Intravaskularni mehanizmi motenj mikrocirkulacije. Motnje mikrocirkulacije: vzroki, značilne oblike. Intravaskularne motnje: glavne oblike, vzroki, manifestacije in posledice Katere bolezni povzročajo motnje mikrocirkulacije

Mikrocirkulacija je najpomembnejša fiziološka osnova presnove v človeškem telesu. Bogatenje krvi s kisikom iz pljuč in redno dovajanje hranil skozi črevesje je nesmiselno, če vse te molekule ne pridejo do organov in tkiv. Izmenjava kisika in hranilnih snovi v telesu poteka skozi najmanjše žile.

Malo fiziologije

Mikrovaskulatura je neverjetna mreža majhnih arteriol, venul in kapilar, ki distribuirajo kri po telesu. Da bi bolje razumeli fiziološke osnove krvnega obtoka, je treba upoštevati celoten sistem kot celoto. Krvni obtok vključuje naslednje pomembne povezave:

1. Srce je biološka črpalka, pod vplivom katere se kri premika po žilah in se porazdeli po telesu. Ko gre skozi pljuča, se kri obogati s kisikom in sprosti ogljikov dioksid v izdihani zrak.
2. Arterije so mišične žile, po katerih se pod vplivom srca po telesu giblje kri, obogatena s kisikom in hranili.
3. Vene so elastične žile, ki zbirajo kri iz organov in zagotavljajo njen pretok nazaj v srce.
4. Med arterijsko in vensko je mikrocirkulacijska struga. Sestavljen je iz drobnih kapilar, skozi steno katerih poteka presnova, vsaka celica prejme kisik in hranila. Hkrati pride do izločanja presnovnih produktov in ogljikovega dioksida.

Regulacija kapilarnega krvnega pretoka je kompleksen fiziološki proces. Vse najmanjše žile niso enakomerno napolnjene s krvjo hkrati. Telo prerazporedi volumen krvnega pretoka glede na svoje potrebe.

Med prehranjevanjem možgani in avtonomni živčni sistem spodbudijo pretok krvi v prebavila. Pri hudih obolenjih in šokovih stanjih pride do tako imenovane centralizacije krvnega pretoka. Vse sile telesa so usmerjene v vzdrževanje mikrocirkulacije v vitalnih organih: možganih, srcu. Pretok krvi v drugih organih je na osnovni ravni, potrebni za ohranjanje življenja.

Težave z mikrocirkulacijo

Motnje kapilarne postelje so osnova večine patoloških procesov. Na mikroskopski ravni je krč arteriol ali njihova blokada z mikrotrombi iz oblikovani elementi krvi. To vodi do pomanjkanja kisika in prehoda celic na anaerobni (brez sodelovanja kisika) proces razgradnje glukoze.

Posledično se v telesu kopičijo kisli presnovni produkti, predvsem mlečna kislina ali laktat, kar močno poslabša presnovne motnje.

Nekatere bolezni, katerih patogeneza temelji na motnjah mikrocirkulacije:

1. Sladkorna bolezen. Eden glavnih zapletov je mikroangiopatija, to je patologija kapilarne postelje. Slaba urejenost glikemije vodi do odebelitve sten kapilar in motenega transporta skozi membrane. Prehrana tkiv je motena, na nogah se pojavijo trofični ulkusi. Lezija prizadene skoraj vse žile, tudi očesne arteriole mrežnice.
2. Koronarna srčna bolezen (CHD). Glavni vzrok IHD je odlaganje holesterola na stenah krvnih žil, nastanek aterosklerotičnih plakov. Ti dejavniki motijo ​​normalen periferni pretok krvi in ​​žile postanejo toge. Ne trpi le miokard, ampak tudi drugi organi. Trofične motnje v spodnjih okončinah so pogosto posledica obliteracijske ateroskleroze krvnih žil.
3. Možganska kap ali motnja možganska cirkulacija. Tromboza ali ruptura cerebralne žile vodi do ishemične oziroma hemoragične kapi. Škoda živčne celice(nevronov) nastane zaradi blokade najmanjše žilne posteljice.
4. Bolezni ledvic. Ledvična patologija povezana z oslabljenim izločanjem tekočine in produktov presnove dušika. Postopno kopičenje sečnine negativno vpliva tudi na vaskularno perfuzijo, kar moti normalno tkivno trofizem.

Tukaj niso navedeni vsi patološki procesi, katerih patogeneza temelji na mikrocirkulacijskih motnjah. Prisotnost sistemske ateroskleroze vedno poslabša situacijo. Bolniki z velikim številom holesterolnih oblog in zadebelitvijo žilnih sten veliko težje okrevajo na primer po možganski kapi.

Vzdrževalna terapija

Za oceno stanja mikrovaskulature zdravniki uporabljajo posebno napravo - analizator mikrocirkulacije krvi. S pomočjo kožnih senzorjev oceni napolnjenost kapilar s krvjo, tonus perifernih arteriol in nasičenost krvi s kisikom (saturacijo).

Medicina ima danes širok spekter zdravila, odpravlja vaskularni spazem in izboljša mikrocirkulacijo. Takšna zdravila lahko predpišejo različni strokovnjaki: sladkorna bolezen- endokrinolog, v primeru ishemične bolezni srca - terapevt ali kardiolog, v primeru možganske kapi ali prehodne ishemične atake - nevrolog, kirurg se bo ukvarjal z obliterirajočo aterosklerozo žil spodnjih okončin.

Tukaj je nekaj zdravil in njihov mehanizem delovanja:

1. Antiagregacijska sredstva (aspirin, klopidogrel) in antikoagulanti (varfarin, heparin) preprečujejo zlepljanje krvnih celic in nastajanje krvnih strdkov, ki motijo ​​prekrvavitev organov. Predpisuje lečeči zdravnik izključno glede na indikacije. Vzemite jih sami zdravila nesprejemljivo.
2. Dobro so se izkazali angioprotektorji - zdravila, ki krepijo žilne in kapilarne stene ter izboljšajo transport kisika in hranil skozi membrane. Ta skupina vključuje zdravila, kot so Trental, Curantil.
3. Nootropna zdravila (Piracetam, Memotropil) optimizirajo možgansko mikrocirkulacijo in se uporabljajo kot vzdrževalna terapija in za preprečevanje kapi.
4. Vazodilatatorji so zdravila, ki odpravljajo spazem arteriol in izboljšajo prekrvavitev (vinpocetin, cinarizin).
5. Biogeni stimulansi aktivirajo presnovo in izmenjavo energije med kapilaro in celico. Zdravila v tej skupini - Actovegin, Solcoseryl.

Ne obstajajo samo oblike tablet. Kirurgi pogosto predpisujejo različna mazila, povečanje pretoka krvi v kožo, kar je preprečevanje motenj trofične perfuzije.

Popravek mikrocirkulacijskih motenj je treba izvajati v povezavi z zdravljenjem osnovne bolezni. Pri sladkorni bolezni je treba vzdrževati glikemijo v normalnih mejah, koronarna bolezen vključuje zniževanje ravni holesterola in spremljanje krvnega tlaka. Le v takšnih pogojih je mogoče doseči stabilno remisijo bolezni.

Mikrocirkulacija– urejeno gibanje krvi in ​​limfe skozi mikrožile, transkapilarni prenos plazme in krvnih celic, gibanje tekočine v ekstravaskularnem prostoru.

Mikrovaskulatura.

Niz arteriol, kapilar in venul sestavlja strukturno in funkcionalno enoto srčno-žilnega sistema- mikrocirkulacijsko (končno) ležišče. Končna postelja je organizirana na naslednji način: metarteriola odstopa od terminalne arteriole, razpade v anastomozirajoče prave kapilare, ki tvorijo mrežo; venski del kapilar se odpre v postkapilarne venule. Na mestu ločitve kapilare od arteriole je predkapilarni sfinkter - kopičenje krožno usmerjenih SMC. Sfinktri nadzorujejo lokalni volumen krvi, ki prehaja skozi prave kapilare; volumen krvi, ki prehaja skozi terminalno vaskularno posteljo kot celoto, je določen s tonusom arteriol SMC. V mikrovaskulaturi so arteriole-venularne anastomoze, ki povezujejo arteriole neposredno z venulami ali majhne arterije z majhnimi venami (jukstakapilarni pretok krvi). Stena anastomoznih žil vsebuje veliko SMC. Arteriovenske anastomoze so prisotne v velikem številu na nekaterih predelih kože, kjer igrajo pomembno vlogo pri termoregulaciji (ušesna mečica, prsti). Mikrovaskulatura vključuje tudi majhne limfne žile in medceličnino.

Vzroki motenj mikrocirkulacije.

Številni vzroki različnih motenj mikrocirkulacije so združeni v tri skupine.

• Motnje centralnega in regionalnega krvnega obtoka. Najpomembnejši so srčno popuščanje, patološke oblike arterijske hiperemije, venske hiperemije in ishemije.
• Spremembe viskoznosti in volumna krvi in ​​limfe. Nastanejo kot posledica hemokoncentracije in hemodilucije.
• Hemo(limfo)koncentracija. Vzroki: hipohidracija telesa z razvojem policitemične hipovolemije, policitemije, hiperproteinemije (predvsem hiperfibrinogenemije).
• Hemo(limfo)redčenje. Vzroki: prekomerna hidracija telesa z razvojem oligocitemične hipervolemije, pancitopenija (zmanjšanje števila vseh krvnih celic), povečana agregacija in aglutinacija krvnih celic (povzroči znatno povečanje viskoznosti krvi), sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije.
• Poškodbe sten mikrovaskulaturnih posod. Običajno opazimo pri aterosklerozi, vnetju, cirozi, tumorjih itd.

Standardni obrazci znotrajžilne (intravaskularne) motnje:

1. Upočasnitev (do točke stagnacije) krvnega in/ali limfnega pretoka.

Najpogostejši razlogi:

A) Motnje hemo- in limfodinamike (na primer s srčnim popuščanjem, vensko hiperemijo, ishemijo).

B) Povečana viskoznost krvi in ​​limfe [kot posledica koncentracije hemo(limfe) med dolgotrajnim bruhanjem, drisko, plazmoragijo pri opeklinah, policitemijo, hiperproteinemijo, agregacijo krvnih celic, intravaskularno koagulacijo, mikrotrombozo).

C) Znatno zoženje lumna mikrožil (zaradi stiskanja tumorja, edematoznega tkiva, nastajanja krvnih strdkov v njih, embolije, otekanja ali hiperplazije endotelijskih celic, tvorbe aterosklerotičnega plaka itd.).

Manifestacije. Podobno tistim, ki jih opazimo v žilah mikrovaskulature med vensko hiperemijo, ishemijo ali stazo.

1. Pospeševanje pretoka krvi.

Glavni razlogi.

A) Hemodinamične motnje (na primer s arterijska hipertenzija, patološka arterijska hiperemija ali izliv arterijske krvi v venska postelja skozi arteriovenske šante).

B) Zmanjšana viskoznost krvi zaradi hemodilucije (z zastrupitvijo z vodo); hipoproteinemija, odpoved ledvic(na oligurični ali anurični stopnji); pancitopenija.

1. Motnje laminarnosti (turbulence) krvnega in/ali limfnega pretoka.

Najpogostejši razlogi.

A) Spremembe viskoznosti in agregatno stanje krvi (kot posledica tvorbe krvnih celic s policitemijo, znatno povečanje števila krvnih celic nad normalno ali hiperfibrinogenemija; s tvorbo mikrotrombov).

B) Poškodbe sten mikrožil ali motnje njihove gladkosti (z vaskulitisom, hiperplazijo endotelijskih celic, arteriosklerozo, fibroznimi spremembami v različnih plasteh žilnih sten, razvojem tumorjev v njih itd.)

4. Povečanje jukstakapilarnega krvnega pretoka. Nastane zaradi odpiranja arteriovenularnih šantov in izliva krvi iz arteriol v venule, mimo kapilarne mreže mikrovaskulature. vzrok: spazem arteriol SMC in zaprtje prekapilarnih sfinkterjev s pomembnim zvišanjem ravni kateholaminov v krvi (na primer med hiperkateholaminsko krizo pri bolnikih s feokromocitomom), prekomerno povečanje tonusa simpatičnega živčnega sistema (npr. pod stresom), hipertenzivna kriza (na primer pri bolnikih s hipertenzijo). Manifestacije: ishemija v območju izliva krvi iz arteriolov v venule, odpiranje in / ali povečanje premera arteriovenularnih šantov, Turbulentna narava krvnega pretoka na mestih vej in vhodov v venule šantovskih posod (zaradi dejstva, da arteriovenularne šante odhajajo iz arteriol in tečejo v venule, praviloma pod pomembnim kotom; to spremlja trk krvnih celic med seboj in steno posode, kar vodi do sproščanja proagregantov in prokoagulantov, do nastanka agregati in krvni strdki).

Priznano
Vseruski izobraževalni in metodološki center
za stalno medicinsko in farmacevtsko izobraževanje
Ministrstvo za zdravje Ruske federacije
kot učbenik za študente medicine

10.1. Strukturno-funkcionalni vidiki in fiziologija mikrocirkulacije

Ključna je mikrocirkulacijska povezava. Delo srca in vseh delov srčno-žilnega sistema je prilagojeno ustvarjanju optimalni pogoji za mikrocirkulacijo (nizek in stalen krvni tlak, zagotovljen je pretok krvi najboljši pogoji za vstop presnovnih produktov in tekočine v krvni obtok iz celic in obratno).

1. Arteriole so aferentne žile. Notranji premer - 40 nm, metarteriole - 20 nm, prekapilarni sfinkterji - 10 nm. Za vse je značilna prisotnost izrazite mišične membrane, zato jih imenujemo uporovne žile. Prekapilarni sfinkter se nahaja na začetku prekapilarne metarteriole. Zaradi krčenja in sprostitve predkapilarnega sfinktra se doseže regulacija krvne oskrbe postelje po predkapilarni.
2. Kapilare so izmenjevalne žile. Ta komponenta mikrocirkulacijskega korita vključuje kapilare, ki jih v nekaterih organih zaradi edinstvene oblike in delovanja imenujemo sinusoidi (jetra, vranica, kostni mozeg). Po navedbah sodobne ideje, kapilara - tanka cev s premerom 2-20 nm, ki jo tvori ena plast endotelijskih celic, brez mišične celice. Kapilare se odcepijo od arteriol in se lahko širijo in krčijo, t.j. spremeni svoj premer ne glede na reakcijo arteriol. Število kapilar je približno 40 milijard, skupna dolžina je 800 km, površina je 1000 m2, vsaka celica je od kapilare oddaljena največ 50-100 nm.
3. Venule so eferentne žile s premerom približno 30 nm. V stenah je veliko manj mišičnih celic v primerjavi z arteriolami. Značilnosti hemodinamike v venskem delu so posledica prisotnosti ventilov v venulah s premerom 50 nm ali več, ki preprečujejo povratni pretok krvi. Tankost venul in žil, njihovo veliko število (2-krat več kot aferentnih žil) ustvarja ogromne predpogoje za odlaganje in prerazporeditev krvi iz uporovnega kanala v kapacitivni.
4. Žilni mostovi so »obvodni kanali« med arteriolami in venulami. Najdemo ga v skoraj vseh delih telesa. Ker se te tvorbe pojavljajo izključno na ravni mikrovaskulature, jih je pravilneje imenovati "arteriolo-venularne anastomoze"; njihov premer je 20-35 nm; na tkivu s površino 1,6 je zabeleženih od 25 do 55 anastomoz. cm2.

Fiziologija mikrocirkulacije. Glavna funkcija je transkapilarna izmenjava plinov in kemikalij. Odvisno od naslednjih dejavnikov:

1. Hitrosti pretoka krvi v mikrovaskulaturi. Linearna hitrost pretoka krvi v aorti in velikih arterijah človeka je 400-800 mm/s. V strugi je veliko manj: v arteriolah - 1,5 mm / s; v kapilarah - 0,5 mm / s; v velikih venah - 300 mm / s. Tako se linearna hitrost krvnega pretoka postopoma zmanjšuje od aorte do kapilar (zaradi povečanja prečnega prereza krvnega obtoka in znižanja krvnega tlaka), nato pa se hitrost krvnega pretoka ponovno poveča v smeri pretoka krvi proti srcu.
2. Krvni tlak v mikrocirkulaciji. Ker je linearna hitrost krvnega pretoka premo sorazmerna s krvnim tlakom, ko se krvni obtok razveja od srca do kapilar, se krvni tlak zniža. V velikih arterijah je 150 mm Hg, v mikrocirkulaciji - 30 mm Hg, v venskem delu - 10 mm Hg.
3. Vazomocija je reakcija spontanega zoženja in širjenja lumna metarteriolov in prekapilarnih sfinkterjev. Faze - od nekaj sekund do nekaj minut. Določajo jih spremembe v vsebnosti tkivnih hormonov: histamin, serotonin, acetilholin, kinini, levkotrieni, prostaglandini.
4. Kapilarna prepustnost. Poudarek je na problemu prepustnosti biomembran kapilarne stene. Sile prehoda snovi in ​​plinov skozi kapilarno steno so:
   • difuzija - medsebojno prodiranje snovi proti nižjim koncentracijam za enakomerno porazdelitev O 2 in CO 2, ionov z molekulsko maso manjšo od 500. Molekule z večjo molekulsko maso (proteini) ne difundirajo skozi membrano. Prevažajo jih drugi mehanizmi;
   • filtracija - prodiranje snovi skozi biomembrano pod vplivom tlaka, ki je enak razliki med hidrostatskim tlakom (P hid., potiskanje snovi iz žil) in onkotskim tlakom (P onk, zadrževanje tekočine v žilni postelji). V kapilarah P hidr. nekoliko višje od Ronka. Če je P hidr. , nad Ronkom pride do filtracije (izhod iz kapilar v medceličnino), če je pod Ronkom pride do absorpcije. Toda filtracija zagotavlja tudi, da skozi kapilarno biomembrano prehajajo le snovi z molekulsko maso manjšo od 5000;
   • mikrovezikularni transport ali transport skozi velike pore - transport snovi z molekulsko maso nad 5000 (proteini). Izvaja se s temeljnim biološkim procesom mikropinocitoze. Bistvo procesa: mikrodelce (beljakovine) in raztopine absorbirajo mehurčki biomembrane kapilarne stene in se skozi njo prenesejo v medceličnino. Pravzaprav spominja na fagocitozo. Fiziološki pomen mikropinocitoze je razviden iz dejstva, da lahko po izračunanih podatkih v 35 minutah endotelij mikrocirkulacijskega korita s pomočjo mikropinocitoze prenese v predkapilarni prostor volumen plazme, ki je enak volumnu kapilarnega korita!

10.2. Hemoreologija in mikrocirkulacija

Hemoreologija je veda o vplivu krvnih elementov in njihovem medsebojnem delovanju s stenami kapilar na pretok krvi.

10.2.1. Vpliv krvnih elementov: medsebojno delovanje (agregacija) in vpliv na pretok krvi

Viskoznost krvi določajo molekularne adhezijske sile med plastmi krvi, oblikovanimi elementi krvi in ​​steno krvnih žil.

Največji vpliv na viskoznost krvi imajo:

• krvne beljakovine in zlasti fibrinogen (povečan fibrinogen poveča viskoznost krvi);
• hematokrit rdečih krvnih celic (Ht) = volumen rdečih krvnih celic v %

Povečanje Ht opazimo s povečanjem viskoznosti krvi. V številnih patoloških stanjih ( koronarna insuficienca, tromboza) se poveča viskoznost krvi. Pri anemiji se viskoznost krvi seveda zmanjša, ko se zmanjša število rdečih krvnih celic.

Mehanizem vpliva. Zakaj rdeče krvničke in trombociti vplivajo na viskoznost krvi? Na površini eritrocitov in trombocitov je negativen zeta potencial, zato se podobno nabiti eritrociti in trombociti, ki na svoji zunanji membrani nosijo negativni potencial, odbijajo (t. i. elektrokinetična aktivnost). Ta pojav je osnova ESR.

Povečanje vsebnosti visokomolekularnih beljakovin v krvi, vključno s fibrinogenom, vodi do padca potenciala na površini rdečih krvnih celic, zato se te, odrivajo šibkejše, združujejo v "kovance" (ADP, trombin, deluje tudi norepinefrin). Heparin, nasprotno, poveča elektrokinetično aktivnost in pospeši pretok krvi v mikrocirkulaciji.

10.2.2. Učinek interakcije s kapilarno steno

Ko se kri premika skozi kapilaro, se med osrednjim gibljivim delom rdečih krvničk in kapilarno steno oblikuje nepremična stenska plast, ki očitno igra vlogo maziva.

Običajno se krvne celice prosto gibljejo, ne da bi se lepile na stene posode. Ko je endotelij poškodovan, se nanj takoj prilepijo »trombociti« (ateroskleroza, mehanske poškodbe, vnetne poškodbe sten kapilar).

To verjetno lahko štejemo za zaščitni, homeostatski pojav, saj trombociti zaprejo okvaro. Pri nastanku krvnega strdka lahko pride do nevarne omejitve krvnega obtoka, razpoka tromba in embolije, kar je patološko stanje.

10.2.3. Dejavniki, ki uravnavajo mikrocirkulacijo

Dejavniki, ki uravnavajo mikrocirkulacijo, so usmerjeni v: a) spremembo žilnega tonusa in b) spremembo prepustnosti.

Arteriole in venule:

1. Živčni sistem in njegova mediatorja norepinefrin in acetilholin izvajajo regulacijo na ravni arteriol in venul. Norepinefrin ima pretežno vazokonstriktorski učinek, acetilholin ima vazodilatacijski učinek.
2. Endokrini sistem - angiotenzin, vazopresin ima vazokonstriktorski učinek.

Prekapilarni sfinkterji:

1. Ni živčne regulacije.
2. Tonus in premer spreminjajo lokalni tkivni hormoni mastocitov in bazofilcev med njihovo degranulacijo: histamin (vazodilatacija in povečana prepustnost kapilar), serotonin (predvsem vazokonstrikcija), levkotrieni (vazokonstrikcija), prostaglandini (prostaciklin - konstrikcija, tromboksan A2 - dilatacija) , kinini (vazodilatacija in povečana prepustnost). Vsi ti hormoni se imenujejo lokalni, saj nastajajo lokalno, v tkivih. Njihov učinek je kratkotrajen, ker se hitro uničijo z razpolovno dobo sek/min.

Primeri tipičnega razvoja dogodkov:

• razširitev uporovnih žil mikrocirkulacija (vazodilatacija) znižanje krvnega tlaka zmanjšanje hitrosti linearnega pretoka krvi - upočasnitev pretoka krvi nihajna gibanja in prenehanje pretoka krvi;
• povečana vaskularna prepustnost - izguba plazme, zgostitev krvi, povečana viskoznost, upočasnjen pretok krvi, staza. S povečano prepustnostjo - sproščanje rdečih krvnih celic - krvavitve.

10.2.3. Splošna patologija mikrocirkulacije

Številčenje je podano v skladu z izvirnim virom

Ker so motnje mikrocirkulacije vključene kot pomembna patogenetska povezava v številne značilne patološke procese in številne patološke procese v organih in sistemih, je poznavanje motenj mikrocirkulacije potrebno za zdravnike različnih specialnosti.

Vzroki motenj mikrocirkulacije:

1. Intravaskularne spremembe.
2. Spremembe v samih žilah.
3. Ekstravaskularne spremembe.

10.2.3.1. Intravaskularne spremembe kot vzrok za motnje mikrocirkulacije

1. Degranulacija bazofilcev povzroči sproščanje biološko aktivnih snovi in ​​heparina, ki vplivajo na tonus in prepustnost krvnih žil ter lastnosti strjevanja krvi (pri vnetnih in alergijskih reakcijah).
2. Motnje reološke lastnosti kri: 1. patogenetski mehanizem je povezan z intravaskularno agregacijo eritrocitov (mulj) in upočasnitvijo kapilarnega krvnega pretoka. Združevanje rdečih krvničk je bilo opisano v delih o vnetju iz 18. stoletja, v začetku 20. stoletja pa ga je odkril švedski znanstvenik Fahreus med preučevanjem krvi nosečnic. Ta pojav je osnova za opredelitev ESR.

   V letih 1941-1945. Knicely in Rloch sta opisala ekstremno stopnjo agregacije eritrocitov – sludge (v prevodu gosto blato, umazanija, mulj). Treba je razlikovati med agregacijo eritrocitov (reverzibilno) in aglutinacijo (ireverzibilno) - adhezijo kot posledico imunskih konfliktov.

   Glavni znaki zamaščene krvi: adhezija rdečih krvnih celic, levkocitov in trombocitov med seboj in na steno krvnih žil, nastanek "kovancev" in povečanje viskoznosti krvi.

   Posledice blata: otežena perfuzija skozi mikrocirkulacijo do zaustavitve krvnega obtoka (nihalo podobno gibanje krvi, ki povzroči hipoksijo celic ali organov). Na primer s parodontalno boleznijo v zgornjem delu dlesni blizu krone.

   Kompenzatorna reakcija. V pogojih otežene perfuzije in nastajanja trombov se odprejo šantne arteriole-venularne anastomoze. Vendar pa ne pride do popolne kompenzacije in razvije se disfunkcija številnih organov zaradi hipoksije.

   Patogenetski principi obnove reoloških lastnosti krvi

   1. Dajanje nizkomolekularnih dekstranov (poliglukin, reomakrodeks).

      Mehanizem delovanja:

      • redčenje krvi (hemodilucija) in povečanje onkotičnega tlaka zaradi makromolekul teh ogljikovodikov, kar povzroči prehod tekočine iz medcelične snovi v žile;
      • povečan zeta potencial na rdečih krvničkah, trombocitih;
      • zapiranje poškodovane vaskularne endotelne stene.
   2. Dajanje antikoagulantov (heparin), ki povečajo zeta potencial na membranah eritrocitov, trombocitov in levkocitov.
   3. Dajanje trombolitikov (fibrinolizin).

Preučili smo enega od intravaskularnih vzrokov motenj mikrocirkulacije - agregacijo eritrocitov, drugi vzrok, povezan z diseminirano intravaskularno koagulacijo (DIK), ko tkivni dejavniki reakcije strjevanja krvi prodrejo v krvni obtok z razvojem intravaskularne koagulacije, bomo preučili. v 19. poglavju.

Večina patološka stanja spremlja intravaskularna koagulacija. Pri uničenju tkiv se tkivni tromboplastin izpere v žilno posteljico (z njim je še posebej bogata posteljica, parenhimskih organov). Ko pride v krvni obtok, sproži reakcijo strjevanja krvi, ki jo spremlja nastajanje fibrinskih strdkov in krvnih strdkov. Ta reakcija omejuje izgubo krvi, zato je reakcija zaščitne, homeostatske narave.

10.2.3.2. Motnje mikrocirkulacije, povezane s patološkimi spremembami v žilni steni

Vrste patološke spremembežilne stene:

• povečana prepustnost kapilarnih membran, povezana z delovanjem biološko aktivnih snovi (histamin, kinini, levkotrieni) med vročino, vnetnimi, imunskimi in drugimi poškodbami. Zaradi delovanja difuzijskih in filtracijskih sil to povzroči znatno povečanje izgube plazme in s tem snovi z molekulsko maso nad 5000, povečanje viskoznosti krvi in ​​progresivno agregacijo eritrocitov. Pojavi se zastoj, ki povzroči otekanje tkiva;
• Skrajna stopnja visoke prepustnosti je poškodba biomembran sten mikrožil in adhezija krvnih celic nanje. Po 5-15 minutah se na območju poškodbe odkrije adhezija trombocitov. Prilepljene trombocite tvorijo "psevdoendotelij", ki začasno prekrije defekt v endotelijski steni (obloga trombocitov). Za hujše poškodbe žilna stena Pride do diapedeze krvnih celic in mikrohemoragije.

10.2.3.3. Motnje mikrocirkulacije, povezane s perivaskularnimi spremembami

Mikrocirkulacijski sistem s svojim osrednji del- kapilare - tvori eno samo funkcionalno celoto s celicami parenhima in strome organa.

Vloga tkivnih mastocitov pri motnjah mikrocirkulacije pod vplivom patoloških dejavnikov

Mastociti imajo največji vpliv na mikrocirkulacijski sistem zaradi dejstva, da se nahajajo ob mikrožilah ali neposredno v njih (bazofili). To je posledica dejstva, da so depo BAS (lokalnih tkivnih hormonov). Njihova običajna reakcija na škodljiv dejavnik je degranulacija, ki jo spremlja sproščanje biološko aktivnih snovi in ​​heparina. Učinek biološko aktivnih snovi na mikrocirkulacijo je povezan z vplivom na tonus in prepustnost mikrožil, heparin pa z antikoagulantnim učinkom;

Težave v limfnem obtoku

Limfne kapilare igrajo drenažno vlogo, odstranjujejo tekočino. Pri deformaciji limfnih kapilar, na primer ob prehodu akutnega vnetja v kronično, pride do obliteracije (zaraščanja) limfnih kapilar. Kršitev odtoka tekočine in beljakovin, povečanje tlaka tkiva v medcelični tekočini povzroči težave z mikrocirkulacijo, prehod tekočega dela krvi iz kanala v tkivo, kar je bistveno pri razvoju edema v tkivu. lezija.

10.2.4. Motnje mikrocirkulacije pri tipičnih patoloških procesih

Za tipično patološki procesi Sem spadajo patološke reakcije, ki se pojavljajo na enak način pri živalih in ljudeh. Po eni strani to dokazuje naš skupni evolucijski izvor, po drugi strani pa znanstvenikom omogoča prenos rezultatov poskusov z živali na ljudi. Tipični patološki procesi vključujejo na primer:

• vnetje:
• imunske motnje:
• rast tumorja;
• ionizirajoče sevanje.

10.2.4.1. Motnje mikrocirkulacije z lokalno poškodbo tkiva

Rezultat lokalnega vpliva katerega koli patološkega povzročitelja na tkivo je poškodba membran liposomov, sproščanje njihovih encimov, ki povzročajo prekomerno tvorbo biološko aktivnih snovi, na primer kininov, ali z degranulacijo mastocitov in bazofilcev. Ker so to regulatorji mikrocirkulacije, bo vsak proces, ki povzroči povečanje biološko aktivnih snovi, povzročil motnje mikrocirkulacije.

10.2.4.2. Vnetje in motnje mikrocirkulacije

Kot noben drug proces je vnetje povezano z motnjami mikrocirkulacije. BAS vzrok:

• arterijska vazodilatacija na mestu vnetja (hiperemija);
• povečana prepustnost v leziji (edem, povečana viskoznost krvi, predvsem v venulah, diapedeza eritrocitov - mikrohemoragije, levkociti);
• adhezija trombocitov na stene endotelija (tromb);
• agregacija eritrocitov (počasen pretok krvi, staza, nastajanje blata, hipoksija);

V zadnji fazi vnetja - proliferaciji - se poveča potreba po aminokislinah in kisiku za biosintezo ATP, kar ovirajo mikrocirkulacijske motnje. Zato je zelo pomembno obnoviti učinkovit pretok krvi v območju zgodnjega celjenja.

10.2.4.3. Opekline in mikrocirkulacija

Ker učinek termičnega faktorja povzroči tudi poškodbe membran lizosomov (sprožilec vnetja), se ta problem ob opeklini spremeni v splošnejši problem vnetja, v tem primeru neinfekcijskega vnetja.

Sprva so na mestu opekline venule pretežno poškodovane, kot pri vnetju. Po nekaj urah se spremembe prepustnosti razvijejo predvsem v kapilarah. Razvije se agregacija rdečih krvnih celic ("stolpci kovancev" ali "zrnati kaviar"), kar povzroči stazo, blato in hipoksijo. To stanje motenj mikrocirkulacije je v bistvu podlaga za opeklinski šok.

10.2.4.4. GCNT in GCZT ter mikrocirkulacija

Opisani splošni patološki vzorec razvoja motenj mikrocirkulacije je mogoče zaslediti tudi pri alergijskih reakcijah. Mesto reakcij antigen-protitelo ali antigen-ubijalski T-limfocit je lahko mikrocirkulacijski sistem. In spet, pomembno vlogo igra degranulacija tkivnih mastocitov in krvnih bazofilcev pod vplivom imunskega kompleksa s sproščanjem biološko aktivnih snovi in ​​heparina. Izločanje teh snovi vodi do patokemičnih motenj, zaradi česar se razvije kompleks hudih patofizioloških motenj - stanje šoka.

Analizirali smo 3 značilne patološke procese: vnetje, opekline, alergijske reakcije. Vsi imajo v začetnih fazah svoje posebnosti: etiologijo in patogenezo, zdaj pa nihče ne dvomi, da imajo motnje mikrocirkulacije in navsezadnje organske perfuzije pomembno vlogo pri patogenezi in izidu vnetnih in šok sindromov.

Motnje mikrocirkulacije spadajo med tipične patološke procese, ki so osnova številnih bolezni in poškodb. Motnje v mikrocirkulacijskem sistemu lahko razdelimo v 4 velike skupine: motnje v stenah mikrožil, intravaskularne motnje, ekstravaskularne spremembe in kombinirane motnje.

Patološke motnje na ravni žilnih sten mikrožil se izražajo v spremembi oblike in lokacije endotelijskih celic. Ena izmed najpogosteje opaženih tovrstnih motenj je povečanje prepustnosti žilne stene, kar lahko povzroči tudi adhezijo (sprijemanje) krvnih celic, tumorskih celic, tujkov ipd., na njihovo površino Penetracija (diapedeza) Krvne celice skozi stene mikrožil nastanejo po adheziji ustreznih celic na endotelij. Posledica kršitve celovitosti, ko je stena mikrožil poškodovana, so mikrokrvavitve.

Motnje intravaskularne mikrocirkulacije so zelo raznolike. Med njimi so najpogostejše spremembe reoloških lastnosti krvi, povezane predvsem z agregacijo (angleško agregat - povezava delov) eritrocitov in drugih krvnih elementov. Intravaskularne motnje, kot so upočasnitev krvnega pretoka, tromboza, embolija, so prav tako v veliki meri odvisne od kršitve reoloških lastnosti krvi. Treba je razlikovati med agregacijo krvnih celic in njihovo aglutinacijo. Za prvi proces je značilna reverzibilnost, za drugega pa je ireverzibilen. Ekstremna stopnja resnosti agregacije krvnih celic se imenuje "mulj" (angleško blato - blato, gosto blato, močvirje). Glavni rezultat takšnih sprememb je povečanje viskoznosti krvi zaradi strjevanja rdečih krvničk, levkocitov in trombocitov. To stanje bistveno poslabša prekrvavitev tkiv skozi mikrožile in zmanjša volumen krožeče krvi. V tem primeru pride do ločitve v pretoku krvi v celice in plazmo.

Vodilno vlogo pri agregaciji eritrocitov imajo faktorji krvne plazme, zlasti visokomolekularni proteini, kot so globulini in zlasti fibrinogen. Povečanje njihove vsebnosti, kar se pogosto zgodi, ko maligni tumorji, poveča agregacijo eritrocitov.

Ker je hemostaza obrambna reakcija telo v primeru kakršne koli kršitve celovitosti žilne stene se takšne motnje reoloških lastnosti krvi pojavijo z različnimi lokalnimi poškodbami. Posledica teh motenj je upočasnitev krvnega pretoka v mikrocirkulacijskem sistemu do staze (grško stasis - stoji), kar pomeni lokalni zastoj krvi v svetlini žil določenega organa ali tkiva. Stazo lahko povzroči zmanjšanje razlike v tlaku v mikrožilu in (ali) povečanje upora v njegovem lumnu. Glede na vzroke, ki so ga povzročili, ločimo ishemično, kongestivno in pravo kapilarno stazo.

Z ishemično stazo se gradient tlaka v mikrožilah zmanjša zaradi znatnega zmanjšanja tlaka v njihovih arterijskih odsekih, kar je povezano s prenehanjem pretoka krvi iz večjih arterij (na primer med trombozo, embolijo, vazospazmom itd.). Stagnacija se pojavi, ko se gradient tlaka v mikrožilah zmanjša zaradi močnega povečanja tlaka v njihovih venskih odsekih (na primer, ko kri stagnira zaradi venske hiperemije, tromboze večjih ven, stiskanja s tumorjem itd.). Prava kapilarna staza je povezana s pomembnim primarnim

s spreminjanjem upora pretoku krvi v ustreznih žilah. Vzrok pravega kapilarnega zastoja je povečana intravaskularna agregacija rdečih krvničk. Nastanek staze lahko pospeši razmeroma visoka koncentracija rdečih krvničk v krvi, ki teče skozi kapilare. Na razvoj in razrešitev pravega kapilarnega zastoja vplivajo živčni in humoralni mehanizmi. Živčni sistem vpliva na intravaskularno agregacijo s pomočjo biološko aktivnih snovi.

Ker ustavitev pretoka krvi v kapilarah med stazo povzroči prenehanje dovajanja kisika na ustrezna področja, so manifestacije staze podobne simptomom ishemije. Izid zastoja je odvisen od njegovega trajanja in mesta nastanka. Kratkotrajni zastoj je reverzibilen pojav. Če zastoj traja dlje časa, pride do razgradnje trombocitov, čemur sledi izguba fibrina in nastanek trombov.

Ena izmed pogostih, razširjenih oblik tvorbe patološkega tromba v mikrovaskulaturi je sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC).

V primerih dolgotrajnega zastoja, ki zajema veliko število kapilar in nastane v tkivih, ki so zelo občutljiva na motnje krvnega obtoka, lahko pride do nekroze posameznih strukturnih elementov organov in tkiv. Najprej to velja za centralno živčni sistem, še posebej občutljiv na kakršne koli motnje v oskrbi s krvjo.

Dejavniki ekstravaskularnega tkiva lahko vplivajo na stanje mikrocirkulacije. Najbolj izrazit učinek na sistem mikrocirkulacije imajo mastociti (mastociti, tkivni bazofili), ki v svojih granulah vsebujejo histamin, heparin, serotonin in druge biološko aktivne snovi, ki delujejo na mikrožile. Kombinirane motnje mikrocirkulacije, povezane z intravaskularnimi motnjami, spremembami žilne stene in ekstravaskularnimi komponentami, so precej pogoste. Običajno predstavljajo različne kombinacije že opisanih motenj. Druga vrsta motenj mikrocirkulacije ekstravaskularnega izvora je posledica sprememb v perivaskularnem transportu intersticijske tekočine skupaj s snovmi, raztopljenimi v njej, vključno s tvorbo in transportom limfe.

Motnje krvnega obtoka so spremembe, ki nastanejo kot posledica sprememb volumna in lastnosti krvi v žilah ali zaradi krvavitve. Bolezen ima splošen in lokalni značaj. Bolezen se razvije zaradi krvavitve. Moten krvni obtok se lahko pojavi v kateremkoli delu Človeško telo, zato obstaja veliko razlogov za pojav bolezni.

Etiologija

Vzroki za motnje krvnega obtoka so v svojih manifestacijah zelo podobni. Pogosto je provocirni dejavnik odlaganje maščobnih komponent v stenah krvnih žil. Z velikim kopičenjem teh maščob pride do motenj v pretoku krvi skozi žile. Ta proces vodi do zamašitve odprtine arterij, pojava anevrizme in včasih do pretrganja sten.

Običajno zdravniki razdelijo vse vzroke, ki motijo ​​krvni obtok, v naslednje skupine:

• stiskanje;
• travmatično;
• vazospastično;
• na osnovi tumorja;
• okluzijski.

Najpogosteje se patologija diagnosticira pri ljudeh s sladkorno boleznijo in drugimi boleznimi. Prav tako se motnje krvnega obtoka pogosto pojavijo zaradi prodornih poškodb, vaskularne motnje, anevrizma in .

Pri preučevanju bolezni mora zdravnik natančno določiti, kje je motnja lokalizirana. Če so motnje krvnega obtoka povzročene v okončinah, so bili razlogi najverjetneje naslednji kazalci:

• poškodbe arterij;
• holesterolne plošče;
• krvni strdki;
• arterijski krči.

Bolezen pogosto izzovejo značilne bolezni:

• diabetes;

Motnje krvnega obtoka spodnjih okončin napreduje pod vplivom določenih dejavnikov - nikotina, alkoholnih pijač, odvečne teže, starost, diabetes, genetika, okvara presnove lipidov. Vzroki za slab transport krvi v nogah so: Splošne značilnosti. Bolezen se razvije na enak način kot na drugih mestih, od poškodbe strukture arterij, zmanjšanja lumena krvnih žil zaradi pojava plakov, vnetni proces stene arterij in pred krči.

Etiologija cerebrovaskularnih insultov je razvoj ateroskleroze in hipertenzije. Močno povečanje tlaka vpliva na strukturo arterij in lahko povzroči razpok, kar vodi do intracerebralnega hematoma. K razvoju bolezni lahko prispevajo tudi mehanske poškodbe lobanje.

Drugi dejavniki, ki povzročajo cerebrovaskularne nesreče, so:

• stalna utrujenost;
• stres;
• fizični stres;
• uporaba kontracepcijskih sredstev;
• prekomerna teža;
• uživanje nikotina in alkoholnih pijač.

Številne tegobe se pri dekletih pojavijo med nosečnostjo, ko se telo močno spremeni, pride do hormonskih motenj in je treba organe prilagoditi nova služba. V tem obdobju lahko ženske doživijo moteno uteroplacentalno cirkulacijo. Proces se razvija v ozadju zmanjšanja presnovnih, endokrinih, transportnih, zaščitnih in drugih funkcij posteljice. Zaradi te patologije se razvije placentna insuficienca, kar prispeva k okvari presnovni proces med materinimi organi in plodom.

Razvrstitev

Da bi zdravnikom olajšali določitev etiologije bolezni, so identificirali naslednje vrste pogostih akutnih motenj krvnega obtoka v kardiovaskularnem sistemu:

• diseminirana intravaskularna koagulacija;
• stanje šoka;
• arterijska obilica;
• zgostitev krvi;
• venska kongestija;
• akutna anemija oz kronična oblika patologija.

Motnje lokalnega venskega obtoka se kažejo v naslednjih oblikah:

• tromboza;
• ishemija;
• srčni napad;
• embolija;
• zastoj krvi;
• venska kongestija;
• zastoji v arterijah;
• krvavitev in krvavitev.

Predstavili tudi zdravniki generalna razvrstitev bolezni:

• akutna motnja - se močno manifestira v dveh vrstah - hemoragični oz ishemična možganska kap;
• kronična - se razvija postopoma iz akutni napadi, se kaže v hitri utrujenosti, glavobolih, omotici;
• prehodna motnja cerebralne cirkulacije - za katero je značilna odrevenelost delov obraza ali telesa, napadi epilepsije, motnje govornega aparata, šibkost okončin, bolečina, lahko se pojavi slabost.

simptomi

TO splošni simptomi bolezni vključujejo boleče napade, spremembe v senci prstov, pojav razjed, cianoza, otekanje krvnih žil in območja okoli njih, utrujenost, omedlevica in še veliko več. Vsaka oseba, ki je kdaj naletela na takšne težave, se je večkrat pritožila zdravniku zaradi takšnih manifestacij.

Če analiziramo bolezen glede na lokacijo lezije in njene simptome, potem se motnje cerebralne cirkulacije na prvi stopnji nikakor ne manifestirajo. Znaki ne bodo motili bolnika, dokler ni močne prekrvavitve možganov. Bolnik začne kazati tudi naslednje simptome motenj krvnega obtoka:

• sindrom bolečine;
• oslabljena koordinacija in vidna funkcija;
• hrup v glavi;
• zmanjšana raven zmogljivosti;
• poslabšanje kakovosti spominske funkcije možganov;
• odrevenelost obraza in okončin;
• okvara govornega aparata.

Če pride do motenj krvnega obtoka v nogah in rokah, potem bolnik razvije hudo hromost z sindrom bolečine, pa tudi izguba občutljivosti. Temperatura okončin je pogosto rahlo znižana. Osebo lahko moti stalni občutek težo, šibkost in krče.

Diagnostika

IN zdravniška praksa Za ugotavljanje vzroka motenj perifernega krvnega obtoka (PVI) se uporabljajo številne tehnike in tehnike. Zdravniki bolniku predpišejo instrumentalni pregled:

• Ultrazvočni dvostranski pregled krvnih žil;
• selektivna kontrastna venografija;
• scintigrafija;
• tomografija.

Za določitev dejavnikov, ki izzovejo motnje krvnega obtoka spodnjih okončin, zdravnik opravi pregled za prisotnost žilnih patologij in ugotovi vse znake, prisotnost drugih patologij, splošno stanje, alergije itd., da sestavi anamnezo. . Za natančno diagnozo so predpisani laboratorijski testi:

• splošni krvni test in test sladkorja;
• koagulogram;
• lipidogram.

Pri pregledu bolnika je treba ugotoviti tudi delovanje srca. Za to se bolnik pregleda z uporabo elektrokardiograma, ehokardiografije in fonokardiografije.

Za čim natančnejšo določitev delovanja srčno-žilnega sistema bolnik opravi preglede s telesna aktivnost, z zadrževanjem diha in z ortostatskimi testi.

Zdravljenje

Simptomi in zdravljenje krvnega obtoka so medsebojno povezani. Dokler zdravnik ne ugotovi, na katero bolezen se nanašajo vsi znaki, terapije ni mogoče predpisati.

Najboljši rezultat zdravljenja bo pri bolniku, pri katerem je bila patologija diagnosticirana v začetnih fazah in se je zdravljenje začelo pravočasno. Pri odpravljanju bolezni se zdravniki zatekajo k obema zdravilne metode, in do operativnih. Če se bolezen odkrije na začetni fazi, potem se lahko ozdravite tako, da preprosto pregledate svoj življenjski slog, uravnotežite svojo prehrano in se ukvarjate s športom.

Zdravljenje motenj krvnega obtoka je bolniku predpisano po naslednji shemi:

• odprava temeljnega vzroka;
• povečana kontraktilnost miokarda;
• regulacija intrakardialne hemodinamike;
• izboljšanje delovanja srca;
• zdravljenje s kisikom.

Metode terapije so predpisane šele po ugotovitvi vira patologije. Če pride do motenj krvnega obtoka v spodnjih okončinah, mora bolnik uporabiti zdravljenje z zdravili. Zdravnik predpiše zdravila za izboljšanje žilnega tonusa in strukture kapilar. Naslednja zdravila se lahko spopadejo s temi cilji:

• venotoniki;
• flebotropno;
• limfotonika;
• angioprotektorji;
• homeopatske tablete.

Da bi komplementarno zdravljenje zdravniki predpisujejo antikoagulante in protivnetna zdravila nesteroidna zdravila, uporablja pa se tudi hirudoterapija.