Sindrom infiltracije pljučnega tkiva. Infiltracija pljučnega tkiva. Pri katerih boleznih se pojavlja?

Infiltracija – prekomerno prodiranje in kopičenje izliva, ki vsebuje različne celične elemente v alveolih, kemične snovi(biološko aktivne snovi).

Odvisno od vzroka in narave izliva se pojavi infiltracija:

- vnetna(za pljučnico, tuberkulozo, fibrozirajoči alveolitis, difuzne bolezni vezivnega tkiva);

- nevnetna(pri pljučnem raku, levkemiji, pljučnem infarktu).

Klinične manifestacije:

· kašelj;

težko dihanje;

· bolečine v prsnem košu - le, če je pleura vključena v patološki proces;

· hemoptiza – z uničenjem pljučnega tkiva, tuberkuloza, stafilokokna pljučnica, pljučni rak.

Splošni pregled:

"topla cianoza", ki jo povzroča odpoved dihanja;

· prisilni položaj na boleči strani pri poškodovani poprsnici.

Splošni pregled prsnega koša:

· statična – asimetrična izboklina na prizadeti strani pri otrocih;

· dinamično - zaostajanje prizadete polovice v dihanju, tahipneja.

Palpacija prsnega koša:

· v začetni in končni fazi infiltracije - timpanični zvok;

· na višini infiltracije – medel ali dolgočasen zvok.

Topografska tolkala: zmanjšana gibljivost spodnjega pljučnega roba na prizadeti strani.

Avskultacija pljuč:

V začetni fazi infiltracije:

Pojav tihe krepitacije (crepitatio indux).

V delu:

Vezikularno dihanje in krepitacija izginejo, pojavi se bronhialno dihanje.

V fazi razrešitve (resorpcije) infiltrata:

Oslabitev vezikularnega dihanja;

Zvočna krepitacija (crepitatio redux) + zvočni vlažni fini hropi;

Lahko pride do piskanja, hrupa plevralnega trenja;

Bronhofonija se poveča.

Instrumentalna diagnostika:

· glavna metoda pregleda je radiografija pljuč v čelni in stranski projekciji - prisotnost senc;

· spirografija je restriktivna vrsta disfunkcije zunanjega dihanja, ki jo povzroča respiratorna odpoved ali mešanica z bronhoobstruktivnim sindromom.

Klinični simptomi sindroma zastrupitve:

Pritožbe:

splošne pritožbe:

Vročina;

Splošna šibkost, slabo počutje;

potenje;

mialgija;

Srčne težave - palpitacije, omedlevica, napadi astme;

· cerebralne težave – glavoboli, motnje spanja, delirij, halucinacije, zmedenost;

· dispeptične težave - izguba apetita, slabost, bruhanje.

Posebnost: pljučnica, ki jo povzročajo mikoplazma, klamidija, legionela, se pojavi s prevlado sindroma splošne zastrupitve, bronhopulmonalne manifestacije so skromne, zato se te pljučnice imenujejo "atipične".

Zaznane spremembe med splošnim pregledom bolniki s pljučnico:

· zavest – potrtost do hipoksične kome z izjemno hudo pljučnico, akutno respiratorno odpovedjo;

Blodnje, halucinacije pri otrocih, alkoholiki zaradi zastrupitve;

· lahko pride do prisilnega položaja na boleči strani;

· hladna koža, cianoza z marmornim odtenkom;

· herpetični izpuščaji na ustnicah in nosnih krilih;

· vročinski obraz, rdečica na prizadeti strani.

Pregled dihal– manifestacije sindroma infiltracije pljučnega tkiva.

- tahikardija, poudarek drugega tona na pljučni arteriji, hipotenzija.

Laboratorijska diagnoza pljučnice:

· splošni krvni test: levkocitoza, premik formule v levo, toksigena zrnatost nevtrofilcev, povečana ESR - vnetne spremembe;

za virusno pljučnico: levkopenija, relativna limfocitoza.

· biokemična analiza kri - povečana raven fibrinogena, pozitiven C-reaktivni protein - indikatorji akutne faze; v hudih primerih - laboratorijske manifestacije odpovedi ledvic in jeter;

· imunološki krvni test - za virusno, atipično pljučnico - odkrivanje diagnostičnega titra specifičnih protiteles;

· analiza sputuma: - splošna (mikroskopska): veliko levkocitov, makrofagov, bakterijska flora - barvanje po Gramu, dokaz atipičnih celic, BK - diferenc. diagnostika;

Bakteriološki: verifikacija patogena, identifikacija

njegova občutljivost na antibiotike; pomemben znesek

10 5 – 10 7 mikrobnih teles v 1 ml.

· Splošna analiza urina - lahko pride do febrilne proteinurije, hematurije.

Instrumentalna diagnoza pljučnice:

· R-grafija prsnega koša v 2 projekcijah - glavna metoda so žariščne in infiltrativne motnosti, izboljšanje pljučnega vzorca;

· R-tomografija, pregled z računalniško tomografijo pljuča - v primeru nastanka abscesa - za diferencialno diagnozo s tuberkulozo, pljučnim rakom.

· Bronhoskopija – pri sumu na raka, tujek, terapevtska – pri nastanku abscesa.

· EKG – v hujših primerih za prepoznavanje znakov preobremenitve desne strani srca.

· Spirografija - v prisotnosti drugih bolezni dihalnega sistema.

Osnovna načela zdravljenja pljučnice:

· nežen način;

· dobra prehrana;

· zdravljenje z zdravili:

Etiotropno: antibakterijsko, protivirusno, glivično, antiprotozoalno;

Razstrupljanje - fiziološke raztopine;

Patogenetski - za hudo in zapleteno pljučnico:

antikoagulanti (heparin), antiencimska zdravila (kontrikal), glukokortikoidi, kisikova terapija, antioksidativna terapija, imunokorektivna terapija;

Simptomatsko zdravljenje: bronhodilatatorji, mukolitiki, analgetiki, antipiretiki;

Zdravljenje brez zdravil:

Fizioterapevtsko zdravljenje - UHF, magnetna terapija, laserska terapija, EHF terapija;

Vadbena terapija, dihalne vaje.

plevritis je vnetje poprsnice s tvorbo izliva na njeni površini ali kopičenjem v njeni votlini.

To ni neodvisna bolezen, ampak manifestacija ali zaplet številnih bolezni.

Etiopatogenetska klasifikacija plevralnih lezij:

1. Vnetje (plevritis):

a) nalezljiva

b) neinfektivni:

alergični in avtoimunski:

za revmatske bolezni:

· encimski: pankreatogeni;

· travmatična, radioterapija, opekline;

· uremični.

2. Nevnetno:

· tumorske lezije plevre;

· kongestivno – s srčnim popuščanjem levega prekata;

disproteinemični plevralni izlivi;

· druge oblike kopičenja izliva - hemotoraks, hilotoraks;

· prisotnost zraka v plevralni votlini – pnevmotoraks.

Avtor: merilo za prisotnost izliva pride do plevritisa:

Suha (fibrinozna);

Eksudativni.

Avtor: značaj pojavi se izliv eksudativni plevritis:

serozni;

Serozno-fibrinozni ali hemoragični;

Purulent (plevralni empiem).

Avtor: tok plevritis je:

Subakutno;

kronično.

Patogeneza:

1. povečana prepustnost posod parietalne pleure s prekomernim znojenjem tekočine, beljakovin in krvnih celic v plevralno votlino;

2. motnje resorpcije plevralne tekočine s strani diafragmatičnega dela parietalne plevre in limfnega toka;

3. najpogosteje kombinacija prvih 2 dejavnikov.

Pri zmernem izločanju v plevralno votlino z ohranjenim odtokom nastane fibrinozni plevritis zaradi izgube fibrina iz eksudata na površino plevre. S hudo eksudacijo in oslabljeno resorpcijo - eksudativni plevritis. Ko je eksudat okužen s piogeno floro - plevralni empiem.

Klinične manifestacije sindroma fibrinoznega (suhega) plevritisa:

Pritožbe: 1) akutna bolečina v prsih, ki se poslabša z globokim vdihom, kašljanjem ali upogibanjem na zdravo stran;

2) neproduktivni kašelj.

Med splošnim pregledom razkrije se prisilni položaj na boleči strani.

Pregled prsnega koša- tahi-, hipopneja, zaostajanje prizadete polovice prsnega koša pri dihanju, zmanjšana ekskurzija prsnega koša.

Palpacija prsnega koša: bolečina pri pritisku v območju plevralnih prekrivk. Zaznati je mogoče plevralno trenje.

Tolkala – določena je omejena gibljivost spodnjega roba pljuč na prizadeti strani.

Avskultatorno znak fibrinoznega plevritisa je hrup plevralnega trenja.

Klinične manifestacije eksudativnega plevritisa:

Pritožbe 1) občutek teže, polnosti v prizadeti polovici prsnega koša;

2) inspiratorna dispneja;

3) neproduktivni kašelj;

4) vročina, mrzlica, znojenje.

Med splošnim pregledom razkrije se prisilni položaj na boleči strani; pri masivnem izlivu - sedenje; "topla" cianoza.

Pregled prsnega koša:

Povečanje prizadete polovice prsnega koša;

Razširitev in izbočenje medrebrnih

vrzeli;

Zaostajanje prizadete polovice prsnega koša pri dihanju.

Tolkala zaznan je dolgočasen zvok s poševno zgornjo mejo (linija Damoizo-Sokolov).

Avskultacija pljuč. V območju kopičenja izliva dihanje ni zaznano, nad zgornjo mejo se sliši hrup plevralnega trenja, v območju Garlandovega trikotnika se sliši bronhialno dihanje. Nad izlivom ni bronhofonije.

Študij srčno-žilnega sistema: otekanje vratnih ven, hiter utrip, tahikardija. Vrhunski utrip in meje relativna neumnost srca so premaknjena na "zdravo" stran. Na prizadeti strani je mogoče zaznati manifestacije kolapsa pljuč.

Klinične manifestacije plevralnega empiema enako kot pri eksudativnem plevritisu. Posebnost izraza zastrupitve je febrilna hektična vročina, tresoča mrzlica, obilno znojenje.

Nevnetni plevralni sindromi:

2.1 hidrotoraks je kopičenje nevnetnega izliva (transudata) v plevralni votlini.

Patofiziološki mehanizmi hidrotoraksa:

Povečan hidrostatični tlak v pljučnih kapilarah - s srčnim popuščanjem, hipervolemijo, težavami pri venskem odtoku;

Zmanjšan koloidno-onkotski tlak krvne plazme - z nefrotskim sindromom, odpovedjo jeter;

Motena limfna drenaža - sindrom vene cave, tumorji poprsnice, mediastinuma.

2.2 hilotoraks- To je kopičenje limfe v plevralni votlini.

Poškodbe prsnega koša limfni kanal pri kirurški posegi, poškodbe prsnega koša;

Blokada limfni sistem in mediastinalne vene s tumorjem ali metastazami;

2.3 Hemotoraks- To je kopičenje krvi v plevralni votlini.

Možni razlogi hemotoraks:

1) rane in poškodbe prsnega koša;

2) ruptura anevrizme aorte;

3) iatrogeni - s kateterizacijo subklavialne vene, translumbalno aortografijo, nenadzorovanim zdravljenjem z antikoagulanti;

4) spontane krvavitve pri bolnikih s hemofilijo, trombocitopenijo.

Klinične manifestacije hidrotoraksa, hilotoraksa in hemotoraksa so posledica prisotnosti plevralnega izliva in ustrezajo tistim pri sindromu eksudativnega plevritisa. Vendar pa obstajajo značilni znaki: odsotnost sindroma zastrupitve; s hemotoraksom - manifestacije posthemoragične anemije.

2.4 Sindrom pnevmotoraksa- To patološko stanje nastane zaradi prisotnosti zraka v plevralni votlini.

Klinične manifestacije sindroma pnevmotoraksa:

Pritožbe:

1) bolečina v prsnem košu - pojavi se nenadoma s kašljanjem, fizičnim stresom, intenzivira z globokim dihanjem;

2) inspiratorna dispneja, se pojavi nenadoma;

3) neproduktivni kašelj.

Včasih je pnevmotoraks asimptomatičen in je diagnostična ugotovitev med rentgenskim pregledom.

Splošni pregled. S hitrim razvojem pnevmotoraksa bolnik zavzame prisilni sedeči položaj, koža je vlažna, hladna, bleda zaradi kolapsa refleksa.

Pregled prsnega koša. Prizadeta polovica je povečana in zaostaja pri dihanju. Tahipneja. Zmanjšanje ekskurzije prsnega koša.

Perkusija pljuč: Nad območjem pnevmotoraksa je bobnič, spodnja meja prizadetega pljuča je dvignjena, gibljivost spodnjega pljučnega roba je omejena.

Avskultacija pljuč: oslabitev ali odsotnost vezikularnega dihanja in bronhofonije. Na prizadeti strani je mogoče zaznati manifestacije sindroma kolapsa pljuč.

Kardiovaskularne raziskave: otekanje vratnih ven, pogost, majhen, nitast utrip, tahikardija, premik apikalnega impulza in meja relativne otopelosti srca na zdravo stran.

2.4 Sindrom fibrotoraksa je patološko stanje, ki ga povzroči obliteracija (fuzija) plevralne votline. Fibrotoraks nastane kot posledica stanj, kot so hemotoraks, plevralni empiem, tuberkuloza in operacija prsnega koša.

Klinične manifestacije fibrotoraksa:

Pritožbe:

1) težko dihanje;

2) občasne bolečine v prsih, ki jih poslabša globok vdih, telesna aktivnost in spremembe vremenskih razmer.

Pregled prsnega koša: prizadeta polovica je zmanjšana v volumnu, dihanje zaostaja, ekskurzija prsnega koša je omejena.

Tolkala– nem zvok, zmanjšanje višine vrhov in širine Krenigovih polj, dvignjena spodnja meja prizadetega pljuča, zmanjšana gibljivost spodnjega pljučnega roba.

Avskultacija pljuč– oslabitev vezikularnega dihanja.

BELORUSKA DRŽAVNA MEDICINSKA UNIVERZA

Na temo:

« Diferencialna diagnoza za sindrom pljučne infiltracije"

MINSK, 2008

Infiltrat v pljučih- to je območje pljučnega tkiva, za katerega je značilno kopičenje elementov, ki zanj običajno niso značilni. celični elementi, povečan volumen in povečana gostota.

Glede na rentgenski pregled:

1) Omejeno zatemnitev in žarišča (najpogosteje)

2) Okrogla senca - enojna ali večkratna

3) Pljučna diseminacija

4) Krepitev pljučnega vzorca

Subjektivni simptomi:

Nespecifično

Lahko kaže na poškodbe dihalnega sistema

Pogostejši so zasoplost, kašelj, bolečine v prsih, nastajanje izpljunka in hemoptiza

Prisotni so lahko samo nespecifični simptomi: utrujenost, zmanjšana zmogljivost, glavobol, izguba teže

Lahko pride do popolne odsotnosti subjektivnih pritožb

Podatki fizičnega pregleda:

Zaostajanje obolele polovice prsnega koša pri dihanju

Dolg ali dolgočasen zvok tolkal

Bronhialno dihanje (velike lezije) ali oslabljeno vezikularno dihanje (majhne lezije)

Dodatni dihalni zvoki: krepitacija, različni hropi, hrup plevralnega trenja

1. PLJUČNICA

Pljučnica - akutno infekcijsko vnetje pljučnega tkiva z obvezno vključitvijo dihalnih delov pljuč v proces

Zaradi pojava:

-- Primarna pljučnica

Bakterijski (obligatni in oportunistični sevi)

Virusne (gripa, RVS, SARS)

rikecij (z mrzlico Q)

Glivične (kandida, aktinomicete)

Sekundarna pljučnica

Kot posledica motenj krvnega obtoka (zastoj)

Kot posledica sprememb v bronhih (peribronhiektazije, KOPB, bronhialna astma, bronhopulmonalni rak)

V območju atelektaze

Po toksičnih učinkih ( ogljikov dioksid, uremija)

Bakterijska superinfekcija (oslovski kašelj, malarija, leptospiroza, levkemija)

Med aspiracijo

Lipoid (po aspiraciji parafina, olja)

Razvrstitev pljučnice

1) Pridobljeno v skupnosti

2) Nozokomialno (bolnišnično)

3) Atipične (klamidija, mikoplazma, legionela) !!! ne smemo zamenjevati z SARS =SARS – povzročajo ga koronavirusi

4) Pri osebah z imunsko pomanjkljivostjo

5) Aspiracija

Po volumnu pljučnega infiltrata

Lobar (prej lobar)

Fokalna (=bronhopnevmonija, vendar izraz velja za zastarelo)

Polisegmentalni (izraz, ki se uporablja v radiologiji, ne uporablja se v klinični praksi)

Intersticijska (ni prava pljučnica, ker ni poškodb alveolov, izraz je trenutno nadomeščen s "pulmonitis")

Sum na pljučnico:

1. Zgodovina

** povezava s prejšnjim ARVI

** stik z bolnikom

** slabo počutje, simptomi splošne zastrupitve več dni

**hipertermija (nizka telesna temperatura) več dni

**možen akuten začetek ali asimptomatski potek - ni anamneze

2. Pritožbe:

** značilnost sindroma zastrupitve

** hipertermija

**bolečina v prsnem košu

** možna je popolna odsotnost reklamacij

2. INFILTRACIJSKA TUBERKULOZA

Razvrstitev:

1. Fokalna T pljuč

2. Infiltrativni T

4. Pljučni tuberkulom

5. Silikotuberkuloza

6. Kazeozna pljučnica - kot samostojna oblika in kot zaplet pljučne bolezni v fazi akutne progresije

Sum na tuberkulozo:

Postopen začetek

Pred njim je obdobje nemotivirane slabosti

Nizka vročina, kašelj

Fizični simptomi so blagi

Sindrom pljučne infiltracije, odkrit v vrhu ali zgornjem režnju

Zatemnitev je običajno enotna, vendar so v sosednjem pljučnem tkivu sveža žarišča

- "Pot" do korena

V koreninah najdemo poapnele bezgavke

Kazeozna pljučnica:

· progresivni potek eksudativno-nekrotičnega procesa

· brez težnje po omejevanju

· prisotnost masivne kazeozne nekroze s poškodbo žilnega sistema pljuč

· množična proliferacija mikobakterij vodi do preboja histohematološke pregrade z razvojem bakteriemije

· kot rezultat – razširjanje določenega procesa

3. PLJUČNI EOZINOFILNI INFILTRAT

Klinična klasifikacija, 1990

1. Lokalni pljučni eozinofilitis

· preprost pljučni eozinofilitis (Lefflerjev sindrom), vzroki - rastlinski alergeni, plesni, helminti, zdravila, hrana, nikelj

· kronična eozinofilna pljučnica (dolgotrajni pljučni eozinofilitis, Lehr-Kindbergov sindrom), vzroki - plesni, helminti, zdravila, hrana, tumorji notranji organi(ledvice, prostata), hemoblastoza

2. Pljučni eozinofilitis z astmatičnim sindromom, vzroki - zdravila, helminti, plesni, živila, odvzem vzdrževalne terapije (GCS), aspergillus

3. Pljučni eozinofilitis s sistemskimi manifestacijami (hipereozinofilni mieloproliferativni sindrom), vzrok neznan

Klinika

Večinoma odsoten

Možne manifestacije, značilne za pljučnico

Infiltrati v pljučih so homogeni, brez jasnih kontur in "poti" do korenine

Lokaliziran v različnih delih pljuč

Zanj je značilna "nestanovitnost"

Hiter učinek GCS

4. ALERGIJSKI INFILTRAT V PLJUČIH

Pojavi se, ko vsebuje prah organsko delci

Pogosto ga ni mogoče razlikovati od pljučnega eozinofilnega infiltrata

Opisal:

- "Pljuča kmetijskega delavca"

- "Pljuča perutninarja"

- “Pljuča delavca na tobačni plantaži”

5. ZATEMNITEV PRI MALIGNIH TUMORJIH

Centralni pljučni rak

Periferni pljučni rak, zlasti pljučna oblika bronhioloalveolarnega raka

Metastaze v pljučih - enojne in večkratne, vključno z endobronchialnimi

Limfomi pljuč

Pljučni sarkomi

Periferni rak:

o grudasti, neenakomerni obrisi sence

o struktura sence je homogena ali z razpadnimi votlinami

o okoliško pljučno tkivo je nedotaknjeno (lahko je prisotna perikankrotična pljučnica)

o ni izstopne poti do korenine

o mediastinalne bezgavke so pogosto povečane

o starost

o kajenje

o ponavljajoča se pljučnica ene lokalizacije

o dolgotrajne epizode kašlja, vklj. neproduktiven

Metastatske lezije:

Več okroglih senc

Potrebno je iskanje primarnega tumorja

Pogosteje metastazirajo tumorji ledvic, horionepiteliom, melanom, rak maternice, dojk in prebavil.

6. ZATEMNITEV PRI BENIGNIH TUMORJIH

Hamartom

Bronhialni adenom

hondromi

nevromi

Zahtevajo diferencialno diagnozo z malignimi, vklj. morfološke

Značilnost:

posamezne formacije, ki obstajajo dolgo časa

· pogosto sferične tvorbe z jasnimi obrisi

· ni "poti"

· okoliško tkivo je nedotaknjeno

7. ANOMALIJE RAZVOJA PLJUČ

Pljučna cista z nenormalno oskrbo s krvjo (intralobarna sekvestracija pljuč)

Preprosta pljučna hipoplazija, cistične, gnojne pljučne ciste

Arteriovenske anevrizme v pljučih

Limfangiektazija in druge nenormalnosti limfnega sistema

8. Gnojne bolezni pljuč

To je skupina akutnih vnetnih procesov v pljučih, ki se pojavljajo z gnojenjem, nekrozo in uničenjem.

Pogoji:

Absces – razmejen absces, “multipli abscesi”

Gangrena

Gangrenozni absces ??? Trenutno ni definicije

Razvrstitev:

1. Akutno gnojno-nekrotično uničenje pljuč

Omejena bronhialna drenaža (z dobro bronhialno drenažo; z nezadostno bronhialno drenažo; s popolno motnjo bronhialne drenaže)

Pogost GNDL (bronhogeni - pljučni, pljučno-plevralni; hematogeni - pljučni, pljučno-plevralni)

Omejena gangrena (regresivna, progresivna)

Napredovala gangrena (progresivna)

2. Kronično gnojno uničenje pljuč

9. FOKALNA PNEVMOSKLEROZA

Postpnevmonični

Posttuberkuloza

10. PLJUČNI INFARKT (PE)

Ne razvije se pri vseh bolnikih, ki so imeli pljučno embolijo

* diagnoza na podlagi primerjave pritožb, anamneze, rezultatov instrumentalnega pregleda, vklj. EKG, RTG prsnega koša, izotopska scintigrafija pljuč, CT

* visoka zanesljivost diagnoze pri izvajanju angiopulmonografije in spiralnega CT s kontrastom pljučne arterije

11. PLJUČNA HEMOSIDEROZA

Redko viden

V kombinaciji s hemosiderozo drugih organov

V pljučnem tkivu pride do ponavljajočih se krvavitev

Hemoptiza, anemija

Rentgen – dvostranske simetrične majhne žariščne spremembe v pljučih

Ima krizni potek - kriza traja od nekaj ur do 1-2 tednov

Hemosiderofagi v sputumu

Desferalni test

Biopsija pljuč

12. PLJUČNA EHINOKOKOZA

Brez subjektivnih simptomov

Oblika ciste je okrogla ali ovalna z zožitvami in izboklinami

Obrisi sence so gladki in jasni

Struktura je homogena, vendar je mogoče zaznati obrobno kalcifikacijo kapsule ali simptom odcepitve hitinske membrane.

Okoliško tkivo je običajno nedotaknjeno

13. PULMONITIS PRI IMUNOPATOLOŠKIH OBOLENJIH

Sistemski vaskulitis

Goodpasturejev sindrom

Wegenerjeva granulomatoza

Bazalna pnevmofibroza pri sistemski sklerozi

14. IDIOPATSKA PLJUČNA FIBROZA (FIBROZIRAJOČI ALVEOLITIS)

Kriteriji (2000):

Veliko:

Izključitev drugih intersticijske bolezni pljuča

Spremembe v delovanju dihal, vključno z restriktivnimi boleznimi in motnjami izmenjave plinov

Dvostranske retikularne spremembe v bazalnih predelih pljuč z minimalnimi brušenimi spremembami po CT

Ni dokazov o alternativni diagnozi na podlagi transbronhialne biopsije in bronhoalveolarne lavaže

Majhen:

Starost nad 50 let

Neopazen postopen pojav dispneje med telesno aktivnostjo

Trajanje bolezni več kot 3 mesece

Inspiratorni krepit v bazalnih predelih pljuč

Zahteva 4 velike + vsaj 3 majhne

15. PREPONA KILA

Paraezofagealni

Aksialni

16. PLJUČNA SARKOIDOZA

Neznana etiologija

Začetek postopen, asimptomatičen

Brez znakov zastrupitve

Temperatura je normalna ali nizka

Nodozni eritem

Negativni tuberkulinski testi

Rentgenska značilnost tuberkuloze

17. TOKSIČNA PNEVMOPATIJA Z ZDRAVILI

Nitrofurani

amiodaron

Sulfonamidi

Salicilati

18. ASPIRACIJA TUJKA

Obstrukcija bronha z razvojem atelektaze in pljučnice distalno od mesta obstrukcije

Diferencialna diagnoza s tumorsko atelektazo

V primeru aspiracije rentgenskega kontrastnega telesa se vizualizira na ozadju infiltracije

19. PNEVMOKONIOZA

Histoplazme – dvostranski majhni infiltrati (»snežna nevihta«, »snežna nevihta«)

Aktinomicete

20. ALVEOLARNA PROTEINOZA

Proteinsko-lipoidne snovi se kopičijo v alveolah in bronhioolih

Rentgen - "sindrom alveolarnega polnjenja"

V pljučnem tkivu histološka preiskava razkrije snov, ki daje PAS-pozitivno reakcijo

LITERATURA

1. Raduzhny N.L. Interne bolezni Mn: VS, 2007, 365s

2. Pirogov K. T. Interne bolezni, M: EKSMO, 2005

3. Sirotko V.L., Vse o notranjih boleznih: učbenik za podiplomske študente, Mn: VS, 2008.

2 Avskultacija. Nad prizadetim območjem je vezikularno dihanje oslabljeno, na drugih območjih je okrepljeno. V alveolah je majhna količina eksudata in zveneče krepitacije nad prizadetim območjem (indeks). Hrup plevralnega trenja (plevritis) Stopnja II - višina (rdeča in siva jetra) Tolkala. Absolutno dolgočasen tolkalni zvok (kot nad jetri) Avskultacija. Laringo-trahealno dihanje poteka na površini - to dihanje se imenuje bronhialno dihanje. Mali in srednji bronhiji so napolnjeni z eksudatom, vlažnimi, zvočnimi hropi (srednje in fino mehurčki). Hrup plevralnega trenja vztraja. Faza III - resolucija. Tolkala. Eksudat se sprosti v obliki sputuma in pojavi se dolgočasen ali dolgočasen tolkalni zvok. Topografija je podobna tisti v stopnji I. Avskultacija. Na začetku - bronho-vezikularno dihanje (prehodna stopnja, zrak vstopa v alveole), nato - vedno bolj vezikularno. Obilje zvočnih vlažnih hropov, na koncu - krepitus (redux - pred okrevanjem). Hrup plevralnega trenja (ki ostane po okrevanju). Podatki laboratorijskih in instrumentalnih raziskovalnih metod. Laboratorijske metodeŠtudije OAC: - izrazita levkocitoza NF s premikom v levo - toksična granularnost NF (gnojna zastrupitev) - aneozinofilija (supresija CM, prognostično neugoden znak) - močno povečana ESR (do mm/h) TAM. Ni velikega pomena: nespecifični označevalci vnetja. - povečana vsebnost C-reaktivnega proteina (++/+++) in fibrinogena - disproteinemija (povečan γ-globulin, znižan albumin) Analiza sputuma: - na začetku - mukopurulenten ali hemoragičen, zmerno močan, moten - mikroskopija: alveolarni makrofagi (prekrivajo stene alveolov), siderofagi (MF, ki vsebujejo Hb), velika količina NF (gnoj); če je tumor - atipične celice, hiter tumor - svež, nespremenjen Er; tb - mikobakterije, limfociti Instrumentalne raziskovalne metode Študija delovanja zunanjega dihanja spirografija, pnevmotahometrija, peak flowmetrija (VC, MPR, RR, MAV) - restriktivna vrsta motenj prezračevanja R-grafija: znaki infiltracije - senca brez jasnih meja ( zamegljen), heterogena intenzivnost. V zgornjem režnju - največkrat tb (+ povečana korenina, pot, povečane bezgavke) Tumor - Sd “srednjega režnja” (običajno desno) CT ipd. - če obstaja sum na zaplete (najpogosteje - nastanek abscesa ali eksudativni plevritis) Sindrom plevralnega izliva Glavne težave: zasoplost, kašelj, občutek teže v prsih Inspiratorna zasoplost (kompresivna atelektaza), poslabša se v ležečem položaju (zato bolniki so prisiljeni sedeti ortopnejski položaj ali ležanje na boleči strani). Suh, tih kašelj (draženje plevralnih plasti) Občutek polnosti, pritiska, teže v prsih. Splošne težave: visoka vročina, močno znojenje, izguba apetita Splošni podatki o pregledu Hudo stanje (gnojni plevritis) Prisilni položaj - ortopneja ali ležanje na boleči strani Koža - difuzna cianoza. Če je bolezen kronična - " Bobnarske palčke" in "urna stekla" Pregled prsnega koša Inspekcija. Prsni koš je nepravilne oblike, asimetričen (prizadeta polovica je povečana, spodnji deli so posebej razširjeni), medrebrni prostori so razširjeni in izbočeni. 2

3 Prizadeta polovica zaostaja pri dihanju. Dihanje je plitvo, pogosto, vključene so pomožne mišice, ritmično. Razmerje faz vdiha in izdiha ni moteno. Palpacija. Pri palpaciji so medrebrni prostori razširjeni. Prsni koš je tog (povečan upor). Glasovno tresenje pod nivojem kopičenja tekočine: - oslabljeno z majhno količino tekočine; - če je velika količina tekočine, je odsotna. V Garlandovi coni (kjer je pljuča pritisnjena na koren) nad cono kompresijske atelektaze se poveča vokalno tresenje. Na zdravi strani ni sprememb. Avskultacija. Na zdravi strani je povečano vezikularno dihanje. Na prizadeti strani: če je atelektaza nepopolna - oslabljeno vezikularno dihanje, če je popolna kompresija - bronhialno dihanje. Tako nad prizadetim predelom m.b. oslabitev ali odsotnost vezikularnega dihanja. Zvočna krepitacija (ker je okoli gosto tkivo). Damoiseaujeva linija: poševna - znak plevritisa, vodoravna - znak hidrotoraksa. Vzdolž Damoiseaujeve linije se sliši trenje plevre. Laboratorijske metode za preučevanje CBC, TAM: spremembe so podobne kot pri pljučnici, vendar manj izrazite Analiza plevralnega izliva. Izvede se plevralna punkcija za zbiranje plevralnega izliva. Plevralna punkcija Diagnostika: za razlikovanje transudata od eksudata Transudat (kopiči se vodoravno): hidrotoraks, trebušna slinavka, nefrotični Sd, ciroza jeter Eksudat (kopiči se poševno): eksudativni plevritis za določitev vzroka vnetja: bakterijsko vnetje, tb, plevralna karcinomatoza Terapevtsko: za kopičenje > 500 ml tekočine. Če tekočina doseže višino tretjega rebra, je plevralna punkcija nujen poseg (preprečevanje kompresijske atelektaze). Naenkrat se ne odstrani več kot ml! dajanje zdravilnih učinkovin (bakterio-, tuberkulostatiki) aplikacija umetnega pnevmotoraksa povzroči atelektazo, votlina kolabira in zabrazgotini (pri kavernozni obliki tb) Razlike med transudatom in eksudatom Transudat Eksudat Fizikalne lastnosti 1. Prozorna, opalescentna barva je odvisna od narava oblikovanih elementov, ni beljakovin 2. Konzistenca tekoča, več gnoja, gostejši 3. Značaj serozni serozno-gnojni gnojni hemoragični hilozni 4. Vonj brez vonja je odvisen od sestave (gnoj, tb, razpad plevralnih listov gnojni vonj ) Kemijske lastnosti 1. Prisotnost fino dispergiranih beljakovin,< 30 г/л иммуноглобулины, >30 g/l Rivolta test “-” posamezni levkociti 2. Specifična gostota Mikroskopski pregled 3. Rivolta test “+” (motnost ob dodajanju katere koli kisline) večkratni levkociti NF gnoj (plevritis empiem)

5 Pregled sputuma: obilen sputum gnojne ali mukopurulentne narave, smrdeč, 2 x - 3 x plast (3 x plast - znak razpoka abscesa): na dnu - produkti razpadanja pljučnega tkiva, mikroskopsko: NF, limfociti. (tb), Er (razpad), Dietrichovi čepi (BEB - majhne votline), leča (tb), elastična vlakna (razpad pljučnega tkiva) Instrumentalne raziskovalne metode 1. Preučevanje funkcije zunanjega dihanja - restriktivni tip motenj prezračevanja 2 pregled R-grafija: obročasta senca z vodoravnim nivojem tekočine 3. Bronhografija (z BEB) 4. R-tomografija po plasteh, CT po plasteh 5. Endoskopija: pregled bronhialnega drevesa + biopsija in študija izpiralne vode (iskanje atipičnih celic in CD). Sindrom povečane zračnosti pljučnega tkiva (pljučni emfizem) Povečana zračnost pljučnega tkiva ali pljučni emfizem (EL) je patološko stanje, za katerega je značilno širjenje zračnih prostorov v pljučih, ki se nahajajo distalno od terminalnih bronhiolov, in se pojavi kot posledica zmanjšanja elastičnih lastnosti pljučnega tkiva Vzroki za razvoj. Glede na vzroke in mehanizme nastanka delimo EL na: primarno EL - nastane v neprizadetih pljučih zaradi prirojenih, genetskih nepravilnosti ali vpliva različnih patoloških dejavnikov nanje; sekundarni EL - pojavlja se v ozadju drugih kroničnih bolezni dihal, kot je kronična bolezen. Primarna EL je samostojna bolezen, prej so jo imenovali idiopatska, esencialna EL, ker razlogi za njen nastanek niso bili jasni. Trenutno je odkritih veliko vzročnih dejavnikov primarne EL. Pri razvoju primarne EL ločimo endogene in eksogene dejavnike. 1. Med endogenimi dejavniki velik pomen dodeliti vlogo genetskih dejavnikov. Med njimi: prirojeno pomanjkanje ά-1-antitripsina; motnje proizvodnje in delovanja površinsko aktivnih snovi; motnje metabolizma mukopolisaharidov; genetska okvara elastina in kolagena v pljučih; motnje fiziološkega ravnovesja v sistemu zaviralec proteaze; neravnovesje v razmerju estrogena in androgena. A) Pomembno mesto med endogenimi dejavniki ima vloga genetskih dejavnikov, zlasti pomanjkanja ά-1-antitripsina. Spada med serumske proteine ​​iz skupine ά-1-globulinov in je glikoprotein, ki predstavlja približno 90 % skupne tripsin-inhibitorne sposobnosti plazme. Z lahkoto prodre v pljuča in zavira tripsin, kimotripsin, kolagenazo, elastazo ter številne rastlinske in bakterijske proteaze. Prirojeno pomanjkanje ά-1-antitripsina povzroči čezmerno delovanje encimov, vključno z elastazo, katere glavni vir so nevtrofilci, kar vodi do destrukcije (uničenja) interalveolarnih septumov in zlitja posameznih alveolov v večje emfizemske votline s postopnim zmanjšanje dihalne površine. B) Drugi endogeni dejavnik, ki prispeva k razvoju EL, je motnja v presnovi mukopolisaharidov v pljučnem tkivu, ki jo povzroča prisotnost prirojene okvare v strukturnih glikoproteinih (pljučni kolagen, elastin, proteoglikan) ali sprememba lastnosti površinsko aktivne snovi. C) Med endogene dejavnike spada tudi oslabelost gladkomišičnega ogrodja pljuč, kar ima za posledico transformacijo bronhiolov in alveolov v emfizematozne votline, v katerih na začetku ne pride do destrukcije interalveolarnih pretin. D) Neravnovesje v razmerju androgenov in estrogenov ima tudi škodljiv učinek na pljučno stromo, kar deloma pojasni starostne in spolne značilnosti razvoja EL. Estrogeni stabilizirajo lizosomske membrane, imajo antiproteazni učinek, stimulirajo fibroblaste, povzročajo obnovo elastina in kolagena. 2. Eksogeni dejavniki v razvoju primarne EL: Ti vključujejo: 5

6 A) Kajenje, onesnažen zrak, okužbe pljuč in alergijska stanja. Sestavine tobačnega dima in onesnaženega zraka, kot so kadmij, dušikovi oksidi, ogljikovodiki, suspendirani prah itd. vodijo k razvoju EL, T.K. Po eni strani ti dejavniki aktivirajo aktivnost alveolarnih makrofagov in nevtrofilcev, kar prispeva k povečanju ravni nevtrofilne elastaze, po drugi strani pa se zmanjša aktivnost zaviralcev proteolize, predvsem ά-1-antitripsina. To vodi do znatne poškodbe elastičnih vlaken in zmanjšanja elastičnosti pljučnega tkiva. Poleg tega kajenje povzroča motnje v oksidativnem sistemu. Tobačni dim vsebuje oksidante, ki zavirajo delovanje zaviralcev antielastaze in zavirajo obnovitvene procese v poškodovanem elastičnem okviru pljuč. Pod vplivom kajenja se zmanjša tudi vsebnost antioksidantov v krvni plazmi. Vse to prispeva k razvoju EL. Kajenje je pomemben dejavnik v patogenezi EL, saj vodi do stalnega neravnovesja proteaz in inhibitorjev. B) Eden pogostih vzrokov za nastanek EL je okužba pljuč (nespecifično vnetje). Mehanizmi razvoja. Dobra elastična vleka zdravega pljučnega tkiva preprečuje sesedanje majhnih in tankih sten terminalnih bronhiolov, ki delujejo nanje od znotraj med izdihom in vdihom. Istočasno med vdihavanjem elastična vleka pljuč, ki se širijo, dodatno raztegne stene bronhiolov na straneh in poveča njihov lumen. Če pljuča izgubijo elastičnost in s tem moč elastičnega vleka, se stene bronhiolov sesedejo in njihov lumen se zmanjša. V primerih izrazitega zmanjšanja elastičnih lastnosti pljučnega tkiva tudi aktivni vdih, ki vodi do raztezanja pljučnega tkiva, ne vodi do popolne poravnave sten bronhiolov. Nasprotno, med izdihom se stene bronhiolov hitro zrušijo in njihov lumen se zmanjša do trenutka, ko nadaljnji izdih postane nemogoč. Tako pri EL infekcijsko vnetje stimulira proteolitično aktivnost makrofagov in nevtrofilcev. Bakterije so lahko tudi dodaten vir proteolitičnih encimov, kar vodi do EL. Sekundarni EL ni neodvisna nosološka oblika, ampak sindrom, ki se pojavi v ozadju razne bolezni pljuča. A) Glavni vzrok sekundarne EL je kronična obstruktivni bronhitis(COB). Razvoj EL v tem primeru je povezan z obstrukcijo, kršitvijo bronhialne obstrukcije, kar vodi do pojava mehanizma ventila z zadrževanjem zraka. Bronhialna obstrukcija se pojavi med vdihavanjem in izdihom. Znižanje intratorakalnega tlaka pri vdihu pa vodi do pasivnega raztezanja bronhialnega lumna in do rahlega povečanja bronhialne prehodnosti, pri izdihu pa se zaradi pozitivnega intratorakalnega tlaka ustvari dodatna kompresija v že tako slabo prehodnih bronhih. To povzroči zadrževanje zraka v alveolih in poveča pritisk v njih. Dodatno povečanje ekspiracijskega napora vodi do še večjega povečanja intratorakalnega tlaka in kompresije malih bronhijev. Pri COB stalen kašelj in obstrukcija malih bronhijev in bronhiolov vodita do stalnega zvišanja intraalveolarnega tlaka. B) Bronhialna astma. Med napadi astme pride do kratkotrajnega širjenja alveolov, ponavljanje napadov pa vodi do izgube elastičnosti pljučnega tkiva in posledično do razvoja EL. Stene bronhiolov imajo vlogo zaklopke, ki se med izdihom zapre, zaradi česar alveoli ostanejo stalno napihnjeni s povečano količino preostalega zraka. Razširjeni alveoli stisnejo pljučne kapilare, kar povzroči trofične spremembe v pljučnem tkivu, uničenje tanke mreže pljučnih kapilarnih žil in uničenje interalveolarnih pretin. Alveoli so pogosto tako raztegnjeni, da so skupaj z uničenjem alveolarnih pretin možne njihove rupture. Napihnjenost in preraztegnjenost pljučnega tkiva, uničenje in razpoke medalveolarnih pretin prispevajo k nastanku velikih zračnih votlin - bul, ki posledično stisnejo še delujoče pljučno tkivo in motijo ​​njegovo prezračevanje in krvni obtok. Tako nastane začaran krog patoloških mehanizmov nastanka nepopravljivih sprememb v pljučih in enakomernega napredovanja EL. S.P. Botkin je zelo natančno ugotovil, da je "tako nemogoče obnoviti uničene alveole kot ponovno zrasti odrezan prst." Posledično je dihanje moteno, še posebej akt izdiha, ki postane aktiven. Prsni koš se postopoma razširi in postane sodčast. Progresivno zmanjšanje 6

7 splošno delujočo površino pljuč in pojav sekundarne bronhialne obstrukcije vodijo do razvoja respiratorne odpovedi. Pri EL alveolarna hipoksija, povezana z oslabljenim prezračevanjem alveolov, povzroči spazem pljučnih arteriol. Po drugi strani pa se zaradi strukturnih motenj zmanjša skupni lumen arterijske postelje. Kombinacija teh dejavnikov je osnova za razvoj pljučne hipertenzije. Povečanje tlaka v sistemu pljučne arterije povzroči povečano obremenitev desnega prekata srca, kar povzroči znake njegove hipertrofije in kasneje dilatacije. Zato se sčasoma odpovedi dihanja pridruži tudi odpoved srca. Pojavi sekundarne obstrukcije terminalnih bronhiolov pri EL so bili podlaga za njeno uvrstitev v skupino obstruktivnih pljučnih bolezni, kamor spadata tudi astma in obstruktivni bronhitis. Glavna pritožba bolnika z EL je težko dihanje. Dispneja je manifestacija respiratorne odpovedi in odraža njeno stopnjo. Sprva se pojavi le med telesno aktivnostjo, nato se pojavi med hojo, zlasti v hladnem, vlažnem vremenu, in se močno okrepi po napadih kašlja - bolnik ne more "zajeti diha" (s sekundarno EL). Zasoplost je nedosledna, spremenljiva (»to se ne dogaja iz dneva v dan«) - danes močnejša, jutri šibkejša. Splošni podatki o pregledu. Difuzna cianoza kože in vidnih sluznic, vrat je skrajšan, vratne žile otekle. Pregled prsnega koša. Inšpekcija. Prsni koš je emfizematozen (v obliki soda), njegova anteroposteriorna velikost je povečana, rebra imajo vodoravno smer, medrebrni prostori so razširjeni in zglajeni, včasih celo izbočeni. Epigastrični kot >90°. Supraklavikularne fose se izbočijo in so napolnjene z razširjenimi vrhovi pljuč. Dihanje je plitvo, oteženo, s sodelovanjem pomožnih dihalnih mišic. Bolniki izdihnejo z zaprtimi ustnicami, napihnejo lica (»puff«), kar zmanjša kolaps sten terminalnih bronhiolov in poveča odstranitev zraka iz pljuč. Palpacija. Prsni koš je tog zaradi izgube elastičnosti pljučnega tkiva. Glasovno tresenje je oslabljeno zaradi povečane zračnosti pljuč. Tolkala. Povečana zračnost pljuč povzroči pojav bobničnega tolkalnega zvoka, zmanjšanje napetosti sten alveolov pa mu daje svojevrsten odtenek, tako nizek timpanični tolkalni zvok pa se imenuje škatlast. Praviloma se določi z EL med primerjalno tolkalo. Višina pljučnih vrhov se poveča, Krenigova polja se razširijo, spodnja meja pljuč pade pod normalno, gibljivost spodnje meje pljuč se zmanjša. Avskultacija. Enakomerno oslabitev vezikularnega dihanja.Podobno je dihanju, ki ga slišimo skozi vato ("bombažni zadah"). Če EL spremlja vnetni proces v bronhih, se lahko pojavi težko dihanje, pa tudi suho in vlažno piskanje. S pljučnim emfizemom se zmanjša območje absolutne otopelosti srca, srčni zvoki pa so prigušeni, saj je pokrit z napihnjenimi pljuči. Sliši se naglas prvega tona na LA (znak povečanega pritiska v ICC). Dodatne raziskovalne metode za EL. Od instrumentalnih raziskovalnih metod sta najbolj informativni rentgenski in spirografski pregled. 1. Rentgenski pregled. Glavni radiološki znaki EL so: povečana preglednost pljučnih polj, razširjeni medrebrni prostori, povešenost spodnjih meja pljuč, počasna gibljivost kupole diafragme; patognomonična za EL je difuzna ali periferna devaskularizacija s hkratnim povečanjem preglednost, povečanje kotov razhajanja žil. 2. Računalniška tomografija - vam omogoča natančno prepoznavanje buloznih formacij v pljučih, določitev njihove lokacije in obsega. Indicirano pri sumu na bulozno EL. 3. Jedrska magnetna resonanca - omogoča oceno strukture žilnih sten, dihalnih poti in mediastinalnih struktur. 4. Skeniranje in scintigrafija pljuč odkrijejo žilne spremembe v pljučih z emfizemom. Za scintigrafsko sliko EL je značilna zmanjšana in neenakomerna porazdelitev 7

8 radioaktivno zdravilo, ki ga lahko opazujemo na zgodnje faze EL kdaj Rentgenska slikaše vedno ostaja normalno. 5. Bronhoskopija - omogoča odkrivanje takega znaka emfizema kot hipotenzija sapnika in bronhijev 6. Spirografija. Pri EL obstaja vztrajno zmanjšanje kazalcev hitrosti (prostornina prisilnega izdiha v 1 sekundi, test Tiffno, vitalna kapaciteta, povečanje skupne in funkcionalne preostale zmogljivosti pljuč). 7. Pnevmoskopija - odkrije zgodnje znake EL. Zgodnji znaki EL vključujejo spremembo krivulje volumen-pretok največjega izdiha, izraženo v zmanjšanju pretoka in pojavu konkavnosti, usmerjene navzgor od osi volumna. Sindrom srčnega popuščanja (HF) I. akutni HF 1. srčni (LPF, LVF, PZH) 2. žilni (kolaps, sinkopa, šok) II. kronični HF 1. srčni (LPF, LVF, PZHN, total HF) 2. žilni (kronična hipotenzija) 3. mešani (kardiovaskularni) Razvrstitev CHF po Vasilenko-Strazhesko. 3 stopnje: 1. Začetna (skrita, latentna). Hemodinamika v mirovanju ni motena, asimptomatska disfunkcija LV. S pomembnim fizičnim naporom - težko dihanje, palpitacije 2. Klinično izražena stopnja. A. Hemodinamične motnje v enem od krogov krvnega obtoka. Klinični znaki odpovedi krvnega obtoka. B. Hude motnje krvnega obtoka (hemodinamske motnje v obeh krogih) OB USTREZNEM ZDRAVLJENJU SE SIMPTOMI ZMANJŠAJO! 3. Končna (distrofična) stopnja Nepovratne morfološke (distrofične) spremembe v parenhimskih in drugih notranjih organih, zmanjšanje mišična masa. Funkcionalni razredi cirkulatorne odpovedi MED ZDRAVLJENJEM SO MOŽNE SPREMEMBE V RAZREDU (TAKO IZBOLJŠANJE KOT POSLABŠE)! Glavno merilo je resnost kratkega dihanja in palpitacij. 1 razred. Ni omejitev glede telesne dejavnosti, vendar se ob večji telesni aktivnosti pojavita zasoplost in palpitacije, ki zahtevajo daljši čas počitka kot običajno. 2. razred. Rahla omejitev telesne dejavnosti (pacient ne teče, ampak hodi). V mirovanju ni simptomov. Navadna telesna aktivnost vodi do povečane utrujenosti, šibkosti in zahteva dolgo obdobje počitka, 3. stopnja. Opazna omejitev telesne dejavnosti. Zasoplost in palpitacije se pojavijo tudi pri manjših fizičnih naporih. 4. razred. Ostra omejitev telesne dejavnosti. Najmanjša telesna aktivnost vodi do zasoplosti in palpitacij. Vzroki: I. Srčni: poškodba miokarda. II. Ekstrakardialni: povečana obremenitev, ki jo miokard dolgo časa prenaša (kompenzacija); prej ali slej pride do dekompenzacije srčnega popuščanja; povečana volumska obremenitev; diastolična disfunkcija; v srce teče več krvi kot je normalno (prirojene srčne napake, vse insuficience zaklopk, bcc: nefrotični Sd, anemija, nosečnost); 8

9 tlak (upor) preobremenitev sistolična disfunkcija. Stenoza zaklopk, arterijska hipertenzija (AHH), pljučna hipertenzija- povišanje tlaka v ICC (PZHN) OLPN. Vzroki: - stenoza mitralne zaklopke - tromb v levem atriju - miksom (tumor) v atriju atrija. Vzrok: - mitralna stenoza levega prekata. Vzroki: - miokardni infarkt - hipertenzivna kriza - aortne okvare - motnje ritma (ventrikularna fibrilacija, popolni AV blok) LVCH. Vzroki: - IHD, kardioskleroza - hipertenzija - insuficienca mitralne zaklopke, vse aortne okvare. Klinične manifestacije ALPN in CLPN so enake (tlaki v ICC) - srčna astma (intersticijski stadij pljučnega edema). Osnovni Sp - zadušitev: akutna odpoved levo srce nenaden pritisk pri zaustavitvi MKK črpalna funkcija srca, tekoči del krvi zapusti žilno posteljo, edem intersticijskega tkiva, raztegljivost, motnje prezračevanja po restriktivnem tipu, zasoplost pri vdihu, difuzija plinov, ostra hiperkapnija, prekomerna ekscitacija DC, zadušitev. Dušenje: inspiratorno, pojavi se na višini telesna aktivnost ali ponoči bolnik zavzame prisilni položaj - ortopneja s spuščenimi nogami (odlaganje krvi). Ko napreduje: intersticijski edem se spremeni v alveolarni edem ("poplava alveolov"), izloča se serozni penasto rožnat sputum in pojavijo se vlažni grobi mehurčki. Podatki splošnega pregleda: Hudo stanje. Zavest: najprej vznemirjena (tahipneja), nato vznemirjenje preide v prekomerno vznemirjenost in depresijo. Vedenje določa zavest. Prisilni položaj je ortopneja s spuščenimi nogami. Obraz je napihnjen, cianotičen, z izrazito akrocianozo, bolnik "lovi" zrak z odprtimi usti, nosna krila pa sodelujejo pri dihanju. Pregled prsnega koša. Inšpekcija. Dihanje je pogosto in plitvo. Faza vdihavanja se podaljša. palpacija. Glasovno tresenje je enakomerno okrepljeno na obeh straneh, zlasti v spodnjih predelih (oteklina se začne od spodaj), prsni koš v spodnjih delih je tog. Tolkala. V zgornjih delih je jasen pljučni zvok, v spodnjih delih je dolgočasen bobnič ali dolgočasen zvok (otekanje alveolarne stene). Pri bolniku v resnem stanju se topografska perkusija ne izvaja. Avskultacija. V zgornjih predelih je ostro dihanje, v spodnjih oslabljeno vezikularno dihanje (ustreza območju otopelosti). Na začetku napada se slišijo tihi crepitus, majhni in srednje mehurčki v spodnjih delih in suhi hripi v zgornjih delih (edematozna stena). NB Euler-Lillestrandov refleks: parcialni tlak O 2 v alveolih kompenzacijski bronhospazem. Študija cirkulacijskih organov. OLPN. Inšpekcija. Povečana kontrakcija LA (veliko krvi, vendar je odprtina ozka) v II-III medrebrnih prostorih, vidna je retrakcija-ekstenzija. medrebrni prostori. tlak v ICC pulzacija pljučne arterije (2. medrebrje levo) Palpacija. V predelu vrha srca - diastolični tremor ("mačje predenje") Tolkala. Zgornja meja srca je razširjena navzgor, "pas" srca je zglajen, žilni snop razširjena v levo (zaradi dilatacije PA). Avskultacija. Prvi zvok je "ploskanje", drugi je poudarek na pljučni arteriji, zvok odpiranja mitralne zaklopke (tj. "galopni ritem"), po katerem - diastolični padajoči šum. OLZHN. Inšpekcija. tlak v ICC pulzacija pljučne arterije (2. medrebrni prostor levo) 9

10 Palpacija. Apikalni impulz je premaknjen v levo in navzdol (VI medrebrni prostor), razpršen, nizek, oslabljen. Opomba: odpornost vrhovnega utripa je določena z vzrokom: tolkala. Leva meja srca je razširjena v levo, žilni snop je razširjen v levo. Avskultacija. Prvi ton je oslabljen, naglas drugega tona je na LA (»galopni ritem«). Na vrhu se slišijo III in IV patološki toni. Ritem se poveča (kompenzacijska tahikardija). Sistolični krvni tlak se zniža, diastolični krvni tlak se poveča, pulzni tlak pa se zmanjša. Ps v LPN je asimetrična in nepravilna, pogosta, šibka, majhne polnitve, t.j. ps filiformis in na levi roki - ps differens (razširjena LA stisne subklavijsko arterijo). Klinične manifestacije CLPN, CLPN: kašelj, hemoptiza, zasoplost. Plazma postopoma uhaja v pljuča pnevmoskleroza pnevmofibroza sekundarni bronhitis Sd kašelj. Vzrok: otekanje bronhialne stene, draženje n. vagus Kašelj je suh, pojavi se v vodoravnem položaju, ponoči; ustavi se v položaju z visoko dvignjeno glavo. Zjutraj se sprošča serozni sputum (tekoči del plazme, ki se je čez noč znojil). Če se Er znoji, pride do hemoptize. (Siderofagi so alveolarni makrofagi, ki vsebujejo uničen Hb; "celice srčne napake"). dispneja. Vzroki: - ventilacijske motnje restriktivnega tipa - motena difuzija plinov (skleroza) Inspiratorna zasoplost, stopnjuje se ali se pojavi v vodoravnem položaju, zmanjša v položaju z visoko dvignjenim vzglavjem. Splošni podatki o pregledu. Stanje je zadovoljivo. Zavest je jasna. Položaj je prisiljen – z visoko dvignjenim vzglavjem. Corvisartov obraz: pastozen, bledo siv, s napol priprtimi vekami, napol odprtimi usti, akrocianoza (modrikaste ustnice in ušesne mečice) in eritrocianoza (višine Er dilatacije venske mreže). Koža: difuzna cianoza + akrocianoza. Pregled prsnega koša. Inšpekcija. Prsni koš je pravilne oblike, simetričen, obe polovici sta enako vključeni v dihanje. Tip dihanja je mešan, dihanje je pogosto, površno, s sodelovanjem pomožnih mišic. Palpacija. Prsni koš je tog, zlasti v spodnjem delu. Vokalno tresenje v spodnjih delih se poveča, zlasti zjutraj, po dolgotrajnem bivanju v vodoravnem položaju. Tolkala. Pljučni zvok je v spodnjih delih nem. Dihanje je ostro, oslabljeno v spodnjih predelih. V zgornjih predelih se slišijo suhi hripi, v spodnjih - tihi krepitus ali vlažni, tihi hrupi. Študija cirkulacijskih organov. Inšpekcija. Povečana kontrakcija levega preddvora (relativna insuficienca mitralne zaklopke) v II-III medrebrnih prostorih kaže retrakcijo-razširitev medrebrnih prostorov. tlak v ICC pulzacija pljučne arterije (2. medrebrje levo) Palpacija. V predelu vrha srca - diastolični tremor ("mačje predenje") Tolkala. Zgornja meja srca je razširjena navzgor, "pas" srca je zglajen, žilni snop je razširjen v levo (zaradi dilatacije PA). Avskultacija. I ton na vrhu je oslabljen, II - poudarek na PA, ton odprtine mitralnega ventila. Sistolični funkcionalni šum (relativna insuficienca mitralne zaklopke). Pri CLPN so toni neritmični (atrijska fibrilacija). NI “GALOPNEGA RITMA” (to je znak ASD)! Klinične manifestacije pljučne hipertenzije Vzroki: tromboza in pljučna embolija ter njene velike veje Glavne težave: bolečine v prsih, težko dihanje, bolečine v desnem hipohondriju (portalna hipertenzija), otekanje nog. NB M.b. infarkt Sd zbijanje pljučnega tkiva Bolečina za prsnico je posledica močnega širjenja pljučne arterije, pokanja Dispneja: vsa kri ostane v trebušni slinavki zaradi obstrukcije ne pride v pljuča zmanjšanje žilnega korita izrazita hiperkapnija in hipoksemija prekomerno draženje DC inspiratorna dispneja. 10

11 Splošni podatki o pregledu. Hudo stanje Zavest je depresivna (Bainbridgeov refleks: krvni tlak, tahikardija, akutna vaskularna insuficienca) Prisilni položaj - ortopneja z visoko dvignjenim vzglavjem Koža. Huda cianoza v/2 telesa; kožo hladno, vlažno. Študija cirkulacijskih organov. Inšpekcija. Dilatacija RV, srčni impulz, prava epigastrična pulzacija, razširitev SVC, izbočenje jugularnih ven, "-" venski utrip (ne sovpada s srčnim impulzom). Tolkala. Razširitev desne meje srca v desno. Avskultacija. I ton je oslabljen na 4. točki avskultacije (baza xiphoid proces) + obstaja funkcionalni sistolični šum (relativna insuficienca trikuspidalne zaklopke). II ton - ostro kovinski, razcepljen na LA. Pregled jeter. Oteklina desnega hipohondrija, njegova bolečina. Jetra so povečana, spodnji rob je boleč (zaradi raztezanja glissonove kapsule). Klinične manifestacije kronične pljučne hipertenzije Vzroki: - stenoza trikuspidalne zaklopke (samo prirojena napaka!) - KOPB tlaka v IVC (sekundarna pljučna hipertenzija) - primarna pljučna hipertenzija (prirojene anomalije žil ICC) Sprva hiperfunkcija nato hipertrofija, dilatacija RV NB Dilatacija RV, ki se je razvila kot posledica pritiska v ICC - "pljučno srce". "Pljučno srce" je lahko: akutno (PE); subakutni (insuficienca trikuspidalne zaklopke, okvare aorte, popolna odpoved krvnega obtoka); kronična (pljučna hipertenzija) Glavne težave: Na začetku - bolečina v desnem hipohondriju (moten odtok venske krvi, portalna hipertenzija) Odtok venske krvi in ​​iz črevesja je moten, motnje blata (driska / zaprtje), črevesna dispepsija. . Žeja, oligurija, nokturija (v vodoravnem položaju, pretok krvi v ledvicah) Oligurija + nokturija = kronična odpoved ledvic, poliurija + nokturija = odpoved ledvic. Edem spodnjih okončin (edem telesne mase) Splošne težave: zmanjšana zmogljivost, povečana utrujenost. Totalni HF Vzroki: - miokarditis, miokardiopatija, miokardna distrofija - kombinirane okvare Sindrom koronarne insuficience (CI) - akutni HF - kronični HF CCI. Vzroki: - AS (obliterirajoča, stenotična) koronarnih arterij - ishemična srčna bolezen; - sistemske bolezni TS (vaskulitis) - SLE, periarteritis nodosa; - izrazita hipertrofija miokarda LV (GB, aortne napake); mišica je zadebeljena, premer žil pa enak; - spazem koronarnih arterij. Glavne stopnje aterogeneze 1. Stena arterije je normalna (prost pretok arterijske krvi bogate z O2) 2. Nastanek lipidnih peg - lipoidoza (kopičenje lipidov v intimi s tvorbo lipidnih lis) 3. Nastanek fibroznega plak – liposkleroza (intima se zadebeli, kopičenje SMC in iz njih sintetizirane medcelične snovi, iz katere nastane fibrozni pokrov. Fibrozni plaki močno zožijo svetlino žile) 4. Nastanek ateroma – ateromatoza (razpad lipidnih kompleksov v. debelina fibroznega plaka) 5. Klinične manifestacije AS: - destrukcija fibrozne kapice (ateromatozni ulkus) enajst

12 - krvavitev v debelino plaka - nastanek trombotičnih depozitov na mestu ateromatoznega plaka.V tej fazi se razvijejo tromboza, embolija, vaskularna anevrizma, arterijska krvavitev(jedko). V redu Vzroki: - tromboza (aterotromboza) koronarnih arterij; - miokardni infarkt; - nestabilna angina. Angina pektoris Angina pektoris - na višku telesne aktivnosti (poveča se potreba srca po O2) Poznamo 4 funkcionalne razrede angine pektoris: 1 FC: bolečina pri hoji na razdaljo >500 metrov 2 FC: bolečina pri hoji na daljavo. metrov 3 FC: bolečina pri hoji na razdalji >500 metrov razdalje metrov 4 FC: bolečina pri hoji na daljavo<50 метров по ровной местности, в покое ФК отражает степень сужения коронарных артерий!!! Стенокардия напряжения делится на стабильную и нестабильную. Приступы стабильной стенокардии при определенной (одинаковой) физической нагрузке, длятся определенное время, хорошо купируются НГ. Стабильная стенокардия является признаком медленного прогрессирования КН. Первый признак того, что стенокардия становится нестабильной - учащение приступов. Они начинают возникать при меньшей физической нагрузке, плохо купируются НГ. Это признак быстрого прогрессирования КН («прединфарктное состояние»). NB При стенокардии боль всегда терпима стенокардия покоя - признак выраженного сужения коронарных артерий вариантная (вазоспастическая) стенокардия Принцметала. Её причина - коронароспазм. Приступ возникает обычно ночью (повышается тонус парасимпатической НС). Инфаркт миокарда. Клинические варианты 1. типичный (ангинозный) 2. атипичные астматический (ОЛЖН острый отёк лёгких) гастралгический (абдоминальный) - в результате тромбоза огибающей венечной артерии. Проявляется болями в эпигастрии (в большей степени в подложечной области), тошнотой, рвотой, Sp раздражения брюшины. NB при некрозе базальной стенки в процесс вовлекается диафрагма. церебральный (МОК мозгового кровообращения) периферический (боли в зонах Захарьина-Геда) коллаптоидный (ОСН резкое АД) аритмический Боль при инфаркте миокарда: - вся передняя грудная стенка; - иррадиирует более обширно, чем при приступе стенокардии; - более интенсивная, давящая, сжимающая (могут развиться острые психозы). Если боль не купировать, развивается болевой шок; - не купируется НГ; - длится >30 minut. Splošni podatki o pregledu. Stanje je resno, tudi če ni pritožb Zavest - pretirano razburjenje, vklj. in motor; akutna psihoza Prisilni položaj - ortopneja z visoko dvignjeno glavo. Huda akrocianoza (SAC). Strah pred smrtjo (KA). Koža je bleda, cianotična, z velikimi kapljicami hladnega znoja. 12

13 Študija cirkulacijskega sistema. Ps pogost, nepravilen, majhna polnitev, mehak (ps filiformis). Sistolični krvni tlak je močno znižan, lahko pa tudi diastolični. povečana (zaradi spazma perifernih arteriol). Inšpekcija prekordialnega področja. Apikalni impulz je premaknjen navzdol in v levo (dilatacija LV), razpršen, nizek (višina in moč se zmanjšata). Opazimo pulzacijo pljučne arterije, zlasti pri astmatični obliki (tlak v ICB). Tolkala. Leva meja srca je razširjena v levo Avskultacija. Hitrost se poveča (UO tahikardija), motnje ritma. Prvi zvok na vrhu je oslabljen + tam se sliši tretji patološki zvok (posledica močnega zmanjšanja kontraktilnosti miokarda). T. arr., opažen je "galopni ritem". Drugi ton na aorti je oslabljen, na PA je okrepljen. Laboratorijske metode za preučevanje CBC: - NF levkocitoza - do konca 1. - začetka 2. dneva (vnetna infiltracija okoli območja nekroze). Do konca 1. tedna levkocitna formula normalizira - pospešek ESR po 7-10 dneh (mrtvi KMC je avtoag produkcija At) OAM: brez bistvenih sprememb. uporabljeni: markerji razgradnje CMC: - CPK (nad normalno po 4-6 urah) - LDH-4,5 (nad normalno po 6 urah) - AST - rahlo povečanje do konca 1. dneva - ALT - v manjši meri - mioglobin (obarva urin rdeče) - kardiospecifična frakcija troponinov SINDROM ARTERIJSKE HIPERTENZIJE. Sindrom arterijske hipertenzije vključuje vse bolezni, pri katerih pride do občasnega ali vztrajnega zvišanja krvnega tlaka. Po izvoru je lahko arterijska hipertenzija: primarna (esencialna, hipertenzija - po definiciji domačih avtorjev) - se pojavi ne glede na stanje organov, ki sodelujejo pri uravnavanju žilnega tonusa; sekundarna (simptomatska) - arterijska hipertenzija je eden od simptomov osnovne bolezni. ESENCILNA ARTERIJSKA HIPERTENZIJA (HIPERTENZIJA). Hipertonična bolezen se nanaša na tako imenovane civilizacijske bolezni, saj je pogostnost njegove razširjenosti v gospodarsko razvitih državah veliko večja kot v državah v razvoju. Patogeneza. Patogeneza primarne arterijske hipertenzije je precej zapletena in jo lahko pogojno razdelimo na 2 dela: razpad centralnih regulativnih mehanizmov; okvara perifernih regulacijskih mehanizmov. Centralni regulativni mehanizmi. I. Možganska skorja. Inhibitorni GABAergični sistem možganov. GABA zmanjša aktivnost procesov vzbujanja v SGM in preprečuje razvoj stagnirajočih žarišč vzbujanja. 2. Subkortikalne strukture možganov. Adrenergični sistem možganov (kateholamini). Holinergični sistem možganov (acetilholin) Sistem za sintezo endorfinov (endogeni opioidi). Sistem biološke sinteze aktivni amini (serotonin itd.) Sistem sproščanja (sproščajoči hormoni, ki uravnavajo sintezo tropnih hormonov hipofize). 3. Hipofiza. Sistem sinteze tropskih hormonov (ADH, ACTH, TSH, STH). Periferni regulatorni mehanizmi. 13

14 1. Simpatično živčevje. Tkivni depoji norepinefrina (srčna mišica in žilna stena) Krožeči kateholamini. 2. Parasimpatični živčni sistem. Acetilholin. 3. Žilna stena. Volumski receptorji. Osmoreceptorji. Kemoreceptorji. 4. Periferni endokrini organi. Nadledvične žleze (glukokortikosteroidi, mineralokortikoidi, adrenalin - medula in paravertebralno kromafino tkivo). Ščitnica (T3, T4). 14

15 5. Ledvice. YUGA (renin, angiotenzin, PG). Presorski učinek na žilno steno izvajajo: krožeči kateholamini; serotonin; vazopresin (ADH); ACTH; TSH; STG; T3 in T4; glukokortikosteroidi: aldosteron; renin, angiotenzin II; PG F2a (zlasti v velikih količinah nastaja v SGA ledvic). Depresorski učinek na žilno steno ima: GABA; acetilholin; endorfini; PG 12. Povišan krvni tlak temelji na psihoemotionalnem stresu, ki je kršitev ustreznega odziva telesa na situacijsko določen vpliv. Reakcija na zunanje dražljaje praviloma postane z znakom "-". Pogosteje je to posledica genetskih osnovnih lastnosti osebnosti. Primarno arterijsko hipertenzijo uvrščamo med psihosomatske bolezni (potlačena čustva). Nastajajoča avtoagresija je usmerjena na tarčne organe (levi prekat in žilno steno). Adrenalin vpliva predvsem na miokard levega prekata in v manjši meri na žilno steno. To se uresniči s hiperfunkcijo levega prekata, s povečanjem srčne frekvence, hitrosti kontrakcije levega prekata, SV, MV, kar vodi do pomembnega povečanja vaskularnega polnjenja v sistoli in se uresniči s povečanjem sistoličnega tlaka. 1. Nastanek ali aktivacija stagnirajočega žarišča vzbujanja v možganskem deblu (šibkost GABAergičnega sistema možganov). 2. Aktivacija centralnih in perifernih tlačnih mehanizmov. 3. Povečane ravni kateholaminov v obtoku, vazopresina, hipofiznih tropnih hormonov, glukokortikoidov. 4. Hiperfunkcija levega prekata, povečan žilni tonus. 5. Tahikardija, sistolična ali diastolična arterijska hipertenzija. Za več pozne faze bolezni, hkrati z zvišanjem ravni adrenalina se poveča tudi raven cirkulirajočega norepinefrina, ki ima predvsem vazopresorni učinek in v manjši meri vpliva na srčno mišico. To spremlja povečanje OPSS. Kombinacija povečanega žilnega tonusa in zmanjšanega minutnega volumna srca povzroči zvišanje sistoličnega in diastoličnega krvnega tlaka (sistolo-diastolična arterijska hipertenzija). Povečanje ravni kateholaminov v obtoku aktivira ledvični JGA, ki ga spremlja povečana sinteza renina, angiotenzina in aldosterona. Aktivira se naslednja stopnja napredovanja arterijske hipertenzije – solni mehanizem. Poveča se reabsorpcija Na in od natrija odvisne H2O v distalnih tubulih ledvic. To vodi do povečanja BCC. Zadrževanje Na in H2O v žilni steni povzroči povečanje njene občutljivosti na vazopresorski učinek krožečih kateholaminov. Povečana sinteza angiotenzina II med hiperreninemijo ima močan neposreden vazopresorni učinek na žilno steno. Hkrati se poveča vsebnost Ca ionov v SMC krvnih žil, kar spodbudi njihovo kontrakcijo in dodatno poveča žilni tonus in periferni žilni upor. Sistolični krvni tlak se vzdržuje s povečanjem SV in IOC. Nadaljnje povečanje žilnega tonusa določa nadaljnje povečanje diastoličnega krvnega tlaka. S sistolično in volumsko preobremenitvijo levega prekata nastane obstojna sistolična in diastolična arterijska hipertenzija. Sistolična preobremenitev je povezana s povečanjem perifernega žilnega upora, volumska preobremenitev pa s povečanjem volumna krvi. To spremlja preoblikovanje rezistivnih žil in kompenzatorna hipertrofija levega prekata. Klinično se kaže z bradikardijo s podaljšanjem trajanja sistole in diastole levega prekata, ki deluje proti povečanemu perifernemu žilnemu uporu. S preobremenjenostjo miokarda levega prekata se v njem razvijejo distrofične spremembe, zlasti v subendokardnih delih srčne mišice zaradi nastajajoče relativne koronarne insuficience. To vodi do dekompenzacije levega prekata z zmanjšanjem minutnega volumna srca in znižanjem sistoličnega krvnega tlaka. Razvije se "dekapitirana" (diastolična) arterijska hipertenzija. 15

16 Dilatacija levega prekata (odpoved levega prekata) in preoblikovanje žilne stene povzročita moteno prekrvitev notranjih organov: možganov, mrežnice, ledvic in srčne mišice. Prizadetost tarčnih organov se klinično kaže z: angino pektoris in velikim tveganjem za nastanek miokardnega infarkta; kronična cerebrovaskularna insuficienca z razvojem možganske kapi; intrakranialna hipertenzija s tveganjem za razvoj eklampsije; zmanjšana ostrina vida, veliko tveganje za nastanek krvavitev v mrežnici in odstop mrežnice; ledvična ishemija, ki povzroči hipertenzivno nefrosklerozo z velikim tveganjem za razvoj ledvičnega infarkta in kronično ledvično odpovedjo z ustreznimi kliničnimi simptomi. Glede na kazalnike krvnega tlaka ločimo 3 vrste arterijske hipertenzije: hiperkinetična (sistolična hipertenzija) - pulzni tlak se poveča na 60 mmHg. in več. Ustreza adrenergični patogenetski različici hipertenzije. evkinetično (sistolo-diastolična hipertenzija") - impulzni tlak se ne spremeni bistveno. Ustreza noradrenergični patogenetski varianti hipertenzije. hipokinetični ("obglavljena" hipertenzija) - kazalniki impulznega tlaka so zmanjšani. Ustreza fiziološki patogenetski varianti hipertenzije glede na ozadje razvoja odpovedi levega prekata Patogenetske različice hipertenzije Adrenergična arterijska hipertenzija Glavni patogenetski dejavnik je zvišanje ravni adrenalina v obtoku To je situacijsko povzročena arterijska hipertenzija v hiperreaktorjih Zanj je značilen nestabilen potek s periodičnim povečanjem sistolični krvni tlak. Uresničuje se zaradi aktivacije osrednje povezave hemodinamike s hiperfunkcijo levega prekata. To je pretežno sistolična arterijska hipertenzija z adrenergičnimi krizami (krize I reda): hiperkateholaminemija, hudi avtonomni simptomi, tahikardija. Praviloma , niso zapleteni z žilnimi nesrečami in se zlahka ublažijo s sedativi, psihotropnimi zdravili in v manjši meri z zaviralci β. Lahko jih opazimo vse življenje, poslabšajo se v obdobju pred menopavzo (hormonske spremembe) in pri starejših (razvoj aterosklerotičnih žilnih lezij). Noradrenergična arterijska hipertenzija Glavni patogenetski dejavnik je povečanje ravni norepinefrina v obtoku, aktivacija motoričnih centrov in periferna hemodinamika. Najpogosteje jih povzročajo zdravila, ki uničujejo adrenalin ali zmanjšujejo občutljivost tkivnih receptorjev na adrenalin v obtoku (raunatin, adelfan, dopegit, klonidin itd.). ). Raven norepinefrina se postopoma povečuje in traja dolgo časa. Razvija se v ozadju hiperfunkcije levega prekata in povečanega žilnega tona. To je pretežno sistolična in diastolična arterijska hipertenzija z noradrenergičnimi krizami (krize drugega reda). Zanje je značilno počasnejše zvišanje sistoličnega in diastoličnega krvnega tlaka, ki traja več ur in dni. Slabo popravljeno z zdravili. Uporabljajo se patogena zdravila. Visok TPR določa zmanjšanje srčnega utripa s povečanjem trajanja srčnega cikla. Tveganje za razvoj žilnih zapletov je izjemno veliko: možganska kap, akutni miokardni infarkt, ledvični infarkt, krvavitve v mrežnici in odstop mrežnice. Poveča se tveganje za razvoj ALVF do pljučnega edema. Solna arterijska hipertenzija. Glavni patogenetski dejavnik je primarna (gensko določena) ali sekundarna (kot posledica prvih dveh mehanizmov) aktivacija RAAS. Presnova vode in soli je motena, volumen krvi se poveča, žilni tonus se poveča. To je pretežno diastolična hipertenzija s solnimi (cerebralnimi) krizami v ozadju sistolične in volumske preobremenitve levega prekata. Simptomi krize so povezani s povišanjem krvnega tlaka in ICP (zaradi povečanja volumna cerebrospinalne tekočine). Možganski simptomi se odkrijejo z velikim tveganjem za razvoj eklampsije in možganske kapi. Razvoj kriz izzove nepravilen vodno-solni režim. Značilen je sindrom "obročka". Ta hipertenzija se dolgo časa klinično ne manifestira. Osnovno klinični simptomi. Simptomi so povezani s hemodinamskimi motnjami in poškodbami tarčnih organov. 1. Intrakranialna hipertenzija Bolečina v zadnjem delu glave. Slabost, bruhanje pri povišanem ICP. 2. Motnje cerebralnega krvnega obtoka. Neravnovesje ravnovesja. Izguba spomina. Asteno-nevrotični simptomi. Depresivna stanja. 16

Predavanja o patofiziologiji Predavatelj Doktor medicinskih znanosti, profesor Katedre za patofiziologijo Olga Valentinovna Korpacheva Sekcija Patofiziologija srčno-žilnega sistema Predavanje 4 Akutno srčno popuščanje

IZPITNA KONTROLNA VPRAŠANJA IN SEZNAM PRAKTIČNIH ZNANJ iz interne medicine za specialnost 1-79 01 07 »Zobozdravstvo« 1. Pomen študija internističnih bolezni v splošnem zdravstvenem izobraževanju

Osnove klinične medicine v kardiologiji NAČRT PREDAVANJA Opredelitev pojma Cilji in cilji Glavni simptomi in sindromi Bolezni Navodila zdravljenja Pritožbe Glavne težave pri bolnikih s srčno patologijo:

Izpitna vprašanja pri predmetu propedevtska terapija za študente 3. letnika Fakultete za preventivno medicino (redni in izredni študij) Splošna vprašanja. 1. Predmet propedoterapije: njeni cilji in cilji.

Testne naloge za kolokvij pri predmetu Patološka anatomija in patološka fiziologija Tema: 1. vnetje notranje ovojnice srca imenujemo: a) perikarditis b) pankarditis c) endokarditis.

TESTI na temo samostojnega dela Pojem cirkulatorne odpovedi; njegove oblike, glavne hemodinamične manifestacije in kazalniki. Označite en pravilen odgovor 01. Označite pravilno trditev.

KRONIČNA OBSTRUKTIVNA PLJUČNA BOLEZEN Pripravila specijalizirana zdravnica Marina Semyonovna Kevorkova POMEN PROBLEMA Razširjenost KOPB Visoka smrtnost Socialno-ekonomska škoda zaradi KOPB Kompleksnost

300 ročnih spretnosti/spretnosti pri specialnosti “Terapija” 1. Zbiranje pritožb bolnika z boleznijo srca in ožilja 2. Zbiranje pritožb bolnika z boleznijo dihal 3. Zbiranje pritožb pri

IZPITNA VPRAŠANJA IZ PROPEDEVTIKE INTERNISTIČNIH BOLEZNI 1. Zaporedje pregleda pacienta. 2. Položaj pacienta. Variante prisilnega položaja. Diagnostični 3. Zavest pacienta. Vrste

ODOBRENA na seji 2. oddelka za interno medicino BSMU dne 30. avgusta 2016, protokol 1. vodja. katedra, prof. N. F. Soroka Vprašanja za izpit iz interne medicine za študente 4. letnika Medicinske fakultete

KRONIČNO SRČNO POPUŠČANJE (CHF) (etiologija, patogeneza, klinična slika, diagnoza) izredni profesor KOLOMIETS S.N. SRČNO POPUŠČANJE KARDIOVASKULARNI AKUTNI SRČNI (desni prekat, levi prekat)

Propedevtika notranjih bolezni v slikah, tabelah in diagramih Uredil profesor A.N. Kulikov, profesor S.N. Shulenina Učbenik Ministrstvo za izobraževanje in znanost Ruske federacije, ki ga priporoča državna proračunska izobraževalna ustanova višjega strokovnega izobraževanja

VPRAŠANJA ZA IZPIT IZ DISCIPLINE PROPEDEVTIKA INTERNISTIČNIH BOLEZNI Splošna vprašanja 1. Vrste diagnoz. Metodologija diagnoze 2. Faze razvoja koncepta bolezni. Domače terapevtske šole. 3. Položaj

Pretres prsnega koša, ki je zaprta poškodba prsnega koša, se kaže z: 1) kliniko zlomov reber, 2) kliniko zloma prsnice, 3) subkutanim emfizemom, 4) pnevmotoraksom, 5) hemotoraksom, 6) hemopnevmotoraksom,

IZPITNA KONTROLNA VPRAŠANJA IN SEZNAM PRAKTIČNIH ZNANJ iz propedevtike internističnih bolezni za specialnost 1-79 01 01 »Splošna medicina« 1. Splošni načrt pregleda pacienta. Osnovni in dodatni

Vprašanja za izpit iz propedevtike v terapiji I. Dihanje 1. Topografske črte. 2. Kašelj (definicija). 3. Neproduktiven kašelj. 4. Produktivni kašelj. 5. Vrste in definicija kratke sape. 6. Vrste patoloških

Zapiski predavanj za medicinske univerze N.N. Polushkina T.Yu. Klipina PROPEDEVTIKA NOTRANJIH BOLEZNI Učbenik za študente visokošolskih medicinskih izobraževalnih ustanov Moskva 2005 UDC 616(075.8) BBK 54.1я73-2

IZPITNA KONTROLNA VPRAŠANJA IN SEZNAM PRAKTIČNIH ZNANJ iz interne medicine za specialnost 1-79 01 07 »Zobozdravstvo« Propedevtika internističnih bolezni 1. Pomen študija internističnih bolezni

IZPITNA KONTROLNA VPRAŠANJA IN SEZNAM PRAKTIČNIH ZNANJ iz propedevtike internističnih bolezni za specialnost 1-79 01 01 »Splošna medicina« 2.1 Izpit Kontrolna vprašanja 1. Klinične metode

Bronhitis 1. Opredelitev bronhitisa (rod nalezljive in vnetne bolezni bronhijev, bronhiolov; vrsta, za katero je značilna poškodba sluznice). Kaj? (koncept) imenovano kaj? (izraz) kaj? (izraz)

Kri je snov krvnega obtoka, zato se ocenjevanje učinkovitosti slednjega začne z oceno volumna krvi v telesu. Količina krvi pri novorojenčkih je približno 0,5 l, pri odraslih 4-6 l, vendar

Predavanje 15 Tema predavanja: »Glavni sindromi pri boleznih dihal: sindrom vnetna infiltracija pljučno tkivo, sindrom zračne votline v pljučih, kopičenje tekočine v plevralni votlini,

Državna univerza Kostanay poimenovana po. A. Baitursynova K.V.N., izredna profesorica Kulakova L.S. TEMA: Pljučni emfizem Pljučni emfizem (emphysemapulmonum) Patološka razširitev in povečanje volumna pljuč,

Sistemski program za korekcijo kašlja in obnovo bronhijev Bronhitis je vnetje bronhialne sluznice. Obstajajo akutni in Kronični bronhitis Akutni bronhitis največkrat povzročajo streptokoki,

Študentka 2. letnika Stomatološke fakultete Lekcija 1. Tema 1. Uvod v delo terapevtskega oddelka. Diagram zgodovine primerov. Spraševanje bolnika. Zunanje raziskave. Antropometrija. Termometrija.

PREDAVANJE 3 Tema predavanja: “Tolkala kot raziskovalna metoda. Perkusija pljuč v normalnih in patoloških stanjih.” Namen predavanja: približati občinstvu informacije o tolkalu kot raziskovalni metodi, o tolkanju pljuč v

KORONARNA SRČNA BOLEZEN Koronarna srčna bolezen (CHD) je bolezen, ki se razvije, ko ni zadostne oskrbe srčne mišice s kisikom preko koronarnih arterij. večina pogost razlog to

Vprašanja za pripravo na vmesni kontrolni "Metode fizičnega pregleda" 1. Metode kliničnega raziskovanja. Spraševanje, fizične, laboratorijske, instrumentalne raziskovalne metode. Zgodovina fizičnega

Pridobljene srčne napake Profesor Khamitov R.F. Vodja oddelka za interno medicino 2 KSMU Mitralna stenoza (MS) Zožitev (stenoza) leve atrioventrikularne (mitralne) odprtine s težavami pri praznjenju

TEST KONTROLNA VPRAŠANJA ZA POVZETEK ZNANJA MDK 01.01 “Propedevtika kliničnih disciplin” Izberite en pravilen odgovor 1. MOŽNOST 1. Subjektivna metoda pregleda pacienta: A) avskultacija B) anketa

Predavanje 7 1. Tema predavanja: “Avskultacija srčnih tonov v normalnih in patoloških stanjih. Avskultacija krvnih žil." Namen predavanja: seznaniti občinstvo z značilnostmi, ki jih razkrije avskultacija srčnih tonov v

simptomi Glavobol Pomen glavobola kot simptoma številnih bolezni, tudi srčno-žilnih, je odvisen od njegovega izvora. Pogosto glavobol, zlasti tisti, ki se pojavi nenadoma,

SPLOŠNA NOZOLOGIJA. 13. Nozologija je A) preučevanje vzrokov bolezni B) preučevanje pogojev za nastanek bolezni C) splošno preučevanje bolezni + D) preučevanje mehanizmov nastanka, razvoja in izidov.

"RTGENSKA DIAGNOSTIKA ZOBNIČARNE PLJUČNICE" Yanchuk V.P. Merila za diagnozo Zaradi odsotnosti ali nedostopnosti radiološke potrditve je diagnoza pljučnice netočna (negotova) Če med pregledom

NAČRT PREDAVANJ za spomladanski semester študijskega leta 2014-2015 1. Pljučni sindromi: bronhialna obstrukcija in vnetna infiltracija. Akutni in kronični bronhitis. Bronhialna astma, pljučnica. 2. Pljučni

MDK 01.01. Propedevtika kliničnih disciplin Vprašanja za izpit iz propedevtike v terapiji I. Dihanje 1. Topografske črte. 2. Kašelj (definicija). 3. Neproduktiven kašelj. 4. Produktivni kašelj.

DAGGOSMEDACADEMY Fakulteta za izpopolnjevanje in poklicno prekvalifikacijo specialistov Gafurova Raziyat Magomedtagirovna 2014 1. SRČNO POPUŠČANJE ZARADI POŠKODBE SRČNE MIŠICE

Izobraževalna ustanova Ministrstva za zdravje Republike Belorusije "Grodno State medicinska univerza» Katedra za propedevtiko internističnih bolezni Testi za praktični pouk na internem

Plevritis Profesor Khamitov R.F. Vodja oddelka za interno medicino 2 KSMU Plevritis vnetje poprsnice s tvorbo fibrina na njihovi površini ali kopičenje enega ali drugega izliva v plevralni votlini

(jb_dropcap)r(/jb_dropcap)hiperaldosteronizem je sindrom, ki ga povzroča hiperprodukcija aldosterona v coni glomerulosa nadledvične skorje, ki jo spremlja arterijska hipertenzija in miastenija.

24 A.I. Dyadyk, L.S. Kholopov. Avskultacija srca Sistola I tona II Ton diastole I Slika 3. Srčni toni in obdobja srčnega cikla Obdobje med I in II tonom ustreza ventrikularni sistoli, periodi

poglavje IV. Krvni obtok Domača naloga: 19 Tema: Struktura in delo srca Cilji: Preučiti zgradbo, delo in regulacijo srca Pimenov A.V. Zgradba srca Človeško srce se nahaja v prsih.

Etiologija plevralnega izliva. Eksudat in transudat 1 Etiologija plevralnega izliva je povezana z eksudacijo ali transudacijo. Krvavitev v plevralno votlino spremlja razvoj hemotoraksa. hilotoraks

Seznam vprašanj za pripravo na sprejemne izpite za programe za usposabljanje znanstvenih in pedagoških delavcev v podiplomski šoli Smer - 31.06.01 Klinična medicina Profil (fokus)

"Poškodba pljuč pri revmatoloških bolnikih: nesreča ali vzorec" Profesor Marchenko V.N. Sankt Peterburg, 21.05.2018 Kljub očitnim uspehom sodobna medicina v boju proti

Za študente 2. letnika Stomatološke fakultete 11.02 Uvodno predavanje. Deontologija. Zgodovina interne znanosti. 25.02 Metode za pregled dihalnega sistema. Osnovno klinični sindromi za bolezni

Hipertrofična kardiomiopatija Izvajajo učenci skupine 616 Leshkevich K.A. in Ermola A.N. Minsk 2016 Definicija HCM - bolezen z značilnim kompleksom specifičnih morfofunkcionalnih sprememb

Državna izobraževalna ustanova za visoko strokovno izobraževanje Državna univerza Penza Medicinski inštitut Oddelek za terapijo I REVERSE Vodja oddelka za terapijo, doktor medicinskih znanosti, profesor V. E. Oleynikov Prot. od Prot. od Prot. od Prot. od ODOBRENA vodja odd

KONTROLNA VPRAŠANJA ZA PRIPRAVO NA ZAKLJUČNO SPRIČEVALO (IZPIT) IZ INTERNE MEDICINE ZA ŠTUDENTE 5. PREDMETNIKA MEDICINSKE FAKULTETE V LETU 2018 1. Hipertenzija. Opredelitev. Razvrstitev.

TEORETIČNA VPRAŠANJA ZA VREDNO CERTIFIKACIJO pri disciplini “Osnove patologije” 1. Primerjajte klinične znake akutnih in kroničnih oblik pankreatitisa. 2. Primerjajte vrste tromboz in njihovo vlogo v patologiji.

VPRAŠANJA ZA IZPIT PRI DISCIPLINI “TERAPIJA” (ZA ZOBOZDRAVNIKE) 1. Pljučnica. Opredelitev. Predispozicijski dejavniki, etiologija, patogeneza. Značilnosti etiologije in patogeneze pri zobozdravstvenih bolnikih.

Glavna naloga srca je oskrba s kisikom in hranili vseh organov in tkiv v telesu. Odvisno od tega, ali počivamo ali aktivno delamo, telo potrebuje različne količine

VPRAŠANJA O DISCIPLINI "PATOFIZIOLOGIJA, KLINIČNA PATOFIZIOLOGIJA" za potrditev ozdravitve študenta. 1. Značilnosti fizikalnih patogenih dejavnikov. Mehanizmi patogenih učinkov ioniziranja

Avskultacija srca: šumi Prof. Dobronravov 2010 Definicija Srčni šumi so neprekinjeni zvoki, ki so posledica tresljajev v žilah ali strukturah srca zaradi nenadne spremembe.

PURULARNE BOLEZNI PLJUČNE IPLEURE Odessa State Medical University Oddelek za kirurgijo 1 s podiplomskim usposabljanjem Vodja. oddelek: prof. Grubnik V.V. AKUTNI EMPIJEM PLEVRE Definicija:

Ministrstvo za zdravje Republike Mordovije Državna avtonomna izobraževalna ustanova za dodatno strokovno izobraževanje Republike Mordovije "Republiški center Mordovije"

SRČNE OKVARE Srčna bolezen je prirojena ali pridobljena srčna bolezen, za katero so značilne spremembe v valvularnem aparatu, ki vodijo do motenj intrakardialnega in posledično pljučnega in/ali sistemskega

ALGORITEM DEJANJ za avskultacijo srca (priprava na 2. stopnjo primarne akreditacije na specialnosti "Splošna medicina") Korak Študent govori (govor v prvi osebi) Študent izvaja 1. Pozdravi pacienta

Infiltracija – prekomerno prodiranje in kopičenje izliva v alveolah, ki vsebuje različne celične elemente, kemikalije (biološko aktivne snovi).

Odvisno od vzroka in narave izliva se pojavi infiltracija:

vnetna(za pljučnico, tuberkulozo, fibrozirajoči alveolitis, difuzne bolezni vezivnega tkiva);

nevnetna(pri pljučnem raku, levkemiji, pljučnem infarktu).

Klinične manifestacije:

• bolečine v prsnem košu - le, če je pleura vključena v patološki proces;

  hemoptiza - z uničenjem pljučnega tkiva, tuberkuloza, stafilokokna pljučnica, pljučni rak.

Splošni pregled:

"topla cianoza", ki jo povzroča odpoved dihanja;

prisilni položaj na boleči strani, ko je pleura poškodovana.

Splošni pregled prsnega koša:

statična - asimetrija izbokline na prizadeti strani pri otrocih;

dinamično - zaostajanje prizadete polovice v dihanju, tahipneja.

Palpacija prsnega koša:

v začetni in končni fazi infiltracije - timpanični zvok;

na višini infiltracije - dolgočasen ali dolgočasen zvok.

Topografska tolkala: zmanjšana gibljivost spodnjega pljučnega roba na prizadeti strani.

Avskultacija pljuč:

V začetni fazi infiltracije:

pojav tihe krepitacije (crepitatio indux).

V delu:

vezikularno dihanje in krepitacija izginejo, pojavi se bronhialno dihanje.

V fazi razrešitve (resorpcije) infiltrata:

oslabitev vezikularnega dihanja;

zveneča krepitacija (crepitatio redux) + zveneče vlažne fine hrope;

Lahko pride do piskanja, hrupa plevralnega trenja;

bronhofonija se poveča.

Instrumentalna diagnostika:

glavna raziskovalna metoda je radiografija pljuč v čelni in stranski projekciji - prisotnost senc;

spirografija je restriktivna vrsta disfunkcije zunanjega dihanja, ki jo povzroča respiratorna odpoved ali mešanica z bronhoobstruktivnim sindromom.

Klinični simptomi sindroma zastrupitve:

Pritožbe:

splošne pritožbe:

vročina;

splošna šibkost, slabo počutje;

• potenje;

srčne težave - palpitacije, omedlevica, napadi astme;

cerebralne težave - glavoboli, motnje spanja, delirij, halucinacije, zmedenost;

dispeptične težave - izguba apetita, slabost, bruhanje.

Posebnost: pljučnica, ki jo povzročajo mikoplazma, klamidija, legionela, se pojavi s prevlado sindroma splošne zastrupitve, bronhopulmonalne manifestacije so skromne, zato se te pljučnice imenujejo "atipične".

Zaznane spremembe med splošnim pregledom bolniki s pljučnico:

zavest - depresija do hipoksične kome z izjemno hudo pljučnico, akutno respiratorno odpovedjo;

Blodnje, halucinacije pri otrocih, alkoholiki zaradi zastrupitve;

lahko pride do prisilnega položaja na boleči strani;

hladna koža, cianoza z marmornim odtenkom;

herpetični izpuščaji na ustnicah in krilih nosu;

vročinski obraz, rdečica na prizadeti strani.

Pregled dihal – manifestacije sindroma infiltracije pljučnega tkiva.

Kardiovaskularne raziskave - tahikardija, poudarek drugega tona na pljučni arteriji, hipotenzija.

Laboratorijska diagnoza pljučnice:

splošni krvni test: levkocitoza, premik formule v levo, toksigena zrnatost nevtrofilcev, povečana ESR - vnetne spremembe;

za virusno pljučnico: levkopenija, relativna limfocitoza.

biokemični krvni test - povečana raven fibrinogena, pozitiven C-reaktivni protein - indikatorji akutne faze; v hudih primerih - laboratorijske manifestacije odpovedi ledvic in jeter;

imunološki krvni test - za virusno, atipično pljučnico - odkrivanje diagnostičnega titra specifičnih protiteles;

analiza sputuma: - splošna (mikroskopska): veliko levkocitov, makrofagov, bakterijska flora - barvanje po Gramu, identifikacija atipičnih celic, BK - diferenc. diagnostika;

Bakteriološki: verifikacija patogena, identifikacija

njegova občutljivost na antibiotike; pomemben znesek

10 5 – 10 7 mikrobnih teles v 1 ml.

Splošna analiza urina - lahko pride do febrilne proteinurije, hematurije.

Instrumentalna diagnoza pljučnice:

R-grafija prsnega koša v 2 projekcijah - glavna metoda so žariščne in infiltrativne motnosti, izboljšanje pljučnega vzorca;

R-tomografija, računalniška tomografija pljuč - za nastanek abscesov - za diferencialno diagnozo s tuberkulozo, pljučnim rakom.

Bronhoskopija - za sum na raka, tujek, terapevtska - za nastanek abscesa.

EKG - v hujših primerih za prepoznavanje znakov preobremenitve desne strani srca.

Spirografija - v prisotnosti drugih bolezni dihalnega sistema.

Osnovna načela zdravljenja pljučnice:

nežen režim;

dobra prehrana;

terapija z zdravili:

etiotropno: antibakterijsko, protivirusno, glivično, antiprotozoalno;

razstrupljanje - fiziološke raztopine;

Patogenetski - za hudo in zapleteno pljučnico:

antikoagulanti (heparin), antiencimska zdravila (kontrikal), glukokortikoidi, kisikova terapija, antioksidativna terapija, imunokorektivna terapija;

simptomatsko zdravljenje: bronhodilatatorji, mukolitiki, analgetiki, antipiretiki;

zdravljenje brez zdravil:

fizioterapevtsko zdravljenje - UHF, magnetna terapija, laserska terapija, EHF terapija;

Vadbena terapija, dihalne vaje.

plevritis je vnetje poprsnice s tvorbo izliva na njeni površini ali kopičenjem v njeni votlini.

To ni neodvisna bolezen, ampak manifestacija ali zaplet številnih bolezni.

Etiopatogenetska klasifikacija plevralnih lezij:

Vnetje (plevritis):

a) nalezljiva

b) neinfektivni:

alergični in avtoimunski:

za revmatske bolezni:

encimski: pankreatogen;

travmatična, radioterapija, opekline;

uremični.

Nevnetno:

tumorske lezije pleure;

kongestivno - s srčnim popuščanjem levega prekata;

disproteinemični plevralni izlivi;

druge oblike kopičenja izliva - hemotoraks, hilotoraks;

prisotnost zraka v plevralni votlini - pnevmotoraks.

Avtor: merilo za prisotnost izliva pride do plevritisa:

suho (fibrinozno);

eksudativni.

Avtor: značaj pojavi se izliv eksudativni plevritis:

serozni;

serozno-fibrinozni ali hemoragični;

gnojni (plevralni empiem).

Avtor: tok plevritis je:

Subakutno;

kronično.

Patogeneza:

povečana prepustnost posod parietalne pleure s prekomernim znojenjem tekočine, beljakovin in krvnih celic v plevralno votlino;

motnje resorpcije plevralne tekočine s strani diafragmatičnega dela parietalne plevre in limfnega toka;

najpogosteje kombinacija prvih dveh dejavnikov.

Pri zmernem izločanju v plevralno votlino z ohranjenim odtokom nastane fibrinozni plevritis zaradi izgube fibrina iz eksudata na površino plevre. S hudo eksudacijo in oslabljeno resorpcijo - eksudativni plevritis. Ko je eksudat okužen s piogeno floro - plevralni empiem.

Klinične manifestacije sindroma fibrinoznega (suhega) plevritisa:

Pritožbe: 1) akutna bolečina v prsih, ki se poslabša z globokim vdihom, kašljanjem ali upogibanjem na zdravo stran;

2) neproduktivni kašelj.

Med splošnim pregledom razkrije se prisilni položaj na boleči strani.

Pregled prsnega koša- tahi-, hipopneja, zaostajanje prizadete polovice prsnega koša pri dihanju, zmanjšana ekskurzija prsnega koša.

Palpacija prsnega koša: bolečina pri pritisku v območju plevralnih prekrivk. Zaznati je mogoče plevralno trenje.

Tolkala – določena je omejena gibljivost spodnjega roba pljuč na prizadeti strani.

Avskultatorno znak fibrinoznega plevritisa je hrup plevralnega trenja.

Klinične manifestacije eksudativnega plevritisa:

Pritožbe 1) občutek teže, polnosti v prizadeti polovici prsnega koša;

2) inspiratorna dispneja;

3) neproduktivni kašelj;

4) vročina, mrzlica, znojenje.

Med splošnim pregledom razkrije se prisilni položaj na boleči strani; pri masivnem izlivu - sedenje; "topla" cianoza.

Pregled prsnega koša:

Povečanje prizadete polovice prsnega koša;

Razširitev in izbočenje medrebrnih

vrzeli;

zaostajanje prizadete polovice prsnega koša pri dihanju.

Tolkala zaznan je dolgočasen zvok s poševno zgornjo mejo (linija Damoizo-Sokolov).

Avskultacija pljuč. V območju kopičenja izliva dihanje ni zaznano, nad zgornjo mejo se sliši hrup plevralnega trenja, v območju Garlandovega trikotnika se sliši bronhialno dihanje. Nad izlivom ni bronhofonije.

Pregled srca in ožilja: otekanje vratnih ven, hiter utrip, tahikardija. Apikalni impulz in meje relativne otopelosti srca se premaknejo na "zdravo" stran. Na prizadeti strani je mogoče zaznati manifestacije kolapsa pljuč.

Klinične manifestacije plevralnega empiema enako kot pri eksudativnem plevritisu. Posebnost izraza zastrupitve je febrilna hektična vročina, tresoča mrzlica, obilno znojenje.

Nevnetni plevralni sindromi:

hidrotoraks je kopičenje nevnetnega izliva (transudata) v plevralni votlini.

Patofiziološki mehanizmi hidrotoraksa:

povečan hidrostatični tlak v pljučnih kapilarah - s srčnim popuščanjem, hipervolemijo, težavami pri venskem odtoku;

zmanjšanje koloidno-onkotskega tlaka krvne plazme - z nefrotskim sindromom, odpovedjo jeter;

motena limfna drenaža – sindrom vene cave, tumorji plevre, mediastinuma.

hilotoraks - To je kopičenje limfe v plevralni votlini.

Poškodbe torakalnega limfnega kanala med kirurškimi posegi, poškodbe prsnega koša;

Blokada limfnega sistema in ven mediastinuma s tumorjem ali metastazami;

Hemotoraks - To je kopičenje krvi v plevralni votlini.

Možni vzroki hemotoraksa:

rane in poškodbe prsnega koša;

ruptura anevrizme aorte;

Jatrogeneza - s kateterizacijo subklavialne vene, translumbalno aortografijo, nenadzorovano zdravljenje z antikoagulanti;

spontane krvavitve pri bolnikih s hemofilijo, trombocitopenijo.

Klinične manifestacije hidrotoraksa, hilotoraksa in hemotoraksa so posledica prisotnosti plevralnega izliva in ustrezajo tistim pri sindromu eksudativnega plevritisa. Vendar pa obstajajo značilni znaki: odsotnost sindroma zastrupitve; s hemotoraksom - manifestacije posthemoragične anemije.

Sindrom pnevmotoraksa je patološko stanje, ki ga povzroča prisotnost zraka v plevralni votlini.

Na začetku mora specialist ugotoviti, ali ima bolnik dejansko pljučni infiltrat. To je mogoče odkriti s kliničnimi rentgenskimi študijami. Glede na naravo pljučnega infiltrata opazimo različne vrste telesnih sprememb v pljučih.

Kaj je pljučni infiltrat

Najbolj izrazite spremembe so v primeru pljučnega infiltrata infekcijsko-vnetne narave, predvsem s pljučnico nespecifičnega tipa: krepitacija, bronhialno ali težko dihanje, otopelost ali otopelost tolkalnega zvoka, povečano lokalno vokalno tresenje. S produktivnim pljučnim infiltratom, piskanjem in , povečano vokalno tresenje, v prisotnosti tumorjev se sliši oslabljeno dihanje. V tem primeru je nemogoče določiti pljučni infiltrat na podlagi rezultatov kliničnih študij.

Odločilni korak za potrditev prisotnosti infiltrata v pljučih je radiografija. Če je na sliki zatemnitev s premerom več kot 1 cm srednje ali nizke intenzivnosti. V redkih primerih zatemnitev z gostejšim infiltratom.

Obrisi zatemnitve so neposredno odvisni od projekcije študije, patološke narave procesa in lokacije njegove lokalizacije. Struktura je lahko homogena ali heterogena. Določeno je glede na prisotnost zapletov, stopnjo in naravo patološkega procesa.

Druga stopnja diferencialne diagnostike vključuje iskanje meje med tumorjem in vnetnimi infiltrati. Vnetni infiltrat lobarne narave opazimo predvsem pri pljučnici. Tumorski infiltrati ne pokrivajo celotnega režnja.

Lobarno zatemnitev v prisotnosti tumorjev najpogosteje opazimo pri bronhogenem raku v pljučih.

Mikroorganizmi lahko vstopijo v pljuča na naslednje načine:

1. nalezljiv;
2. s kapljicami v zraku;
3. limfogeno;
4. hematogeno;
5. bronhogeni.

Dejavniki nastanka

Dejavniki, ki lahko izzovejo razvoj pljučne infiltracije, so:

1. virusne okužbe;
2. hipotermija;
3. operacije;
4. starost;
5. alkohol;
6. kajenje.

Razvrstitev pljučnice

Pljučnico delimo na atipično, bolnišnično in zunajbolnišnično pridobljeno.

Razvrščeni so tudi po naslednjih merilih:

Povzročitelji pljučnice v pljučih

Gr+ mikroorganizmi:

1. Piogeni streptokok do 4%. Pogosti so zapleti bolezni, kot so perikarditis, plevritis in med sezonsko epidemijo gripe;
2. Staphylococcus aureus do 5%. Nagnjenost k uničenju, med izbruhi epidemije do 40%;
3. Pnevmokok od 70 do 96%.

Gr-organizmi:

Anaerobni patogeni

Pojavi se zelo redko in ga spremlja izpljunek z neprijetnim vonjem.

Praživali

Opažamo ga pri ljudeh po radioterapija, z imunsko pomanjkljivostjo, po presaditvi, pri oslabljenih po bolezni in pri okuženih s HIV. Stopnja - atelektatični, edematozni, emfizemski. Določeno z brisi Romanovsky-Giemsa.

Virusi

To vključuje viruse po presaditvi, med supresivno terapijo, respiratorno sincicijsko, parainfluenco in influenco.

mikoplazma

Najpogosteje prisoten v mestih, kjer je veliko ljudi. Neskladje med simptomi poškodbe pljuč, kataralnimi simptomi in hudo zastrupitvijo.

Znaki infiltracije v pljučih glede na rentgenski pregled

Za infiltracijo je značilno zmerno povečanje pljučnega tkiva in njegova povečana gostota. Ravno zaradi tega razloga radiološki znaki infiltracija v pljučih ima svoje značilnosti.

Z infiltracijo v pljučih vnetnega tipa opazimo neenakomerne obrise in nepravilne oblike zatemnitve. V akutni fazi infiltracije v pljučih opazimo zamegljene obrise, ki se postopoma spreminjajo v tkivo, ki obdaja pljuča. Pri kroničnem vnetju so konture nazobčane in neenakomerne, vendar jasneje izražene. Pri vnetni obliki infiltracije v pljučih lahko pogosto vidite razvejane svetle trakove - to so bronhiji, napolnjeni z zrakom.

Zaradi dejstva, da patogen povzroča poškodbe dihalnih organov pri številnih vnetnih boleznih, lahko opazimo nekrozo tkiva različnih stopenj, kar posledično znatno poveča resnost bolezni.

Da bi preprečili nastanek nekroze in obnovili celovitost bronhialnega in pljučnega tkiva, se lahko priporoči naslednja vrsta zdravljenja: močvirska cudweed, medicinska sladka detelja, rman, brezovi listi in brsti, aloe in zdravilna zdravila.

Simptomi infiltracije v pljučih

Pritožbe, ki se najpogosteje pojavijo pri pljučnem infiltratu

Najpogosteje s pljučno infiltracijo se pojavijo naslednje pritožbe:

1. Povečano znojenje;
2. glavobol;
3. šibkost;
4. mrzlica;
5. Povečana telesna temperatura;
6. Pri kronični obliki pljučne infiltracije lahko opazimo izčrpanost telesa in s tem izgubo teže.

Narava kašlja je v celoti odvisna od etiologije in stopnje pljučnega infiltrata, pa tudi od tega, kako izrazite so spremembe, ki spremljajo pleuro in bronhije.

V začetni fazi razvoja pljučnega infiltrata opazimo suh kašelj, pri katerem se izpljunek ne izkašljuje. Toda po kratkem času se začne izločati skromen izpljunek, kasneje pa kašelj postane bolj produktiven. Kratek, šibak in tih kašelj lahko kaže na začetek infiltracije pljuč, ki se nahaja na obrobju njihovih tkiv.