Atriyal taşikardi: mekanizma ve nedenleri, tanı, tedavi, prognoz. Atriyal bölgedeki taşikardinin tedavisi Multifokal atriyal taşikardi

Ev / Çocuk psikolojisi

Aritmojenik odak miyokardın atriyumunda bulunuyorsa, atriyal taşikardi gelişir. Patoloji, hastada diğer kalp hastalıklarının varlığına bakılmaksızın ortaya çıkar. Ataklar kısa süreli ise tedavi yapılmaz. Eğer kalp atış hızınız uzun süre yükseliyorsa iletişime geçmelisiniz. Tıbbi bakım. Aksi takdirde kalp kası tükenir.

Patolojinin nedeni nedir?

Mide hastalıklarının arka planında kısa süreli taşikardi atakları meydana gelebilir.

Yaşlı insanlar için yaş grubu kalp atış hızındaki periyodik artış dikkate alınır normal olay. İhlalin nedeni bir numaranın uygunsuz kullanımı olabilir ilaçlar. Patoloji sıklıkla obez kişilerde tespit edilir. Ek olarak aşağıdaki faktörler de atriyal taşikardi oluşumunu etkiler:

  • kalp kası iltihabı;
  • hipertansiyon;
  • kalp yetmezliği;
  • metabolik hastalık;
  • kalp hastalığı;
  • patoloji endokrin sistem;
  • önceki işlemler;
  • kronik akciğer hastalıkları;
  • zehirlenme;
  • fiziksel yorgunluk;
  • dolaşım bozuklukları;
  • alkol ve uyuşturucu tüketimi.

Hastalık nasıl tanınır: ana belirtiler

Bu durumun arka planında hasta gözlerindeki kararmadan şikayet edebilir.

Patoloji geliştikçe, kulakçıklarda kalbi uyaran elektriksel uyarılar üretilir. Yaşlı insanlarda aynı anda birkaç lezyon tespit edilir. İstatistiklere göre, hastaların% 70'inde sağ atriyumun artan aktivitesi nedeniyle taşikardi meydana gelir, diğer durumlarda sol atriyum bozukluğu teşhisi konur. Çoğunlukla ataklar periyodik olarak meydana gelir, ancak birkaç gün veya hafta boyunca kalp atış hızının arttığı uzun süreli taşikardi mümkündür. Kalp atış hızı 140-240 atım/dk'ya ulaşabilir. Ortalama 160-190 atım/dakikadır.

Atriyal taşikardi belirtileri:

  • Genel zayıflık;
  • nefes darlığı;
  • baş dönmesi;
  • bulanık görme, gözlerin kararması;
  • göğüs bölgesinde ağrı;
  • korku ve kaygı hissi.

Ne tür bir inceleme yapılıyor?

Birkaç çeşit patoloji vardır. Böylece paroksismal atriyal taşikardi aniden ortaya çıkar ve düzenli bir ritmi vardır. Paroksismal olmayan bozukluklarda, uzun süreli ataklar veya sıklıkla tekrarlayan halsizlik dönemleri meydana gelir. Her durumda, kalpte sorun olduğunu gösteren belirtiler ortaya çıkarsa mutlaka muayene olmanız gerekir. Aşağıdaki tanı yöntemleri atriyal taşikardiyi tespit edebilir:

Ekokardiyografi, bir kişideki kalp patolojisinin belirlenmesine yardımcı olacaktır.

  • Klinik analiz idrar ve kan. Vücuttaki adrenalin yıkım ürünlerinin varlığını tespit eder, hemoglobin seviyesini ve inflamasyonun varlığını belirler ve bir dizi kan hastalığını dışlar.
  • EKG. Kalbin özelliklerini tespit eder. Ana işaret atriyal taşikardi - İzolin ile ayrılan P dalgaları.
  • EchoCG. Kalp kasının durumunu ve kapakçıkların işlevsellik düzeyini ortaya çıkarır.
  • Miyokardın ultrasonu. Mevcut olanları belirtir kronik hastalıklar taşikardiye neden olabilir.
  • Hormonlar için kan testi. İşin seviyesi belirlenir tiroid bezi ve adrenal bezler.

Ayırıcı tanı

Atriyal taşikardi sıklıkla rutin EKG sırasında tesadüfen keşfedilir. Bir ihlali zamanında tespit etmek için düzenli tıbbi muayenelerden geçmeniz gerekir.


Patolojiyi atriyal flutterdan ayırmak önemlidir.

Bir hastaya tedaviyi reçete etmeden önce doktor, elde edilen muayene sonuçlarını diğer hastalıkların karakteristik benzer göstergeleriyle farklılaştırır. Kalp atış hızının 220 atım/dakikayı aşması atriyal flutterı gösterir. EKG'de II, III ve aVF'deki P dalgaları arasında izoelektrik bir çizgi göründüğünde atriyal taşikardiden söz edilir. Sinüs ve sinüs-atriyal paroksismal taşikardi ile karşılaştırma yapılır. İlk durumda kalp atış hızı 160 atım/dakikadır. Kademeli gelişme ve çökme ile. İkincisinde, P dalgaları normal bir konfigürasyona sahiptir, hafif bir seyir vardır ve antiaritmik ilaçların yardımıyla patolojide rahatlama vardır.

Hangi tedavi reçete edilir?

Çoğu durumda patoloji özel tedavi gerektirmez. Kalp atış hızının artması ve kalp fonksiyonunun bozulması nedeniyle hastanın yaşam kalitesinin bozulması durumunda bir yol seçilir İlaç tedavisi. Aşağıdaki ilaç grupları reçete edilir:

  • Beta blokerler ve kalsiyum kanal blokerleri. Ventrikül ritmini kontrol ederler ve elektriksel iletimi geciktirirler. Saldırılar sırasında durumu iyileştirir ve ortaya çıkmasını önlerler.
  • Antiaritmik ilaçlar. Sinüs ritmini korur ve elektrik iletkenliğini yavaşlatır. Diğer kalp hastalıklarının gelişimini tetikleyebilecekleri için dikkatli kullanılırlar.

Tanım ve sınıflandırma

Aritmojenik kaynağı/kaynakları atriyal miyokardda lokalize olan atriyal taşikardiye supraventriküler taşikardi adı verilir. Atriyal taşikardiler (AT), aşağıdakilerden kaynaklanan "fokal" atriyal taşikardiler olarak ikiye ayrılır: sınırlı alan atriyum ve büyük anatomik yapıların etrafındaki atriyumlardaki uyarma dalgalarının dolaşımının neden olduğu sözde "makro-yeniden giriş" atriyal taşikardi. İkincisine atriyal flutter da denir.
Atriyumdaki aritmojenik alanların sayısına bağlı olarak fokal taşikardiler, monofokal AT (aritminin tek kaynağı) ve multifokal AT (atriyal miyokardda 3 veya daha fazla aritmojenik bölge) olarak ikiye ayrılır. Fokal AT'lerin büyük çoğunluğu (yaklaşık %70'i) sağ atriyumdan, en sık olarak da sırt kenar bölgesi, interatriyal septum, triküspit annulus bölgesi ve koroner sinüs ostiumundan kaynaklanır. AT kaynaklarının sol atriyal lokalizasyonu biraz daha az yaygındır; bunlar arasında pulmoner venlerden kaynaklanan taşikardiler baskındır.

Epidemiyoloji, etiyoloji, risk faktörleri

Atriyal taşikardiler (AT'ler) tüm SVT vakalarının yaklaşık %10-15'ini oluşturur. Çeşitli hastalıklar atriyal taşikardi oluşumuna zemin hazırlar kardiyovasküler sistemin(arteriyel hipertansiyon, koroner arter hastalığı, miyokardit, kalp defektleri vb.) ve ayrıca kronik bronkopulmoner hastalıkların varlığı. İÇİNDE klinik uygulamaİyatrojenik atriyal taşikardi sıklıkla kaydedilir ve bunun nedeni atriyumlarda cerrahi/kateter operasyonlarıdır. PT'nin ortaya çıkmasının alkol ve ilaç zehirlenmesi, endokrin hastalıkları (tirotoksikoz, feokromasitoma, vb.), ayrıca aşırı vücut ağırlığı, uyku apnesi, kanın elektrolit ve asit-baz bileşimlerindeki bozukluklarla desteklenebileceği bilinmektedir. . Multifokal atriyal taşikardi en sık uzun süreli kalıcı bronkopulmoner hastalıkların arka planına karşı "kronik kor pulmonale" hastalarında kaydedilir, ancak aynı zamanda seyri karmaşıklaştırabilir. kronik başarısızlık kan dolaşımı, akut miyokard enfarktüsü, dijital zehirlenmesinin ve kalp üzerindeki diğer toksik etkilerin bir sonucu olabilir.

Patogenez

Atriyal taşikardinin ortaya çıkışı, atriyal miyokarddaki çeşitli yapısal ve fonksiyonel değişikliklere bağlı olabilir. PT'nin en yaygın patofizyolojik mekanizması “yeniden giriş”tir. Daha az yaygın olarak, PT'nin patogenetik mekanizmaları anormal otomatizm veya tetikleyici aktivitedir.

Teşhis

Atriyal taşikardi tanısı EKG analizine dayanarak konur. Fokal AT'lerde, P dalgaları QRS komplekslerinden önce gelir, ancak şekil olarak sinüs dalgalarından her zaman farklıdır ve atriyal aktivasyonun değişen dizisini yansıtır. PT sırasında 12 EKG derivasyonundaki P dalgalarının morfolojisinin değerlendirilmesi, atriyal miyokarddaki “aritmojenik” kaynağın olası lokalizasyonunu belirlememize olanak sağlar. II, III ve avF'deki pozitif P dalgaları, aritmi kaynaklarının üst atriyal (sinüs düğümüne daha yakın) lokalizasyonunu (sinüs düğümüne daha yakın) ve negatif P dalgaları alt atriyal (koroner sinüs ve AV bileşkesine daha yakın) lokalizasyonunu gösterir. I ve avL derivasyonlarındaki P dalgalarının pozitif polaritesi sağ atriyal ve negatif polariteyi (AT'nin aritmojenik bölgesinin sol atriyal topografisi) akla getirir. Ayrıca AT kaynağının sol atriyumdaki lokalizasyonu, V1 derivasyonundaki pozitif, M şeklinde P dalgaları ile gösterilir.
AT sırasında atriyal hız genellikle dakikada 150-200'dür ve bu nedenle P dalgaları sıklıkla önceki komplekslerin T dalgalarıyla örtüşür, bu da bunların EKG'de tespit edilmesini zorlaştırabilir. PQ aralığı şuna kıyasla uzatılabilir: sinüs ritmi AV bağlantısındaki darbelerin iletiminde frekansa bağlı bir gecikmenin ortaya çıkması nedeniyle. AV iletim oranı 1:1 korunurken ventriküler ritim, atriyal ritime karşılık gelir. AT frekansının AV düğümünün “Wenckebach noktası” olarak adlandırılan seviyeyi (ventriküllere AV iletiminin 1:1 bozulduğu atriyal impulsların minimum frekansı) seviyesini aştığı durumlarda bu çokluk değişebilir. ATP gibi atriyoventriküler iletimi inhibe eden ilaçların intravenöz uygulanmasıyla teşhis amaçlı ilaç testleri yapılırken AV iletiminin sıklığında bir değişiklik de gözlenir (bkz. Şekil).Pirinç. Değişken AV iletim sıklığına sahip monofokal atriyal taşikardi. ATP'nin intravenöz enjeksiyonu ile test edin.Tanımlar: EGPP – sağ atriyumun elektrogramı, A – sağ atriyumun salınımları
Sunulan özellikler, monofokal atriyal taşikardiler olarak adlandırılanlarla ilgilidir. Atriyal taşikardinin nadir bir şekli multifokal veya kaotik AT'dir. Atriyumdaki birkaç (en az 3) aritmojenik odağın eş zamanlı veya sıralı çalışması sonucu ortaya çıkar. Elektrokardiyografik olarak bu, sürekli değişen bir frekansla (dakikada 100'den 250'ye kadar) ortaya çıkan, konfigürasyonlarını sürekli değiştiren (P dalgalarının en az 3 farklı morfolojik varyantı), birbirlerinden izolin segmentleriyle ayrılan P dalgaları ile kendini gösterir.
Çoğu PT, mikro yeniden giriş mekanizması yoluyla ortaya çıkar, yani karşılıklıdır. Bu aritmilerin yeniden giriş mekanizmasını gösteren dolaylı işaretler, AT ataklarının oluşması için atriyal ekstrasistolün gerekli olduğu ve EPI sırasında aritmi ataklarının atriyumların elektriksel uyarımı ile indüklenebileceği ve kesilebileceğidir.
Atriyal taşikardiler paroksismal (paroksismal) veya paroksismal olmayan nitelikte olabilir. Çok daha az sıklıkta ortaya çıkan paroksismal olmayan seyir iki şekilde kendini gösterebilir. Birincisi, taşikardinin uzun süre (bazen aylar ve yıllar boyunca) sürekli olarak var olduğu kronik bir seyirdir. tam yokluk sinüs ritmi. İkincisi, aynı uzun süre boyunca AT periyotlarının birkaç sinüs kasılmasıyla kesintiye uğradığı ve ardından aritminin yeniden başladığı, sürekli tekrarlayan bir seyirdir.PT'nin klinik belirtileri farklıdır ve ritim frekansına ve altta yatan kalp patolojisinin doğasına bağlıdır. Kalbin kas veya kapak aparatında ciddi değişiklikler olan kişilerde PT, yüksek sıklıkta ortaya çıkar. güçlü kalp atışı düşüşe neden olabilir tansiyon, çöküşün gelişimi, nefes darlığının ortaya çıkması ve akut sol ventrikül yetmezliğinin diğer semptomları. Uzun süreli paroksismal olmayan PT seyrine sıklıkla kalp boşluklarının sekonder dilatasyonunun gelişmesi ve kronik dolaşım yetmezliği semptomlarının ortaya çıkması eşlik eder.

Ayırıcı tanı

AT'nin önemli bir tanısal işareti, aritmi durmadan AV düğümündeki atriyal impulsların bir kısmının iletiminin bloke edilmesi olgusudur (bkz. Tablo 2). Bu fenomeni tetiklemek için, genellikle AV iletimini geçici olarak kötüleştiren etkiler kullanılır: "vagal" testler (Aschner, Valsalva, karotis bölgesinin masajı), yukarıdaki şekilde gösterildiği gibi intravenöz izoptin veya ATP uygulaması.
Bazı durumlarda, PT'nin ortaya çıkma mekanizması otomatizmin ektopik odağının aktivitesinin artmasıdır - buna sözde. “Otomatik” AT, ek bir tanı işareti, aritminin başlangıcından sonra atriyal ritmin frekansında kademeli bir artış (aritmojenik odağın “ısınması” olgusu) ve ayrıca aritmojenik odağın “ısınması” olgusudur. AT'nin sona ermesi (“soğuma” olgusu). Bu iki fenomen, supraventriküler taşikardilerin büyük çoğunluğunu içeren karşılıklı taşikardilerin karakteristiği değildir.
Sıklıkla önemli bilgi PT'nin ayırıcı tanısı, aritmi sırasında P dalgalarının polaritesinin değerlendirilmesini içerir. Karakteristik bir özellik PT II, ​​III, avF derivasyonlarındaki pozitif P dalgalarıdır ve diğer supraventriküler taşikardilerin çoğu için tipik değildir. Bu EKG derivasyonlarında negatif P skarlarının kaydedilmesi durumunda ayırıcı tanı PT ile diğer SVT arasındaki fark diğer özelliklere dayanmalıdır.

Atriyal taşikardi, supraventriküler bölgede ektopik bir odak oluştuğunda aritmik bozuklukların türlerinden biridir. Kalp kasını daha da uyaran patolojik elektriksel uyarılar, kulakçıklarda oluşan bir veya daha fazla odak tarafından üretilebilir.

Genellikle yaşlılıkta ortaya çıkan diğer kalp patolojileri olan hastalarda çeşitli lezyonlar ortaya çıkar.

Çoklu odaklarda, uyarılma dalgaları kulakçıkların geniş alanları etrafında dolaşır ve bu da sıklıkla bunların dalgalanmasına neden olur. Patolojide, EKG'deki ana belirtiler, atriyal flutter tanısından farklı olan, izolinle ayrılmış P dalgalarıdır.

  • Sitedeki tüm bilgiler yalnızca bilgilendirme amaçlıdır ve bir eylem kılavuzu DEĞİLDİR!
  • Size DOĞRU TEŞHİS verebiliriz sadece DOKTOR!
  • Sizden kendi kendinize ilaç vermemenizi rica ediyoruz, ancak bir uzmandan randevu alın!
  • Size ve sevdiklerinize sağlık!

Tek odaklı atriyal taşikardi 1 aritmojenik bölge ile gelişir, multifokal atriyal taşikardi ise 3 veya daha fazla bölgeye sahip olabilir. AT, genellikle kısa süreli veya uzun süreli senkoplara yol açan bir tür supraventriküler taşikardidir.

Vakaların %70'inde hastalarda sağ atriyal taşikardi, daha az sıklıkla da sol atriyal taşikardi gelişir. İle insanlar kronik hastalıklar kalp, bronşlar ve akciğerler. Tipik olarak atriyal taşikardi atakları zaman zaman meydana gelir, ancak günler veya haftalarca sürebilir.

Şu tarihte: patolojik durum kalp kasının kasılma sıklığı dakikada 140-240 atıma ulaşabilir ancak ortalama olarak bu rakam 160-190'dır.

sınıflandırma

Elektriksel uyarıların oluşma yerinin lokalizasyonuna bağlı olarak atriyal patoloji şunlar olabilir:

Patolojik dürtülerin oluşma mekanizmasına bağlı olarak atriyal taşikardiler ikiye ayrılır:

Karşılıklı
  • arka planda ortaya çıkan kalp kası patolojilerinin neden olduğu atriyal fibrilasyon bazen atriyal çarpıntı;
  • kas kasılmalarının sıklığı 90-120 atıma ulaşır;
  • Bu patoloji türünde beta blokerlerin bile etkisiz olduğu düşünülür, normal kalp ritmi ancak radyofrekans ablasyonu ile eski haline getirilebilir.
Otomatik Patoloji en sık ergenlerde görülür ve yavaş yavaş gelişir. kronik form. Egzersiz sırasında kalp ağrısının başlamasından sonra kalp hızı artar.
Tetiklemek Taşikardi yaşlılarda daha sık görülür, özellikle glikozit alırken zehirlenmeden sonra sempatik ton arttığında ataklar sıklıkla meydana gelir. Depolarizasyon ve fiziksel aktivite de patolojiye neden olabilir.
Politopik Atriyal taşikardi akciğer hastalıklarından kaynaklanır ve bu durumda atağa dönüşebilir ve ortalama kasılma sıklığı 100 ila 125 atım arasında değişir.

Nedenler

Atriyal taşikardi ataklarına neden olan başlıca nedenler kalp hastalığı ve onu öncelikli olarak etkileyen faktörlerdir.

Patoloji aşağıdakilerin arka planında ortaya çıkabilir:

  • yüksek tansiyon;
  • kalp yetmezliği;
  • çeşitli;
  • bronşların ve akciğerlerin kronik hastalıkları;
  • kalp ameliyatı;
  • alkol ve diğer toksik maddelerden sonra zehirlenme;
  • tiroid hastalıkları;
  • metabolik bozukluklar;
  • aşırı vücut ağırlığı;
  • kan dolaşımıyla ilgili sorunlar;
  • tiroid bezi ve adrenal bezlerin artan aktivitesi.

Çoğu zaman ataklar, glikozitlerin ve antiaritmik ilaçların, özellikle de yaşlılar için tipik olan Novocainamide'nin aşırı alımından kaynaklanır.

Mide hastalıkları aynı zamanda kısa süreli PT paroksizmlerine de neden olabilir. Ancak çoğu zaman patolojinin açık bir nedenini belirlemek mümkün değildir. Yaşlı insanlar için kısa süreli ataklar normal kabul edilir.

Atriyal taşikardi belirtileri

PT'nin klinik belirtileri aritmik bozukluklarla tamamen örtüşür ve kendini gösterir:

  • genel halsizlik;
  • nefes darlığı, hava eksikliği hissi;
  • baş dönmesi ve gözlerin kararması;
  • göğüs ağrısı;
  • hızlı kalp atışı krizi;
  • kaygı ve korku.

Semptomlar yaşa bağlı olarak büyük ölçüde değişebilir; bazı hastalarda çarpıntı dışında atriyal taşikardinin başka belirtileri yoktur.

Örneğin, daha fazlasında Genç yaşta Bir kişinin sağlıklı bir kalbi varsa, aritmi atağı daha belirgindir. Yaşlı insanlarda kalp atış hızındaki kısa süreli artışlar genellikle fark edilmez.

Teşhis

Aynı derecede önemli olan tiroid ve adrenal hormonların analizidir.

Fokal ve multifokal PT'yi belirlemek için elektrokardiyogramdaki dalgaların şifresi çözülür.

Çoğu zaman, bir lezyon lokalize olduğunda aşağıdakiler tespit edilir:

  • QRS kompleksinden önce gelen, sinüs dalgasından farklı şekilde bir P dalgası;
  • 12 derivasyonda P dalgaları ile gösterilen muhtemelen aritmojenik alan.

EKG'deki atriyal taşikardi şu şekilde karakterize edilir:

  • 2, 3 ve avF'de AT'yi gösteren, odağın sinüs düğümüne yakın olduğu pozitif P dalgaları;
  • 2, 3 ve avF derivasyonlarında negatif P dalgaları, AT'yi gösterir; odak koroner sinüs ve AB kavşağına yakın konumdadır;
  • sağ atriyumda derivasyon 1 ve avL'de P dalgalarının pozitif polaritesi ve sol atriyal AT'de negatif;
  • patolojik impulsların kaynağı sol atriyumda olduğunda V1 derivasyonundaki P dalgasının pozitif M-şekilli dalgaları;
  • genellikle 150-200 atım kalp hızında QRS kompleksinden önce gelen T dalgaları üzerine P dalgaları bindirilir;
  • PQ aralığı sinüs ritmine göre uzadı.

EKG'deki multifokal atriyal taşikardi, frekansı ve konfigürasyonu sürekli değişen P dalgaları ile karakterizedir.

Üç ektopik odakta, birbirinden izolinlerle ayrılan P dalgasının 3 morfolojik varyantı gözlenecektir.

Diferansiyel

Atriyal taşikardi, aritmik bozukluğu ortadan kaldırmadan patolojiye olanak sağlar.

AB iletiminin geçici olarak kötüleşmesine neden olmak için şunları kullanın:

  • vagal testler;
  • İzoptin veya ATP'nin intravenöz uygulanması.

Dürtü gelişim mekanizması otomatik olduğunda, patolojik odağın aktivitesi ve kasılma ritminde kademeli bir artış gözlenecektir.

Ektopik odağın aktivitesi azaldığında taşikardinin kesilmesinden önce kasılma sıklığı azalır. Aritmojenik odağın "ısınması" ve "soğuması" fenomeni, supraventriküler patolojiler arasında en yaygın olanı olan karşılıklı tipte meydana gelen taşikardiler için alışılmadık bir durumdur.

P dalgalarının polaritesi önemli bir diferansiyel göstergedir. 2, 3 ve avF'deki P dalgalarının pozitif doğası atriyal taşikardinin karakteristiğidir. Bu derivasyonlarda negatif P dalgaları gözlenirse atriyal taşikardiyi doğrulamak için EKG'de tanımlanan diğer belirtilere ihtiyaç vardır.

Tedavi

PT hastanın sağlığı için özel bir tehlike oluşturmaz, eşlik eden negatif semptomlar için tedavi gereklidir.

Çoğu zaman patoloji, EKG kullanılarak yapılan inceleme sırasında tesadüfen keşfedilir.

Ancak rahatsız edici bir durum nedeniyle hastanın yaşam kalitesi giderek düşüyorsa klinik işaretler Ataklar sırasında kalp kasının kasılma sıklığı sürekli olarak artar ve zamanla kalp boşluklarının boyutu artabilir. Bu nedenle tanı konulduktan sonra doktor radyofrekans ablasyonu önermektedir.

ve kalsiyum kanal blokerleri
  • onların yardımıyla AT atakları sırasında ventriküler ritim kontrol edilir;
  • atriyoventriküler düğümdeki elektrik iletimini geciktirebilirler;
  • ilaçlar gerekirse ağızdan veya damardan kullanılabilir;
  • onların yardımıyla saldırıları önlemek ve seyrinin ciddiyetini hafifletmek de mümkündür.
Antiaritmik ilaçlar
  • sinüs akışının korunmasına yardımcı olun kalp atışı kalp kasına etki ederek elektrik iletimini yavaşlatır;
  • birçok hasta atriyal taşikardiyi durdurmak için antiaritmikler kullanır;
  • Bazı durumlarda, diğer kalp patolojilerinin gelişmesine katkıda bulunarak sağlığa tehdit oluştururlar, bu nedenle doktor hastanın tedavi taktiklerini değiştirir.
Kateter ablasyon yöntemi
  • vakaların %90'ında hastayı taşikardi ve eşlik eden semptomlardan kurtarabilir;
  • işlem anestezi altında yapılır, ancak göğsün açılmasını gerektirmez;
  • Özel bir kateter kullanılarak kalbe yüksek frekanslı bir akım sağlanır, ektopik odak yok edilir ve His demeti boyunca iletim bozulur.

Neden tehlikelidir?

Tipik olarak kalp kası atriyal taşikardi ataklarıyla baş eder ve nadiren komplikasyonlara neden olur. Ancak atakların birkaç gün sürmesi kalp kasını zayıflatır.

Atriyal fibrilasyon başta olmak üzere diğer ritim bozukluklarının önlenmesi için doktor tedavi önermektedir.

Tahmin etmek

Atriyal taşikardi izole bir patoloji olarak kabul edilir; hastalığın gelişimi kullanılarak kontrol edilebilir sağlıklı görüntü yaşam, alkol ve nikotin bağımlılığından kurtulmak, uyku kalitesini artırmak, stresten kaçınmak.

Prognoz oldukça olumludur, kısa süreli atakların tekrarlanabilmesine rağmen patoloji her zaman tedavi gerektirmez.

Endişenin, hastanın yardım aramadığı veya tedavi görmediği birkaç ay veya yıl boyunca meydana gelen uzun süreli ataklardan kaynaklanması gerekir. Bu durumda atriyal miyokardın organik bozuklukları ortaya çıkabilir.

Ayrıca, uzun süreli atriyal taşikardi atakları meydana gelirse, tedaviye zamanında başlanmadığında gelecekte normal sinüs ritminin yeniden sağlanması daha zordur.

Atriyal taşikardi (AT), patolojik uyarımın kalp odasının üst kısmında lokalize olduğu aritmi türlerinden (kalp ritmi bozuklukları) biridir. Bu nedenle bu tip taşikardiye bazen supraventriküler denir. Toplam taşikardi sayısının yaklaşık %20'sini oluşturur. Atriyal taşikardi, kalp atış hızında (kalp atış hızı) keskin bir artışa neden olur - dakikada 140 ila 240 atış. Zamanında tedavi edilmediği takdirde ataklar, birkaç dakikaya kadar süren derin bayılmalara veya ölüme neden olabilir.

Hastalık her yaşta ortaya çıkabilir, ancak çoğunlukla 60 yaş ve üstü yaşlı insanlarda görülür. Bunun nedeni, arka planda görünen tüm vücut fonksiyonlarının genel bir ihlalidir. yaşa bağlı değişiklikler. Kalp, en fazla organa sahip olan bir organdır. yüksek derece yük, her şeyden önce bu tür değişikliklerden muzdariptir.

Dürtülerin normal geçişinin bozulması nedeniyle, atriyumda patolojik uyarma odakları oluşarak kalp kasının uyarılmasına ve kalp atış hızının artmasına neden olur.

Böyle bir odak olduğunda tek odaklı atriyal taşikardiden bahsediyoruz, birden fazla odak varsa multifokal atriyal taşikardi tanısı konuluyor.

İçlerinde üretilen dürtüler, miyokardiyal aşırı gerilime, ritim kontrolünün bozulmasına ve damar kan pıhtılarının kopma riskine yol açarak kalp krizi gibi ciddi kalp patolojisinin gelişmesine neden olur.

Uzmanlar, atriyal taşikardi gelişiminin ana nedenleri arasında şunları söylüyor:
  • arteriyel hipertansiyon - yüksek tansiyon Damarlardaki kan bölgeye yayılıyor koroner damarlar ve erken aşınmalarına yol açar;
  • miyokardit – komplikasyonların neden olduğu kalp kası iltihabı viral enfeksiyonlar romatizmal kalp hastalığının yanı sıra alerjik reaksiyonlar;
  • kalp yetmezliği - anjina pektorisin bir sonucu, koroner hastalık kalp hastalığı (KKH) ve diğer kronik kardiyovasküler patolojiler;
  • doğuştan ve edinilmiş kalp kusurları;
  • komplikasyon akut hastalıklar bronkopulmoner sistem – pnömoni, bronşit ve diğerleri veya bunların kronik formları;
  • kalp, bronş veya akciğer ameliyatı;
  • alkollü içecekler, narkotik ilaçlarla zehirlenme;
  • endokrin sistem patolojileri – tiroid bezi ve adrenal bezlerin hastalıkları;
  • çeşitli etiyolojilerin metabolik süreçlerinin (metabolizma) ihlali;
  • tüm kardiyovasküler sistemin kronik aşırı yüklenmesine neden olan aşırı kilo;
  • aterosklerotik süreçlerin gelişmesi sonucu dolaşım bozuklukları.

Atriyal taşikardi, kalp patolojilerinin tedavisine yönelik aşırı dozda ilaçla da tetiklenebilir. Özellikle büyük tehlike bu bağlamda kalp glikozitleri temsil eder.

Bağımsız bir nozolojik birim olan bu patolojinin spesifik semptomları vardır ve Uluslararası Hastalık Sınıflandırmasına dahil edilmiştir. Bu, sistematikleştirme amacıyla oluşturulmuş bir listedir. çeşitli hastalıklar Vücudun organ ve sistemlerine verdikleri hasara, konumuna, belirtilerine ve diğer belirtilere bağlı olarak.

İçindeki her patolojinin, uzmanların tanı koyarken kayıt tutmasını kolaylaştıran özel bir alfasayısal kodu vardır. Liste periyodik olarak güncellenir ve tekrar doldurulur görünümleri aç rahatsızlıklar. Bu listenin onuncu versiyonunda (ICD-10), atriyal (supraventriküler) taşikardi 147.1 koduyla belirtilmiştir.

Atriyal taşikardinin sınıflandırılması

Atriyal taşikardinin sınıflandırılması çeşitli kriterlere göre gerçekleşir. Oluşum şekline bağlı olarak, miyokardın kaotik kasılmasının birkaç gün, hafta ve hatta ay sürmesi kronik olabilir.

Hastalık doğası gereği paroksismal ise, kalp kasının çırpınan kasılmaları birkaç dakikadan 2-3 saate kadar sürer.

Patolojik dürtülerin lokalizasyonuna bağlı olarak kardiyologlar aşağıdaki türleri ayırt eder:
  • miyokardın patolojik uyarılma bölgesinin sinoartiküler düğümün atriyal dokuya dönüştüğü bölgede bulunduğu sinoartiküler-karşılıklı;
  • karşılıklı, doğrudan yerelleştirilmiş kas dokusu atriyum;
  • odak - kalpte aynı anda birkaç uyarılma bölgesi göründüğünde.

Etiyolojik özellikler PT'nin aşağıdaki alt tiplerinin tanımlanmasından oluşur:
  1. Tetikleyici – oldukça nadir görülür, özellikle geçmişinde çok sayıda kalp patolojisi olan yaşlı hastalarda görülür. Vücutta aşırı birikimlerinin bir sonucu olarak, başta kardiyak glikozitler olmak üzere farmakolojik kalp ilaçlarının uzun süreli kullanımının arka planında ortaya çıkar. Bu tip atriyal taşikardinin gelişmesinin nedeni aşırı fiziksel aktivite de olabilir.
  2. Karşılıklı - bu tipin etiyolojisi net bir formülasyona sahip değildir, ancak atriyal fibrilasyon çeşidi de dahil olmak üzere diğer aritmi türleriyle açıkça ilişkilidir. Çırpınma etkisi, atriyal fibrilasyonun arka planında, atriyal doku, içine bir elektriksel impulsun geçmesiyle uyarıldığında ortaya çıkar.
  3. Politopik, hem olgun hem de yaşlı insanlarda ve gençlerde teşhis edilir. Organ hastalıklarının eşlik ettiği solunum sistemi ve kalp yetmezliği.
  4. Çoğunlukla gençleri ve gençleri etkileyen otomatik. Bu tip atriyal taşikardi genellikle önemli fiziksel aktivite. Tedavi edilmezse durum kötüleşir ve şok durumuna kadar ilerleyerek akut kalp ağrısı ortaya çıkabilir.

Yukarıdaki nedenlerden dolayı atriyal taşikardi riski altında olan kişilerin kalp durumlarına özellikle dikkat etmeleri gerekir. Hastalığın ilk belirtilerinde derhal bir uzmana başvurmaları gerekir.

Bazen atriyal taşikardi asemptomatiktir ve hastanın özel şikayetleri sonucunda değil, başka nedenlerle yapılan muayene sırasında tespit edilir. Ancak daha sıklıkla oldukça açık semptomlara sahiptir. Genç ve yaşlı hastalarda atriyal taşikardinin semptomatik tablosu farklı görünebilir.

Yaşlı insanlar, uzun zamandır cefa çeşitli formlar kalbin değişen durumuna uyum sağlayan kardiyopatolojiler, bazen kalp ritmindeki küçük rahatsızlıklara, nefes darlığına ve diğer PT semptomlarına, eğer belirginleşmezlerse, dikkat etmezler. Henüz hastalığa uyum sağlayamayanlar her türlü tepkiye tepki gösteriyor patolojik değişiklik durumunuz daha şiddetli.

Tüm atriyal taşikardi türleri aynı semptomlara sahiptir:
  1. Doğada ağrıyan, baskı yapan veya bıçaklayan göğüs ağrısı.
  2. Hava sıkıntısı hissi, nefes almaya çalışmakta zorluk.
  3. Şiddetli baş dönmesi, halsizlik, soğuk ter.
  4. Bayılmaya yakın bir durum.
  5. Kardiyopalmus.

Ayrılmak benzer semptomlar Hiçbir durumda göz ardı edilemez. Şu tarihte: keskin bozulma Bu durumda acil servise başvurmalısınız, ancak atak kendi başınıza durdurulmuş olsa bile doktora gitmeyi çok uzun süre ertelememelisiniz.

Atriyal taşikardiyi teşhis etmenin en eksiksiz ve net yolu, bir elektrokardiyograf (kasılmaları sırasında kalp odasının farklı bölümleri tarafından üretilen sinyalleri bir kağıt bant üzerine kaydeden bir cihaz) kullanarak bir elektrokardiyogram (EKG) almaktır.

Ancak EKG kullanarak kasılma aktivitesinin kesintiye uğradığı anı tespit etmek oldukça zor olduğundan, modern doktorlar Holter yöntemini kullanarak hastanın 24 saat izlenmesi tekniğini kullanıyor.

Hastanın vücuduna kalp bölgesinde özel bir cihaz takılır ve hasta bunu bir iki gün çıkarmadan takar. Periyodik olarak, faaliyetlerinin zamanını ve niteliğini kaydederek özel bir günlüğe giriş yapmalıdır. Cihaz çıkarıldıktan sonra doktor, okumalarını hastanın kayıtlarıyla karşılaştıracak ve kalp ritminin biyolojik parametrelerinde ne zaman ve hangi aktivitelerin değişikliklere yol açtığını belirleyecek.

Kardiyak patolojileri tanımlamak için kalbi incelemenin daha modern ve bilgilendirici bir yöntemine EchoECG veya EchoECG denir. ultrasonografi Kalbin (ultrason) Ultrasonik dalgaların kalp boşluklarından geçerken yansımalarının kaydedilmesine dayanır.

Böyle bir çalışma kalp odacıklarının durumunu ve büyüklüğünü, aortun duvar kalınlığını ve durumunu gösterir. pulmoner arter, içlerindeki kan basıncı. Doktor, kalbin iç yapılarının görüntüsünü monitör ekranında - içeriden bir tür "fotoğrafı" gözlemleyerek, elektrokardiyogram okurken olduğundan daha doğru bir teşhis koyar.

Ultrason muayenesi, çeşitli etiyolojilerin kalp kusurlarının teşhis edilmesini sağlar. 50 yaşın altındaki kişilerde atriyal taşikardinin ana nedenlerinden biridir.

Atriyal taşikardi tedavisi

Asemptomatik atriyal taşikardi tedavi gerektirmez.

Belirgin semptomların eşlik ettiği patoloji formlarını düzeltirken aşağıdaki tedavi yöntemleri kullanılır:
  1. Verapamil, Amiodaron, Propafenon, Sotalol ile ilaç tedavisi. Tüm bu ilaçlar uzun süreli etki için tasarlanmıştır, böylece kalıcı bir etki elde edilir. tedavi edici etki yeterince uzun süre kullanılmaları gerekir. Katılan hekim, ilaç kullanımının spesifik zamanlamasını bireysel olarak belirler.
  2. Kalbi 50 ila 100 kilojoule arası orta güçte bir elektrik akımı deşarjına maruz bırakarak kalp ritminin stabilizasyonu.
  3. Bu tekniklerin hiçbiri olumlu sonuç vermediğinde fibrilasyonu (kas liflerinin kaotik seğirmesi) ortadan kaldırmak için kateter ablasyonu kullanılır. Bunun için vücudun dışına elektrotlar bağlanır ve aynı elektrot bir kateter yardımıyla kalbe yerleştirilir. İşlem şu koşullar altında gerçekleştirilir: Genel anestezi, ancak kesinti olmadan. Dış ve iç elektrotlar arasındaki elektrik akımı deşarjı fibrilasyonun kaynağını yok eder. Bu durumda kaynağı olan kalp kası hücrelerinin küçük bir kısmı ölür ancak bu vücuda zarar vermez.

Atriyal taşikardinin zamanında başlatılması ve uygun tedavisi ile hastalığın seyri için prognoz oldukça iyidir.

Diğer kalp patolojileri eşlik etmiyorsa, sistematik tedavi ve sürekli tıbbi gözetim hastanın bakımını sürdürmesine olanak tanır. normal seviyeçalışma ve normal bir yaşam tarzı sürdürme yeteneği.

atriyal taşikardi TİP yeniden giriş

Atriyal taşikardi yeniden giren tip ve (supraventriküler taşikardi vakalarının% 6-10'u), sinüs ritminin P dalgalarından farklı olarak P dalgalarının varlığıyla birlikte hızlandırılmış (1 dakikada 120-240) düzenli atriyal ritim ile karakterize edilir. Yaşlılıkta ve organik kalp hastalığı varlığında daha sık gelişir. Yeniden girişin ortaya çıkışı, atriyal miyokardın iletkenliğinin homojen olmamasına ve refrakterliğine dayanmaktadır.

Klinik tablo. Yeniden giriş tipindeki atriyal taşikardi, vagal testlerin yardımıyla nadiren durdurulan uzun süreli paroksizmlerle kendini gösterir. Tüm yeniden giriş tipi aritmilerde olduğu gibi, atak, genellikle erken atriyal ekstrasistol nedeniyle ani bir başlangıç ​​ve sonlanma ile karakterizedir. Hastalar sıklıkla çarpıntı, halsizlik ve nefes darlığı hissederler; hemodinamik bozukluklar nadiren gelişir ve çoğunlukla ciddi miyokardiyal hasarla ilişkilidir.

Teşhis bir atak sırasındaki EKG verilerine dayanmaktadır (Şekil 54).

EKG, dakikada 120-240 frekansta ve ektopik kökenli bir P dalgasıyla doğru atriyal ritmi belirler. Atriyoventriküler iletim 1:1 olabileceği gibi 2:1 oranında da uyarılabilir.

Ayırıcı tanı sinüs taşikardisi ve diğer atriyal taşikardi tipleri ile gerçekleştirilir. Atriyoventriküler iletimin 2:1 olması durumunda atriyal flutterın dışlanması gerekir.

Nispeten hafif artan frekansla (dakikada yaklaşık 140), reentran tipteki atriyal taşikardinin paroksismal olmayan sinüs taşikardisinden ayırt edilmesi zordur. İkincisinin varlığı, aritminin sabit doğası, nefes alma ve fiziksel aktivite sırasında kalp atış hızında değişiklik olasılığı ve ayrıca atriyumun sinüs kalp pilinden uyarılmasının karakteristiği olan P dalgalarının şekli ile kanıtlanır.

Gerçekleştirirken önemli zorluklar ortaya çıkıyor ayırıcı tanı mekanizmaya benzer şekilde yeniden giriş tipi atriyal taşikardi ve sinüs taşikardisi de paroksizm şeklinde ortaya çıkar. Bir EKG çalışması, bu aritmiyi ve artan otomatizm veya tetikleyici aktivitenin neden olduğu taşikardileri ayırt etmek için kullanılması gereken doğru tanıyı belirlemenizi sağlar.

Atriyal flutter, 2:1 atriyoventriküler blokajlı yeniden giriş tipi atriyal taşikardinin aksine, yüksek frekansla (1 dakikada 240-350) karakterize edilen ve yakından çalışan P dalgası yerine testere dişi flutter dalgalarının varlığıyla karakterize edilir. birbiri ardına.

Genel olarak reentry tipi atriyal taşikardi tanısı, aniden başlayıp aniden biten taşikardi ataklarının varlığı, sık düzenli atriyal ritim ve EKG'de P dalgalarının varlığı temel alınarak konur.

Tedavi ve ikincil önleme . Atriyal taşikardinin sürdürülemez asemptomatik paroksizmleri özel tedavi gerektirmez. Semptomatik vakalarda tedaviye şu şekilde başlanır: intravenöz uygulama p-blokerler veya kalsiyum kanal blokerleri verapamil veya diltiazem.

Bu ilaçlar etkisizse, IA, 1C ve III sınıfı antiaritmik ilaçlar kullanılır, ancak hastaların en fazla 2/3'ünde paroksizmleri ortadan kaldırırlar.

Refrakterlik durumlarında ilaç tedavisi atriyal programlı kardiyak pacing'e başvurulur ve hemodinamik bozuklukların varlığında transtorasik depolarizasyon gerçekleştirilir.

Hastaların en az yarısında atriyal taşikardi tekrarlar. Nüksleri önlemek için, atakları hafifletmek için kullanılan ilaçlarla planlı antiaritmik tedavi reçete edilir. Bu taşikardi ataklarının ilaçla önlenmesinin etkinliği% 50'yi geçmez. Şu anda bu tür hastalar için tek radikal tedavi kateter ablasyonudur.

Prognoz, aritmiye bağlı olarak organik kalp hastalığının ciddiyetine göre belirlenir.

Atriyal paroksismal taşikardi

Atriyal paroksismal taşikardi belirtileri

Tipik vakalarda atriyal paroksismal taşikardi, dakikada 160-220 frekans, katı ritim ve değişmemiş ventriküler komplekslerin varlığı ile karakterize edilir.

Dinlenme halindeki kalp genellikle dakikada 60-100 kez düzenli bir ritimle kasılır. Her kasılma sinüs düğümünün depolarizasyonuyla başladığından normal kalp ritmine normal sinüs ritmi denir. Diğer tüm ritimlere aritmi (ya da belki daha doğrusu disritmi) denir.

Aritmi terimi, kalpteki elektriksel uyarıların sıklığı, düzeni, kaynağı veya iletimindeki herhangi bir bozukluğu ifade eder. Aritmi, tek bir ek atım (hatta atımlar arasındaki duraklamanın uzaması) veya hastanın yaşamı boyunca devam edebilen kalıcı bir ritim bozukluğu olarak kendini gösterebilir.

Her aritmi patolojik veya yaşamı tehdit edici nitelikte değildir. Örneğin, iyi antrenmanlı sporcularda dakikada 35 ila 40 atışlık düşük bir kalp atış hızı yaygındır ve oldukça normaldir. Çoğu sağlıklı insanda sinüs düğümünden kaynaklanmayan tek patolojik kasılmalar yaygındır.

Ancak birçok aritmi hayatı tehdit edici olabilir ve bazıları acil tedaviönlemek ani ölüm. Aritminin teşhisi EKG'den yapılabilecek en önemli şeylerden biridir ve bunu daha iyi yapabilecek başka bir yöntem henüz bulunamamıştır.



© 2023 rupeek.ru -- Psikoloji ve gelişim. İlkokul. Kıdemli sınıflar