V hudih primerih se ta zdravila najbolje uporabljajo parenteralno skupaj z lokalnim dajanjem, namakanjem sluznice.

Ne smemo pozabiti, da antibakterijska sredstva prekinejo kolonizacijo povzročitelja infekcijskega procesa, imajo bakteriostatični ali baktericidni učinek, vendar ne morejo modulirati imunskega odziva. Spreminjajo aktivnost tkivnih encimov, mnogi zavirajo imunsko reaktivnost, zavirajo kemotakso in nastajanje protiteles. V pogojih pomanjkanja antioksidantov, značilnih za KOPB, se dani antibiotiki slabo presnavljajo in lahko, ko se kopičijo v pljučnem tkivu, prispevajo k razvoju toksičnih reakcij. Zato je treba vzporedno s tečaji antibiotikov izvajati razstrupljevalno terapijo in predpisati antioksidante (askorbinska kislina, tokoferol, esencialne itd.). V nekaterih primerih je potrebna ustrezna imunokorekcija.

IN Zadnja leta Ponovno se je pojavilo zanimanje za zdravljenje bolnikov s KOPB s sezonskim cepivom. To velja tudi za uporabo cepiv proti gripi, zlasti med epidemijami ARVI, pa tudi za večkomponentna bakterijska cepiva (bronhomunal, bronhovaksom, suha živa cepiva). Uporaba aktivne imunokorekcije omogoča ublažitev poteka poslabšanj in znatno podaljšanje obdobij remisije bolezni. Zdravljenje s cepivom je še posebej pomembno v prisotnosti aktivnih žarišč zunajpljučne okužbe (gnojni sinusitis itd.), Pri katerih je zelo težko doseči stabilno remisijo.

Ne smemo pozabiti, da antibiotikov ne smemo uporabljati za profilakso in jih v nobenem primeru ne smemo uporabljati za inhalacijo. Za protivnetne namene je med poslabšanjem priporočljivo predpisati pripravke kalcijevega klorida, zlasti raztopino 1% CaCl 2, 200-400 ml intravensko na dan. Poleg protivnetnega učinka spodbuja boljšo evakuacijo bronhialnih izločkov.

Kadar je težko proizvesti sputum, bolniki s KOPB potrebujejo mukoregulatorna sredstva, med katerimi so poleg različnih zeliščnih infuzij, ki jih bolniki pogosto uporabljajo, trenutno najučinkovitejši, dostopni in priročni za uporabo pripravki bromheksina (bisolvona), acetilcisteina. (ACC 200, dolgo) in ambroksol (lazolvan). Vsa ta sredstva nimajo le učinka na tvorbo sluzi, ampak tudi na mukotransportni učinek.

Vplivajo na vse dejavnike proizvodnje sputuma:

· zmanjšanje viskoznosti sputuma, uničenje mukopolisaharidne strukture sluzi;

· zmanjšanje oprijema sputuma na bronhialno steno, spodbujanje sproščanja površinsko aktivnega filma površinsko aktivne snovi;

· pospeševanje proizvodnje sputuma, spodbujanje evakuacijske funkcije ciliiranega epitelija;

· okrepijo učinek antibiotikov in olajšajo njihovo prodiranje v pljučno tkivo.

Vendar pa je vodilna sestavina celovitega programa zdravljenja bolnikov s KOPB v akutni fazi izboljšanje bronhialne prehodnosti. V ta namen uporabljajo različne metode, vendar se kot tako imenovana osnovna terapija uporabljajo iste skupine bronhodilatatorjev kot pri bronhialni astmi, vendar le v drugačnem zaporedju:

Antiholinergiki (Atrovent, Troventol itd.);

b 2 - simpatikomimetiki (Berotec, salbutamol, ventolin itd.);

· metilksantini (aminofilin, teopec itd.).

Ugotovljeno je in vsi vedo, da imajo pri KOPB vsa ta zdravila bistveno manj izrazit učinek kot pri astmi, saj reverzibilnost bronhialne obstrukcije pri bolnikih s KOPB ni tako dinamična. To je razloženo s prisotnostjo pri bolnikih s KOPB veliko bolj izrazite ireverzibilne komponente obstrukcije, ki jo povzroča emfizem, ki je pri astmi ni. Vendar pa se celo zmerno povečanje bronhialne prehodnosti pri KOPB pod vplivom farmakoloških sredstev kaže v precej izrazitem kliničnem učinku v obliki subjektivnega zmanjšanja kratke sape, kašlja in povečanja tolerance in telesne aktivnosti.

Samo zapomniti si morate to zdravljenje z zdravili Te bolnike je treba izbrati individualno in jih izvajati sistematično in v daljšem časovnem obdobju.

Zdravila izbora za sistematično bazično zdravljenje KOPB so antiholinergiki, predvsem derivati ​​ipratropijevega bromida. Učinek teh zdravil (Atrovent in Troventol - 300 odmerkov po 20 mcg ipratropijevega bromida) se razvija počasi, 5 do 25 minut po inhalaciji in doseže maksimum po povprečno 90 minutah (od 30 do 180 minut). Njihovo trajanje delovanja je 5-6 ur. Antiholinergiki:

· blokirajo M-holinergične receptorje, ki se nahajajo predvsem v velikih bronhih;

odpraviti refleksni spazem bronhijev pod vplivom vagusni živec, zmanjšanje kratkega dihanja in kašlja;

· imajo dolgotrajen bronhodilatacijski učinek, vendar kasneje kot učinek simpatikomimetikov;

· zavirajo izločanje sluzi;

· nimajo sistemskih učinkov, ker se ne absorbirajo skozi sluznico in ne prehajajo skozi krvno-možgansko pregrado;

· s starostjo ohranjajo svojo učinkovitost, saj se občutljivost receptorjev zanje ne izgubi, kar je zelo pomembno pri zdravljenju bolnikov s KOPB.

Toda praksa kaže, da najboljši bronhodilatatorni učinek dosežemo s kombinacijami antiholinergikov z adrenergičnimi agonisti, ki se medsebojno potencirajo pri nižjih odmerkih b 2 -agonistov.

Beta-2 agonisti so učinkoviti bronhodilatatorji pri zdravljenju poslabšanj KOPB, saj zavirajo izločanje mediatorjev iz mastocitov, zmanjšujejo vnetne reakcije, zmanjšujejo edem in nastajanje bronhialnih izločkov.

Poleg bronhodilatacije spodbujajo mukociliarni transport s povečanjem utripanja migetalk bronhialnega epitelija, povečajo moč in vzdržljivost dihalnih mišic ter zmanjšajo manifestacije utrujenosti diafragme. Imajo izrazit pozitiven učinek na srčno-žilni sistem: lahko izboljšajo sistolično funkcijo miokarda, zmanjšajo žilni upor v sistemskem in pljučnem obtoku, kar vodi do zmanjšanja naknadne obremenitve obeh prekatov.

Trenutno so med bolniki postali zelo priljubljeni selektivni simpatikomimetiki, ki selektivno delujejo na b 2 -adrenergične receptorje: salbutamol (Ventolin), fenoterol (Berotec), terbutalin (Brikanil) - kratkodelujoča zdravila in njihove podaljšane oblike: salbutamol R (Volmax), saventol (saltos), salmeterol (serevent), formaterol.

Fenoterol (Berotec) je selektivni b 2 -agonist. Pri inhalacijski poti dajanja se prvi dan izloči le 12% danega zdravila. Lekarniška veriga ponuja posamezne inhalatorje z različnimi odmerki fenoterola: 100 in 200 mcg na odmerek. Priporočljivo je, da pogosteje naredite 2 vdiha 2-4 krat na dan. Zdravilo z zmanjšanim odmerkom se bolje prenaša z manj pogostosti neželeni učinki.

Učinek bronhodilatatorja salbutamola (Ventolin) se pojavi v 4-5 minutah in se poveča do največje vrednosti po 40-60 minutah. Trajanje delovanja je 4-6 ur. Zdravilo se uporablja: peroralno 8-16 mg / dan; intramuskularno 500 mcg vsake 4 ure; Obstajajo oblike zdravila za intravensko dajanje, najpogosteje pa se uporablja z odmernim inhalatorjem (100 mcg na vsak vdih), pri čemer se priporoča 1 do 2 vdiha, največ 6-krat na dan. Pri 30% bolnikov (pogosteje pri parenteralni uporabi) obstajajo stranski učinki(tahikardija in tresenje rok, redkeje - povečana raven K +, maščobnih kislin in izločanje insulina kot posledica stimulacije b-receptorjev trebušne slinavke).

Terbutalin se uporablja 250-500 mcg 3-4 krat na dan, to je vsakih 6 ur, vendar njegov učinek traja do 4-4,5 ure. Obstajajo peroralne in praškaste oblike terbutalina, slednji bolje prodre v majhne bronhije. Neželeni učinki tega zdravila so značilni za celotno skupino selektivnih simpatikomimetikov.

Konec 80. let prejšnjega stoletja sta bila ustvarjena dva nova podaljšana selektivna simpatikomimetika: formaterol in salmeterol (Serevent), katerih delovanje traja do 12 ur, kar omogoča zmanjšanje pogostosti njihove uporabe na 2-krat. na dan. Obstaja tableta zdravila Volmax z nadzorovanim mehanizmom sproščanja zdravila v enakih odmerkih v 9 urah.

Vendar je razvoj neželenih učinkov pri skoraj 30 % bolnikov bistveno omejen z uporabo agonistov beta-2. Poleg tahikardije, tremorja in glavobola lahko ta zdravila povzročijo hipoksemijo in hipokalemijo. Hipoksemija se razvije kot posledica vazodilatacije v pljučnem obtoku, povečane perfuzije slabo prezračenih delov pljuč, kar poslabša ventilacijsko-perfuzijske motnje in vodi do zmanjšanja delne napetosti kisika za 8 - 12 mmHg. Art., kar je zelo pomembno za bolnike z začetno hipoksemijo (manj kot 60 mm Hg). Hipokalemija je povezana s prerazporeditvijo kalija znotraj in zunaj celice, zmanjšanje ravni kalija pa povzroči povečano šibkost dihalnih mišic in poslabšanje prezračevanja.

Edini kombinirani aerosol v Rusiji danes s kombinacijo dveh bronhodilatatorjev, ki se razlikujeta po mehanizmu delovanja, je Berodual. To je aerosol z odmerjenim odmerkom, ki vsebuje 300 odmerkov 20 mcg ipratropija in 50 mcg fenoterola na odmerek. Njegov bronhodilatacijski učinek se doseže s stimulacijo b-adrenergičnih receptorjev v perifernih bronhih s fenoterolom in zaviranjem holinergičnih receptorjev v velikih in srednjih bronhih z ipratropijevim bromidom.

Ta racionalna kombinacija zagotavlja zdravilo:

· močnejši učinek kot pri uporabi posameznih komponent;

· obstojnejši bronhodilatacijski učinek kot vsak od njih;

· minimalno tveganje neželenih učinkov zaradi nizkega odmerka simpatikomimetikov;

· možnost njegove širše uporabe pri kombinaciji sindroma ireverzibilnega bronhoobstruktivnega in reverzibilnega bronhospazma;

· priročnost in stroškovna učinkovitost zdravljenja bolnikov v primerjavi z uporabo dveh ločenih zdravil.

Zato je priporočljivo uporabljati Berodual za osnovno bronhodilatacijsko terapijo KOPB, kadar Atrovent ni dovolj učinkovit; namesto vseh drugih bronhodilatatorjev za kombinacijo KOPB in astme; namesto b 2 -agonistov pri bolnikih, starejših od 40 let in s sočasno kardiovaskularno patologijo; s pozitivnimi testi za reverzibilnost bronhialne obstrukcije.

Pri karakterizaciji bronhodilatatorjev na splošno je treba poudariti, da:

· najbolj zaželena je aerosolna metoda njihove uporabe, saj v tem primeru zdravilo neposredno vpliva na bronhialne receptorje, mimo sistemskega krvnega obtoka, s čimer se zmanjša tveganje za nastanek neželenih učinkov. Samo zamašitev bronhijev z viskoznim koaguliranim izločkom ne omogoča doseganja želenega rezultata pri uporabi aerosola in je pogosto lahko vzrok za preveliko odmerjanje zdravila;

· Berodual je bolj primeren za dolgotrajno zdravljenje KOPB;

· za lajšanje akutnih stanj in preprečevanje poslabšanja ob prihajajoči telesni aktivnosti je treba v večji meri uporabljati kratkodelujoča zdravila;

· uporaba posebnih naprav - nebulatorjev (nebulatorjev) in distančnikov zagotavlja dobro koordinacijo vdihavanja s sproščanjem zdravila; od pacienta ne zahteva izvajanja prisilnih inspiratornih manevrov, kar je zelo koristno za hude bolnike z zmanjšano funkcionalno dihalno rezervo; zagotavlja ustrezno razporeditev zdravila v dihalnih poteh in njegovo varčno porabo.

Toda bronhodilatatorni učinek simpatikomimetikov pri KOPB ni tako izrazit kot pri astmi, čeprav celo rahla bronhodilatacija vodi do zmanjšanja odpornosti dihalnih poti in zmanjšanja dihanja. Njegov učinek pri KOPB je treba oceniti šele po 3 mesecih sistematične uporabe.

Dolga desetletja so teofilin in njegovi derivati ​​veljali za glavna zdravila za zdravljenje obstruktivnih pljučnih bolezni. Toda v zadnjem času je bila njihova vloga postavljena pod vprašaj, saj je teofilin razmeroma šibek bronhodilatator v primerjavi s simpatikomimetiki in antiholinergičnimi zdravili. Znano je, da vplivajo na spremembo ravni intracelularnega kalcija, sproščanje kateholaminov in vnetnih mediatorjev, poleg tega pa so neselektivni blokatorji purinskih receptorjev, t.j. antagonisti adenozina.

Učinek derivatov metilksantina je odvisen od njihove koncentracije v krvi in ​​ne od odmerka zdravila. Poleg tega je zanje značilno zelo ozko terapevtsko koncentracijsko območje od 5 μg/ml do 15-20 μg/ml, ko že opazimo stranske učinke. 90 % danega odmerka se presnovi v jetrih, 10 % pa se nespremenjenega izloči z urinom. Očistek je odvisen od številnih razlogov: starosti, funkcionalnega stanja srčno-žilnega sistema, ščitnice, kajenja itd. Zato je pri uporabi teofilina potrebno spremljati njegovo raven v krvni plazmi, vendar to ni na voljo povsod.

Teofilin povzroča pomembne neželene učinke, vključno s kardiotoksičnimi in potencialno smrtnimi. Stranski učinki teofilina so odvisni od njegove koncentracije v krvni plazmi; njihov razpon je širok - od anoreksije, slabosti, bruhanja, driske do tahikardije, ventrikularnih in atrijskih aritmij pa vse do trepetanja in fibrilacije. Po drugi strani pa je teofilin zdravilo širokega spektra. Poleg bronhodilatacijskega učinka uravnava mukociliarni očistek, poveča afiniteto hemoglobina za kisik, s čimer pomaga normalizirati plinsko sestavo krvi in ​​poveča toleranco za vadbo. On zagotavlja neposredno delovanje na prepono, spodbujanje njenega delovanja, vendar le, ko je prepona utrujena; vpliva na centralni živčni sistem, ledvice, povečuje diurezo. Stimulira srčno mišico, poveča minutni volumen srca in zmanjša žilni upor, izboljša prekrvavitev ishemičnega miokarda, kar daje prednost pri uporabi pri bolnikih s pljučnim srcem. Nov porast zanimanja za to skupino zdravil je povezan z odkritjem njihovih imunomodulatornih in protivnetnih lastnosti.

Teofilini se predpisujejo peroralno in parenteralno bolnikom, ki iz nekega razloga težko uporabljajo inhalatorje. Ne smemo pozabiti, da je za učinkovitost in varnost uporabe teofilina treba vzdrževati njihovo koncentracijo v serumu na ravni 10 - 15 mg / l plazme, in če koncentracije teofilina ni mogoče določiti, je treba njegov dnevni odmerek ne sme preseči 10 mg/kg bolnikove telesne mase na dan.

Razširjena je uporaba dolgodelujočih zdravil, ki se predpisujejo 1-2 krat na dan (teopec, retafil, theotard).

Po ruskem konsenzu, oblikovanem leta 1995, je algoritem osnovne bronhodilatatorne terapije KOPB naslednji: zdravljenje se začne z dajanjem iprotropijevega bromida. Če je njegova učinkovitost majhna, dodamo b 2 -agoniste. Če je učinek še vedno nezadosten, je treba namesto ali poleg b 2 -agonistov predpisati podaljšane teofiline.

Stopenjska terapija pri zdravljenju bolnikov s KOPB je naslednja. V blagih primerih KOPB se bolniki zdravijo ambulantno, možno pa je preživeti s sistematičnim dajanjem ipratropijevega bromida vsakih 6-8 ur. Ko se simptomi povečajo, so dodatno predpisani mukoregulatorji, simpatikomimetiki in dolgodelujoči teofilini. Njihov vnos je treba spremljati. Če to ni dovolj in simptomi bolezni napredujejo, je treba dodati majhne odmerke sistemskih kortikosteroidov za dolgotrajno uporabo z morebitnim prehodom na njihove aerosolne oblike.

V primeru hudih poslabšanj KOPB je treba bolnike hospitalizirati v specializiranih oddelkih ali v primerih hude dekompenzacije hude respiratorne odpovedi v enotah intenzivne nege, kjer se diagnosticira resnost bolnika in se odloči o potrebi po zdravljenju. uporabiti mehansko prezračevanje oz. V hujših primerih je treba predpisati povečanje odmerka ipratropijevega bromida, simpatikomimetikov (po možnosti z distančnikom ali nebulatorjem) in intravenske infuzije z vključitvijo aminofilina, heparina, dodatkov kalija in glukokortikoidov. Najpogosteje ti bolniki potrebujejo antiinfektivno in protivnetno terapijo, mehansko in medikamentozno podporo za popolno evakuacijo viskoznih izločkov iz bronhijev, uporabo angioprotektorjev, antioksidantov in kisikove terapije.

Do nedavnega so kortikosteroidi pri zdravljenju KOPB veljali za neučinkovite. Ampak klinične izkušnje dokazuje, da je pri hudo bolnih bolnikih, ko kljub opustitvi kajenja in aktivni bronhodilatatorni terapiji obstrukcija dihalnih poti še vedno huda in povzroča bolnikovo invalidnost ter omejuje njegovo telesno aktivnost, priporočljiva uporaba kortikosteroidov. Da bi to naredili, je treba izbrati optimalno zdravilo, obliko in način uporabe. V zadnjem času se aktivno razpravlja o smiselnosti uporabe sodobnih inhalacijskih steroidov pri zdravljenju KOPB, ki bistveno manj verjetno kot sistemski povzročajo neželene stranske učinke in morda s sistematično uporabo zmanjšajo odmerek sistemskih kortikosteroidov. Vendar pa to vprašanje zahteva dodatno študijo in daljše opazovanje bolnikov. Popolnoma jasno je, da so danes indicirani za bolnike z izrazito, a reverzibilno komponento obstrukcije, ki jo povzroča bronhospastični sindrom. Preizkušanje kortikosteroidne terapije za KOPB je treba nadaljevati vsaj 3 tedne. Seveda ne smemo pozabiti na neželene učinke, opažene pri uporabi steroidnih zdravil, ki se lahko pojavijo tudi ob kratkotrajni uporabi: psihoze, krvavitve iz prebavila, zadrževanje tekočine in natrija, hipokaliemija, akutne steroidne miopatije (huda pareza mišic okončin in diafragme, ki zahteva pomoč pri ventilaciji).

Vsi bolniki s KOPB s hudo bronhialno obstrukcijo potrebujejo korekcijo dihalne odpovedi. V primeru hude respiratorne odpovedi je indicirana dolgotrajna terapija s kisikom in trening dihalnih mišic. Prednost ima dolgotrajna (do 18 ur ali več na dan) terapija s kisikom z nizkim pretokom (2 - 5 litrov na minuto). Doma v tujini za ta namen uporabljajo kisikove koncentratorje. Terapevtske dihalne vaje in različne (farmakološke in mehanske) metode stimulacije diafragme so indicirane za vse bolnike s KOPB z respiratorno odpovedjo. Vendar pa je treba te programe usposabljanja izbrati individualno, saj v primerih skrajne resnosti dihalnih motenj ni treba obremenjevati, temveč dati diafragmi počitek, da ne bi poslabšali resnosti dihalnih motenj.

Poleg izvajanja aktivne kompleksne terapije za poslabšanje KOPB je treba začeti rehabilitacijske ukrepe, ki so indicirani od prvega dne zdravljenja bolnika.

Pravilno zasnovan rehabilitacijski program lahko blagodejno vpliva tudi v primerih, ko kljub zdravljenju vztraja huda zasoplost, ki bistveno omejuje bolnikovo telesno aktivnost. Takšni bolniki potrebujejo individualno predpisovanje režima in prehrane ter uporabo vzdrževalne terapije z bronhodilatatorji in mukoregulatorji.

Najučinkovitejša oblika treninga za večino je umerjena hoja. svež zrak, počasno vzpenjanje po stopnicah, hoja po tekalni stezi, vaje na kolesargometru v kombinaciji z različnimi vrstami kisikove terapije.

Učinkovite so tudi druge fizikalne metode, kot so uporno dihanje skozi upore za urjenje dihalnih mišic, dihanje z zaprtimi ustnicami, trepetanje in druge tehnike, ki zagotavljajo potreben pretok zraka in olajšajo prehod sluzi.

Zdravljenje se mora začeti s prepričevanjem bolnika o škodljivosti kajenja, mu pomagati pri želji po opustitvi kajenja z vsemi razpoložljivimi sredstvi – to bi moral biti prvi in ​​obvezen korak pri zdravljenju KOPB, saj je odprava drugih dražilnih snovi dihalnega trakta pomembna. najpogosteje le z racionalno zaposlitvijo, ki presega naše zdravstvene zmožnosti. Vendar je treba zapomniti, da izpolnjevanje teh pogojev ne jamči proti napredovanju bolezni.

Treba je opozoriti, da pravilno izbrana in sistematično uporabljena terapija za bolnike s KOPB ne vodi do izboljšanja bronhialne odpornosti ali plinske sestave krvi, vendar nedvomno prispeva k:

· zmanjšanje respiratornega neugodja (subjektivno zmanjšanje občutka težkega dihanja);

· izboljšanje tolerance vadbe;

· izboljša kakovost bolnikovega življenja, v mnogih primerih pa ga bistveno podaljša.

Ključ do uspešnega zdravljenja je aktivno sodelovanje bolnikov samih v procesu zdravljenja, njihovo sodelovanje z zdravnikom in dosledno upoštevanje vseh njegovih navodil in priporočil. Treba najti medsebojni jezik z bolnikom, ga seznaniti z naravo bolezni, s programom zdravljenja, z njegovimi realnimi možnostmi in rezultati. Pacienta je treba naučiti osnovnih principov samokontrole in samopomoči ter pravilne uporabe zdravila, izbrati za pacienta najprimernejše in najprimernejše dozirne oblike, ki bi jih z veseljem uporabljal, ter stalno spremljati in zagotavljati ustrezno psihološko podporo.

kardioskleroza

Glavna področja zdravljenja:

1. zdravljenje arterijske hipertenzije, ateroskleroze;

2. antianginalna terapija;

3. zdravljenje motenj srčnega ritma in prevodnosti ter kongestivne cirkulatorne odpovedi;

4. antikoagulantno in antiagregacijsko zdravljenje.

Bolniku so diagnosticirali arterijsko hipertenzijo, aterosklerozo, motnje ritma in prevodnosti.

1.1 Zdravljenje ateroskleroze

1) prehrana - omejitev porabe živalskih maščob;

2) zdravljenje z zdravili

zdravila za zniževanje lipidov

· Nikotinati - pripravki nikotinske kisline, zavirajo izločanje VLDL in zmanjšajo nastajanje LDL, medtem ko se vsebnost HDL v krvi običajno poveča.

nikotinska kislina

ksantinol nikotinat

· Sekvestranti žolčnih kislin - polimerne ionske izmenjevalne smole. V črevesju tvorijo neabsorpcijske komplekse s holesterolom in žolčnimi kislinami. Tako se bistveno zmanjša absorpcija holesterola v prebavilih in poveča sproščanje žolčnih kislin.

holestiramin

· Statini so nova skupina zdravil za zniževanje lipidov, ki zavirajo 3-hidroksi-3-metil-glutaril-koencim A reduktazo (HMC_CoA reduktazo), ki katalizira fazo biosinteze holesterola – tvorbo mevalonata. Mehanizem inhibicije je tekmovanje za encim.

atorvostatin

lovastatin

simvastatin

· Fibrati so po mehanizmu delovanja podobni statinom.

bezifibrat

gemfibrozil

3) Instrumentalno zdravljenje

hemasorpcija

plazmafereza

1.2. Zdravljenje arterijske hipertenzije:

1) Brez zdravil

· izguba teže

· opustiti kajenje

· abstinenca od alkohola

Redna telesna vadba

Zmanjšanje porabe kuhinjske soli in živalskih maščob

2) Zdravila

· diuretiki - zmanjšajo volumen krvi, odpravijo edem. Uporablja se za zdravljenje od volumna natrija odvisne hipertenzije

b-adrenergični blokatorji Uporablja se za hiperadrenergično varianto, za aritmije

neselektivni - imajo bronhokonstriktorski učinek, se ne uporabljajo pri bolnikih s KOPB

selektivni zaviralci adrenergičnih receptorjev b1. Imajo antiangialne, hipotenzivne, antiaritmične učinke. Zmanjšajo avtomatizem sinusnega vozla, zmanjšajo srčni utrip, upočasnijo AV prevajanje, zmanjšajo kontraktilnost miokarda in zmanjšajo porabo kisika v miokardu. Ne uporablja se za AV blokado II in III stopnje.

atenolol

· Zaviralci ACE zavirajo tvorbo angiotenzina-II, zagotavljajo hipotenzivni učinek in s tem motijo ​​tvorbo angiotenzina-II, ki ima pozitivno inotropno sposobnost, in aktivirajo depresorske sisteme (kinin).

kaptopril

enalapril

cilazopril

antagonisti receptorjev angiotenzina II tipa 1

losartan

· zaviralci kalcijevih kanalčkov - delujejo antiaritmično, antianginozno in antihipertenzivno.Zmanjšujejo kontraktilnost miokarda in tonus gladkih mišic arterij. Uporablja se za hipertenzijo, za lajšanje kriz; s supraventrikularno aritmijo, vključno z ekstrasistolo.

verapamil

Corinfar

· a-blokatorji - periferni vazodilatacijski učinek, povzroča tahikardijo.

prazosin

· a-adrenergični agonisti centralnega delovanja - zmanjšajo tonus vazomotoričnih centrov. Uporablja se za hipertenzivne krize.

klonfelin

3. Zdravljenje motenj ritma in prevodnosti

1) Normalizacija dela, počitka in prehrane.

2) Etiotropna terapija.

3) Zdravila, ki so učinkovita pri zdravljenju osnovne bolezni.

verapamil

verashpiron

4) Sama antiaritmična terapija.

Antiaritmično zdravljenje - zdravilo za zdravljenje je treba izbrati v pogojih akutnega testa drog - enkratni odmerek zdravila v odmerku, ki je enak polovici dnevnega odmerka, z EKG (neprekinjeno snemanje 15-30 minut) pred dajanjem in 1-2 uri po Včasih je treba opraviti provokativne teste (telesna aktivnost). Zdravilo je učinkovito, če popolnoma odpravi zgodnje, skupinske in politopne ekstrasistole ali zmanjša število pogostih ekstrasistol za 50% od začetne ravni.

· Za aritmije katere koli lokalizacije

kordaron

ritmilen

s supraventrikularno ekstrasistolo

anaprilin

verapamil

4) Antikoagulantno in antitrombocitno zdravljenje

· posredni antikoagulanti - zaustavijo sintezo od vitamina K odvisnih plazemskih hemostaznih faktorjev-II, VII, IX, X.

dikumarin

varfarin

· antitrombocitna sredstva – zavirajo agregacijo trombocitov in motijo ​​njihovo adhezijo na žilni endotelij.

acetilsalicilna kislina

XIII. Znanstveni del.

UPORABA ACETILCISTEINA ZA BOLEZNI DIHAL PRI KADILCIH TOBAKA

V strukturi obolevnosti bolezni dihal v zadnjih letih predstavljajo 38,4 %, umrljivost zaradi njih pa več kot 5,5 %. Na podlagi rezultatov številnih raziskav je bilo ugotovljeno, da je za povečanje pogostosti teh bolezni v največji meri krivo kajenje tobaka, ki je žal postalo eno najpogostejših. slabe navade oseba. Danes v svetu zaradi kajenja vsakih 13 s umre ena oseba. Če se razmere s kajenjem ne bodo korenito spremenile, bodo v 21. stoletju ljudje zaradi kajenja umrli vsake 4 sekunde. Po mnenju strokovnjakov Svetovne zdravstvene organizacije bo od 850 milijonov ljudi, ki živijo v Evropi, vsaj 1 milijon umrl zaradi bolezni, povezanih s kajenjem, leta 2025 pa 2 milijona Evropejcev. Skupno lahko zaradi kajenja na svetu umre več kot 8 milijonov ljudi, od tega jih je 50 % starih med 40 in 69 let (Peto R. et al., 1992).

Rezultati številnih kliničnih, epidemioloških in eksperimentalnih raziskav kažejo, da kajenje povzroča funkcionalne in morfološke spremembe iz različnih organov in sistemov človeškega telesa, predvsem pa iz dihal. Dejavniki, ki pri kajenju poškodujejo dihala, so nikotin, kotinin, miosmin, dioksin, ogljikov dioksid, vodikov sulfid, cianidi, piridinske baze, ocetna in mravljinčna kislina, aromatski ogljikovi hidrati, polifenoli in druge strupene snovi, ki jih vsebuje tobačni dim, katerih skupna količina tisočkrat presega dovoljene meje. Poseben učinek sestavin tobačnega dima na bronhopulmonalni sistem je povezan predvsem z njegovim vplivom na reaktivnost bronhijev. Tako je pod vplivom dražilnih dejavnikov dima moteno delovanje ne le epitelijskih celic, temveč tudi alveolarnih makrofagov, ki izločajo kemotaktični faktor, ki pritegne veliko število nevtrofilnih granulocitov (NG). NG in alveolarni makrofagi izločajo presežek elastaze in drugih proteolitičnih encimov, pa tudi mieloperoksidazo in oksidante. Povečana proteolitična aktivnost v žariščih vnetja sluznice dihalnih poti povzroči znatno zmanjšanje vpliva elastičnosti pljučnega tkiva na kontraktilnost gladkih mišic dihalnih poti, proliferacijo fibroznega tkiva, deformacijo in obliteracijo majhnih bronhijev, kar posledično povzroči spazem in hipertrofijo gladkih mišic bronhijev, znatno moteno izmenjavo plinov v pljučih, zmanjšane kazalnike funkcije zunanjega dihanja. Pod vplivom tobačnega dima se ne samo bistveno povečata število in aktivnost NG in alveolarnih makrofagov, ampak se zmanjša tudi aktivnost α1-antitripsina, kar dodatno poveča sproščanje elastaze iz NG, kar povzroči postopno lizo sten NG. alveole, pospešitev procesov uničenja interalveolarnega prostora in razvoj pljučnega emfizema.

Vnetna celična infiltracija bronhijev pri kadilcih je običajno povezana s hiperprodukcijo bronhialnih izločkov zaradi hiperplazije vrčastih celic, povečane viskoznosti, nastajanja sluznih čepov in motenega mukociliarnega transporta. Treba je opozoriti, da motnje bronhialne drenaže ne povzročajo le povečanja sluzi, ampak tudi spremembe njene reološke lastnosti pod vplivom kajenja, ampak tudi relativno zmanjšanje števila ciliiranih celic, skvamozna metaplazija epitelija, zmanjšanje učinkovitosti njegovega dela, poškodbe alveocitov tipa II, ki hkrati proizvajajo manj površinsko aktivne snovi.

Pod vplivom tobačnega dima se v ozadju celične infiltracije bronhialne sluznice poveča njena prepustnost za alergene in druge tuje snovi, zmanjša se lokalna imunost bronhopulmonalnega sistema, nastanejo ugodni pogoji za razvoj virusnih, bakterijskih in glivične okužbe, kar prispeva tudi k pojavu neravnovesja v presnovi v pljučih. Znano je, da nikotin povzroča vztrajno vazokonstrikcijo, kar poslabša pljučni krvni pretok, ogljikov dioksid pa ima neposreden toksični učinek na citokrom P-450, zaradi česar se difuzijska kapaciteta pljuč še dodatno zmanjša.

Kajenje tobaka ne prispeva samo k poškodbam dihalnega sistema, temveč tudi k celotnemu sistemu vezivnega tkiva. V tem primeru najprej pride do uničenja hialuronske kisline in njenih spojin, ki so namenjene zagotavljanju procesov celičnega metabolizma in izvajanju medceličnih povezav. Poskusi so ugotovili, da se pod vplivom prostih radikalov, ki jih v velikih količinah vsebuje tobačni dim, molekule hialuronske kisline zlahka poškodujejo, skrajšajo svojo verigo in hkrati povečajo tvorbo proteoglikanov, kar pomaga povečati prepustnost alveolarnega epitelija za različne ekso. - in endogenih dejavnikov ter pospešujejo procese degeneracije pljuč.

Treba je opozoriti, da se patogene lastnosti tobačnega dima v celoti izrazijo pri pasivnem kajenju, saj se v tem primeru v polmeru najmanj 5 m od kadilca ustvarijo visoke koncentracije snovi, ki jih vsebuje dim. Tako rezultati številnih študij kažejo, da pasivno kajenje prispeva k povečanju pogostosti napadov bronhialne astme, primerov okužb dihal pri otrocih in odraslih, odpornih na tradicionalno zdravljenje, in pljučnega raka; povzroča intrauterini zastoj rasti, spontani splav in povečano tveganje za smrt ploda in novorojenčka.

Pri kadilcih z boleznimi dihal, med katerimi je glavni kronični bronhitis, je treba zdravljenje izvajati v dveh glavnih smereh. Najprej gre za zdravljenje bolezni dihal, ki ga je treba podpreti s prenehanjem kajenja in čim večjim zmanjšanjem patogenega učinka sestavin tobačnega dima na bronhopulmonalni sistem. Kot najnujnejša zdravila je treba predpisati zdravila, ki pomagajo obnoviti moteni mukociliarni transport zaradi povečane viskoznosti bronhialnih izločkov, nezadostno učinkovite evakuacije in zmanjšane produkcije surfaktanta v alveolocitih tipa II.

Med tovrstnimi zdravili ima posebno mesto acetilcistein (ACC) nemške farmacevtske družbe Hexal AG - derivat aminokisline cistein, ki je bil že v 60-ih letih priznan kot najučinkovitejši med mukolitičnimi zdravili za bolezni dihal. Rezultati nadaljnjih opazovanj kažejo, da zmogljivosti acetilcisteina niso omejene na vpliv na reološke lastnosti bronhialnih izločkov. Mehanizem terapevtsko delovanje acetilcistein je povezan s prostimi skupinami SH in z njegovo vlogo prekurzorja za sintezo intracelularnega reduciranega glutationa. Poleg tega oba tiola (cistein in glutation) zagotavljata učinkovit in edinstven spekter farmakodinamičnega delovanja acetilcisteina - mukolitično, razstrupljevalno in pnevmoprotektivno.

Pri peroralni uporabi acetilcisteina v odmerku 600 mg / dan pri zdravih ljudeh in bolnikih s kroničnim bronhitisom, vključno s kadilci z znaki bronhialne hiperreaktivnosti, je prišlo do pomembnega zmanjšanja viskoznosti sputuma, povečanja hitrosti in pogostnosti gibanje cilij bronhialnega epitelija, ki se je znatno zmanjšalo, ko se odmerek zdravila zmanjša na 200 mg / dan. Dolgotrajna uporaba acetilcisteina pri boleznih dihal zagotavlja ugoden zgodnji (v 2 tednih) in pozen (več mesecev) učinek. Zgodnji učinek je povezan predvsem s povečanjem količine in zmanjšanjem viskoznosti sputuma, pozni učinek je povezan s progresivnim zmanjšanjem bronhialne hipersekrecije in pogostnostjo ponovitev bronhopulmonalne okužbe (Lomonosov S.P., 1999).

Številni tuji raziskovalci so ugotovili možnost dolgotrajne (več kot 2 leti) učinkovite in varne uporabe acetilcisteina pri bolnikih z bronhopulmonalnimi boleznimi. Podatki iz treh dvojno slepih, s placebom nadzorovanih študij kažejo na znatno zmanjšanje resnosti simptomov kroničnega bronhitisa in pogostosti njegovih poslabšanj s peroralnim dajanjem acetilcisteina v odmerku 200 mg 2-krat na dan 6 mesecev ( Grassi C., Morandini G.C., 1976; Multicentrična študijska skupina, 1980; Boman G. et al., 1983). Pri bolnikih, ki so redno in dolgotrajno jemali acetilcistein, se ni zmanjšalo le število poslabšanj bolezni med letom, temveč so se izboljšali tudi kazalniki delovanja zunanjega dihalnega sistema.

Pri uporabi acetilcisteina pri bolnikih z boleznimi dihal je pomemben njegov pnevmoprotektivni učinek v primeru poškodbe bronhopulmonalnega sistema. aktivne oblike kisik, ki ga v velikih količinah vsebuje tobačni dim. Acetilcistein lahko zaščiti dihalni sistem pred oksidativnim stresom, ki je močno izražen, ko se aktivirajo reakcije fagocitoze, in pred kemičnim oksidativnim stresom, ki ga povzroča toksičnost tobačnega dima. Tako acetilcistein zmanjša depresijo mukociliarne aktivnosti, resnost celične hiperplazije in proliferativno aktivnost celic v bronhialni sluznici, ki jo povzroča tobačni dim. Poleg tega pri kadilcih acetilcistein zavira povečano izločanje superoksidnega radikala v alveolarnih makrofagih, zmanjša vsebnost humoralnih označevalcev vnetja v bronhoalveolarnih lavažah, posredno zmanjša pogostost ponovitev bronhopulmonalne okužbe in bronhialne hiperreaktivnosti z zaviranjem oksidativnega stresa. Acetilcistein poveča tudi odpornost na patološko odvisne reaktivne kisikove vrste različne možnosti sindrom dihalne stiske, ki ga povzročajo endotoksini ali mikroembolije vej pljučne arterije.

Razstrupljevalni učinek acetilcisteina je posledica dejstva, da ima kot darovalec SH skupin zaščitne lastnosti, ko celice in tkiva telesa poškodujejo reaktivne kisikove vrste. Te lastnosti acetilcisteina so omogočile njegovo uporabo kot protistrup pri akutni zastrupitvi s paracetamolom, alkilirajočimi spojinami ali drugimi strupenimi snovmi (aldehidi, oksidi, fenoli).

Še posebej obetavna in primerna za bolnike z različnimi boleznimi dihal, vključno s kadilci tobaka, je uporaba acetilcisteina v obliki šumeče tablete(ACC DOLG). Poleg mukolitičnih, razstrupljevalnih, antioksidativnih, pnevmoprotektivnih učinkov imajo pripravki, ki vsebujejo acetilcistein, organoleptične lastnosti, katerih odsotnost je prej preprečila širšo uporabo acetilcisteina v medicini. Na primer, pripravki ACC-100 in ACC-200 v obliki zrnc (v vrečkah), ki vsebujejo 100 ali 200 mg acetilcisteina, lahko topnega v vodi, soku ali čaju, s prijetnim okusom po citrusih, vzamemo 2-3 krat na dan. dan. Še bolj obetavna za zdravljenje mladostnikov in odraslih bolnikov (zlasti kadilcev) je podaljšana oblika zdravila ACC LONG v obliki vodotopnih šumečih tablet s 600 mg acetilcisteina, ki jih jemljemo enkrat dnevno.

Terapevtske lastnosti zdravila ACC, dobro prenašanje, nepomembna pogostnost neželenih učinkov pri jemanju (na ravni placeba), pomanjkanje učinka na stanje kardiovaskularnega in centralnega živčnega sistema so omogočili razširitev indikacij za uporabo acetilcistein: od predpisovanja mukolitičnega zdravila za različne bolezni dihal (akutni in kronični bronhitis, bronhiolitis, bronhialna astma, bronhiektazije itd.) do antitoksičnega (pri zastrupitvah s paracetamolom, metilbromidom itd.), antioksidativnega in pnevmoprotektivnega (zmanjšuje patogeni učinek). o stanju bronhopulmonalnega sistema sestavin tobačnega dima, industrijskih aerosolov, izpušnih plinov vozil itd.). Glavne kontraindikacije za uporabo zdravil, ki vsebujejo acetilcistein, so preobčutljivost za njihove sestavine, prisotnost peptičnih ulkusov prebavnega trakta pri bolnikih in pljučna krvavitev; je treba med nosečnostjo in dojenjem uporabljati previdno.

Tako visoka učinkovitost, varnost in enostavnost uporabe zdravil, ki vsebujejo acetilcistein, za bolnike različnih starosti dajejo razlog, da jih štejemo za enega najbolj obetavnih mukolitičnih in pnevmoprotektivnih sredstev za zdravljenje bolnikov z boleznimi dihal, zlasti kadilcev tobaka.

Literatura

· Makolkin V.I., Ovcharenko S.I. (1987) Notranje bolezni. "Medicina" Moskva

· Kovalev Yu.R. (1999) Terapevtov spremljevalec. "Foliant" Sankt Peterburg

· "Bolezni dihal, klinična slika in zdravljenje" ur. Kokosova 1999 "Lan" Sankt Peterburg

· "Propedevtika notranjih bolezni" izd. Vasilenko V.Kh., Grebenenva A.L.1989 "Medicina" Moskva

· Stručkov P.V., Vinitskaya R.S., Lyukevich I.A. "Uvod v funkcionalna diagnostika Zunanje dihanje" 1996 Moskva

· Lomonosov S.P. (1999) Acetilcistein pri zdravljenju akutnih in kronične bolezni dihalne organe. ukr. med. Časopis, 1(9): 100–102.

· Aquilani R. et al. (1985) Studio clinico sull'efficacia terapeutica e la tollerabilitia dell'acetilcisteina per via orale in un'unica somministrzione al giorono nel trattamento delle broncopneumopatie. Clin. Ther., 114: 495–503.

preprost kronični bronhitis so: kašelj, majhna količina viskoznega izpljunka in zelo redko težko dihanje. Pri nezapletenem kroničnem bronhitisu sta tolkala in palpacija praktično nespremenjena. Pri avskultaciji opazimo ostro dihanje, suhe hripe različnih odtenkov, v prisotnosti sputuma pa tihe vlažne hripe. ESR je normalen. Pri pregledu sputuma ni nobenih značilnosti, vendar je ta analiza pomembna za izključitev hujših patologij (na primer pljučnega raka, tuberkuloze). Rentgenska preiskava ne daje posebnih podatkov, uporablja se predvsem za izključitev drugih pljučnih bolezni.

Tomografija pljuč lahko razkrije drobno pikčaste motnosti in povečane vzorce fine fibrilacije, fibrozne spremembe s silikozo, retikularnim vzorcem v hilarnem območju, povečanim pljučnim vzorcem v bazalnih odsekih (s silikozo). Organski prah ne povzroča posebnih radioloških simptomov.

Bronhoskopija nam omogoča, da ocenimo naravo poškodbe sluznice. Spirografija običajno daje normalne rezultate.

Glavni klinični simptomi obstruktivni bronhitis so: splošni simptomi (slabo počutje, zvišana telesna temperatura), kašelj z izmečkom, težko dihanje, bolečina pri dihanju.

Poudarek:

• blaga (1.) resnost kroničnega obstruktivnega bronhitisa, ko prisilni ekspiracijski volumen v prvi sekundi (FEV) ne presega 70% pravilne vrednosti;
• srednja (2.) stopnja - FEV, 50 - 60%;
• huda (3.) stopnja - FEV

Z razvojem emfizema na ozadju obstrukcije se pri bolnikih pojavi sodčast prsni koš, oslabljen vokalni tremor, tolkalni zvok, povešanje spodnjih robov pljuč in zmanjšanje njihove gibljivosti. Avskultacija razkrije oslabljeno (»vatasto«) dihanje, vlažno, tiho ali suho piskanje z majhnim brenčanjem in piskajočim piskanjem, ki se jasno sliši v ekspiratorni fazi pri prisilnem dihanju. ESR se poveča glede na osnovno bolezen. V sputumu se odkrije mešana okužba. Laboratorijski podatki so običajno redki. Rentgenski pregled razkrije emfizem, pnevmosklerozo ali druge procese. Spirografija lahko zazna prisotnost obstrukcije, ko se zmanjšata največji izdihovalni volumen in respiratorna meja. Bronhografija se izvaja v primeru suma na bronhiektazijo, pljučni tumor in za razjasnitev narave bronhialnih lezij, pa tudi z terapevtski namen(zlasti z gnojno okužbo). Napredovanje obstrukcije končno vodi do razvoja dihalnih in srčno-žilna odpoved Zato je treba zdravljenje takih bolnikov začeti pravočasno.

Najpogosteje se akutni bronhitis razvije kot posledica virusne ali bakterijske okužbe v ozadju hlajenja, manj pogosto - v ozadju dražilnih učinkov fizikalnih in kemičnih dejavnikov.

Klinične manifestacije

Klinično sliko akutnega bronhitisa sestavljajo simptomi splošne zastrupitve in simptomi poškodbe bronhijev.

V prvih 2-3 dneh se telesna temperatura dvigne, vendar pogosto ostane normalna. Pojavi se:

• splošna šibkost,
• ohlajanje,
• bolečine v mišicah hrbta in okončin,
• smrkav nos,
• hripavost glasu,
• žgečkanje v grlu.

Kašelj je sprva suh, hrapav, z redkim viskoznim izpljunkom. Na 2-3. dan bolezni se pojavi pekoč občutek za prsnico, ki ga poslabša kašelj.

Ko se proces širi vzdolž bronhijev, simptomi draženja zgornjih dihalnih poti oslabijo in se zdi, da se proces premika navzdol, kašelj prihaja iz globine, izkašljevanje postane lažje, sputum se sprosti v večjih količinah in postane mukopurulentne narave.

Tolkalni zvok nad pljuči ni spremenjen, avskultacija razkrije težko vezikularno dihanje in glede na naravo sputuma (tekoče ali viskozno) se slišijo tihi mokri ali suhi, običajno razpršeni hropki. Pri gostotem izločku v velikih in srednjih bronhih so hropi nizki, brneči, pri izločanju v malih bronhih ali pri otečeni sluznici so hrupi visoki, piskajoči.

Številne značilnosti klinične simptomatologije akutnega bronhitisa so odvisne od stanja funkcije zunanjega dihanja in okvarjene bronhialne prehodnosti (obstruktivni in neobstruktivni bronhitis).

pri obstruktivni bronhitis Prizadeti so majhni bronhiji. Bronhialno obstrukcijo povzročajo:

• povečan tonus bronhialnih mišic,
• otekanje sluznice in hiperprodukcija sluzi.

Specifični pomen naštetih dejavnikov pri bolnikih je drugačen, vendar glavno vlogo v mehanizmih bronhialne obstrukcije igrajo nevrorefleksni dejavniki, ki se kažejo v bronhospazmu. Refleksi lahko izhajajo iz draženja patološki proces interoreceptorji bronhijev in zgornjih dihalnih poti. Oteklina sluznice je odvisna od stopnje njene hiperemije in resnosti vnetnega edema. Zadrževanje izločka je odvisno od njegove viskoznosti.

Bolnik z obstruktivnim bronhitisom lahko čuti težko dihanje med normalno telesno aktivnostjo, včasih celo v mirovanju. Opombe:

• različne stopnje podaljšanja faze izdiha,
• pri tolkanju prsnega koša je zvok z nekaj bobničnega odtenka,
• težko vezikularno dihanje,
• piskajoče dihanje, bolj konstantno pri izdihu.

Včasih je treba piskajoče dihanje odkriti s poslušanjem bolnika v stoječem položaju, leže ali med prisilnim izdihom. Bolniki v tej skupini pogosto doživijo paroksizmalni kašelj, po katerem se nekaj časa pojavi zasoplost.

Obnovitev bronhialne prehodnosti pri akutnem bronhitisu opazimo ob različnih časih.

Od instrumentalne študije Zanesljivo in z veliko popolnostjo se motnje bronhialne obstrukcije odkrijejo s pnevmotahometrijo in študijo prisilne vitalne zmogljivosti s pomočjo spirografije.

Akutni bronhitis pri starejših ljudeh ko so v procesu vključeni majhni bronhiji, je težko. Zaradi oslabljene bronhialne obstrukcije in senilnega emfizema postane dihanje pogosto in plitvo, pojavi se zasoplost in difuzna cianoza. S strani osrednjega živčnega sistema se najprej opazi tesnoba in vznemirjenost, ki se kasneje spremeni v apatijo in zaspanost. Srčni toni so prigušeni, utrip je hiter. Dihalno odpoved lahko spremlja srčno popuščanje.

Potek akutnega bronhitisa, zlasti če so prizadeti majhni bronhiji, lahko biti zapleten s pljučnico tako zaradi okužbe atelektaze, kot zaradi prehoda vnetja v intersticijsko tkivo pljuča. Bolnikovo splošno stanje se poslabša, pojavi se mrzlica, zvišana telesna temperatura, povečan kašelj, gnojni izpljunek, lahko se pojavi zasoplost. Zapleti majhne žariščne pljučnice so še posebej pogosti pri starejših in starejših. Tolkalni zvok v pljučih postane skrajšan ali ima timpanični odtenek, dihanje je trdo vezikularno, slišijo se lokalizirani vlažni drobni hropi, bronhofonija je pogosto okrepljena. V krvi opazimo nevtrofilno levkocitozo, ESR se pospeši.

Diagnostika

Diagnoza akutnega bronhitisa ni težavna in je postavljena ob upoštevanju etiološkega dejavnika glede na glavne znake, med katerimi so najpomembnejši:

1. kašelj,
2. izločanje sputuma,
3. poslušanje suhega in (ali) vlažnega piskanja v pljučih v ozadju težkega dihanja.

Rentgenska diagnostika akutni bronhitis je omejen na prepoznavanje funkcionalnih motenj, povezanih z oslabljenim prezračevanjem bronhijev zaradi njihovega spazma, otekanja sluznice in zadrževanja bronhialnega izločka.

Na običajnih rentgenskih in elektroradiografskih slikah so lahko v ozadju splošnega otekanja pljuč vidne žariščne ali lamelarne atelektaze in včasih majhna področja pljučnice, ki zapletajo akutni bronhitis. Dihalna gibljivost diafragme je omejena.

Napoved

Napoved akutnega bronhitisa je običajno ugodna.

V večini primerov, zlasti pri kataralni obliki, se bolezen konča z okrevanjem in okrevanjem. normalno stanje stene in lumen bronhijev. V nekaterih primerih, zlasti z bronhialno obstrukcijo, akutni proces postane kroničen. V primerih gnojnega bronhitisa lahko po okrevanju ostane fibrozno zgostitev bronhialne stene, pogosto z zožitvijo njenega lumena.

Pri izraziti in prevladujoči poškodbi malih bronhijev (bronhiolitis) je lahko izid akutnega bronhitisa zaraščanje bronhialnega lumena. vezivnega tkiva- obliteracijski bronhitis. Podoben izid pogosto opazimo pri akutnem kemotoksičnem bronhitisu (po vdihavanju hlapov kislin, fosgena, klora, difosgena itd.), Pa tudi pri bronhitisu zaradi nekaterih virusnih okužb (ošpice, gripa).

Začasna invalidnost je odvisna od stopnje poškodbe bronhialne stene (pri endobronhitisu je kratka, pri panbronhitisu lahko traja več tednov) in od obsega poškodbe, od katere je odvisna stopnja. funkcionalne motnje(pri hladnem bronhitisu brez obstrukcije trajanje začasne invalidnosti običajno ne presega 5-7 dni, pri obstruktivnem bronhitisu se poveča na 2-3 tedne).

Zdravljenje

Zdravljenje akutnega bronhitisa mora biti zgodnje, ob upoštevanju etiologije in patogeneze bolezni. Pri virusnem in bakterijskem bronhitisu, ki se pogosto razvije kot posledica epidemičnih okužb dihal (gripa, parainfluenca itd.), etiotropna terapija, kot tudi patogenetsko in simptomatsko zdravljenje samega bronhitisa.

Bolnik z akutnim bronhitisom mora ostati v postelji, izogibati se hlajenju, vendar mora biti v prezračevanem prostoru s hladnim in svežim zrakom.

pri boleče občutke za prsnico:

• gorčični obliži na predelu prsnice, interskapularnem območju,
• krožni kozarci,
• ogrevalne obloge,
• gorčične kopeli za noge.

Za suh, boleč kašelj na začetku bolezni se uporabljajo antitusiki - kodein, kodeterpin, dionin. Od trenutka povečane proizvodnje sputuma in težav pri izkašljevanju je uporaba antitusikov kontraindicirana; V tem obdobju so predpisani ekspektoranti, na primer infuzija termopsisa (0,6 ali 1,0 na 200,0) 1 žlica vsake 2-3 ure.

V primerih bronhialne obstrukcije so bronhodilatatorji izbrani posamezno - efedrin, atropin, pripravki beladone, antazman, teofedrin, aminofilin v svečkah.

Pri gnojnem izpljunku so indicirani sulfonamidi ali antibiotiki. Slednje je smiselno predpisati v obliki aerosolov 2-3 krat na dan. V primerih bronho-bronhiolitisa antibakterijska terapija sulfonamide ali antibiotike kombiniramo s predpisovanjem (za odrasle) 30-40 mg prednizolona (ali enakovrednih odmerkov triamcinolona, ​​deksametazona) na dan v obdobju 5-7 dni, običajno dokler suho piskanje z visokimi toni ne izgine v pljučih. . Pri takem trajanju uporabe lahko hormone takoj opustimo, v primeru daljšega zdravljenja pa njihovo ukinitev izvajamo postopoma.

Kardiovaskularna zdravila so indicirana ob prisotnosti srčne okvare, zlasti pri starejših. V teh primerih je zelo učinkovita tudi terapija s kisikom.

Za obnovitev oslabljenega krvnega obtoka v sluznici bronhijev, sapnika in nazofarinksa med kataralnim bronhitisom, če je izključena tuberkuloza, je predpisano kremenčevo obsevanje površine prsnega koša z enim bioodmerkom 400-600 cm 2 na dan.

Pri globljem bronhitisu je priporočljiva diatermija predela prsnega koša ali induktoterapija na interskapularnem predelu.

Preprečevanje

Preprečevanje akutnega bronhitisa je sestavljeno iz utrjevanja telesa, upoštevanja higienskih pravil na delovnem mestu in doma ter izvajanja cepljenja proti gripi.

Pomembno je pravočasno in vztrajno zdravljenje okužb zgornjih dihalnih poti: rinitis, tonzilitis, sinusitis, faringitis. Oseba z bronhitisom mora biti izolirana doma. Tistim, ki so v stiku z osebami z bronhitisom, priporočamo nošenje mask.

Poglej tudi: Bronhialna astma, bronhiolitis.

Velika medicinska enciklopedija 1979

Propedevtika notranjih bolezni: zapiski predavanj A. Yu. Yakovlev

1. Akutni bronhitis

1. Akutni bronhitis

Akutni bronhitis je bolezen, za katero je značilno vnetje bronhialne sluznice.

Etiologija. Samo bolezen povzročajo bakterije (pnevmokoki), virusi (adenovirusi, respiratorni sincicijski virusi, adenovirusi).

Bolezen lahko povzročijo tudi dejavniki, ki zmanjšujejo nastajanje zaščitne sluzi in kršijo lokalne zaščitne dejavnike: kajenje, industrijske nevarnosti (vdihavanje hlapov kislin in alkalij, premoga, azbesta, silikatnega prahu, delo v vročih trgovinah), podhladitev, zloraba. alkoholnih pijač, bolezni, ki jih spremlja zastajanje krvi v pljučnem obtoku (kronična odpoved levega prekata kot posledica kronične koronarna bolezen bolezni srca, hipertenzija, nekatere srčne napake).

Patogeneza. Etiološki dejavniki povzročajo razvoj vnetne reakcije iz bronhijev: hiperemija, edem, eksudacija, infiltracija submukoze z vnetnimi celicami (nevtrofilci, levkociti).

Klinika. Pogosteje se akutni bronhitis razvije v ozadju virusne bolezni ali jo zaplete. V prvem primeru se simptomi pojavijo nekaj dni po bolezni, v drugem pa 1-2 dni po izginotju simptomov osnovne bolezni.

Pritožbe. Simptomi so razdeljeni na splošne in lokalne. Splošni simptomi vključujejo pojav nizke telesne temperature, zmerno zastrupitev (šibkost, zmanjšana zmogljivost in slabo počutje niso jasno izraženi). Lokalni simptomi vključujejo pojav kašlja, sprva suhega, zmerne intenzivnosti, včasih pa tudi občutek pekočega za prsnico. Po nekaj dneh se začne pojavljati sputum. Njegov značaj je pogosto sluzast, lahko mukopurulenten.

Pregled.

Tolkala. Jasen pljučni zvok.

Palpacija. Odstopanja od norme niso opažena.

Avskultacija. Suho razpršeno - na začetku bolezni se po začetku izločanja izpljunka sliši vlažno, tiho piskanje.

Laboratorijske raziskovalne metode. UAC. Spremembe so praviloma nepomembne: povečanje ESR, nevtrofilna levkocitoza s premikom levkocitne formule v levo.