Glomerülonefrit, böbrek dokusunun hasar gördüğü bir hastalıktır. Bu hastalıkta öncelikle kanın birincil filtrasyonunun gerçekleştiği renal glomerüller etkilenir. Bu hastalığın kronik seyri yavaş yavaş böbreklerin işlevlerini yerine getirme yeteneğinin kaybına yol açar - böbrek yetmezliğinin gelişmesiyle kanı toksik maddelerden temizlemek.

Glomerulus nedir ve böbrekler nasıl çalışır?

Renal glomerulus nedir?
Renal glomerulusta, kanın sıvı kısmı, kanın içinde çözünmüş elektrolitler ve organik maddeler içeren yarı geçirgen bir zar yoluyla Bowman kapsülüne (bir sarmalayıcı gibi böbrek glomerulusunu saran) sızdığı için kan akışı yavaşlar. her yönden). Glomerulustan hücresel elementler kalan kan plazması miktarıyla birlikte kan, renal ven yoluyla atılır. Bowman kapsülünün lümeninde kanın filtrelenmiş kısmına (hücresel elementler olmadan) birincil idrar denir.

Bowman kapsülü ve böbrek tübülleri (Henle halkası) nedir?
Ancak bu idrarda toksik maddelere ek olarak birçok yararlı ve hayati madde de çözülür - elektrolitler, vitaminler, proteinler vb. Vücut için yararlı olan her şeyin kana geri dönmesi ve zararlı olan her şeyin son idrarla atılması için, birincil idrar bir tüp sisteminden (Henle halkası, böbrek tübülü) geçer. Primer idrarda çözünen maddelerin böbrek tübülünün duvarından sürekli geçiş süreçlerine maruz kalır. Renal tübülden geçen birincil idrar, bileşiminde (vücuttan atılması gereken) toksik maddeleri tutar ve elimine edilemeyen maddeleri kaybeder.

Filtrelendikten sonra idrara ne olur?
Filtrasyondan sonra son idrar renal tübül yoluyla renal pelvise atılır. İçinde biriken idrar, üreterlerin lümeninde yavaş yavaş mesaneye akar.

Böbreklerdeki glomerülonefritte ne olur?

1. Glomerüler damarların duvarındaki inflamatuar reaksiyon nedeniyle aşağıdaki değişiklikler meydana gelir:

• Renal glomerulus damarlarının duvarı hücresel elementlere karşı geçirgen hale gelir
• Glomerüler damarların lümenini tıkayan mikrotrombi formu.
• Etkilenen glomerüllerin damarlarındaki kan akışı yavaşlar veya tamamen durur.
• Kanın hücresel elemanları Bowman kapsülünün lümenine girer.
• Bowman kapsülünün lümenindeki kan hücreleri lümenini tıkar.
• Kan hücreleri böbrek tübüllerinin lümenini tıkar.
• Etkilenen nefrondaki kanın ve birincil idrarın tüm filtrasyon süreci bozulur (nefron bir komplekstir: renal glomerulus + Bowman kapsülü + renal tübüller).

1. Renal glomerulustaki kan akışının bozulması nedeniyle damarlarının lümeni boşalır ve yerini bağ dokusu alır.
2. Renal tübüllerin kan hücreleri tarafından tıkanması sonucunda lümenleri boşalır ve duvarlar birbirine yapışır, nefronun tamamı bağ dokusuyla değiştirilir.
3. Nefronların kademeli "ölümü", böbrek yetmezliğinin nedeni olan filtrelenen kan hacminde bir azalmaya yol açar.
4. Böbrek yetmezliği kanda toksik maddelerin birikmesine yol açar ve vücut için gerekli olan maddelerin böbreklerde kalan nefronları kana döndürmek için zamanı yoktur.

Yukarıdan, böbrek fonksiyon bozukluğunun nedeninin böbrek glomerüllerinde gelişen inflamatuar süreç olduğu açıkça ortaya çıkıyor. Şimdi kısaca böbrek glomerüllerinin iltihabının nedenleri hakkında.

1. Yaygın bulaşıcı hastalıklar

• boğaz ağrısı, bademcik iltihabı
• kızıl
• enfektif endokardit
• septik koşullar
• pnömokokal pnömoni
• Tifo
• meningokok enfeksiyonu
• parotit(domuzcuk)
• su çiçeği (su çiçeği)
• Coxsackie virüslerinin neden olduğu enfeksiyonlar

1. Romatizmal ve otoimmün hastalıklar:

• sistemik lupus eritematozus (SLE)
• sistemik vaskülit
• Henoch-Schönlein hastalığı
• kalıtsal pulmoner-böbrek sendromu

1. Aşılama ve kan nakli

1. Madde zehirlenmesi:

• Organik solvent zehirlenmesi
• alkollü içecekler
• cıva zehirlenmesi

1. Radyasyon tedavisi, radyasyon hastalığı

Kronik glomerülonefritin tipleri ve semptomları

1. Gizli– en yaygın olanı (tüm kronik glomerülonefrit vakalarının yaklaşık %45'ini oluşturur). İfade edilmemiş görünüyor dış belirtiler: orta derecede şişlik ve artış tansiyon. Verilerle daha fazla ortaya çıkıyor laboratuvar muayenesi: genel analiz idrar protein, kırmızı kan hücreleri ve beyaz kan hücrelerinin artan düzeylerini tespit eder.

2. Hematürik- nadir görülen bir form (toplam hasta sayısının %5'inden fazlasını oluşturmaz). Aşağıdaki gibi tezahür eder dış işaretler: Pembe veya kırmızı idrar. Genel olarak idrar analizi artan sayıda değiştirilmiş kırmızı kan hücresi tespit edilir.

3. Hipertansif- yaygın bir form (toplam vakanın yaklaşık %20'sini oluşturur). Aşağıdaki gibi tezahür eder dış belirtiler: Kan basıncında sürekli artış, günlük olarak atılan idrar miktarında artış, gece idrara çıkma isteği. Genel olarak idrar analizi ortaya çıktı artan içerik Protein ve kırmızı kan hücrelerinde değişiklik varsa, idrar yoğunluğu normalin biraz altındadır veya normalin alt sınırındadır.

4. Nefrotik- yaygın bir form (yaklaşık %25). Hastalık şu şekilde kendini gösterir: dış işaretler: Artan kan basıncı, şiddetli şişlik, günlük idrarla atılan miktarın azalması. Laboratuvar girişleri genel idrar testi: idrar yoğunluğunda artış, idrarda protein içeriğinde artış; Kan Kimyası ortaya çıkarır: toplam proteinde bir azalma (esas olarak albüminden dolayı), kan kolesterolünde bir artış.

5. Karışık (nefrotik-hipertansif)- yukarıda açıklanan iki formun semptomlarıyla karakterizedir: nefrotik ve hipertansif.

Kronik glomerülonefrit tanısı için yöntemler

Her türlü kronik glomerülonefritin teşhisi için aşağıdaki muayene türleri kullanılır:

Kronik glomerülonefritin aşamaları

Dekompansasyon aşaması- Böbrek fonksiyon bozukluğu olan hastalığın ilerlemesi ile ilişkili (dekompansasyon aşaması). Böbrek fonksiyon bozukluğu ve kronik böbrek yetmezliği gelişimi olan aşama.

Kronik glomerülonefrit tanısı

Akut glomerülonefritin laboratuvar belirtileri:
Genel idrar analizi:
İdrar rengi: pembe, kırmızı, et rengi Değişen kırmızı kan hücreleri: mevcut, çok sayıda Dökümler: eritrosit, granüler, hiyalin İdrar yoğunluğu: Artmış/azalmış veya normal (hastalığın evresine bağlı olarak) Protein: normalden önemli ölçüde yüksek olduğu bulunmuştur (tüm hastalık türlerinin semptom özelliğidir)
Zimnitsky testi:
Günlük idrar çıkışında artış/azalış İdrar yoğunluğunda artış/azalış Zimnitsky testinin göstergeleri kronik glomerülonefritin evresine ve hastalığın şekline bağlıdır.
Kan Kimyası :
Kan protein düzeylerinde azalma (albümin azalması nedeniyle) Algılama C reaktif protein Artan kan kolesterol seviyeleri Sialik asitlerin tespiti Kandaki nitrojenli bileşik düzeylerinde artış (hastalığın ileri evrelerinin özelliği)
İmmünolojik kan testi:
antisteptolisin O (ASL-O) titresinde artış, antistreptokinazın artması, antihyalüronidazın artması, antideoksiribonükleaz B artışı; toplam IgG ve IgM'nin gama globulinlerinde artış tamamlayıcı faktörler C3 ve C4'ün azalmış seviyeleri

Kronik glomerülonefrit tedavisi

Kronik glomerülonefritin sağlık prognozu

Bağışıklık sisteminin aktivitesinin baskılanmasıyla aktif tedavi ile hastalığın seyri önemli ölçüde iyileşir, böbrek yetmezliği gelişmez veya başlangıcının zamanlaması önemli ölçüde gecikir.

Bağışıklık aktivitesinin baskılanmasıyla tedavi sırasında tam remisyonun (hastalığın başarılı tedavisi) kanıtları vardır.

Çocuklarda kronik glomerülonefritin özellikleri nelerdir?

• Hastalığın klinik tablosu büyük ölçüde değişebilir.
• Kronik glomerülonefrit çocuklarda (yenidoğan hariç) kronik böbrek yetmezliğinin en sık nedenidir.
• Çocuklarda hemodiyaliz ve böbrek nakli vakalarının %40'a kadarı kronik glomerülonefrit nedeniyle yapılmaktadır.

Çocuklarda kronik glomerülonefritin ana nedenleri:

• Çoğu durumda nedenleri bilinmemektedir. Hastalık şu şekilde gelişir: birincil kronik yani çocukta daha önce akut glomerülonefrit yoktu.
• Akut glomerülonefrit sırasında kronik enfeksiyon odaklarının (ağrılı dişler, iltihaplı bademcikler), şiddetli hipovitaminoz, hipotermi ve yetersiz beslenmenin irrasyonel tedavisinin rolü göz ardı edilemez.
• Yavaş bulaşıcı süreçler belirli bir rol oynar: sitomegalovirüs enfeksiyonu, hepatit B, parainfluenza vb.
• Böbrek dokusunun yapısının konjenital bozuklukları.
• Kalıtsal immün yetmezlikler(genetik bozukluklara bağlı olarak bağışıklık sistemi fonksiyonunun azalması).

• nefrotik (ödem-proteinürik);
• hematürik;
• karışık.

• Hastalık, hipotermi, boğaz ağrısı, akut solunum yolu enfeksiyonu, aşılardan sonra veya görünürde bir neden olmaksızın akut olarak gelişir.
• Ana semptomlar şişlik ve idrarda protein varlığıdır.
• Hastalık uzun sürüyor, iyileşme dönemlerini yeni alevlenmeler izliyor. Kronik böbrek yetmezliği yavaş yavaş gelişir.

• Genellikle herhangi bir şikayet olmaz - çocuk kendini iyi hisseder.
• İdrarda bulunmaz çok sayıda eritrositler ve protein. Bazen bu tür değişiklikler hiçbir belirti vermeden 10-15 yıl boyunca devam edebilir.
• Çok sayıda çocuk bulundu kronik bademcik iltihabı(bademcik iltihabı) ve diğer kronik enfeksiyon odakları.
• Periyodik olarak şişlik, bel ağrısı, baş ağrısı, artan yorgunluk ve karın ağrısı ortaya çıkabilir.
• Bazı çocuklarda hastalığa anemi, solgunluk ve kan basıncında artış eşlik eder.
• Belirtiler uzun süre devam ederse kronik böbrek yetmezliği riski vardır.

• İdrarda kan ve protein kombinasyonu, ödem ve kan basıncında artış tipiktir.
• Yüksek tansiyonun belirtileri: baş ağrıları ve baş dönmesi, bel ağrısı, uyuşukluk, sinirlilik, bulanık görme ve bazen kasılmalar.
• Anemi ve solgunluk sıklıkla görülür.
• Hastalık şiddetlidir ve kronik böbrek yetmezliği çok erken gelişir.

Kronik glomerülonefrit hastası çocuklar için dispanser gözlem nasıl yapılır?

Çocuk yetişkin kliniğine transfer edilene kadar dispanser gözlemi yapılır:

• Kronik piyelonefrit. Enflamasyonun ağırlıklı olarak renal pelvis, kaliksler ve böbreklerin tübüler sisteminde geliştiği bir hastalık.
• Amiloidoz. Böbrek kanserinde protein ve karbonhidrat metabolizmasının bozulduğu bir hastalık

  Glomerülonefritiniz varsa alkol içmek mümkün mü?

  Alkol tüketimi tüm organ ve sistemlerin durumunu olumsuz etkiler ve böbrekler de istisna değildir. Alkol, kronik glomerülonefritin seyrini ağırlaştırabilir, bu nedenle bundan tamamen kaçınılması önerilir. Tabu aynı zamanda gazlı içecekler için de geçerlidir.
  

  Glomerülonefritiniz varsa karpuz yemek mümkün mü?

  Kronik glomerülonefrit hastası kişiler karpuz yiyebilir. Ancak çok fazla sıvı içerdikleri için tüketilmesi önerilen maksimum karpuz miktarı hastalığın şekline ve evresine göre belirlenmektedir. Doktorunuza danışın. Bazen kronik glomerülonefritte oruç "karpuz" günlerinin düzenlenmesi bile tavsiye edilir.
  gizli form– prognoz olumludur;
• hematürik ve hipertansif form– prognoz ciddi;
• karışık ve proteinürik form- prognoz elverişsizdir.

82Akut glomerülonefrit: semptomatoloji, muayene verileri, laboratuvar verileri.

Semptomatoloji: 1. ödem, 2. arteriyel hipertansiyon, 3. idrarda değişiklikler. Ayrıca hasta şu şikayetlerden de şikayet edebilir: halsizlik, baş ağrısı, görme bozuklukları, idrara çıkma (oligüri, poliüri, et renginde idrar), performansta azalma, şiddetli boğulma, nefes darlığı.

Denetleme: şişmiş, kabarık yüz, uzuvlar, soluk cilt, nefes darlığı nedeniyle hastalar yarı oturur veya oturur pozisyondadır

Palpasyon, ödemin ciddiyetini, lokalizasyonunu, böbreklerin yer değiştirmesini, genişlemesini, nabzın gergin, genellikle yavaş olduğunu belirlemeye yardımcı olur.

Perküsyon, boşluklardaki (plevral) serbest sıvıyı tanımlamanıza olanak tanır

Oskültasyon, plevral boşlukta hırıltıyı, muhtemelen zor veya değişmeyen nefes almayı, kalbin oskültasyonunu - bradikardiyi, ilk sesin zayıfladığını, dörtnala ritminin mümkün olduğunu, üfleme sistolik üfürümünü ortaya çıkarır.

Laboratuvar verileri: proteinüri, silindirüri, hematüri, insülin saflaştırma testleri ve PAG, böbreğin glomerüler aparatının fonksiyonunda bir azalmaya dair kanıt sağlar.

Burnok hastalığın başlangıcı, halsizlik, göz kapaklarının ve yüzün uyuşukluğu

Tarih: streptococcus inf'ten muzdaripti.

sendromlar: nefrotik, hipertansif

LII: hematüri, silindirüri, lökositüri, lökositoz, hızlandırılmış ESR, anemi

iltihaplı pr-ki-C-reaktif protein +, alfa12 globulin protein fraksiyonlarında artış

bioch kan testi: hipoproteinemi, hipo-albuminemi, hiperkolesterolemi, hiperlipidemi,

görme azalması

bağışıklık sistemi: düşük kompleman seviyesi, düşük T-lenfosit seviyesi

böbrek biyopsisi - diferansiyel glomeral nefrit

BELİRTİLERİN ÜÇLÜSÜ: NEFROTİK, HİPERTANSİF, İDRAR

klinik bulgular: akut siklik, nefrotik, latent

şiddet derecesine göre: hafif, orta, ağır,

83Kronik glomerülonefrit: semptomatoloji, muayene verileri, laboratuvar verileri.

Semptomlar provoke edici faktöre (gizli dönem) maruz kaldıktan 3-7 gün sonra ortaya çıkar, ayrıca tıbbi muayene sırasında tesadüfen tespit edilebilirler Tekrarlayan hematüri atakları Ödem, üriner sendrom, çeşitli şekillerde arteriyel hipertansiyon - nefrotik veya akut nefritik sendrom ( nefrotik form, karışık form -% 10'a kadar, hipertansif form -% 20-30. Akut nefritik ve nefrotik sendromların belirtilerinin bir kombinasyonu mümkündür. baş ağrısı, idrarın koyulaşması, ödem ve azalmış diürez Objektif olarak - pastozite veya ödem, artan kan basıncı, kalp sınırlarının sola doğru genişlemesi Vücut ısısı normal veya subfebrildir.

Çeşitli klinik formlarda klinik bulgular

Gizli CGN(%50-60). Ödem veya arteriyel hipertansiyon yoktur. İdrarda proteinüri 1 - 3 g/gün'ü geçmez, mikrohematüri, lökositüri, silendirler (hiyalin ve eritrositler) “Nefrotik veya hipertansif formlara dönüşebilir. Kronik böbrek yetmezliğinin gelişimi 10-20 yıl içinde ortaya çıkar. Hipertansif CGN. Arteriyel hipertansiyon sendromunun klinik belirtileri. İdrarda hafif proteinüri, bazen mikrohematüri, silindirüri vardır. CRF 15-25 yıl içinde gelişir. Hematürik CGN. İdrarda - tekrarlayan veya kalıcı hematüri ve minimal proteinüri (günde 1 g'dan az). Ekstrarenal semptomlar yoktur. CRF 5-25 yıl içinde %20-40 oranında gelişir. Nefrotik form- nefrotik sendromun klinik ve laboratuvar belirtileri. Karışık form. Nefrotik sendrom, arteriyel hipertansiyon ve/veya hematürinin kombinasyonu. Genellikle ikincil CGN'de belirtilir, sistemik hastalıklar(SLE, sistemik vaskülit) CRF 2-3 yıl içerisinde gelişir.

Morfolojik forma bağlı klinik tablo

Mezanjiyoproliferatif CGN. İzole üriner sendrom. Akut nefritik veya nefrotik sendrom. Makro veya mikrohematüri - Berger hastalığı. CRF yavaş gelişir. Membranöz CGN nefrotik sendrom olarak kendini gösterir (%80). Membranoproliferatif CGN Hastaların% 50'sinde akut nefritik sendromla başlar - nefrotik sendrom ve hematüri ile izole üriner sendrom. Arteriyel hipertansiyon, hipokomplementemi, anemi ve kriyoglobulinemi karakteristiktir. Kurs ilericidir, bazen hızla ilerlemektedir. Minimal değişikliklerle glomerülonefrit. Mikrohematüri vakalarının %20-30'unda nefrotik sendrom. Arteriyel hipertansiyon ve böbrek yetmezliği nadiren görülür. Fokal segmental glomerüloskleroz. Nefrotik sendrom. İdrarda eritrositüri, lökositüri vardır. Arteriyel hipertansiyon. Kronik böbrek yetmezliğinin gelişimi doğaldır. Fibroplastik glomerülonefrit. Nefrotik sendrom (% 50'ye kadar). CRF. Arteriyel hipertansiyon.

Laboratuvar verileri Kan içinde- ESR'de orta derecede artış (ikincil CGN ile, birincil hastalığa bağlı olarak önemli bir artış tespit edilebilir), CEC, antistreptolizin O düzeyinde artış, kandaki kompleman içeriğinde azalma (bağışıklık kompleksi CGN), Berger hastalığında IgA içeriğinde artış tespit edilir. Toplam protein ve albümin konsantrasyonlarının azalması(esasen nefrotik sendromda), a7 ve Bglobulin konsantrasyonlarında artış, nefrotik sendromda hipogammaglobulinemi. Sistemik hastalıkların neden olduğu sekonder CGN için bağ dokusu(lupus nefriti), globulinler yükselebilir. Hiper ve dislipidemi (nefrotik form). GFR'de azalma, üre ve kreatinin düzeylerinde artış, anemi, metabolik asidoz, hiperfosfatemi vb. (kronik böbrek yetmezliği veya kronik böbrek yetmezliğinin arka planına karşı API). Eritrositüri, idrarda proteinüri(nefrotik sendromda masif), lökositüri, silindirler - granüler, mumsu (nefrotik sendromda).

Araçsal veriler Ultrason veya düz ürografi ile böbreklerin boyutu normal veya küçültülmüş (kronik böbrek yetmezliği ile), konturlar düzgün, ekojenite yaygın olarak artmış.Göğüs organlarının röntgeni - kalbin sınırlarının böbreklere doğru genişlemesi sol (arteriyel hipertansiyon ile) EKG - sol ventriküler hipertrofi belirtileri Böbrek biyopsisi (ışık, elektronik mikroskopi, immünofloresan çalışması), CGN'nin morfolojik formunu ve aktivitesini netleştirmenize ve benzer semptomları olan böbrek hastalıklarını dışlamanıza olanak tanır.

Teşhis Diürezde bir azalma, koyu renkli idrar, ödem veya macunsu bir yüz görünümü veya kan basıncında bir artış (normal olabilir) varsa, bir dizi çalışma gerçekleştirilir: kan basıncının ölçülmesi, toplam MEŞE, TAM, günlük proteinüri, toplam protein konsantrasyonunun belirlenmesi ve kandaki proteinogram, lipit içeriğinin değerlendirilmesi. Derinlemesine bir fiziksel ve klinik laboratuvar muayenesi, genel veya sistemik bir hastalık olan CGN'nin olası nedenini belirlemeyi amaçlamaktadır. Böbreklerin ultrasonu (röntgeni) böbreklerin boyutunu ve yoğunluğunu netleştirmenizi sağlar. Böbrek fonksiyonunun değerlendirilmesi - Reberg-Tareev testi, kandaki üre ve/veya kreatinin konsantrasyonunun belirlenmesi. Tanı böbrek biyopsisi ile doğrulanır.

Ayırıcı tanı kronik piyelonefrit, akut glomerülonefrit, gebelik nefropatisi, kronik tübülointerstisyel nefrit, alkolik böbrek hasarı, amiloidoz ve diyabetik nefropatinin yanı sıra yaygın bağ dokusu hastalıklarında (öncelikle SLE) ve sistemik vaskülitte böbrek hasarı.

84Nefrotik sendrom: semptomatoloji, laboratuvar verileri. Proteinüri, proteinüri türleri, proteinüri izolasyonunun tanısal değeri. Nefrotik sendromödem (genellikle masif), günde 3,5 g'ı aşan şiddetli proteinüri, hipoalbüminemi, hiperlipidemi, lipidüri (yağ döküntüleri, idrar sedimentindeki oval yağ cisimcikleri), kan pıhtılaşmasında artış ile karakterize edilen bir klinik ve laboratuvar semptom kompleksidir. aynı şekilde kendini gösterir buna sebep olan sebep ne olursa olsun. Masif proteinüri, hipo ve disproteinemi, hiperlipidemi (özellikle hiperkolesterolemi) ve ödem ile karakterizedir.

-proteinüri, günde 3,0-3,5 g'ı aşarak 5,0-10,0-15,0 g'a ulaşır.İdrarla atılan proteinin %80-90'a kadarı albüminden oluşur. Hipo ve disproteineminin ana patogenetik faktörlerinden biridir. Hipoproteinemi - kan serumundaki toplam protein seviyesi 60 g/l'ye ve ciddi vakalarda 50-40 ve hatta 30-25 g/l'ye düşer. - şişme. Kronik glomerülonefritli hastalarda nefrotik sendromlu. En yaygın şikayetler Hastalarda genel halsizlik, iştahsızlık, susuzluk, ağız kuruluğu, idrar miktarında azalma, baş ağrısı, bel bölgesinde rahatsızlık veya ağırlık, daha az sıklıkla bulantı, kusma, şişkinlik ve gevşek dışkı nedeniyle. Hastalar hareketsiz, bazen adinamik ve solgundur. Vücut ısısı normal veya azalmış, cilt soğuk ve dokunulduğunda kuru. Cildin soyulması, kırılgan tırnaklar ve saçlar sıklıkla görülür. Kalbin sınırları normal sınırlar içindedir ancak perikard boşluğunda transuda (sıvı) varlığında her yöne kayarlar. Kalp hızı ve nabız yavaştır ve ancak kalp yetmezliği ve anemi ile taşikardi gelişir. Kalp sesleri boğuk ve hidroperikardiyumda donuk. Kan basıncı genellikle normaldir ancak düşük olabilir. EKG, miyokardiyal distrofi belirtilerini, tüm dalgaların düşük voltajını ortaya koyuyor. Büyük ödemin olduğu akciğerlerde, perküsyon sesinde kısalma, nefes almada zayıflama ve sıklıkla alt bölgelerde konjestif sayılması gereken nemli ince kabarcıklı raller tespit edilir. Dil sıklıkla kaplanır, karın genişler ve bazen karaciğerin boyutunda bir artış olur (örneğin amiloidoz veya dolaşım yetmezliği ile). Bazı hastalarda Nefrotik sendroma, bağırsak mukozasının artan geçirgenliğiyle ilişkili olduğuna inanılan gastrointestinal sistem yoluyla büyük miktarda protein kaybıyla (protein ishali) nefrotik ishal adı verilen bir durum eşlik edebilir. Nefrotik sendromlu hastalarda bazal metabolizmada azalma vardır ve bu da tiroid fonksiyonunda azalmayla ilişkilidir. Tiroid fonksiyonunun azalmasının belirli bir dereceye kadar protein ve yağ metabolizmasında bozukluklara neden olduğuna ve idrara çıkmanın azalmasına (oligüri) katkıda bulunduğuna inanılmaktadır. Oligurya nefrotik sendromun karakteristik ve kalıcı belirtilerinden biri. Günlük diürez genellikle 1000 ml'yi aşmaz, sıklıkla 400-600 ml'yi geçmez. Aynı zamanda, böbrek fonksiyonu korunmuş hastalarda, içindeki yüksek protein konsantrasyonu ve diğer ozmotik olarak aktif maddeler nedeniyle idrarın nispi yoğunluğu normaldir veya artmıştır (1030-1040'a kadar). Hematüri (idrarda kan) nefrotik sendrom için tipik değildir, ancak çoğu zaman mikrohematüri şeklinde mümkündür, daha az sıklıkla orta ve hatta daha az sıklıkla şiddetli olabilir. Tortuda yağlı dejenere epitel, kolesterol kristalleri ve bazen nötr yağ damlaları da bulunur. Bazı durumlarda küçük ve stabil olmayan lökositi görülebilir. Periferik kan açısından nefrotik sendromun en sabit belirtisi ESR'de 60-85 mm/saat'e ulaşabilen bir artıştır. Lökosit sayısı ve lökosit formülünün bileşimi genellikle gözle görülür değişikliklere uğramaz. . Bazen geçici eozinofili gözlenir, görünüşe göre bazı ilaçların alınmasıyla ve vücudun bunlara karşı artan duyarlılığıyla ilişkilidir. Trombosit sayısında artış (500-600 bine kadar) ve kırmızı kan hücreleri ve hemoglobin seviyesinde hafif bir azalma olabilir. Hafif bir artıştan yaygın intravasküler pıhtılaşmanın gelişmesine kadar değişebilen kan pıhtılaşmasında artış. Bu, glomerüler kılcal damarlarda mikro dolaşımın bozulmasına yol açar ve böbrek fonksiyon bozukluğu ile glomerüler hyalinoz ve sklerozun daha hızlı gelişmesine katkıda bulunur. Klinik olarak nefrotik sendromun iki formu ayırt edilir - saf ve karışık. Saf nefrotik sendromun hipertansiyon ve hematüri olmadan ortaya çıktığı söylenir. Karışık form, nefrotik sendromun karakteristik semptomlarının hipertansiyon veya hematüri ile birleştirildiği hastalık vakalarını içerir. Bazı yazarlar nefrotik sendromun bu tür varyantlarını sırasıyla nefrotik-hipertansif ve nefrotik-hematürik formlar olarak adlandırmaktadır.

Proteinüri türleri.İdrardaki protein miktarına ve protein yapılarının türüne göre: 1. Tamm-Hrsval proteini 2. Seçici (albümin). 3. seçici olmayan (albümin, globulinler), 4. Masif (litre idrar başına 3 g'dan fazla). Sebepler: tübüler, taşma proteinüri, fonksiyonel, ortostatik, ateşli, ekstrarenal, obezitede proteinüri.

Proteinürinin tanısal değeri, böbrek ve diğer patolojilerin tipini, gelişim derecesini ve gerekli tedavinin doğasını belirlemek için kullanılabileceği gerçeğinde yatmaktadır.

Glomerülonefrit ve hamilelik - kadın ve fetüs için tehlike var mı? Böbreklerin filtrasyon aparatının işleyişindeki ciddi bir patolojik anormallik glomerülonefrittir. Bir kadının vücudunun özel bir durumu olan hamilelik, genellikle bu patolojinin riskini artırır. Bunun başlıca nedeni hamile kadınlarda bağışıklığın zayıflaması ve enfeksiyonlara karşı savunmasızlığıdır. Fetüsün korunması için aktif olarak üretilen progesteron hormonu, üreter dokularının elastikiyetini azaltır, bu da ürodinamiğin bozulmasına ve böbrek pyelokaliseal kompleksinde idrarın durgunluğuna yol açar. Ek olarak, büyüyen fetusla birlikte uterus, kadının idrar sistemindeki organlara baskı yapar, bu da idrar yollarında tıkanıklığı tetikleyebilir ve kok enfeksiyonunun vücuda girmesine neden olabilir. Hamilelik sırasında anne adayının böbreklerinin artan yükle çalışması, sadece annenin vücudunu değil amniyotik sıvıyı da temizlemesi de doğaldır.

1. Glomerülonefritin nedenleri
2. Glomerülonefritin olası komplikasyonları
3. Glomerülonefrit belirtileri
4. Glomerülonefritin tanı ve tedavisi
5. Glomerülonefritin önlenmesi

Glomerülonefritin nedenleri

Glomerülonefrit, kanın filtrasyon sürecinden sorumlu olan böbreklerin glomerüllerini etkileyen otoimmün bir hastalıktır ve insan vücudunun streptokok enfeksiyonuna karşı akut bağışıklık tepkisi nedeniyle ortaya çıkar. Oluşan antijen-antikor bağışıklık kompleksleri glomerüllere yerleşir ve glomerüler hücreleri yabancı proteinlerle karıştırarak vücuda herhangi bir enfeksiyon girerse onları yok etmeye başlar. Çoğu zaman glomerülonefritten önce boğaz ağrısı gelir.

Hamile kadınlarda glomerülonefrit oluşumunda “itici güç” ne olabilir:

Bu faktörlerin etkisi altında hamile kadınlarda akut glomerülonefrit meydana gelebilir veya kronik glomerülonefritin alevlenmesi meydana gelebilir.

Glomerülonefritin olası komplikasyonları

Hamilelik sırasında glomerülonefritin seyri ve fetüsün gelişimi üzerinde olumsuz etkisi vardır.

Glomerülonefritte aşağıdaki komplikasyonlar ortaya çıkabilir:

1. Preeklampsi, pereklampsi, eklampsi, nefropati.
2. Akut böbrek yetmezliği.
3. Kalp yetmezliği.
4. Anemi.
5. Arteriyel hipertansiyon.
6. Görüşün bozulması.
7. Kanamalar.

Glomerülonefritli annenin patolojik durumları plasentanın erken ayrılmasına, fetüsün oksijen açlığına ve gelişiminde gecikmelere yol açar ve ayrıca genitoüriner sistem dahil ciddi konjenital anomalilere neden olur.

Olumsuz gebelik sonucu riski üç düzeyde değerlendirilir:

1. Birincisi, risk minimum düzeydedir ve kadınların yüzde yirmisinden fazlası buna maruz kalmamaktadır.
2. İkincisi telaffuz edilir. Gecikmiş fetal gelişim, intrauterin ölüm veya erken doğum gibi gerçek bir tehlike vardır.
3. Üçüncüsü – risk derecesi maksimumdur. Doğum sırasında kadının ve fetüsün gerçek ölüm tehlikesi, çocuğun intrauterin ölümü ve ciddi anomalili bir bebeğin doğması riski yüksektir.

Glomerülonefrit belirtileri

Glomerülonefritte semptomlar ve tedavi hastalığın şekline ve ciddiyetine bağlıdır. Patoloji belirtileri hastalığın akut formunda çok belirgindir ve kronik formda daha az fark edilir. Gizli bir glomerülonefrit seyri ile semptomlar çok hafiftir, ancak bu durumda bile kadının bir hastanede izlenmesi gerekir.

Hangi işaretler gelişmekte olan bir patolojiyi gösterir:

1. Belli olmak dırdırcı ağrı alt sırtta.
2. Yüz şişer. Sıvı deri altı yağ ve plevral bölgede birikir.
3. Şiddetli baş ağrılarının ağrı kesicilerle giderilmesi zordur.
4. Yüksek vücut ısısı, akut glomerülonefritin belirtilerinden biridir.
5. Bozulmuş idrara çıkma (günlük diürezde azalma) veya tamamen yokluğu.
6. İdrarda kanlı yabancı maddeler. İdrar “et döküntüsü” rengindedir.
7. Yüksek tansiyon.
8. Zehirlenme belirtileri mide bulantısı ve kusmadır.

Ayrıca kadın halsizlik ve baş dönmesi yaşar.

Hastalığın kronik seyri patolojinin şekline bağlıdır:

1. Gizli. Semptomlar hafiftir ancak idrar testlerinde küçük sapmalar görülür (protein tespit edilir).
2. Nefrotik. Belirgin şişlik.
3. Hipertansif. Kalıcı yüksek tansiyon, ancak idrarda değişiklik yok.
4. Terminal. Böbrek yetmezliği belirtileri var.

Glomerülonefritin tanı ve tedavisi

Hamile anneye tedavi reçete etmeden önce, doktor aşağıdakileri içeren gerekli teşhisleri yapar:

• genel idrar testi - protein içeriği için, şekilli elemanlar kan (lökositler, eritrositler) ve silindirler;
• bir enfeksiyon tespit edildiğinde idrarın bakteri kültürü;
• Nechiporenko'ya göre idrar analizi;
• protein varlığını (albümin yokluğu tanıyı doğrular), antikor seviyelerini, kolesterol seviyelerini, fibrinojeni belirlemek için kan testleri;
• böbreklerin ve idrar sisteminin diğer organlarının ultrason muayenesi.

Glomerülonefritli hamile kadınların tedavisi bir takım özelliklere sahiptir ve hastanede gerçekleştirilir:

1. Her şeyden önce, vücudun eşit şekilde ısınmasını ve huzuru sağlamak için kadına yatak istirahati verilir.
2. Diyet. Tuz miktarının sıkı bir şekilde sınırlandırılması, tüketilen sıvı ve proteinli gıda miktarının kontrol edilmesi bekleniyor.
3. İlaç tedavisi. Doktor, kan basıncını düzeltmek, şişliği gidermek, enfeksiyonu ortadan kaldırmak için antibiyotikler (şu anda fetüs için tamamen güvenli olan ilaçlar var), kandaki albümin seviyesini artırmak için ilaçlar, anne ile anne arasındaki kan akışını iyileştirmek için ilaçlar reçete eder. fetus (asetilsalisilik asit).

Doktor, anne adayının ve çocuğun vücudunu güçlendirmek için gerekli olan vitaminleri, mineralleri ve antioksidanları mutlaka reçete eder. Tedavinin etkinliğine bağlı olarak doğumun nasıl gerçekleşeceğine (doğal olarak veya sezaryen ile) daha sonra karar verilir.

Glomerülonefritin önlenmesi

Bunu yapmak için basit kurallara uymanız gerekir:

• daima havaya uygun giyinin - hipotermiden kaçının, eldivenleri ve şapkayı ihmal etmeyin ve ayakkabılarınızın ıslanmasına izin vermeyin;
• Diyetinize dikkat edin, daha az baharat ve tuz tüketin;
• alkol, sigara ve diğer kötü alışkanlıklardan vazgeçmek;
• soğuk algınlığı, KBB ve genitoüriner sistem hastalıklarını derhal ve doğru bir şekilde tedavi etmek;
• Böbrek hastalığınız varsa kapsamlı bir muayeneden sonra hamilelik planlayın.

Glomerülonefritin karmaşık ve tehlikeli bir hastalık olması nedeniyle kendi kendine ilaç veremezsiniz ve ilk endişe verici belirtiler ortaya çıktığında bir klinikten nitelikli yardım almalısınız.

Ayrıca bir kadın, bebek taşırken standart yöntemlerle hastalıkla savaşamaz, çünkü çoğu ilaç ilaçtır. potansiyel tehlike doğmamış çocuk için. Bu nedenle özel bir durumda olduğunuz için önlemleri ihmal edemeyeceğinizi ve düzenli ziyaretleri göz ardı edemeyeceğinizi unutmamak çok önemlidir. doğum öncesi Kliniği ve tüm testlerin zamanında tamamlanması.

Akut piyelonefritte doğru tedavi

Akut piyelonefrit, böbrek dokusunun inflamatuar bir hastalığıdır ve toplama sistemi, ve genellikle ICD kodu 10 kullanılarak hastanın kartına kaydedilir. Şu anda akut piyelonefrit, şu anda meydana gelen en yaygın böbrek hastalığıdır. tıbbi uygulama. Bu hastalık genellikle çocuklarda böbreklere binen yükün yoğun olduğu ve gelişimlerinin henüz tam olarak oluşmadığı durumlarda ortaya çıkar.

Yetişkinlere gelince, hastalık çoğunlukla kırk yaşın altındaki kadınları etkiler, ancak yaşlılıkta, idrar geçişinde engel oluşturan prostat adenomunun prevalansı nedeniyle erkekler arasında daha sık görülür. Patojenik bakterilerin çoğalması için uygun bir koşul.

Vakaların yüzde ellisinde, E. coli'nin böbrek dokusuna nüfuz etmesi nedeniyle akut piyelonefrit meydana gelir. Mikroorganizmaların üriner sisteme nüfuz etmesinin üç yolu vardır: artan, hematojen ve temas. Bunlar arasında en yaygın olanı, kadın üretrasının yapısal özellikleri nedeniyle artan olarak kabul edilir, patojenik bakteriler özellikle cinsel ilişki sırasında mesaneye kolayca nüfuz eder, bu nedenle cinsel açıdan aktif kadınlar hastalığa diğerlerinden çok daha duyarlıdır. Erkeklerde ise üriner sistemin yapısal özelliklerinden dolayı akut piyelonefrit gelişme riski çok daha düşüktür.

Hastalığın seyri ve komplikasyon riski genellikle enfeksiyonun birincil ve ikincil doğasına göre belirlenir. Komplike olmayan akut piyelonefrit tedaviye iyi yanıt verir ve böbrek dokusunu etkilemez; ikincil enfeksiyonda ise ciddi böbrek hasarı ve paranefrit oldukça olasıdır. Böyle bir hastalığın teşhisinde semptomların gelişiminin dinamikleri ve oluşum doğası çok önemli bir rol oynar.

Genellikle, ilk muayene sırasında, ilgilenen hekim hastaya yakın zamanda idrar sistemi ve genital organlarda herhangi bir cerahatli veya bulaşıcı hastalık geçirip geçirmediğini sorar. Bundan sonra sonuçlara, yapılan testlere ve toplanan verilere dayanarak yeterli tanı ve uygun tedaviyi yapmak zaten mümkündür.

Ana belirtiler

Tipik olarak, akut piyelonefritin başlangıç ​​​​aşaması, vücut ısısının kırk dereceye kadar keskin bir şekilde artmasıyla karakterize edilir. Belli bir süre sonra hastada bel bölgesinde sızlayan bir ağrı, sık ve ağrılı idrara çıkma gibi belirtiler ortaya çıkar ki bu da sistitin altta yatan hastalığa katıldığını gösterir. Doktorlar genellikle ortaya çıkan semptomların doğasını iki türe ayırır: yerel ve genel. Akut piyelonefrit belirtileri:

• Asiri terleme;
• Yorgunluk ve genel halsizlik;
• Üşüme ve ateş;
• İştah kaybı, kusma ve ishal;
• Susuzluk hissi;
• Hareket veya palpasyon sırasında yoğunlaşan bel bölgesinde donuk ağrı;
• Tipik olarak hastalığın beşinci gününde karın duvarı kaslarında gerginlik görülür.

Açık şu an Tanı sırasında ve doğru ICD kodu sırasında dikkate alınması gereken çeşitli akut piyelonefrit türleri de vardır:

• En akut form, hastanın ciddi bir genel durumu ile karakterize edilir. Hasta, günde üç defaya kadar tekrarlayan üşümelerin eşlik ettiği vücut ısısında bir artış yaşar;
• Akut - hastanın vücudun hafif zehirlenmesi ve artan susuzluk gibi hastalığın belirgin lokal semptomlarını deneyimlemesi;
• Hastalığın subakut formu, lokal semptomların ön plana çıkması, genel semptomların pratikte ortadan kalkması ile karakterize edilir;

Gizli form neredeyse hiçbir semptomla ortaya çıkmaz ve hastanın sağlığına doğrudan bir tehdit oluşturmaz, ancak kronik bir duruma dönüşebilir ve alevlenmeleri büzüşmüş böbreğin gelişmesine yol açabilir.

Bir kişinin yukarıdaki semptomlardan en az birini tespit etmesi durumunda derhal kalifiye bir uzmana başvurması gerektiğini anlamak önemlidir, çünkü akut piyelonefritin zamansız tedavisi böbrek yetmezliği ve kronik piyelonefrit de dahil olmak üzere çok ciddi sonuçlara yol açabilir.

Gerekli tedavi

Akut ve kronik piyelonefrit, insanların en sık doktorlara başvurduğu bir hastalıktır ve hastalıktan iyileşme büyük ölçüde doğru tanıya ve doğru ICD koduna bağlıdır. Kural olarak, hastalara aşağıdakileri içeren kapsamlı bir tedavi yöntemi reçete edilir: rejime bağlılık, diyet ve ilaç tedavisi. ilaçlar.

Akut piyelonefritin tedavisi, hastalık birçok komplikasyona neden olabileceğinden, yalnızca hastalığın seyrini sıkı bir şekilde izleyen doktorun gözetiminde bir hastanede gerçekleştirilir. Akut piyelonefritten şüpheleniliyorsa hasta derhal hastaneye kaldırılır ve kendisine sağlık kartı verilir. ICD koduna göre akut piyelonefritin tıbbi geçmişi on numara olarak sınıflandırılmıştır. Tedavi genellikle böbrek fonksiyonunu yeniden sağlamak için öncelikle enfeksiyonla mücadeleyi amaçlar.

Akut piyelonefrit tedavisi şunları içerir: ateş ve titreme bitene kadar kesinlikle uyulması gereken yatak istirahati, diyet ve ilaç tedavisi. İlaç tedavisi tedavide ana rolü oynar; asıl vurgu idrarla yüksek konsantrasyonlarda atılabilen ilaçlardır. Belirli durumlarda da olumlu bir sonuç elde edilir. şifalı otlar ve sarı kantaron, idrar söktürücü çay, kuşburnu gibi şifalı bitkiler.

Bu tür tıbbi preparatlardan üç veya daha fazla ay boyunca günde dört yemek kaşığı infüzyon alınması tavsiye edilir. Vitaminler de reçete edilir ve vücudun sarhoş olması durumunda kullanılırlar. intravenöz çözümler. Böbreklerde güçlü cerahatli odakların bulunduğu durumlarda cerrahi müdahale gereklidir.

Uygun şekilde reçete edilen tedaviyle, akut piyelonefrit, ortaya çıktığı ilk günlerde tedavi edilebilir, kural olarak, önce titreme ve ateş, sonra da lokal semptomlar kaybolur.

Ana semptomların birkaç gün sonra ortadan kalkmasına rağmen antibakteriyel ilaçlar en az altı hafta boyunca sürekli değişikliklerle alınmaya devam edilir.

Bunu hatırlamakta fayda var kendi kendine tedavi Son derece tehlikelidir, kendiniz üzerinde deney yapmamalı ve nedenleri aramamalısınız, nitelikli yardım almak için derhal bir sağlık kurumuna başvurmak daha iyidir. Doğru ve zamanında tedavi, riskleri ortadan kaldırır. olası komplikasyonlar ve hastalığın seyrine olumlu etkisi vardır.

Hastalığı önlemek için özellikle böbrek ve idrar sistemi hastalıklarına en duyarlı olan hamile kadınların sistematik muayene ve gözlemi gereklidir. Sadece hamilelik sırasında değil, doğumdan sonra da idrar tahlili yapılmalıdır, çünkü hamilelik sırasında başlayan hastalığın olası seyri herhangi bir belirti göstermeyebilir.

Prognozla ilgili olarak akut piyelonefrit, genel olarak, zamanında yardım sağlanması ve ICD kodunu kullanarak doğru teşhis yapılması çok uygundur.

Bu tür hastalıklar için diyet

Akut piyelonefrit diyeti, hastanın vücudu tarafından kolayca emilen yiyecekleri içermelidir. Kolay sindirilebilir olmasının yanı sıra yeterli miktarda vitamin ve kalori de içermesi gerekir ancak aşırı içeriği böbreklerin daha fazla çalışmasına neden olduğundan tuz tüketiminin en aza indirilmesi önerilir, bu da hastalığın akut vakalarında kontrendikedir.

Hastaneye kaldırıldığı ilk günlerde vücutta zehirlenme ihtimalinin yüksek olması nedeniyle hastaya taze sebze ve meyve yemesi önerilir, ayrıca zararlı maddelerin vücuttan uzaklaştırılmasına yardımcı olan en az iki litre sıvı içilmesi de önerilir. vücut. Bu görev için en iyi çözümler şunlardır: tatlı çay, kompostolar ve şifalı bitki infüzyonları.

Daha sonra, hastanın durumu düzeldikçe, uzman onu, sıvı alımında kademeli bir artış ve sebze, süt ürünleri ve fermente süt ürünlerinin günlük diyete dahil edildiği yedi numaralı terapötik diyete aktarır, genellikle randevu yaklaşık ondan sonra yapılır. hastanede kalış günleri.

ICD kod 10'a göre hastanın tıbbi geçmişine kaydedilen akut piyelonefrit durumunda aşağıdaki gıda ürünleri kesinlikle yasaktır: et ve balıktan elde edilen zengin et suları, konserve yiyecekler, hardal, yaban turpu, kuzukulağı ve sarımsak.

Hasta taburcu olduktan sonra protein, yağ ve karbonhidrat tüketimini içeren bir diyet reçete edilir ve hasta günde yaklaşık beş öğün bölünmüş öğünler yemelidir. Doktor, hastanın genel durumunu dikkate alır ve buna dayanarak, özellikle süt ürünleri ve fermente süt olmak üzere tüketilen çeşitli gıdaları içermesi gereken bireysel bir diyet oluşturur.

Böyle bir diyet diyetine sıkı sıkıya bağlı kalmak, hastanın zayıflamış vücudunu ve bağışıklığını gerekli seviyede tutmanıza olanak tanır, bu da hızlı iyileşmeye katkıda bulunur.

Baskın nefrotik sendromlu glomerülonefrit

Glomerülonefrit, öncelikle böbreklerin glomerüler aparatına verilen hasarla ifade edilen bir grup hastalıktır. Bu patoloji doğası gereği inflamatuardır ve kendini farklı şekillerde gösterir. Glomerülonefrite izole üriner, nefritik veya nefrotik sendromlar eşlik eder. Hızla ilerler ve nefroskleroz veya kronik böbrek yetmezliğine dönüşebilir. Çoğu zaman ilkokul çağındaki çocukları ve yetişkin erkekleri etkiler.

Nefrotik sendromlu glomerülonefrit, tüm glomerülonefrit vakalarının yaklaşık %20'sini oluşturur. Terapiyi reçete ederken, doktor diyete özellikle dikkat etmelidir. Nefrotik sendrom için özel bir diyet geliştirilmiştir.

Gelişimin nedenleri

Böbreklerin glomerüllerinde akut otoimmün hasarın en yaygın nedeninin A grubu β-hemolitik streptokok olduğu kabul edilir, ancak bu bakteriler glomerüler bazal membranı doğrudan etkilemez. Her şey antijen-antikor reaksiyonu ve döngüsel bağışıklık komplekslerinin oluşumu ile ilgilidir.

Streptokok enfeksiyonu vücuda girdiğinde aktive olurlar. savunma mekanizmaları. İmmün yanıt hücreleri, antijene bağlanan ve siklik immün kompleksler (CIC'ler) oluşturan antikorlar üretmeye başlar. İkincisi, glomerüler membrana yerleşir, bu da geçirgenliğin artmasına ve inflamatuar bir odağın oluşmasına yol açar. Sonuç olarak, kan proteinlerinin büyük miktarlarda atıldığı nefrotik sendrom gelişir.

Böbrek sorunlarına yalnızca streptokok enfeksiyonu neden olmaz. Herpes virüsleri (herpes simpleks, Epstein-Barr virüsü, sitomegalovirüs), stafilokoklar, enterokoklar, hepatit B ve diğerleri bunu yapabilir.

Glomerülonefrite neden olan diğer faktörler arasında potansiyel nefrotoksik etkiye sahip ilaçlar bulunur. Bu, bazı antibiyotiklerin (aminoglikozitler, sülfonamidler), steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçların akut glomerülonefrit gelişimini tetikleyebileceği anlamına gelir. Büyük önem meydana geldiğinde dozaj formu Hastalık, ilaçlara karşı bireysel duyarlılıktan, böbreklerde veya diğer organlarda eşlik eden patolojilerin varlığından etkilenir.

Nefrotik sendromlu çocuklarda glomerülonefrit bazen çocukluk çağı enfeksiyonları, bademcik iltihabı, bademcik iltihabı ve idrar sisteminin konjenital anomalilerinin varlığında ortaya çıkar.

Kronik glomerülonefritte nefrotik sendrom sıklıkla bulaşıcı böbrek hastalıklarının yetersiz veya zamansız tedavisi ile gelişir.

sınıflandırma

Nozolojilere göre primer (etiyolojisi bilinmiyor) ve sekonder glomerülonefrit ayırt edilir. İlki tüm vakaların yaklaşık %80'ini oluşturur. Doktor hastalığın nedenini doğru bir şekilde belirleyebilirse, ikincil glomerülonefritin gelişimi hakkında konuşabiliriz.

Akış türüne göre:

1. Akut: durumun süresi 3 aya kadardır.
2. Subakut - 3 aydan 1 yıla kadar.
3. Kronik – hastalık bir yıldan fazla sürüyor ve böbrek yetmezliği gelişme olasılığı var.

Klinik bulgular

Nefrotik sendromlu akut ve kronik glomerülonefritin başlangıcı genellikle farklıdır. Klinik tablo da farklıdır. Ancak her durumda idrarda değişiklikler, hipertansif ve ödemli sendromlar vardır.

Akut glomerülonefrit, sıcaklıkta keskin bir artış ve halsizlikle başlar. Hasta şikayetçi şiddetli semptomlar zehirlenme: baş dönmesi, mide bulantısı, iştah kaybı, soluk cilt. Nefrotik sendrom ödem varlığı, kan basıncında artış ve idrarda bazı değişiklikler ile karakterizedir. Akut glomerülonefritte bu sendromun birincil olduğu kabul edilir.

Böbrek parankiminde üretilen vazoaktif maddelerin (renin, anjiyotensin) dengesizliği nedeniyle kan basıncında bir artış meydana gelir. Renin üretimindeki artış damar duvarını etkileyerek spazma neden olur. Bu da kan basıncında önemli bir artışa yol açar. Bu durum çocuklar için tipik değildir.

Kronik glomerülonefritin nefrotik formu bu kadar şiddetli bir başlangıca sahip değildir. Belirtileri daha çeşitlidir ve hastalığın biçimine, evresine ve böbrek hasarının derecesine karşılık gelir. Çocuklarda sürecin kronikleşmesi çok tehlikelidir.

Ödem

Böbrek dışı değişiklikler (ödem, hipertansiyon) yavaş yavaş ortaya çıkar. Hasta ilk başta yüzünde hafif bir şişlik olduğunu ve sadece sabahları fark eder, ancak daha sonra anasarka ve intrakaviter belirtilere doğru ilerler. Glomerülonefritin nefrotik formundan muzdarip bir kişinin karakteristik bir özelliği vardır: dış görünüş Bu, doktorun patolojinin gelişiminden şüphelenmesini sağlayacaktır. Bu tür insanlar solgundur, yüzleri şişmiş, şişkindir. Şişlik bölgesindeki cilt dokunulamayacak kadar soğuktur ve trofik bozukluklar (kuruluk, soyulma) gözlenir.

Çocuklarda ödemin kendiliğinden ortaya çıktığı ve başlangıçta çok belirgin olduğu unutulmamalıdır. Asimetrik olabilirler, ancak daha sıklıkla genelleştirilirler (vücuda yayılırlar).

Sıvının kan dolaşımından salınması, idrarla protein atılımındaki artışla açıklanır. Kan plazmasındaki belirli miktarda protein, optimal kolloid ozmotik basıncı korur. Sayıları gözle görülür şekilde azalırsa, basınç da buna göre düşer. Onkotik basıncın korunmasına dayanan telafi edici bir mekanizma etkinleştirilir. Sıvı, süreçleri eski haline getirmek için hücreler arası boşluğa geçer.

Hastalık nefrotik sendromla ilerledikçe şişlikler artar. Zaten vücudun sadece üst yarısında lokalize değiller. Bel bölgesi ve bacaklar tüm uzunluk boyunca şişer. Çok ileri durumlarda alt uzuvlar Seröz sıvının dışarı sızmasıyla çatlaklar oluşabilir.

İntrakaviter ödem daha az tehlikeli değildir. Aşırı sıvı karın, plevral ve kalp boşluklarında birikerek hayati organların işleyişini bozar. Çocuklarda asitin arka planında karın ağrısı sendromu gelişebilir.

Teşhis önlemleri

Nefrotik sendromun tanımlanması büyük zorluklara neden olmaz. Ana kriter idrar bileşimindeki karakteristik değişikliklerdir.

Genel bir analiz yapıldığında aşağıdakiler ortaya çıkar:

• masif proteinüri (3 g/gün ve üzeri);
• protein fraksiyonlarının ana kısmı albümindir;
• ödem oluşumu nedeniyle günlük idrar miktarının atılımı azalır;
• artan protein kaybı nedeniyle idrar yoğunluğu artar;
• mikroskop altında hiyalin silindirleri tespit edilir;
• Glomerüler membranların yüksek geçirgenliği nedeniyle idrarda değişen kırmızı kan hücreleri görülebilir.
• eritrositüri, arteriyel hipertansiyonun da eşlik ettiği karışık nefrotik sendromun karakteristiğidir.

Akut ve kronik glomerülonefritin nefrotik formunda, böbrek yetmezliğini belirlemek için böbrek fonksiyonu değerlendirilir. Bunun bir sinyali, atılan idrar miktarındaki azalmadır. Hızın belirlenmesi gerekiyor glomerüler filtrasyon kreatinin.

Nefrotik sendrom için genel bir kan testi, ESR'de keskin bir artış (30 mm/saat'in üzerinde) ortaya çıkarır. Biyokimyasal analiz verileri daha belirleyicidir. Nefrotik sendrom, protein fraksiyonlarında, yani albüminde bir azalma ile karakterize edilecektir ( toplam protein– 60 g/l'den az, albümin – 40 g/l'den az). Lipid ve kolesterol seviyeleri artar. Kanın elektrolit dengesi bozulur: idrarla büyük miktarlarda potasyum atılır ve sodyum tutulur.

Gibi ek yöntemlerçalışmalar böbreklerin ve böbrek damarlarının ultrason taramasını önermektedir. Nefrotik sendromun gelişiminin kesin nedenini bulmak için hasarlı organın ince iğne biyopsisi reçete edilir. Hariç tutmak için konjenital patolojiÜriner sistemde intravenöz kontrastlı boşaltım ürografisi kullanılır.

Akut ve kronik glomerülonefritte nefrotik sendromun ayırıcı tanısı amiloidoz, diyabetik glomerüloskleroz, kollajen nefropatisi ve böbrek miyelomu ile gerçekleştirilir.

Terapi yöntemleri

Glomerülonefritin nefrotik sendromla tedavisi bir hastanede doktor gözetiminde gerçekleştirilir. Özel hastanelerde tedavi bir nefrolog tarafından reçete edilir. Çocuklar pediatrik nefroloji bölümünde yatırılmaktadır. Hasta kesinlikle yatak istirahatine ve öngörülen diyete uymalıdır.

Terapötik beslenme şunları amaçlamaktadır:

1. Günlük protein alımını arttırmak. Diyet, idrardaki kayıp dikkate alınarak vücudun 1 kilogram ağırlık başına yaklaşık 1,4 g protein alacağı şekilde seçilmelidir. Hayvansal proteinler bu miktarın 2/3'ünü oluşturur. 7 B numaralı diyeti alan hastaların süzme peynir, yumurta akı ve yağsız et veya balık yemeleri önerilir. Böbrek fonksiyonu azalırsa tüketilen protein miktarı azalır.
2. Diyet yağ tüketimini azaltmayı içerir. Bu, kandaki toplam kolesterol ve trigliseritlerdeki artışla ilişkilidir. Ortalama olarak günlük yağ alımı yaklaşık 80 gramdır ve bunun %35'i bitkiseldir.
3. Diyet, sofra tuzunda keskin bir kısıtlama içerir. Tüm yiyecekler ilave edilmeden hazırlanır. Tuzlu sosların ve marinatların kullanımı kontrendikedir.
4. Yiyeceklerle eksik potasyumu geri kazanabilirsiniz. Terapötik diyet çok miktarda sebze ve meyve içerir. Hastanın bal, patates, baklagiller, muz ve yeşillik yemesi önerilir.
5. Şişmeye rağmen tüketilen sıvı miktarı bir miktar sınırlıdır. Günlük norm yaklaşık 1 litredir. Çocuklar için kiloya göre hesaplanır. Ancak doktor emilen ve atılan sıvının oranını izlemelidir.

Tedavi edici diyet sırasında taze ekmek, et, mantar suyu, yağlı et ve sakatat, baharatlı ve tuzlu peynir çeşitleri, tütsülenmiş etlerin tüketilmesi yasaktır. Çikolata ve kremalı şekerlemeler yememelisiniz. Yumuşak bir sıcaklık rejimi isteğe bağlıdır. Tam remisyon gerçekleşene kadar terapötik bir diyet reçete edilir.

Konservatif tedavi

Her şeyden önce patojenik tedaviyi reçete etmek gerekir. İmmünsüpresanlar olarak glukokortikosteroidler, sitostatikler ve seçici immünosupresanlar kullanılır.

Glukokortikoidler (prednizolon, deksametazon) tercih edilen ilaçlar olarak kabul edilir. İmmün komplekslerin inflamatuar odağa girişini engellerler. Glomerülonefritin nefrotik formunun tedavisinin başlangıcında, büyük dozlarda prednizolon reçete edilir ve bunları yavaş yavaş azaltır. Buna nabız terapisi denir. Tedaviye başlamadan önce doktor hastayı olası yan etkilerin gelişimi konusunda uyarmalıdır. Bunlar arasında iştah değişiklikleri, uyku yoksunluğu, artan kan basıncı, steroid diyabetin ortaya çıkışı ve diğerleri yer alır. Bu ilaçlar çocuklarda çok dikkatli kullanılmalıdır.

Şişmeyi azaltmak için diüretikler reçete edilir. Potasyum tutucu olanlar tercih edilir. Nefrotik sendrom durumunda, nadir durumlarda, ödemi keskin bir şekilde azaltmak için diüretikler kullanılarak zorla diürez yapılır. Diüretiklerin reçetesi kandaki sodyum ve potasyum seviyelerinin kontrolü altında gerçekleşir.

Tüm ilaç tedavisi diyet, yatak istirahati ve temel göstergelerin izlenmesi arka planına göre gerçekleştirilir.

Prognoz ve olası komplikasyonlar

Nefrotik sendromun eşlik ettiği akut ve kronik glomerülonefritte komplikasyon olasılığını hesaba katmak gerekir.

Şiddetli şişlik ile zatürre veya zatürre gelişme olasılığı artar. Hastalarda belirgin ödem bölgesinde çatlaklar gelişirse enfeksiyonu önlemek için dikkatli bir şekilde tedavi edilmelidir.

En ciddi komplikasyon nefrotik krizdir. Şiddetli ağrı ve kan basıncında düşüş eşlik eder. Çocuklarda ve yetişkinlerde nefrotik sendromlu glomerülonefrite bağlı kronik böbrek yetmezliği oluşumuna karşı dikkatli olmak gerekir.

Zamanında tedavi, tüm tıbbi tavsiyelere ve diyete uyum ile prognoz olumludur.

21. Ders konusu: Akut ve kronik glomerülonefrit

21. Ders konusu: Akut ve kronik glomerülonefrit

1. KONUNUN UYGUNLUĞU

Akut ve kronik glomerülonefritli hastaların tanı ve tedavisindeki mesleki sorunları çözmek için konunun bilgisi gereklidir. Konunun incelenmesi böbreklerin normal anatomisi ve fizyolojisi, üriner sistem patolojisi, klinik radyoloji, iç hastalıkların propaedötiği, klinik farmakolojinin seyri bilgisine dayanmaktadır.

2. DERSİN AMACI

Akut ve kronik glomerülonefritin etiyolojisini, patogenezini, klinik tablosunu, komplikasyonlarını ve tedavisini bilir; şikayetleri ve anamnezi toplayabilir, akut ve kronik glomerülonefritli bir hastanın fiziksel ve laboratuvar-enstrümantal muayenesini yapabilir ve tedaviyi reçete edebilir.

3. DERSE HAZIRLANACAK SORULAR

1. Akut ve kronik glomerülonefritin etiyolojisi ve patogenezi

ta.

2. Akut ve kronik glomerülonefritin ana semptomlarının klinik belirtileri ve patogenezi.

3. Dersin çeşitleri, akut glomerülonefritin kronikliği için kriterler, kronik glomerülonefritin klinik ve morfogenetik sınıflandırması.

4. Akut ve kronik glomerülonefritin tedavisi.

5.Akut glomerülonefritin birincil ve ikincil önlenmesi.

4. SINIF EKİPMANLARI

1. Akut glomerülonefrit ve kronik glomerülonefrit klinik tablosuna sahip hastalar: şikayetlerin toplanması, anamnez, palpasyon, perküsyon ve oskültasyon dahil fizik muayene.

2.Laboratuvar sonuçlarının incelenmesi ve enstrümantal muayene Akut ve kronik glomerülonefritli hasta: klinik analiz kan, idrar, biyokimyasal ve serolojik kan testleri, Reberg testi, Nechiporenko, Zimnitsky'ye göre idrar testleri, günlük proteinüri, ultrason, dinamik sintigrafi, böbrek biyopsisi.

5. TEMEL SEVİYE TESTLERİ

Bir doğru cevabı seçin.

1.Glomerülonefrit, öncelikle aşağıdakileri içeren immünoinflamatuar bir hastalıktır:

A. Klubochkov. B. Kanaltsev.

B. Kaliks.

G. Vas tercihi. D. Büyük fark.

2. Glomerülonefritin etiyolojik faktörü şunlar olabilir:

A. Ağır fiziksel emek.

B. Şiddetli duygusal stres.

ÇANTA.

D. Renal arter stenozu. D. Enfeksiyon.

3. Nefrotik sendrom aşağıdakilerle karakterize edilir:

A. Hiperproteinemi. B. Makrohematüri.

B. Arteriyel hipertansiyon. G. Günde 3 g'a kadar proteinüri.

D. Hiperlipidemi.

4. Akut nefritik sendrom aşağıdakilerle karakterize edilir:

A. Günde 3 g'a kadar proteinüri.

B. Proteinüri günde 3,5 g'dan fazla.

B. Hiperlipidemi.

G. Hipoproteinemi. D. Hiperproteinemi.

5. Glomerülonefritte şişlik karakteristiktir:

A. Bacakların ve ayakların alt kısmı. B. Sırtın alt kısmı.

B. Karın ön duvarı. G. Yüzler.

D. Omuz kuşağı.

6. Kronik glomerülonefritin klinik varyantını seçin:

A. Gizli. B. Lifli.

B. Kılcal.

G. Hızla ilerleyen. D. Tekrarlayan.

7. Akut glomerülonefritin en sık etiyolojik nedeni:

A. Hepatit C virüsü B. Hepatit B virüsü.

B. Escherichia coli. G. Streptokok.

D. Stafilokok.

8. Akut glomerülonefrit için en tipik olanı:

A. Nefrotik sendrom. B. Nefritik sendrom.

B. İzole üriner sendrom. G.CRF.

D. Dispeptik sendrom.

9. Akut glomerülonefrit için idrar analizi şunu ortaya koymaktadır:

A. Glukozüri. B. Oksalatlar.

B.Uraty.

G. Kırmızı kan hücreleri ve bunların dökümleri. D. Lökositler ve onların kalıpları.

10. Kronik glomerülonefritin klinik varyantını seçin:

A. Darlık. B. Hematürik.

B. Nefritik. G. Sklerotik. D. Pürülan.

11.Kronik böbrek yetmezliğinin geliştiği glomerüler filtrasyon hızını belirtin:

A. 120 ml/dak'dan fazla. B. 100-120 ml/dak.

B.80-100 ml/dak.

G. 60-80 ml/dak. D. 60 ml/dakikadan az.

12. Kronik azotemide aneminin nedenleri:

A. D vitamini sentezi azalır.

B. Eritropoietin sentezi azalır.

B. Elektrolitlerin ve suyun atılımı azalır. D. Trombosit fonksiyon bozukluğu var.

13. Glomerülonefrit için alınabilecek diüretikler:

A. Spironolakton. B. Mannitol.

B. Furosemid.

G. Hidroklorotiyazid.

D. Asetazolamid (diakarb*).

14. Glomerülonefrit için kan basıncını hedefleyin:

A. 100/60 mm Hg'den az. B. 120/70 mm Hg'den az.

B. 125/75 mm Hg'den az. D. 130/80 mm Hg'den az. D. 140/90 mm Hg'den az.

15. Kronik glomerülonefritte hipertansiyon tedavisi için tercih edilen ilaç:

A. R -Adrenerjik blokerler. B. a -Adrenerjik blokerler.

B. ACE inhibitörleri. G. Statinler.

D. Yavaş kalsiyum kanal blokerleri.

16.Yeşim aktivitesini gösteren bir gösterge seçin:

A. Nefrotik sendrom. B. Hiperproteinemi.

B. Günde 1 g'a kadar proteinüri. D. Glukozüride artış. D. Kan basıncında keskin bir düşüş.

17. İmmunsüpresif tedavinin endikasyonları şunlardır:

A. Düşük seviye Başvuru sırasında kreatinin. B. Renal arter stenozu.

ÇANTA.

D. Kalıcı nefrotik sendrom. D. Makrohematüri.

18. Glomerülonefritte immünosüpresif tedavi olarak aşağıdakiler kullanılır:

A. Antibiyotikler.

B. Glukokortikoidler.

B. İmmünomodülatörler. G. Diüretikler.

D. ACE inhibitörleri.

19. Streptokok enfeksiyonunun başlangıcından sonraki 15. günde bir hastada büyük hematüri ve periorbital ödem gelişti. Bu bölüm şöyle değerlendirilebilir:

D. İdrar sendromu.

20. Streptokok enfeksiyonunun başlangıcından sonraki 5. günde bir hastada büyük hematüri ve periorbital ödem gelişti. Bu bölüm şöyle değerlendirilebilir:

A. Akut post-streptokokal glomerülonefrit. B. Kronik glomerülonefritin alevlenmesi.

B. Hızla ilerleyen glomerülonefrit. G. Nefrotik sendrom.

D. İdrar sendromu.

6. KONUNUN ANA SORULARI

6.1. Tanım

"Nefrit" terimi şu anda tamamen "glomerülonefrit" terimine karşılık gelmektedir ve glomerüllerde baskın hasarın yanı sıra tübülleri ve interstisyel dokuyu da içeren böbreklerin bir grup morfolojik olarak heterojen immünoinflamatuar hastalıklarını içerir.

Glomerülonefrit bağımsız kabul edilir nozolojik formlar ancak aynı zamanda sistemik lupus eritematozus, hemorajik vaskülit, EE vb. gibi birçok sistemik hastalıkta da ortaya çıkabilir.

6.2.Etiyoloji

.Enfeksiyonlar: bakteriyel (streptokok, stafilokok, vb.);

kurşun, cıva, uyuşturucu vb.).

. Ekzojen bulaşıcı olmayan antijenler, Atopinin türü de dahil olmak üzere bağışıklık mekanizmalarının katılımıyla hareket eder.

. Endojen antijenler(nadir): DNA, tümör, ürik asit.

6.3.Patogenez

Çeşitli tetikleyici faktörlere maruz kaldıktan sonra glomerülonefritin ilerlemesi, yavaş yavaş skleroza yol açan oldukça basmakalıp süreçler tarafından belirlenir. Bunlar arasında mezanjiyal hücrelerin çoğalması ve mezanjiyal matrisin birikmesinin yanı sıra glomerüler kılcal damarların duvarındaki hasar da yer alır. Glomerülonefritin tetiklenmesinde, hasarın bağışıklık faktörleri, humoral ve/veya hücresel bağışıklık reaksiyonları ön plandadır; Gelecekte, inflamatuar aracılar ve immün olmayan mekanizmalar (hemodinamik ve metabolik) sürecin ilerlemesinde önemli bir rol oynayacaktır. Gelişimin tüm aşamalarında, maalesef hastaların sadece% 10'unda bilinen etiyolojik faktörün kalıcılığı başrol oynar.

Glomerüler böbrek hastalıklarının çoğunda immün hasar görülür. Bu hasarın iki mekanizması vardır: nefrotoksik antikorların etkisi ve immün komplekslerin birikmesi.

Glomerüler filtrasyon membranındaki antikorların antijenlere karşı reaksiyonunda iki tip nefrotoksik antikor yer alır:

Glomerüler bazal membrana karşı antikorlar;

Glomerüler bazal membrana ait olmayan antijenlere karşı oluşan antikorlar.

Vücudun glomerüler bazal membranın antijenik glikoproteinlerine karşı IgG üretmeye başladığı durumlarda,

“anti-membran hastalığı” denir. Bu değişiklikler, kanamalarla birlikte belirgin proliferatif glomerülonefritin gelişmesine ve hızla artan böbrek yetmezliğine yol açar.

Glomerüler bazal membrana ait olmayan iki tip antijen vardır:

1) dahili (kendi) antijenler;

2) dış antijenler (ilaçlardan, bitki lektinlerinden, toplanmış proteinlerden ve bulaşıcı ajanlardan oluşur).

Böbrekler normalde bağışıklık komplekslerinin vücuttan temizlendiği yollardan biridir. Glomerüller, büyük miktarlarda kan filtrelendiğinden bağışıklık komplekslerinin birikmesine karşı hassastır. Antijene yüksek afiniteye sahip antikorların varlığında oluşan büyük immün kompleksler ağırlıklı olarak mesangiumda birikir. Patolojik immün komplekslerin bazal membranda birikmesinden sonra kompleman sistemi aktive olur ve vazoaktif maddeler salınır. Akut inflamasyonun aracıları olan bu maddeler, bazal membranın zarar görmesinden sorumludur.

6.4. Glomerülonefritin sınıflandırılması

Üç paralel ve tamamlayıcı sınıflandırma vardır: etiyolojik, immünolojik ve morfolojik.

Aşağıda klinik, morfolojik ve immünolojik özelliklere dayalı olarak glomerülonefritin kapsamlı bir sınıflandırması bulunmaktadır.

Glomerülopatilerin sınıflandırılması.

1. Konjenital ve edinilmiş glomerülopatiler.

2. Glomerülonefritin klinik tipleri:

Baharatlı;

Kronik (Tareev'e göre, 1972): latent, hematürik, nefrotik, hipertansif, karışık, kronik böbrek yetmezliği;

Hızla ilerleyen.

3.Primer böbrek hastalıkları (Serov'a göre histopatolojik sınıflandırma).

Yaygın proliferatif (akut) glomerülonefrit:

Minimal değişiklik hastalığı;

Fokal segmental glomerüloskleroz;

Membranöz glomerülonefrit (nefropati);

Mezanjiyoproliferatif glomerülonefrit: IgA nefropatisi;

Membranoproliferatif glomerülonefrit;

Hilal glomerülonefrit;

Fibroplastik glomerülonefrit (yaygın skleroz).

4.Sistemik hastalıklarda glomerülonefrit:

Lupus yeşimi;

IgA nefropatisi, Henoch-Schönlein purpurası;

Sistemik enfeksiyonlarda glomerüler lezyonlar: streptokok sonrası glomerülonefrit, AIDS'te nefropati, hepatit B ve C'de nefropati.

5. Damar hastalıklarında glomerüllerin zararları:

Nefroskleroz iyi huylu ve kötü huylu;

Antinötrofil sitoplazmik antikorlarla (ANCA) ilişkili nefrit;

Trombotik mikroanjiyopati (hemolitik-üremik sendrom).

6. Kalıtsal nefropatiler:

Diyabetik nefropati;

Amiloidoz;

Ertelenmiş mevduat hastalığı;

Gecikmiş immünoglobulin hastalığı.

7. Diğer böbrek hastalıkları.

6.5. Klinik sendromlar

1.Nefritik sendrom: sadece özel çalışmalarla belirlenen, makrohematüriden mikrohematüriye kadar değişebilen tekrarlayan ağrısız hematüri; oligüri; proteinüri; silindirüri; AG.

2.Nefrotik sendrom:şişme; proteinüri 3,5 g/gün'ün üzerinde; hipoalbüminemi; hiperlipidemi.

3.Asemptomatik böbrek hastalığı: proteinüri, hematüri.

4.CRF.

Glomerülonefritin histolojik varyantları ile hastalığın klinik tablosu arasındaki korelasyon Tablo'da sunulmaktadır. 48.

6.6. Glomerülonefritin klinik tipleri

Glomerülonefritin ana klinik tipleri akut, kronik ve hızlı ilerleyendir.

6.6.1. Akut glomerülonefrit

6.6.1.1. Tanım

Akut glomerülonefrit, bir antijen (genellikle bakteriyel veya viral) tarafından duyarlılaştırıldıktan sonra gelişen ve akut nefritik sendrom olarak kendini gösteren akut, yaygın immün aracılı bir inflamasyondur.

Erkeklerin kadınlara oranı 2/1'dir. En sık 5-15 yaş arası çocuklar etkilenir. Vakaların %10'unda 40 yaş üstü yetişkinler etkilenmektedir.

6.6.1.2. Etiyoloji

En sık görülen streptokok sonrası glomerülonefrit Bright hastalığıdır. En nefritojenik olan A grubu p-hemolitik streptokoklardır, özellikle 12 ve 49. suşlardır.

Akut enfeksiyon sonrası glomerülonefritin diğer bakteriyel nedenleri arasında diplokoklar, streptokoklar, stafilokoklar, mikobakteriler, Salmonella typhosa, Brucella suis, Treponema pallidum, Corynebacterium bovis, Actinobacilli, Rickettsia rickettsiae, Mycoplasma türleri, Meningococcus türleri, Leptospira türleri.

Akut glomerülonefrite neden olabilen virüsler arasında aşağıdakiler belirtilmiştir (streptokokal etiyoloji hariç): Sitomegalovirüs,

virüsler Coxsackie, Epstein-Barr, hepatit BCV, HIV, Kızamıkçık, kabakulak virüsü.

Akut glomerülonefrit gelişiminin eşlik ettiği sistemik hastalıklar arasında Wegener granülomatozu, kriyoglobulinemi, sistemik lupus eritematoz, poliarteritis nodosa, Henoch-Schönlein purpura, Goodpasture sendromu bulunur.

Ayrıca iç organ apseleri, endokardit, enfekte şantlar, zatürre, ayrıca sülfonamidler, penisilin gibi ilaçların alınması glomerülonefrit gelişimine yol açabilir.

6.6.1.3. Patofizyoloji

Glomerüllerdeki hasar, içlerinde immün komplekslerin birikmesi veya oluşması, kompleman ve inflamatuar mediatörlerin aktivasyonundan kaynaklanır. Makroskobik olarak böbrekler %50 oranında büyüyebilir. Işık mikroskobu altında glomerüllerdeki değişiklikler yaygındır, genelleştirilmiştir ve mezenjiyal ve epitelyal hücrelerin çoğalması not edilir. Çoğu zaman streptokok, bağışıklık komplekslerinin oluşumu için tetikleyici görevi görür. Yakın zamanda geçirilmiş bir streptokok enfeksiyonu ayrıca antistreptolizin-O, antihyaluronidaz ve streptokinaza karşı antikor titrelerinde bir artış ile de gösterilir. Morfolojik inceleme çoğunlukla IgA nefropatisini ortaya çıkarır.

6.6.1.4. Klinik tablo

Gizli dönem 3 haftaya kadar sürebilir. Hastalık farenjit sonrası ortaya çıkarsa, gizli dönem piyodermadan sonra 2-4 haftaya kadar 2 haftaya kadar sürebilir. Streptokok enfeksiyonunun ilk 4 günü içinde hastalık semptomlarının başlaması, önceden var olan böbrek hastalığına işaret eder.

Akut glomerülonefrit, üç ana klinik semptomu içeren akut nefritik sendromla karakterizedir:

Ödem;

Brüt hematüri; .AG.

Hastaların yaklaşık %95'i bu üç semptomdan en az ikisini sergiler.

Hastaların %80-90'ında ödem görülür. Yüz ödemi genellikle özellikle periorbital olarak gelişir, ancak koyu, çay renginde veya paslı idrar miktarında azalmayla birlikte sistemik de olabilir. Şiddetli oligüri, hızla ilerleyen glomerülonefritin gelişimini gösterir.

Hipertansiyon da hastaların %80'inde görülür.

Spesifik olmayan semptomlar halsizlik, halsizlik, uyuşukluk, ateş, karın ağrısıdır. Diğer semptomlar arasında farenjit, solunum yolu enfeksiyonu, kızıl, kilo alma, sırt ağrısı, iştahsızlık, solgunluk, impetigo. Akut glomerülonefrit sistemik bir hastalığın parçası olarak gelişirse, bu hastalığın semptomları tespit edilir: örneğin döküntü, artrit, artralji vb.

Streptokokal glomerülonefrit sonrası oligoanürik faz 3-5 gün sürer, ardından diürez artar ve idrarın göreceli yoğunluğu azalır. İdrar et suyunun rengini alır. Mikrohematüri vakalarında idrarın rengi değişmeyebilir.

6.6.1.5. Laboratuvar inceleme yöntemleri

Genel bir kan testi, dolaşımdaki kan hacmindeki artışa bağlı olarak normokromik normositik anemiyi ortaya çıkarır. Kreatinin ve üre böbrek dokusuna verilen hasarın derecesini yansıtır. Hastaların %5'inde hipoproteinemi ve hiperlipideminin eşlik ettiği nefrotik sendrom gelişir. Komplemanın üçüncü fraksiyonunun konsantrasyonu artar. Glomerülonefritin streptokokal etiyolojisinde antistrepto-lizin-O titresi ilk 3 haftada artar, 3-5 hafta sonra maksimuma ulaşır ve altı ay sonra normale döner. Ek olarak, hastanın kanının DNA antikorları, kriyoglobulinler, hepatit B ve C virüsleri, HIV, anti-nötrofil sitoplazmik antikorlar (ANCA), glomerüler bazal membran antikorları açısından incelenmesi gerekir. Enfektif endokardit şüphesi varsa kan kültürleri ve ekokardiyografi gereklidir.

İdrar analizi. Kırmızı kan hücrelerinin hemolizi, özgül ağırlığın 1020'den fazla olması, proteinüri, asidoz nedeniyle idrar koyu renklidir. Sedimentin mikroskopisi sırasında hastalığın başlangıcında taze eritrositler baskındır; daha sonra ağırlıklı olarak süzülmüş olanlar izole edilir. Hiyalin ve hücresel silendirler neredeyse her zaman bulunur. Proteinüri (albüminüri) genellikle orta şiddettedir (3-6 g/l'ye kadar), ilk dakika içinde kaybolabilir.

2-3 ay veya 6 ayda yavaş yavaş azalır. Bazı hastalarda proteinüri 1-2 yıl daha periyodik olarak tekrarlayabilir. Mikrohematüri altı ay sonra kaybolur. Çok nadiren 1-3 yıl kadar devam edebilir. Proteinüri ve hematüri birlikte 12 aydan fazla sürerse kronik forma geçişi düşünebilirsiniz.

Ultrasonda böbrekler normal boyuttadır veya ekojenitenin artmasıyla birlikte hafifçe büyümüştür.

Göğüs röntgeni genellikle pulmoner venöz tıkanıklığı ve bazen de genişlemiş kalp gölgesini gösterir.

Özellikle primer böbrek hastalığı vakalarında tanıyı netleştirmek için böbrek biyopsisi endikedir. Biyopsi adayları, akrabalar da dahil olmak üzere böbrek hastalığı öyküsü olan ve masif proteinüri, nefrotik sendrom ve kreatinin düzeyinde hızlı bir artış dahil olmak üzere atipik klinik ve laboratuvar verileri durumunda olan hastalar olarak kabul edilir.

2-3 hafta sonra şişlikler kaybolur, kan basıncı normale döner ve poliürik kriz meydana gelir. Genellikle iyileşme 2-2,5 ay sonra gerçekleşir.

6.6.1.5. Tedavi

Akut glomerülonefritli bir hastada hastalığın semptomları ortaya çıktığında, glomerüllerde hasar çoktan oluşmuş ve iyileşme süreci başlamıştır. Bu nedenle hastalığın nedenini etkilemek için artık çok geç. Olası komplikasyonları önlemek amacıyla semptomatik tedavi uygulanır.

Önemli hipertansiyon, masif proteinüri veya oligüri, genel akciğer ödemi ve serum kreatinin veya potasyum düzeylerinde artış tespit edilirse hastaneye yatış endikedir.

Akut fazda, ödem ve hipertansiyon gözlendiğinde, tuzu günde 2 g ve sıvıyı günde 1 litreyle (diürez hacmi - 400 ml) sınırlayan bir diyet belirtilir. Daha uzun kısıtlamalara gerek yoktur.

Hastalığın akut döneminde, özellikle hipertansiyon varlığında fiziksel aktivitenin sınırlandırılması endikedir. Yatak istirahati brüt hematürinin derecesini ve süresini azaltabilir. Daha uzun yatak istirahati hastalığın seyrini ve prognozunu etkilemez.

Önemli ödem ve/veya şiddetli hipertansiyon için loop diüretikleri endikedir. Hipertansiyon kontrol altına alınamıyorsa

yavaş kalsiyum kanal blokerleri veya ACE inhibitörleri. Hafif veya orta dereceli hipertansiyon için yatak istirahati ve sıvı alımının kısıtlanması en etkili yöntemdir.

Şişlik genellikle küçüktür ve çok az rahatsızlığa neden olur. Sadece sıvı alımını sınırlamak yeterli olabilir. Önemli şişlik için furosemid belirtilir. Ozmotik diüretikler dolaşımdaki kan hacmini artırabileceğinden kontrendikedir. Potasyum tutucu diüretikler hiperkalemi riski nedeniyle kontrendikedir.

Streptokok enfeksiyonu ile bağlantı kanıtlanırsa, antistreptokok antikor titreleri artmış ve boğaz kültürleri pozitifse, 8-12 gün antibiyotik tedavisi endikedir. Nefritojenik streptokok enfeksiyonu açısından aile bireylerinin ve hastanın yakın çevresinin incelenmesi ve enfekte olanların tedavi edilmesi gerekir. Bu önlem nefritojenik suşların yayılmasını önleyecektir.

Diğer enfeksiyonlar için uygun tedavi endikedir.

Şiddetli proteinüride glukokortikoidler ve immünsüpresanlar endikedir. Hızlı düşüş Hastalığın bulaşıcı olmayan doğasında, özellikle yaygın bağ dokusu hastalıklarında (sistemik lupus eritematozus, vaskülit) ortaya çıkan glomerüler filtrasyon hızı.

Düşük fiziksel aktiviteye sahip hastalarda uzun süreli yatak istirahati Venöz trombozun önlenmesi için heparin ve antiplatelet ajanlar endikedir.

Tahmin etmek histolojik incelemeye bağlıdır. Minimal değişiklik hastalığı ve fokal segmental glomerüloskleroz için mükemmel prognoz. Mezangial ve membranöz glomerülonefrit varyantları ile hastaların% 25'inde mezanjiokapiller ile kronik böbrek yetmezliği gelişir -% 70'inde.

Klinik muayene. Bir nefrolog tarafından tedavi ve gözlem. Kan basıncının, idrar analizinin ve kan kreatinininin izlenmesi.

Önleme. Streptokok enfeksiyonları agresif bir şekilde tedavi edilmelidir.

Çoğu salgın vakasında tam iyileşme kaydedilmiştir (%100). Yetişkinlerde sporadik vakalar, vakaların %30'unda kronik glomerülonefrite ilerler.

Hastalığın streptokokal olmayan etiyolojisi ile sonuç, glomerülonefritin etiyolojisine bağlıdır ve farklı olabilir. Bakterilerle

Endokardit durumunda, antibiyotiklerle başarılı tedaviden sonra böbrek fonksiyonu normale döner. AIDS'e yakalandığınızda süreç kronik böbrek yetmezliğinin gelişmesine yol açar.

6.6.2. Kronik glomerülonefrit

6.6.2.1. Tanım

Kronik glomerülonefrit, idrar testlerinde kalıcı değişikliklerle (proteinüri ve/veya hematüri) böbrek glomerüllerinin kronik immün aracılı inflamasyonudur. Glomerüllerin geri dönüşümsüz ve ilerleyici hyalinizasyonu, tübülointerstisyel aparatın fibrozisi, interstisyel fibrozis ile karakterize olup, glomerüler filtrasyon hızında bir azalmaya ve kronik böbrek yetmezliğine yol açar. Patomorfolojik inceleme vakaların %50'sinde membranöz glomerülonefrit, %20'sinde proliferatif ve %30'unda proliferatif olduğunu ortaya koymaktadır. bilinmeyen etiyoloji- IgA nefropatisi (Berger hastalığı). Hastalığın seyri, genellikle 20 yıl boyunca böbrek fonksiyonlarında yavaş yavaş ilerleyen bir azalmadır.

6.6.2.2. Patofizyoloji

Nefron kütlesindeki azalma glomerüler filtrasyon hızını azaltır. Kalan nefronların telafi edici hipertrofisi ve hiperfiltrasyonu meydana gelir ve intraglomerüler hipertansiyon tetiklenir. Bu değişiklikler glomerülosklerozun daha da ilerlemesine ve nefron kütlesinin kaybına yol açar.

Hastalığın başlangıç ​​evrelerinde glomerüler filtrasyon hızında belirgin bir azalma, serum kreatinin düzeylerinde hafif bir artışa neden olabilir. Azotemi, glomerüler filtrasyon hızının 60-70 ml/dk'nın altına düşmesiyle gelişir. Üre ve kreatinin düzeylerinde artışla birlikte glomerüler filtrasyon hızında azalma:

Eritropoetin sentezi azalır, bu da anemiye yol açar;

D vitamini sentezi azalır, bu da hipokalsemi, hiperparatiroidizm, hiperfosfatemi ve renal osteodistrofiye yol açar;

Asit, potasyum, tuz ve suyun atılımı azalır, bu da asidoz, hiperkalemi, hipertansiyon ve ödeme yol açar;

Kanamanın artmasına neden olan trombosit fonksiyon bozukluğu vardır.

Üremik toksinler tüm organları ve sistemleri etkiler. Üremi, yaklaşık 10 ml/dakikalık bir glomerüler filtrasyon hızında gelişir.

Üreminin klinik belirtileri: Halsizlik, yorgunluk, iştah kaybı, kilo kaybı, kaşıntı, sabah bulantı ve kusma, tat alma bozukluğu, gece uykusuzluk ve gündüz uykululuk, periferik nöropati, nöbetler, titreme, ödem ve hipertansiyon, nefes darlığı. nefes veya ağrı göğüs vücudun pozisyonuna bağlı olarak tıkanıklık veya perikardit varlığı varsayılır. Bacak krampları elektrolit dengesizliklerinin göstergesi olabilir.

6.6.2.3. Klinik tablo

Muayenede: hipertansiyon, şah damarlarının genişlemesi (şiddetli kalp yetmezliği ile), akciğerlerde nemli raller (akciğer ödemi ile), perikardit sırasında perikardiyal sürtünme sürtünmesi, epigastrik bölgede hassasiyet veya dışkıda kan, üremik gastrit veya enteropatiyi gösterir.

6.6.2.4. Laboratuvar teşhisi

İdrar tahlili: değiştirilmiş kırmızı kan hücrelerinin varlığı, kırmızı kan hücreleri, albümin, düşük özgül ağırlık. Günde 1 g'dan fazla proteinüri, kronik böbrek yetmezliğinin hızlı gelişiminin bir göstergesi olarak kabul edilir.

Kan testi: bozulmuş eritropoietin sentezinin bir sonucu olarak anemi, artan üre ve kreatinin seviyeleri, potasyum, sıvı ve asitlerin tutulması, hiperkalemiye, hiponatremiye ve bikarbonat seviyelerinin azalmasına yol açar. D3 vitamini sentezinin ihlali hipokalsemiye, hiperfosfatemiye ve artan paratiroid hormonu seviyelerine yol açar. Düşük albümin düzeyleri, beslenme düzenlerinden veya nefrotik sendromda artan atılımdan kaynaklanmaktadır.

6.6.2.5. Enstrümantal araştırma yöntemleri

Ultrason: Böbreklerin boyutunda bir azalma, sürecin geri döndürülemezliğini gösterir.

Morfolojik inceleme aşağıdaki seçenekleri ortaya çıkarır.

Glomerüler minimal değişiklik hastalığıÇocuklarda daha sık görülmekle birlikte yetişkinlerde de görülmektedir. Masif ödemle birlikte şiddetli nefrotik sendromla karakterizedir; eritrositüri ve hipertansiyon nadirdir. Bu formda gluten-

Bazen şişliğin 1 hafta içinde geçmesini sağlayan kokortikoidler. Prognoz oldukça olumludur, kronik böbrek yetmezliği nadiren gelişir.

.Fokal segmental glomerüloskleroz: Hastaların %80'inde 10 yıl içinde kronik böbrek yetmezliği gelişir. Seyir ilerleyicidir, prognoz ciddidir, bu en olumsuz morfolojik varyantlardan biridir ve aktif immünsüpresif tedaviye nadiren yanıt verir.

Membranöz glomerülonefrit(membranöz nefropati). 10 yıl içerisinde hastaların sadece %20-30'unda kronik böbrek yetmezliği gelişir. Hastaların üçte birinde bilinen antijenlerle bağlantı kurmak mümkündür: hepatit B veya E virüsleri, tümör virüsleri, ilaçlar (kaptopril, altın, lityum, cıva, penisilamid). Ek olarak, bu kronik glomerülonefrit formunun gelişim nedenleri sistemik bağ dokusu hastalıkları ve enfeksiyöz ajanlar olabilir.

Membranoproliferatif glomerülonefrit- Glomerülonefritin en yaygın morfolojik türü. Otozomal dominant şekilde kalıtılan ailesel bir form vardır. Ek olarak, kronik glomerülonefritin bu çeşidi sistemik lupus eritematozus, Sjogren sendromu, romatizmal eklem iltihabı, kalıtsal kompleman eksikliği, skleroderma, kronik enfeksiyonlar: hepatit B ve C, kriyoglobulinemi, sıtma, şistozomiyaz, mikoplazmoz, endokardit, iç organların çoklu apseleri; karaciğer sirozu, hemolitik-üremik sendrom, trombotik trombositopenik purpura için; antifosfolipid sendromu, radyasyon nefriti vb. 10 yıl içinde hastaların %40'ında kronik böbrek yetmezliği gelişir.

. IgA nefriti veya Berger hastalığı- Glomerüllerde immünoglobulin A birikmesi ile ayrı bir membrano-proliferatif glomerülonefrit çeşidi Hastalık genç yaşta gelişir, daha sıklıkla erkeklerde, önde gelen semptom hematüridir. Hastaların %50'sinde ateşli solunum yolu hastalıklarının ilk günlerinde, hatta saatlerinde ortaya çıkan tekrarlayan gros hematüri görülür. Prognoz olumludur ancak nefrotik sendrom ve/veya hipertansiyonun eklenmesiyle önemli ölçüde kötüleşir. 10 yıl içerisinde hastaların %10'unda kronik böbrek yetmezliği gelişir.

. Mezanjiyokapiller glomerülonefrit hepatit C virüsü ve kriyoglobulinemi ile ilişkili olabilir. Bu olumsuz

Bu, ilerleyici bir seyir ve tedaviye zayıf yanıt veren kronik böbrek yetmezliğinin gelişmesiyle birlikte glomerülonefritin bir çeşididir.

Böbrek boyutu küçülmüşse böbrek biyopsisi endike değildir. Hastalığın keskin bir şekilde alevlendiği az sayıda hastada biyopsi yapılması gerekir. Açık erken aşamalar Birincil süreci değerlendirmek hala mümkündür. Daha sonraki aşamalarda glomerüler hyalinoz ve dejenerasyon, tübüler atrofi, önemli interstisyel fibrozis ve arterioloskleroz tespit edilir.

Klinik bulgulara ve seyrine bağlı olarak, kronik glomerülonefritin aşağıdaki klinik varyantları ayırt edilir (Tareev, 1972'ye göre):

Gizli;

Hematürik;

Nefrotik;

Hipertansif;

Karışık; .CRF.

Gizli glomerülonefrit- Kronik glomerülonefritin en yaygın şekli, yalnızca idrardaki değişikliklerle kendini gösterir (günde 2-3 g'a kadar proteinüri, hafif eritrositüri), bazen de derece I hipertansiyon. Kurs genellikle yavaş ilerlemektedir.

Hipertansif glomerülonefrit- bu, daha belirgin hipertansiyon ve minimal üriner sendromla birlikte latent glomerülonefrittir.

Hematürik glomerülonefrit kendini sürekli hematüri olarak gösterir, sıklıkla brüt hematüri atakları ile birliktedir, proteinüri günde 1 g'ı geçmez, gidişat oldukça olumludur.

Nefrotik glomerülonefritöncelikle, genellikle tekrarlayan nitelikteki nefrotik sendromla karakterizedir. Eritrositüri ve hipertansiyonun yokluğunda (genellikle çocuklarda görülür), prognoz nispeten olumludur. Erişkinlerde izole nefrotik sendrom nadirdir, eritrositüri ve/veya hipertansiyon ile kombinasyon prognozu önemli ölçüde kötüleştirir; hipertansiyon ile birleştirildiğinde karışık glomerülonefritten söz ederler.

6.6.2.6. Tedavi

Kronik böbrek yetmezliğine ilerleme, diyabetin agresif kontrolü, hipertansiyon, proteinüri, protein ve fosfat kısıtlaması ve lipid kontrolü gibi çeşitli önlemlerle yavaşlatılabilir.

kan. Sistemik hastalıklar (örneğin sistemik lupus eritematozus) için spesifik tedavi endikedir. Anemi ve renal osteodistrofi agresif bir şekilde izlenmelidir. Hedef kan basıncı 130/80 mmHg'nin altındadır.

ACE inhibitörleri hipertansiyon tedavisinde tercih edilen ilaç olarak kabul edilir. Böbrek koruyucu bir etkiye sahiptirler, inen arteriyolün tonunu azaltarak ve intraglomerüler basıncı azaltarak proteinüriyi azaltırlar. Bir alternatif, anjiyotensin reseptör blokerlerinin kullanılması olabilir. Bu gruplardan ilaçların bir arada kullanılması mümkündür.

Ödemi ve kan basıncını kontrol etmek için furosemid kullanımı endikedir. Bu ilaç ACE inhibitörlerinin neden olduğu hiperkalemiyi azaltabilir. Hedef kan basıncına ulaşmak için diğer antihipertansif ilaçlar (yavaş kalsiyum kanal blokerleri, β-blokerler) reçete edilebilir.

Renal osteodistrofinin düzeltilmesi D vitamini uygulanarak gerçekleştirilir.

Eritropoietin ilaçlarını reçete etmeden önce, diğer olası anemi nedenlerini dışlamak gerekir.

Potansiyel olarak nefrotoksik olabilecek tüm ilaçlardan kaçınılmalıdır. NSAID'ler, aminoglikozitler ve intravenöz kontrast maddeler, akut böbrek yetmezliğinin gelişmesine yol açabilir.

6.6.3. Hızla ilerleyen glomerülonefrit

Akut ve kronik glomerülonefritin yanı sıra, hızla ilerleyen (subakut) glomerülonefrit, Kısa bir süre içinde (birkaç günden 3 aya kadar) glomerüler filtrasyon hızında yaklaşık %50'lik bir azalma ve gecikme veya remisyon atakları olmaksızın hızla ilerleyen böbrek yetmezliği ile karakterize edilir. Mikroskopide fibrinoid nekroz ortaya çıkar ve glomerüllerin %50'sinde "hilaller" bulunur. Bu hastaların bazal membrana karşı antikorları vardır. Hızla ilerleyen glomerülonefrit, enfeksiyonlardan veya organik çözücülerle temastan sonra gelişebilir, ancak daha sıklıkla sistemik vaskülit ve sistemik lupus eritematozdan kaynaklanır. 70'lerin ortasında. XX yüzyıl Glomerüllerde herhangi bir birikim bulunmayan, hızla ilerleyen glomerülonefriti olan bir grup hasta belirlendi. Bunların %80'inde dolaşımda olan A1HSA vardı.

6.6.3.1. sınıflandırma

1. Glomerüler bazal membrana karşı antikorlarla ilişkili hastalıklar: Goodpasture sendromu ve glomerüler bazal membrana karşı antikorlarla (sadece böbrekleri etkileyen) hastalık.

2. İmmün komplekslerle ilişkili hastalıklar: enfeksiyon sonrası, streptokok sonrası, visseral apseler, sistemik lupus eritematoz, Henoch-Schönlein purpurası, karışık kriyoglobulinemi, IgA nefropatisi, membranoproliferatif glomerülonefrit.

3. A1HSA ile ilişkili hastalıklar: Wegener granülomatozu, mikroskobik polianjiit, hilal şeklinde nekrotizan glomerülonefrit, Churg-Strauss sendromu. Bu hastalarda en sık ölüm nedeni masif akciğer kanamasıdır. İmmünsüpresif tedaviye başlanırsa, bulaşıcı komplikasyonlardan ölme olasılıkları daha yüksektir.

Her yaştan erkek ve kadın eşit sıklıkla etkilenir.

6.6.3.2. Klinik tablo

Bazı hastalarda böbrek hastalığının belirtileri görülür: anemi, hematüri, ödem, oligüri, üremi. Çoğu zaman nefritik sendrom gelişir (nadiren nefrotik) ve kronik böbrek yetmezliğine doğru hızlı ilerleme gözlenir. Klinik tabloya genellikle halsizlik, bulantı ve kusma belirtileri hakimdir.

Diğer hastalarda altta yatan hastalığın belirti ve semptomları ilk sırada gelir.

Bazılarında ise prodromal dönem grip benzeri semptomlarla karakterize edilir: halsizlik, ateş, artralji, miyalji, anoreksi, kilo kaybı. Bunu karın ağrısı, ağrılı cilt nodülleri veya ülserasyonları ve gezici poliartropati takip eder. AH tipik değil. Vaskülit daha sonra ilerleyerek tüm organları ve sistemleri etkiler.

Hastaların %15'inde hastalığın başlangıcı asemptomatik olabilir.

Kronik böbrek yetmezliği semptomları birkaç hafta veya ay içinde gelişir: halsizlik, yorgunluk, bulantı, kusma, anoreksi, malign hipertansiyon, retina dekolmanı ile retinopati, eklem ve karın ağrısı, Goodpasture sendromlu hemoptizi, oligüri, proteinüri, hematüri.

6.6.3.3. Muayene yöntemleri

Muayene açısından, rutin testlere ek olarak, hızla ilerleyen glomerülonefritin gelişmesine yol açan hastalıkların yanı sıra A1HSA çalışması ve böbrek biyopsisinin belirlenmesi gerekmektedir.

6.6.3.4. Tedavi

Biyopsi sonuçları elde edilene kadar tedavinin başlatılması geciktirilmemelidir.

Hızla ilerleyen glomerülonefritin çoğu biçimi, bir dereceye kadar ilerleyen hastalıklardır; İlerlemeyi durdurmanın en güvenilir yolu etiyolojik faktörü tespit edip ortadan kaldırmaktır. Etiyolojiyi belirlemek mümkün değilse, hastalığın seyrini stabilize etmeyi mümkün kılan aktiviteyi baskılamaya ve alevlenmeleri durdurmaya yönelik çabalar gösterilmelidir.

Prognoz çok ciddidir; yalnızca yoğun immünsüpresif tedavi ilerlemeyi durdurabilir. Aktiviteyi baskılamak için glukokortikoidler ve sitostatikler kullanılır.

İmmünsüpresif ve antiinflamatuar etkilere sahip olan glukokortikoidler, onlarca yıldır nefritin patogenetik tedavisinde ana araç olarak kalmıştır. Diyaliz gerektiren böbrek yetmezliği tedavinin başlatılması için bir kontrendikasyon olarak kabul edilmemektedir.

Yan etkilerin daha şiddetli olması nedeniyle nefrit tedavisinde sitostatikler biraz daha az kullanılır. Kural olarak alkile edici bileşikler kullanılır - siklofosfamid ve klorambusil; antimetabolit azatioprin daha az toksik olmasına rağmen daha az etkilidir.

Kullanılabilirlik aşağıdaki komplikasyonlar acil diyaliz endikasyonu olmaya devam ediyor: metabolik asidoz, pulmoner ödem, perikardit, üremik ensefalopati, üremik gastrointestinal kanama, üremik nöropati, şiddetli anemi ve hipokalsemi, hiperkalemi.

6.7. Önleme

Çoğu glomerülonefrit vakası için spesifik bir önleme yoktur. Bazı durumlarda, organik çözücüler ve cıva ile temasın durdurulması veya sınırlandırılması ve steroidal olmayan antiinflamatuar analjeziklerin alınmasının durdurulması muhtemelen yardımcı olabilir.

6.8. Klinik muayene

Böbrek hastalığından şüphelenilen bir hastanın nefrolog tarafından görülmesi gerekir. Bir nefrologla erken temas prognozu ve sonucu iyileştirir.

7. HASTALARIN BAKIMI

1. Bir öğretmenin gözetiminde şikayetleri, anamnezi toplayın ve akut ve kronik glomerülonefrit klinik tablosu olan bir hastayı inceleyin, aşağıdakilere dikkat etmelisiniz:

Şikayetlerin spesifik olmayan doğası: halsizlik, çalışma yeteneğinde azalma, dispeptik şikayetler vb.;

Nefrolojik patoloji için risk faktörleri: özellikle yüksek nem koşullarında şiddetli hipotermi, bulaşıcı hastalıklar, alerjik reaksiyonlar, zehirlenme, mesleki tehlikeler vb.;

Karakteristik semptomlar: sarılık tonu ve kuru cilt ile birlikte solukluk, nadiren eritem, yüz ve uzuvların şişmesi, nadiren asit ve anasarka, idrar miktarında azalmayla birlikte idrar bozuklukları (oligüri, anüri), idrara çıkma sıklığında artış, özellikle gece, şeffaflıkta ve idrar renginde değişiklikler, ateş, düşük dereceli ateş, nefes darlığı, çarpıntı, hipertansiyon.

2. Hastaların fizik muayenesine yönelik yöntemlerin geliştirilmesi: palpasyon, perküsyon, oskültasyon (renal arterler dahil).

3. Nefrolojik bir hastayı muayene etmek için bir plan hazırlamak.

4.Akut ve kronik glomerülonefritli bir hastanın laboratuvar ve enstrümantal muayene sonuçlarının, önde gelen nefrolojik sendromun belirlenmesi ile değerlendirilmesi: nefritik, nefrotik, idrar, hipertansif, tübüler bozukluklar (tübülopati sendromu), akut veya kronik böbrek yetmezliği.

5. Muayene edilen hastanın tedavisinin temel prensiplerinin tartışılması.

8. HASTANIN KLİNİK MUAYENESİ

Klinik inceleme, öğretmenin doğrudan denetimi altında öğretmen veya öğrenciler tarafından gerçekleştirilir.

Klinik analizin amaçları.

Akut ve kronik glomerülonefritli hastalarla görüşme ve inceleme metodolojisinin gösterilmesi.

Akut ve kronik glomerülonefritli öğrencileri muayene etme ve görüşme becerilerinin izlenmesi.

Hastanın muayenesi, muayenesi ve muayenesinden elde edilen verilere dayanarak akut ve kronik glomerülonefrit tanısı koyma yöntemlerinin gösterilmesi.

Muayene ve tedavi planı hazırlama yöntemlerinin gösterilmesi.

Ders sırasında, akut ve kronik glomerülonefritin en tipik ve/veya karmaşık vakaları tanı ve/veya tedavi açısından incelenir. Klinik incelemenin sonunda yapılandırılmış bir nihai veya ön tanı formüle edilmeli ve hastanın muayenesi ve tedavisi için bir plan hazırlanmalıdır. Çalışmanın sonuçları denetim günlüğüne kaydedilir.

9. DURUMSAL GÖREVLER

Klinik zorluk mu? 1

32 yaşındaki hasta D., genel halsizlik, halsizlik hissi, performansta azalma, göz kapaklarında şişlik, yüzlerde donukluk, ağrıma, bel bölgesinde uzun süren düşük şiddette ağrı, gözlerde değişiklik şikayetleriyle yerel doktoruna başvurdu. idrar rengi (“et döküntüsü” rengi).

Hastanın boğaz ağrısı şikayeti vardı ve bundan iki hafta sonra performansında bir düşüş, idrar renginde bir değişiklik ve göz kapaklarında şişlik fark etmeye başladı. 2 gündür hasta.

Geçmiş hastalıklar: çocukluk çağı enfeksiyonları, boğaz ağrısı, ARVI, zatürre. Hasta kontrolör olarak çalışmaktadır ve herhangi bir mesleki tehlikeyi bildirmemektedir. Kötü alışkanlıklar reddediyor. Aile öyküsü: Annede hipertansiyon var, babada ülser Mide, kızım sağlıklı. Alerji geçmişi yük olmadı.

Muayenede: durum orta şiddettedir. Vücut sıcaklığı 36,8 °C. Yüz soluk, şiş, göz kapakları şişmiş, gözler daralmış. Deri ve mukoza zarları soluk, temiz ve nemlidir. BH - Dakikada 20. Akciğerlerin dinlenmesi üzerine: Nefes almak zordur.

Kalp sesleri boğuk, üfürüm yok, ritim doğru, dakikada 78. Kan basıncı - 130/80 mm Hg.

Genel kan testi: hemoglobin - 120 g/l, eritrositler - 4,1x 10 9 /l. Renk indeksi - 0,9, lökositler - 6,8 x 109 /l, bölümlere ayrılmış - %76, bant - %1, eozinofiller - %2, monositler - %2, lenfositler - %15. ESR - 25 mm/saat.

Genel idrar analizi: bağıl yoğunluk - 1018, protein - 1,066 g/l, eritrositler - görüş alanı başına 10-12, lökositler - görüş alanı başına 2-4.

Nechiporenko'ya göre idrar tahlili: eritrositler - 1 ml'de 6000, lökositler - 1 ml'de 3000, silindir tespit edilmedi. Günlük proteinüri - 1,8 g.

Biyokimyasal kan testi: toplam protein - 70 g/l, albümin - 33 g/l, üre - 7,9 mmol/l, kreatinin - 102 µmol/l, potasyum - 4 mmol/l.

Boğaz yaymasının bakteriyolojik incelemesi: patolojik mikroflora tespit edilmedi.

1.Hastada hangi semptom ve sendromlar belirlendi?

4. Tedaviyi reçete edin.

Klinik zorluk mu? 2

47 yaşındaki hasta S.'nin klinik muayenesinde kan basıncının 200/110 mm Hg'ye yükseldiği ortaya çıktı. Daha detaylı incelendiğinde hastanın 4-5 yıldır baş ağrısı, baş dönmesi ve göz önünde lekelerden rahatsız olduğu anlaşıldı. Durumu son altı aydır kötüleşiyor. İşim olduğundan doktora gidemedim. Çalışmaya devam edildi.

Önceki hastalıklar: çocukluk çağı enfeksiyonları, akut solunum yolu viral enfeksiyonları, bademcik iltihabı, 10 yıl önce apendektomi. Hasta ekonomist olarak çalışıyor ve herhangi bir mesleki tehlikeyi bildirmiyor. Kötü alışkanlıkları reddeder. Aile öyküsü: Anne sağlıklı, babada mide ülseri var, oğul sağlıklı. Alerjik öykü yok.

Muayenede: durum nispeten tatmin edicidir. Vücut sıcaklığı 36,5 °C. Deri ve mukoza zarları normal renkte, temiz ve nemlidir. Şişlik yok.

BH - dakikada 19. Akciğerlerin oskültasyonu: veziküler solunum, hırıltı yok.

Kalbin göreceli donukluğunun sol sınırı beşinci interkostal aralıktaki midklaviküler çizgiden 2 cm dışarı doğrudur. Kalbin oskültasyonu: net kalp sesleri, aort üzerinde ikinci tonun vurgusu, üfürüm yok. Kalp ritmi doğrudur. Nabız - Dakikada 68, tatmin edici doldurma, gergin. Kan basıncı - 200/110 mm Hg.

Karın yumuşak ve ağrısızdır. Karaciğer kosta kemerinin kenarındadır.

Böbrek alanı değişmemiş, böbrekler ele gelmiyor, her iki tarafta da öfloraj semptomu negatif.

Klinik kan testi: hemoglobin - 118 g/l, eritrositler - 4,2x 10 9 /l, lökositler - 5,8x 10 9 /l, bant hücreleri - %4, segmentli hücreler - %56, lenfositler - %33, monositler - %7 . ESR - 16 m/saat.

Genel idrar analizi: bağıl yoğunluk - 1016, protein - 4,3 g/l. lökositler - görüş alanında 1-2, eritrositler - görüş alanında 6-8. Günlük proteinüri - 2,2 g.

Zimnitsky testi: gündüz diürezi - 1060 ml, gece - 1400 ml, idrarın göreceli yoğunluğunda 1006'dan 1018'e kadar dalgalanmalar.

Rehberg testi: glomerüler filtrasyon - 60 ml/dak, tübüler yeniden emilim - %98.

Biyokimyasal kan testi: kreatinin - 138 µmol/l.

2. Klinik tanıyı formüle edin.

3. Tanıyı doğrulamak için hastanın hangi ek çalışmaları yapması gerekiyor?

4. Tedaviyi reçete edin.

Klinik zorluk mu? 3

35 yaşındaki hasta M., genel halsizlik, halsizlik, yorgunluk, performansta azalma, mide bulantısı, kusma, iştahsızlık, göz kapaklarında şişlik, yüz, donukluk, ağrı, düşük şiddette uzun süreli ağrı şikayetiyle yerel doktoruna başvurdu. bel bölgesi, idrarda renk değişikliği (“et akıntısı”), idrar miktarında azalma, yüzde, bacaklarda ve ayaklarda şişlik, oksipital bölgede neredeyse sürekli baş ağrısı, göz önünde lekeler.

Hastanın boğaz ağrısı vardı ve iki hafta sonra önceki boğaz ağrısı performansta azalma, idrar renginde değişiklik ve göz kapaklarında şişlik fark etmeye başladı. Bir haftadır hastayım.

Geçmiş hastalıklar: çocukluk çağı enfeksiyonları, bademcik iltihabı, ARVI. Hasta memur olarak çalışıyor ve herhangi bir mesleki tehlikeyi bildirmiyor. Kötü alışkanlıkları reddeder. Aile öyküsü: Ebeveynler sağlıklı, kız sağlıklı. Alerjik öykü yok.

Muayenede: Durumu ciddi. Vücut sıcaklığı 37,8 °C. Yüz soluk, şiş, göz kapakları şişmiş, gözler daralmış, bacaklar ve ayaklar şişmiş. Deri ve mukoza zarları soluk, temiz ve nemlidir. BH - dakikada 22. Akciğerlerin dinlenmesi üzerine: Nefes almak zordur.

Kalp sesleri boğuk, üfürüm yok, kalp ritmi düzgün. Kalp atış hızı - dakikada 78. Kan basıncı - 200/120 mm Hg. Sanat.

Karın yumuşak ve ağrısızdır. Karaciğerin alt kenarı kostal arkın kenarında ağrısız olarak palpe edilir.

Böbrek alanı değişmedi, böbrekler elle hissedilmiyor, vurma semptomu her iki tarafta da zayıf pozitif.

Genel kan testi: hemoglobin - 102 g/l, eritrositler - 3,1x 10 9 /l, lökositler - 7,6x 10 9 /l, bölümlere ayrılmış - %70, çubuk - %2, eozinofiller - %2, monositler - %4, lenfositler -

%22. ESR - 32 mm/saat.

Genel idrar analizi: bağıl yoğunluk - 1018, protein - 2,066 g/l, eritrositler - görüş alanı başına 10-12, lökositler - görüş alanı başına 2-3.

Nechiporenko'ya göre idrar tahlili: eritrositler - 1 ml'de 6000, lökositler - 1 ml'de 3000, silindir tespit edilmedi. Günlük proteinüri - 2,8 g.

Glomerüler filtrasyon hızı 50 ml/dak, tübüler yeniden emilim ise %80'dir.

Biyokimyasal kan testi: toplam protein - 68 g/l, albümin - 30 g/l, kolesterol - 5,2 mmol/l, üre - 10,9 mmol/l, kreatinin - 402 µmol/l, potasyum - 4 mmol/l.

1.Hastada hangi semptom ve sendromlar görülüyor?

2. Klinik tanıyı formüle edin.

3. Tanıyı doğrulamak için hastanın hangi ek çalışmaları yapması gerekiyor?

4. Tedaviyi reçete edin.

10. CEVAP STANDARTLARI

10.1.Cevaplar test görevleri temel çizgi

1 A.

2.D.

3 BOYUTLU.

4.A.

5.G.

6.A.

7.G.

8.B.

9.G.

10.B.

11.G.

12.B.

13.V.

14.G.

15.V.

16.A.

17.G.

18.B.

19.A.

20.B.

10.2.Durumsal sorunlara yanıtlar

Klinik zorluk mu? 1

1. Hastanın nefritik sendromu var: makrohematüri, proteinüri 1.8 g/gün.

2. Tanı: nefritik sendromlu akut streptokok sonrası glomerülonefrit.

3.Böbrek ultrasonu, böbrek sintigrafisi.

4. Tedavi.

Yatak istirahati.

Nefroprotektif amaçlı ACE inhibitörü.

Klinik zorluk mu? 2

1. Hastaya üriner sendrom tanısı konuldu: proteinüri 2,2 g/gün, hematüri, hipertansiyon - 200/110 mm Hg, kronik böbrek yetmezliği: glomerüler filtrasyon hızında 60 ml/dk'ya azalma, serum kreatinin düzeyinde 138 µmol/l'ye artış .

2. Kronik glomerülonefrit, hipertansif form. CRF.

3.Ek çalışmalar: fundus muayenesi, EKG, ekokardiyografi, böbrek ultrasonu, böbrek sintigrafisi.

4. Bu aşamada semptomatik tedavi uygulanır.

Masa? 7 (sofra tuzu tüketiminin 3-5 gr ile sınırlandırılması.

Antihipertansif tedavi: ACE inhibitörleri, yavaş kalsiyum kanal blokerleri, β-blokerler, anjiyotensin reseptör antagonistleri.

Terapi sırasında basıncı 130/80 mm Hg'nin altına düşürmek gerekir.

Klinik zorluk mu? 3

1. Hastaya nefritik sendrom tanısı konur: brüt hematüri, proteinüri 2,8 g/gün, hipertansiyon 200/120 mm Hg'ye kadar; CRF: ürede artış - 10,9 mmol/l, kreatinin - 402 µmol/l, glomerüler filtrasyonda 50 ml/dak'ya ve tübüler yeniden emilimde %80'e azalma, anemi - 102 g/l,

2. Teşhis: Nefritik sendromlu, hızla ilerleyen streptokok sonrası glomerülonefrit. CRF, hafif anemi.

3. Böbrek ultrasonu, böbrek sintigrafisi, böbrek biyopsisi, fundus muayenesi, serum demiri için kan testi, kan serumunun toplam demir bağlama kapasitesi, ferritin, eritropoietin.

4. Tedavi.

Masa? 7. Sıvı, sofra tuzu ve proteinli gıdaların tüketiminin azaltılması.

Yatak istirahati.

Diürezin izlenmesi (sarhoş ve atılan sıvı dikkate alınarak).

Ödemi azaltmak ve kan basıncını düşürmek için furosemid.

Nefroprotektif tedavi: ACE inhibitörü ve bir anjiyotensin reseptör blokeri (ve kan basıncını düşürmek için), heparin.

Yavaş kalsiyum kanal blokerleri, kan basıncını düşürmek için beta blokerler.

Demir eksikliğini dışlamak için eritropoietin.

İmmünsüpresif tedavi: glukokortikoidler, sitostatikler.

İç hastalıklar: uygulama rehberi. Fakülte terapi dersleri: ders kitabı. A. A. Abramov'un kılavuzu; tarafından düzenlendi Profesör V.I. Podzolkov. - 2010. - 640 s.: hasta.

Glomerülonefritte tanı, böbrek patolojisinin etkili tedavisinin en önemli bileşenidir. Teşhis sonuçları olmadan doktor, hastanın sağlık durumunun bireysel özelliklerini dikkate alarak ilaç yazamayacaktır.

Glomerülonefrit ciddi bir böbrek hastalığıdır klinik bulgular bu farklı olabilir. Zamanında sağlamazsanız Tıbbi bakım, hastada böbrek yetmezliği gelişir.

Böbrek organlarının normal işleyişini sürdürmek ancak patolojiyi tetikleyen ana nedenin tespit edilmesi ve ortadan kaldırılması durumunda mümkündür. Hastanın uzun süreli semptomatik tedaviye uyum sağlaması ve sıkı bir rejime bağlı kalması gerekir.

Patolojinin nedenleri

Glomerülonefrit böbreklerin glomerüllerini etkiler. Gelişme nedeniyle inflamatuar süreç duvarları tükenir ve savunmasız hale gelir. Hücresel elementler içlerinden kolayca nüfuz ederek mikrotrombi oluşumuna neden olur.

Böbrek glomerüllerinin lümenini önemli ölçüde azaltan mikrotrombidir. Bu tür patolojik değişikliklerin bir sonucu olarak, içlerindeki kan akışı başlangıçta önemli ölçüde yavaşlar ve daha sonra tamamen durabilir.

Kan hücreleri ayrıca Bowman kapsülüne ve ardından böbrek tübüllerine de nüfuz ederek onlarda da tıkanmaya neden olur.

Böbreğin yapısal ve işlevsel bir birimi olan nefronun glomerüller, tübüller ve Bowman kapsülünden oluşması nedeniyle işleyişi de bozulur. Buna göre kanı ve birincil idrarı temizlemeye yönelik filtrasyon işlemlerinde bozukluklar gözlenir.

Patolojik değişikliklerin bu aşamasında tedaviye başlanmazsa, böbrek glomerüllerinin iç alanı bağ dokusuyla aşırı büyümeye başlar ve bu da bağ dokusunun aktif üretimi nedeniyle nefron duvarlarının bir tür yapışmasına neden olur. Bu süreç nefronun ölümüne neden olur.

Nefronların ölümü böbreklerin temizleyebileceği kan miktarını azaltır. İşte tam olarak bu tam olarak filtreleme yetersizliği Asıl sebep böbrek yetmezliğinin ortaya çıkışı.

Böbreklerin glomerüllerindeki anormal süreçlerin temel nedeni, çeşitli bulaşıcı hastalıklar tarafından tetiklenebilen inflamatuar bir süreçtir.

Bunlar bademcik iltihabı, kızıl, zatürre, tifo, kabakulak, su çiçeği, bademcik iltihabı ve diğerleri gibi yaygın patolojiler olabilir.

Ek olarak, kan nakli veya aşı gibi tıbbi prosedürler, uygulama sırasında tüm sıhhi ve hijyenik gerekliliklerin karşılanmaması durumunda böbrek glomerüllerinde inflamatuar bir süreci tetikleyebilir.

Böbrek glomerüllerindeki iltihaplanma süreci, insan vücudunun alkol, çözücüler, cıva veya kurşunla ciddi zehirlenmeye maruz kalması durumunda başlayabilir.

Yürürken radyasyon tedavisi nefronun bileşenlerine zarar verme ve aynı zamanda glomerülonefrit oluşumunu tetikleme riski de vardır.

Patoloji türleri

Glomerülonefrit tanısı oldukça önemlidir çünkü bu patolojinin çeşitli türleri vardır. Randevu için Uygun tedavi doktorun belirli bir hasta için ne tür glomerülonefritin tipik olduğu konusunda bir fikri olmalıdır.

Kronik glomerülonefritin klinik belirtilerine ve seyrine dayanarak beş ana patoloji türü ayırt edilir.

Latent glomerülonefrit, kronik glomerülonefritli hastaların %45'inde görüldüğü için en yaygın olanı olarak kabul edilir. Gizli form, artan kan basıncı ve hafif şişlik ile karakterizedir. Laboratuvar teşhisinin sonuçları, ifade edilmemiş dış semptomlara rağmen patolojinin belirlenmesini mümkün kılar.

Hematürik glomerülonefrit hastaların sadece %5'inin karakteristiğidir. Bu türün ana ayırt edici özelliği, anormal derecede büyük miktarlarda kırmızı kan hücreleri içermesi nedeniyle kırmızımsı bir renk tonuyla karakterize edilen idrar sıvısıdır.

Hipertansif glomerülonefrit her beşinci hastaya eşlik eder. Sadece hipertansiyon belirtileriyle değil, aynı zamanda toplam günlük idrar sıvısı hacmindeki artışla da karakterize edilir, bunun sonucunda özellikle geceleri idrara çıkma sayısı artar.

Nefrotik glomerülonefrit hastaların %25'inde teşhis edilir. Bu tip patoloji, yüksek hipertansiyon, şiddetli şişlik ve günlük idrar hacminde keskin bir azalma ile karakterizedir.

Laboratuar teşhisleri idrar sıvısının yoğunluğunda açıkça bir artış olduğunu göstermektedir, doktor idrarda protein miktarının arttığını tespit ederken, idrarda ise tam tersine azalma gözlenmektedir. Kanda kolesterolde de artış tespit edilir.

Beşinci tip kronik glomerülonefrit, hipertansif ve nefrotik glomerülonefrit belirtileri ile karakterizedir.

Yetişkinlerde glomerülonefrit tanısı konularak hastada ne tür bir patolojinin gözlendiğini tespit etmek ve bu spesifik sonuçlara dayanarak böbrek organlarının tam işleyişini yeniden sağlamayı amaçlayan etkili bir tedavi planı geliştirmek mümkündür.

Bu tür verileri elde etmek için hasta, kan ve idrarın laboratuvar testlerini ve böbrek organlarının enstrümantal teşhisini içeren kapsamlı bir muayeneye gönderilir.

Kan tahlili

Renal glomerülonefritin laboratuvar tanısı bir kan testini içerir. Sadece genel bir kan testinin değil aynı zamanda biyokimyasal bir testin de yapılması tavsiye edilir. Glomerülonefritten şüpheleniliyorsa immünolojik bir çalışma ve koagülogram yapılması önerilir.

Genel bir analiz vücutta meydana gelen iltihabın varlığını gösterecektir, çünkü bu tür bozukluklarda kandaki lökosit sayısı keskin bir şekilde artar ve aynı zamanda ESR'de (eritrosit sedimantasyon hızını gösteren bir gösterge) bir artış olur.

Vücutta meydana gelen inflamatuar sürecin genel belirtilerine ek olarak, kan teşhisleri trombositlerin kantitatif göstergelerinde bir azalmanın yanı sıra eozinofil sayısındaki bir artışı da ortaya koymaktadır.

Glomerülonefritli bir hastada hematüri varsa, kan teşhisi sırasında hemoglobin seviyelerinde ve kırmızı kan hücrelerinin sayısında bir azalma not edilecektir.

Biyokimyasal bir kan testi, fibrinojen seviyelerinde bir artışın yanı sıra protein miktarında bir azalmayı ortaya çıkarır. Bu çalışma aynı zamanda bireysel gama globülinlerin kantitatif parametrelerinde bir artış olduğunu da göstermektedir.

Glomerülonefritin böbreklerin fonksiyonel yetmezliğine neden olması nedeniyle kanda kreatinin ve artık nitrojende bir artış tespit edilir ve üre konsantrasyonu da artar. Bütün bunlar, nefronlar tarafından gerçekleştirilen filtrasyon işlemlerinin bozulmasının arka planında meydana gelir, buna göre bu durum vücudun sarhoş olmasına neden olur.

Ayrıca laboratuvar teşhisi sırasında kanda kolesterol artışı tespit edilir.

Koagülogramın yapılması kanın özelliklerini belirlemenizi sağlar. Özellikle glomerülonefrit varlığında kanın pıhtılaşması artar ve protrombin indeksi de artar.

İmmünolojik bir çalışma yapmak oldukça önemlidir, verilerine göre immünoglobulin seviyesini belirlemek mümkündür. Bununla birlikte streptokok antijenlerine direnç gösteren antikorların seviyesi de tespit edilir. Bu önemlidir, çünkü streptokok çoğunlukla glomerülonefritin ana provokatörü ve nedenidir.

Güvenilir sonuçlar elde etmek için doktor, laboratuvar teşhisi arifesinde hastaya kan testi gününde ne yapılması gerektiği konusunda talimat vermelidir.

Özellikle kan testi yaptırmadan iki hafta önce herhangi bir ilaç ve uyuşturucu almayı bırakmak en uygunudur. Teşhisten bir gün önce yağlı ve kızarmış yiyeceklerin tüketimi yasaktır. Her şeyi sınırlamanız önerilir fiziksel egzersiz. Teşhis sabahı testin aç karnına yapılması gerektiğinden hasta yemek yemez.

İdrar analizi

Glomerülonefrit ile ayırıcı tanı son derece önemlidir, çünkü tıbbi uygulamada dış belirtileri aynı olan patolojiler, klinik belirtiler vardır.

İdrar teşhisinin yapılması aynı zamanda patolojik süreci belirlemenize ve onu diğer hastalıklardan ayırmanıza da olanak tanır.

Glomerülonefritten şüpheleniliyorsa, hastaya sadece idrar sıvısının genel bir analizinin yapılması değil, aynı zamanda Zimnitsky, Rehberg testleri ve idrar sedimentinin mikroskobik incelemesinden de geçmesi önerilir.

İdrarın incelendiği laboratuvar teşhisi yapılırken idrar sıvısında protein ve kan varlığına özel dikkat gösterilir ve kreatinin düzeyi belirlenir. Böbreklerdeki patolojik süreçleri gösteren bu göstergelerdir. Ayrıca bu tür sonuçlara dayanarak böbrek fonksiyonunun korunma düzeyine ilişkin bir sonuca varmak daha kolaydır.

Glomerülonefrit tanısı alan bir hastanın idrarında protein açıkça tespit edilir. Glomerülonefritin nefrotik formu gözlendiğinde proteinüri göstergesi maksimum değerlerine ulaşır.

Hematürik glomerülonefritte idrar sıvısının rengi, kan parçacıkları içerdiğinden değişir. Kırmızı sayısından kan hücreleri Gölge de bağlıdır (kırmızıdan kahverengiye).

Mikrohematüri mevcutsa idrar sıvısının rengi değişmeyebilir, çünkü bu kadar az miktarda kırmızı kan hücresi çıplak gözle görülemez. Ancak laboratuvar teşhisi sırasında minimum göstergeler bile belirlenir.

Rehberg testi böbrek organlarının kalitesini değerlendirmek için yapılır. Teşhis, glomerüler filtrasyon hızını maksimum doğrulukla belirlemenizi sağlar. Ayrıca Rehberg testi kreatinin ve üre seviyesini belirlemenizi sağlar.

Zimnitsky analizi, böbrek organlarının günün farklı zamanlarındaki performansını değerlendirmeyi ve günlük toplam idrar sıvısı hacmini belirlemeyi mümkün kılar. Ayrıca Zimnitsky'ye göre teşhis, idrar sıvısının yoğunluğunun belirlenmesine odaklanmıştır.

İdrarın laboratuvar teşhisi sırasında tüm önemli göstergelerde kalıcı değişiklikler tespit edilirse, doktor hastanın glomerülonefriti olduğuna açıkça ikna olur.

Ne yazık ki böyle patolojik değişiklikler uzun süre devam ederler, tedavi kursunun tamamlanmasından ve dış belirtilerin tamamen ortadan kalkmasından sonra bile kalırlar.

Enstrümantal araştırma

Laboratuvar teşhisine ek olarak, hasta mutlaka enstrümantal teşhis için gönderilir, böylece doktor patolojinin tam resmini belirleyebileceği ek sonuçlar alır.

Hasta, haklı olarak en yaygın ve bilgilendirici tanı testi türü olarak kabul edilen ultrason tanısına tabi tutulmalıdır.

Esnasında ultrason teşhisi Doktor böbrek organlarının boyutunda bir artış tespit edebilir.

Glomerülonefritin böbrek yetmezliğine yol açması nedeniyle ultrason sırasında farklılaşma yapılır. patolojik süreçler. Böbrek yetmezliğine sadece glomerülonefrit değil aynı zamanda ürolitiyazis, piyelonefrit, hidronefroz ve diğer böbrek patolojileri de neden olabilir.

Ayrıca ultrason tanısı sırasında, glomerülonefrit için tipik olan böbrek organlarının ekojenitesinde bir artış belirlenir.

Ultrason muayenesi, nefronların arızasını doğrudan gösteren böbrek glomerüllerinin filtrasyon hızını belirlememizi sağlar.

Ultrason teşhisine ek olarak, doktor hastayı kontrast madde kullanılarak yapılan boşaltım ürografisi ve bilgisayarlı tomografiye yönlendirebilir.

Bu tür teşhisler aynı zamanda böbrek fonksiyonunun düzeyini değerlendirmeyi ve mevcut sorunları tanımlamayı da mümkün kılar.

Biyopsi aynı zamanda nötrofillerin ve monositlerin renal glomerüllerden penetrasyonunu belirlemeyi de amaçlamaktadır. Bu tip tanı sırasında böbrek glomerüllerinin antikorlarla dolduğunu tespit etmek mümkündür.

Ancak kapsamlı bir teşhisten sonra doktor teşhis koyabilecek ve buna göre etkili bir plan geliştirebilecektir. terapötik önlemler.

Karmaşık tedavi önlemleriyle böbreklerin işleyişini normalleştirmek ve akut veya kronik böbrek yetmezliğinin ortaya çıkmasını önlemek mümkündür.

Tıbbi uygulama, bağışıklık aktivitesinin baskılandığı ilaç tedavisinin arka planına karşı, glomerülonefrit gibi ciddi böbrek patolojisinden tamamen kurtulmanın mümkün olduğu vakaları biliyor.