Ekstrakardialni in intrakardialni živčni pleksusi. Inervacija srca. Ekstrakardialni in intrakardialni živčni pleteži, njihova topografija Nadzor črpalne funkcije srca

Struktura srčne stene

Stene srčnih votlin so različno debele, v atriju 2-5 mm, v levem prekatu pribl. 15 mm, v desni ca. 6 mm.

3 plasti: notranji ENDOKARDIJ (sploščen tanek gladek endotelij) - obloži srce od znotraj, iz njega nastanejo zaklopke;

MIOKARD je progasto mišično tkivo, sestavljeno iz 1-2 jedrnih celic, kontrakcije so nehotene. V debelini miokarda je močan vezivnotkivni skelet srca. Tvorijo ga fibrozni obroči, ki so položeni v ravnini atrioventrikularnih odprtin in obroči okoli odprtin aorte in pljučnega debla. Mišična vlakna preddvorov in prekatov izvirajo iz skeleta srca, zaradi česar se mišična vlakna prekatov in preddvorov med seboj ne sporazumevajo in se lahko ločeno krčijo.

Površinska plast muskulature atrija je sestavljena iz prečnih (krožnih) vlaken, ki so skupna obema atrijema, globoka plast pa je sestavljena iz navpično (vzdolžno) nameščenih vlaken, neodvisnih za vsak atrij. Prekati imajo 3 plasti mišic: površinska in globoka sta skupni prekatom, srednja krožna plast je ločena za vsak prekat. Vlakna površinske plasti iz fibroznih obročev se spustijo do vrha srca, se upognejo in preidejo v globoko vzdolžno plast, iz katere nastanejo mesnate prečke in papilarne mišice. Srednja plast je nadaljevanje vlaken tako zunanje kot globoke plasti.

Mišični snopi so revni z miofibrili, vendar bogati s sarkoplazmo (lažjo), vzdolž katere poteka pleksus mehkih živčnih vlaken in živčne celice- To je prevodni sistem srca. Tvori vozle in snope v atrijih in prekatih.

EPIKARDIJ (epitelne celice, notranja plast perikardialne serozne membrane) - pokriva zunanjo površino in okolico aorte, pljučnega debla in vene cave. PERIKARDIJ – zunanja plast perikardialne vrečke. Med notranjo plastjo osrčnika (epikardom) in zunanjo plastjo je režasta osrčnik s perikardialno tekočino (zagotavlja mazanje in preprečuje trenje).

Položaj srca v prsnem košu (osrčnik je odprt). samo še 1 subklavialna arterija(a. subclavia sinistra); 2 - leva skupna karotidna arterija (a. carotis communis sinistra); 3 - aortni lok (arcus aortae); 4 - pljučno deblo (truncus pulmonalis); 5 - levi prekat (ventriculus sinister); 6 - vrh srca (apex cordis); 7 - desni prekat (ventriculus dexter); 8 - desni atrij (atrij dekstrum); 9 - osrčnik (perikard); 10 - zgornja votla vena (v. cava superior); 11 - brahiocefalno deblo (truncus brachiocephalicus); 12 - desna subklavijska arterija (a. subclavia dextra)

srce; vzdolžno prerezano. 1 - zgornja votla vena (v. cava superior); 2 - desni atrij (atrij dekstrum); 3 - desni atrioventrikularni ventil (valva atrioventricularis dextra); 4 - desni prekat (ventriculus dexter); 5 - interventrikularni septum (septum interventriculare); 6 - levi prekat (ventriculus sinister); 7 - papilarne mišice (mm. papillares); 8 - tetive kite (chordae tendineae); 9 - levi atrioventrikularni ventil (valva atrioventricularis sinistra); 10 - levi atrij (atrium sinistrum); 11 - pljučne vene (vv. pulmonales); 12 - aortni lok (arcus aortae)

Mišična plast srca (po R. D. Sinelnikov). 1 - vv. pulmonales; 2 - auricula sinistra; 3 - zunanja mišična plast levega prekata; 4 - srednji mišični sloj; 5 - globoka mišična plast; 6 - sulcus interventricularis anterior; 7 - valva trunci pulmonalis; 8 - valva aorte; 9 - dekstrum atrija; 10 - v. cava superior

Zaklopke in plasti vezivnega tkiva srca. 1 - ostium atrioventriculares dextrum; 2 - anulus fibrosus dextra; 3 - ventriculus dexter; 4 - valva atrioventricularis dextra; 5 - trigonum fibrosum dextrum; 6 - ostium atrioventriculare sinistrum: 7 - valva atrioventricularis sinistra; 8 - anulus fibrosus sinister; 9 - trigonum fibrosum sinistrum; 10 - valva aorte; 11 - valva trunci pulmonalis

Srce in velike žile (pogled od spredaj). 1 - leva skupna karotidna arterija; 2 - leva subklavijska arterija; 3 - aortni lok; 4 - leve pljučne vene; 5 - levo uho; 6 - leva koronarna arterija; 7 - pljučna arterija (odrezana); 8 - levi prekat; 9 - vrh srca; 10 - padajoča aorta; 11 - spodnja votla vena; 12 - desni prekat; 13 - desna koronarna arterija; 14 - desno uho; 15 - ascendentna aorta; 16 - zgornja votla vena; 17 - neimenovana arterija

Srce (pogled od zadaj). 1 - aortni lok; 2 - leva subklavijska arterija; 3 - leva skupna karotidna arterija; 4 - azygos vena; 5 - zgornja votla vena; 6 - desne pljučne vene; 7 - spodnja votla vena; 8 - desni atrij; 9 - desna koronarna arterija; 10 - srednja vena srca; 11 - padajoča veja desne koronarne arterije; 12 - desni prekat; 13 - vrh srca; 14 - diafragmalna površina srca; 15 - levi prekat; 16-17 - skupna drenaža srčnih ven (koronarni sinus); 18 - levi atrij; 19 - leve pljučne vene; 20 - veje pljučne arterije

Koronarni krog krvnega obtoka. Stene srca prejemajo kri skozi koronarne arterije, ki izhajajo iz aorte nad zaklopkami. Desna in leva koronarna arterija ležita v istoimenskem žlebu in polkrožno obkrožata srce. Desna žila prehaja v posteriorno interventrikularno vejo srca, leva pa v sprednjo interventrikularno vejo, obe arteriji se spustita do vrha srca. Desna arterija neguje desni atrij in prekat, levo pa levo. Veje arterij med seboj obilno anastomozirajo → enakomerna prekrvavitev vseh 3 membran srca. Otroci imajo manj anastomoz, vendar so večje.

Srčne žile so številne, majhne se izlivajo predvsem v desni atrij, večje pa v koronarni sinus. Koronarni sinus (dolg 5 cm) leži v posteriornem delu koronarnega sulkusa in se prav tako odpira v desni atrij. Zbira kri iz velike vene srca (se dviga vzdolž sprednjega interventrikularnega žleba), srednja vena(vzdolž zadnjega žleba) in druge žile.

V steni srca so mreže limfnih kapilar, ki so med seboj povezane in se nahajajo v debelini vseh treh plasti srca. V ventilih in kitnih nitih jih ni. V subepikardialnem pleksusu srca se oblikujejo limfne žile, ki se nahajajo v vzdolžnih in koronarnih utorih, ki spremljajo arterije in vene srca. Desna in leva limfna žila srca sledita poteku koronarnih arterij. Limfne žile srca prenašajo limfo do vozlov blizu aortnega loka.

Oskrbo osrčnika s krvjo izvajajo perikardialno-frenične arterije, med vejami arterij v epikardu nastanejo anastomoze z vejami koronarnih arterij.

Limfne kapilare perikarda tvorijo posode, ki imajo številne regionalne vozle - sprednji mediastinalni, traheobronhialni, sternalni, diafragmatični.

Arterije in vene srca (pogled od spredaj). 1 - auricula sinistra; 2 - a. Coronaria sinistra; 3 - r. circumflexus a. coronariae sinistrae; 4 - r. interventricularis anterior; 5 - v. cordis anterior; 6 - a. Coronaria dextra

Arterije in vene srca (pogled od zadaj). 1 - valvula sinus coronarii; 2 - sinus coronarius cordis; B - v. cordis parva; 4 - a. Coronaria dextra; 5 - v. cordis media; 6 - v. zadnji ventriculi sinistri; 7 - v. cordis magna; 8 - r. cicumflexus a. coronariae sinistrae

Inervacija srca. Senzorična in motorična živčna vlakna prehajajo do srca kot del vagusnega (parasimpatičnega) in simpatičnega živca. Glede na naravo impulzov, ki jih izvajajo ti živci, jih ločimo na upočasnjene in oslabljene (v vagusnem živcu), pospešene in okrepljene (v simpatičnem živcu). Poleg tega ima srce lastnost avtomatizma, to je sposobnost ritmičnega krčenja brez zunanjega dražljaja ali vpliva centralnega živčnega sistema. Nadrejeni izhajajo iz vratnega vagusnega živca in iz torakalni spodnje srčne veje. Simpatični zgornji, srednji in spodnji srčni živci izhajajo iz vratnih in zgornjih prsnih vozlov simpatičnega debla (hrbtenjača). Vse te živčne veje tvorijo 2 srčna pleksusa, ki vsebujejo živčna vozlišča: površinsko (med aortnim lokom in pljučno arterijo), globoko (močnejše, za aorto). Od pleksusov se živci raztezajo do sten srca, njegovega prevodnega sistema.

Inervacija srca
Simpatični živci- samo Desna stran(zelena): 1 - simpatična nodalna veriga, 3 - srčni pleksus
Parasimpatični živci- samo leva stran (črna): 2 - vagusni živec
Vodilni sistem(rdeča): 4 - sinoatrijski vozel, 5 - atriogastrični vozel, 6 - atriogastrični snop (Hissa), 7 - noge atriogastričnega snopa, 8 - Purkinjejeva prevodna mišična vlakna

Prevodni sistem srca. Inervacija srca.

Ima pomembno vlogo pri ritmičnem delovanju srca in pri usklajevanju aktivnosti mišic posameznih srčnih votlin. prevodni sistem srca , ki je kompleksna živčno-mišična tvorba. Mišična vlakna, ki ga sestavljajo (prevodna vlakna), imajo posebno strukturo: njihove celice so revne z miofibrili in bogate s sarkoplazmo, zato so lažje. Včasih so vidni s prostim očesom v obliki svetlo obarvanih niti in predstavljajo manj diferenciran del prvotnega sincicija, čeprav so večji od navadnih mišičnih vlaken srca. V prevodnem sistemu se razlikujejo vozlišča in snopi.

1. Sinoatrijski vozel , nodus sinuatrialis, ki se nahaja v delu stene desnega atrija (v sulcus terminalis, med zgornjo votlo veno in desnim ušesom). Povezan je z mišicami preddvorov in je pomemben za njihovo ritmično krčenje.

2. Atrioventrikularni vozel , nodus atrioventricularis, ki se nahaja v steni desnega atrija, blizu cuspis septalis trikuspidalne zaklopke. Vlakna vozla, neposredno povezana z mišicami atrija, se nadaljujejo v septum med prekatoma v obliki atrioventrikularnega snopa, fasciculus atrioventricularis (sveženj njegovih) . V ventrikularnem septumu je snop razdeljen na dve nogi - crus dextrum et sinistrum, ki gredo v stene istih prekatov in se v njihovih mišicah razvejajo pod endokardom. Atrioventrikularni snop je zelo pomemben za delovanje srca, saj prenaša val kontrakcije iz atrijev v ventrikle in s tem vzpostavi regulacijo ritma sistole - atrija in ventrikla.

Posledično sta atrija med seboj povezana s sinoatrijskim vozlom, atrija in ventrikla pa z atrioventrikularnim snopom. Značilno je, da se draženje iz desnega atrija prenaša iz sinoatrijskega vozla v atrioventrikularni vozel in od njega vzdolž atrioventrikularnega snopa v oba ventrikla.

Živci, ki zagotavljajo inervacijo srčne mišice, ki imajo posebno strukturo in funkcijo, so kompleksni in tvorijo številne pleksuse. Celoten živčni sistem je sestavljen iz: 1) ustreznih debel, 2) ekstrakardialnih pleksusov, 3) pleksusov v samem srcu in 4) nodalnih polj, povezanih s pleksusom.

Funkcionalno so živci srca razdeljeni na 4 vrste (I. P. Pavlov): upočasnjevanje in pospeševanje, slabljenje in krepitev . Morfološko gredo ti živci sestavljen iz n. vagus in veje truncus sympathicus. Simpatični živci (predvsem postganglijska vlakna) izhajajo iz treh zgornjih vratnih in petih zgornjih torakalnih simpatičnih vozlov: n. cardiacus cervicalis superior, medius et inferior in nn. cardiaci thoracici iz torakalnih vozlov simpatičnega trupa.

Srčne veje vagusni živec začeti iz njenega vratnega predela (rami cardiaci cervicales superiores), prsnega dela (rami cardiaci thoracici) in od n. laryngeus recurrens vagi (rami cardiaci cervicales inferiores). Živci, ki se približujejo srcu, so razdeljeni v dve skupini - površinsko in globoko. Iz naštetih virov nastaneta dva živčna pleksusa:

1) površno, plexus cardiacus superficialis, med aortnim lokom (pod njim) in bifurkacijo pljučnega debla;

2) globoko, plexus cardiacus profundus, med aortnim lokom (za njim) in razcepom traheje.

Ti pleksusi se nadaljujejo v plexus coronarius dexter et sinister, ki obdaja istoimenske žile, pa tudi v pleksus, ki se nahaja med epikardom in miokardom. Intraorganske veje živcev segajo od zadnjega pleksusa. Pleksusi vsebujejo številne skupine ganglijskih celic in živčnih vozlov.

Aferentna vlakna se začnejo od receptorjev in potekajo skupaj z eferentnimi vlakni kot del vagusnega in simpatičnega živca.

Diagram krvnega obtoka. Mikrocirkulacija. Mikrocirkulacijsko ležišče.

Krvni obtok se začne v tkivih, kjer poteka metabolizem skozi stene kapilar (krvnih in limfnih).

Kapilare tvorijo glavni del mikrovaskulature, v kateri poteka mikrocirkulacija krvi in ​​limfe. Mikrovaskulatura vključuje tudi limfne kapilare in intersticijske prostore.

Mikrocirkulacija- to je gibanje krvi in ​​limfe v mikroskopskem delu žilne postelje. Mikrocirkulacijska postelja, po V. V. Kupriyanovu, vključuje 5 povezav: 1) arteriole kot najbolj distalni deli arterijskega sistema, 2) prekapilare ali prekapilarne arteriole, ki so vmesna povezava med arteriolami in pravimi kapilarami; 3) kapilare; 4) postkapilarne ali postkapilarne venule in 5) venule , ki so korenine venskega sistema.

Vse te povezave so opremljene z mehanizmi, ki zagotavljajo prepustnost žilna stena in uravnavanje pretoka krvi na mikroskopski ravni. Mikrocirkulacijo krvi uravnava delo mišic arterij in arteriolov, pa tudi posebnih mišičnih sfinkterjev, katerih obstoj je predvidel I. M. Sechenov in jih imenoval "pipe". Takšni sfinkterji se nahajajo v pre- in postkapilarnah. Nekatere žile mikrovaskulature (arteriole) opravljajo predvsem distribucijsko funkcijo, medtem ko druge (prekapilare, kapilare, postkapilare in venule) opravljajo pretežno trofično (presnovno) funkcijo.

V danem trenutku deluje le del kapilar (odprte kapilare), drugi del pa ostane v rezervi (zaprte kapilare).

Sovjetski anatomi so poleg naštetih žil dokazali, da v mikrocirkulacijsko strugo spadajo arteriovenularne anastomoze, ki so prisotne v vseh organih in predstavljajo poti skrajšanega arterijskega pretoka krvi v vensko strugo mimo kapilar. Te anastomoze delimo na prave anastomoze ali šante (z in brez zapiral, ki lahko blokirajo pretok krvi) in naprej interarteriole ali pol-šante . Zaradi prisotnosti arteriovenularnih anastomoz je terminalni pretok krvi razdeljen na dve poti gibanja krvi: 1) transkapilarni, ki služi presnovi, in 2) ekstrakapilarni jukstakapilarni (iz latinščine juxta - blizu, blizu) pretok krvi, potreben za regulacijo hemodinamsko ravnovesje; slednje nastane zaradi prisotnosti neposrednih povezav (šantov) med arterijami in venami (arteriovenske anastomoze) ter arteriolami in venulami (arteriovenske anastomoze).

Zahvaljujoč ekstrakapilarnemu pretoku krvi se po potrebi razbremeni kapilarna postelja in pospeši transport krvi v organu ali določenem predelu telesa. To je kot posebna oblika krožišča, kolaterale, krvnega obtoka(Kupriyanov V.V., 1964).

Mikrocirkulacijska postelja ni mehanska vsota različnih posod, temveč kompleksen anatomski in fiziološki kompleks, ki ga sestavlja 7 povezav (5 cirkulacijskih, limfnih in intersticijskih) in zagotavlja glavni vitalni proces telesa - metabolizem. Zato ga V. V. Kupriyanov obravnava kot mikrocirkulacijski sistem.

Struktura mikrovaskulature ima svoje značilnosti različne organe, ki ustreza njihovi strukturi in funkciji. Tako so v jetrih široke kapilare - jetrni sinusoidi, v katere teče arterijska in venska (iz portalne vene) kri. Ledvice vsebujejo arterijske kapilarne glomerule. Posebni sinusoidi so značilni za kostni mozeg itd.

Proces mikrocirkulacije tekočine ni omejen na mikroskopske krvne žile. Človeško telo je sestavljeno iz 70% vode, ki je v celicah in tkivih ter predstavlja glavnino krvi in ​​limfe. Le 1/5 celotne tekočine je v žilah, preostalih 4/5 pa je v celični plazmi in v medceličnini. Mikrocirkulacija tekočine poteka poleg obtočil tudi v tkivih, v seroznih in drugih votlinah ter na poti limfnega transporta.

Iz mikrocirkulacijskega korita teče kri po venah, limfa pa po limfnih žilah, ki se na koncu izlivajo v perikardialne vene. Venska kri s pripeto limfo teče v srce najprej v desni atrij, iz njega pa v desni prekat. Iz slednjega vstopi venska kri skozi pljučni obtok v pljuča.

Srčno-žilni sistem zagotavlja prekrvavitev organov in tkiv, prenaša O2, metabolite in hormone do njih, prenaša CO2 iz tkiv v pljuča in druge presnovne produkte v ledvice, jetra in druge organe. Ta sistem prenaša tudi celice v krvi. Z drugimi besedami, glavna funkcija srčno-žilnega sistema je transport. Ta sistem je ključnega pomena tudi za uravnavanje homeostaze (na primer vzdrževanje telesne temperature in kislinsko-bazičnega ravnovesja).

srce

Krvni obtok skozi srčno-žilni sistem zagotavlja črpalna funkcija srca - neprekinjeno delo miokarda (srčne mišice), za katero je značilna izmenična sistola (krčenje) in diastola (sprostitev).

Z leve strani srca se kri črpa v aorto, skozi arterije in arteriole vstopi v kapilare, kjer pride do izmenjave med krvjo in tkivi. Skozi venule se kri usmeri v venski sistem in naprej v desni atrij. to sistemski obtok- sistemski obtok.

Iz desnega atrija kri vstopi v desni prekat, ki črpa kri skozi žile pljuč. to pljučni obtok- pljučni obtok.

Srce se v življenju človeka skrči do 4 milijarde krat, ga prečrpa v aorto in omogoči pretok do 200 milijonov litrov krvi v organe in tkiva. V fizioloških pogojih se srčni izid giblje od 3 do 30 l/min. Hkrati se pretok krvi v različnih organih (odvisno od intenzivnosti njihovega delovanja) spreminja in se po potrebi poveča približno dvakrat.

Membrane srca

Stena vseh štirih prekatov ima tri plasti: endokard, miokard in epikard.

Endokardij Obroblja notranjost preddvorov, prekatov in venčnih listov zaklopk – mitralne, trikuspidalne, aortne in pljučne zaklopke.

Miokard sestoji iz delovnih (kontraktilnih), prevodnih in sekretornih kardiomiocitov.

❖ Delovni kardiomiociti vsebujejo kontraktilni aparat in depo Ca 2 + (cisterne in tubuli sarkoplazemskega retikuluma). Te celice so s pomočjo medceličnih stikov (interkaliranih diskov) združene v tako imenovana srčna mišična vlakna – funkcionalni sincicij(zbirka kardiomiocitov v vsaki komori srca).

❖ Prevodni kardiomiociti tvorijo prevodni sistem srca, vključno s tako imenovanimi srčni spodbujevalniki.

❖ Sekretorni kardiomiociti. Nekateri kardiomiociti atrija (predvsem desnega) sintetizirajo in izločajo vazodilatator atriopeptin, hormon, ki uravnava krvni tlak.

Funkcije miokarda: razdražljivost, avtomatizem, prevodnost in kontraktilnost.

Pod vplivom različnih vplivov (živčevje, hormoni, različna zdravila) se funkcije miokarda spreminjajo: vpliv na srčni utrip (tj. avtomatizem) označujemo s pojmom "kronotropno delovanje"(lahko pozitivna in negativna), na jakost kontrakcij (tj. kontraktilnost) - "inotropno delovanje"(pozitivno ali negativno), na hitrost atrioventrikularnega prevajanja (ki odraža prevodno funkcijo) - "dromotropno delovanje"(pozitivno ali negativno), za razdražljivost - "bathmotropic action"(tudi pozitivno ali negativno).

Epicard tvori zunanjo površino srca in prehaja (skoraj se zlije z njim) v parietalni osrčnik - parietalno plast perikardialne vrečke, ki vsebuje 5-20 ml perikardialne tekočine.

Srčne zaklopke

Učinkovita črpalna funkcija srca je odvisna od enosmernega gibanja krvi iz ven v atrije in nato v ventrikle, ki ga ustvarjajo štiri zaklopke (na vhodu in izstopu obeh ventriklov, slika 23-1). Vse zaklopke (atrioventrikularne in semilunarne) se zapirajo in odpirajo pasivno.

Atrioventrikularne zaklopke- trikuspidalna zaklopko v desnem prekatu in školjka(mitralna) zaklopka na levi – preprečuje povratni tok krvi iz želodca

riž. 23-1. Srčne zaklopke.levo- prečni (v vodoravni ravnini) prerez skozi srce, zrcaljen glede na diagrame na desni. Na desni- čelni odseki skozi srce. Gor- diastola, na dnu- sistola

Kov v atriju. Ventili se zaprejo, ko je gradient tlaka usmerjen proti preddvorom – tj. ko tlak v prekatih preseže tlak v atrijih. Ko tlak v atriju postane višji od tlaka v prekatih, se zaklopke odprejo. Semilunarne zaklopke - aortna zaklopka in pljučna zaklopka- nahaja se na izhodu iz levega in desnega prekata

kov ustrezno. Preprečujejo vračanje krvi iz arterijskega sistema v ventrikularne votline. Obe zaklopki sta predstavljeni s tremi gostimi, a zelo fleksibilnimi "žepi", ki imajo pollunarno obliko in so simetrično pritrjeni okoli obroča zaklopke. "Žepi" so odprti v lumen aorte ali pljučnega debla, tako da, ko tlak v teh velikih žilah začne presegati tlak v prekatih (tj. ko se slednji začnejo sproščati na koncu sistole), " žepi« se poravnajo s krvjo, ki jih napolni pod pritiskom in se tesno zaprejo vzdolž njihovih prostih robov - ventil zaloputne (zapre se).

Srčni zvoki

Poslušanje (avskultacija) leve polovice prsnega koša s stetofonendoskopom omogoča slišati dva srčna tona: prvi srčni ton in drugi srčni ton. Prvi zvok je povezan z zaprtjem atrioventrikularnih ventilov na začetku sistole, drugi ton je povezan z zaprtjem semilunarnih ventilov aorte in pljučne arterije na koncu sistole. Vzrok srčnih tonov je vibriranje napetih zaklopk takoj po zaprtju, skupaj z vibriranjem sosednjih žil, srčne stene in velikih žil v predelu srca.

Trajanje prvega tona je 0,14 s, drugega - 0,11 s. II srčni ton ima višjo frekvenco kot I. Zvok I in II srčnega tona najbolj natančno izraža kombinacijo zvokov pri izgovarjanju fraze "LAB-DAB". Poleg zvokov I in II lahko včasih poslušate dodatne srčne zvoke - III in IV, ki v veliki večini primerov odražajo prisotnost srčne patologije.

Oskrba srca s krvjo

Steno srca oskrbujeta s krvjo desna in leva koronarna arterija. Obe koronarni arteriji izhajata iz dna aorte (blizu pritrdišča lističev aortna zaklopka). Zadnjo steno levega prekata, nekatere dele septuma in večji del desnega prekata oskrbuje desna koronarna arterija. Preostali deli srca prejemajo kri iz leve koronarne arterije.

Ko se levi prekat skrči, miokard stisne koronarne arterije in dotok krvi v miokard se praktično ustavi - 75% krvi skozi koronarne arterije teče v miokard med sprostitvijo srca (diastola) in nizkim uporom srčne mišice. žilna stena. Za ustrezno koronarno

krvni pretok, diastolični krvni tlak ne sme pasti pod 60 mm Hg.

Med telesno aktivnostjo se poveča koronarni pretok krvi, kar je povezano s povečanim delom srca za oskrbo mišic s kisikom in hranili. Koronarne vene, ki zbirajo kri iz večjega dela miokarda, se izlivajo v koronarni sinus v desnem atriju. Iz nekaterih območij, ki se nahajajo pretežno v "desnem srcu", kri teče neposredno v srčne komore.

Inervacija srca

Delo srca nadzirajo srčni centri podolgovate medule in pons preko parasimpatičnih in simpatičnih vlaken (slika 23-2). Holinergična in adrenergična (večinoma nemielinizirana) vlakna tvorijo več živčnih pleksusov v steni srca, ki vsebujejo intrakardialne ganglije. Grozdi ganglijev so v glavnem koncentrirani v steni desnega atrija in na območju ustja vene cave.

Parasimpatična inervacija. Preganglijska parasimpatična vlakna za srce potekajo skozi vagusni živec na obeh straneh. Inervirajo vlakna desnega vagusnega živca

riž. 23-2. Inervacija srca. 1 - sinoatrijski vozel; 2 - atrioventrikularno vozlišče (AV vozlišče)

desni atrij in tvorijo gost pleksus v predelu sinusnega vozla. Vlakna levega vagusnega živca se približujejo predvsem AV vozlu. Zato desni vagusni živec vpliva predvsem na srčni utrip, levi pa na AV prevajanje. Prekati imajo manj izrazito parasimpatično inervacijo. Učinki parasimpatične stimulacije: zmanjša se sila atrijske kontrakcije - negativni inotropni učinek, srčna frekvenca se zmanjša - negativni kronotropni učinek, poveča se zakasnitev atrioventrikularnega prevajanja - negativni dromotropni učinek.

Simpatična inervacija. Preganglijska simpatična vlakna za srce prihajajo iz stranskih rogov zgornjih torakalnih segmentov hrbtenjače. Postganglionska adrenergična vlakna tvorijo aksoni nevronov ganglijev simpatične živčne verige (zvezdasti in delno zgornji cervikalni simpatični gangliji). Organu se približajo kot del več srčnih živcev in so enakomerno razporejeni po vseh delih srca. Končne veje prodrejo v miokard, spremljajo koronarne žile in se približajo elementom prevodnega sistema. Atrijski miokard ima večjo gostoto adrenergičnih vlaken. Vsak peti ventrikularni kardiomiocit je opremljen z adrenergičnim terminalom, ki se konča na razdalji 50 μm od plazmaleme kardiomiocita. Učinki simpatične stimulacije: poveča se moč kontrakcij atrijev in prekatov - pozitiven inotropni učinek, poveča se srčna frekvenca - pozitiven kronotropni učinek, skrajša se interval med kontrakcijami atrijev in ventriklov (tj. zakasnitev prevajanja v AV spoju) - pozitiven dromotropni učinek.

Aferentna inervacija. Senzorični nevroni ganglijev vagusa in spinalnih ganglijev (C 8 -Th 6) tvorijo proste in inkapsulirane živčne končiče v steni srca. Aferentna vlakna prehajajo kot del vagusnega in simpatičnega živca.

LASTNOSTI MIOKARDA

Glavne lastnosti srčne mišice so razdražljivost, avtomatičnost, prevodnost in kontraktilnost.

Razdražljivost

Razdražljivost - sposobnost odziva na stimulacijo z električnim vzbujanjem v obliki sprememb membranskega potenciala (MP)

z naknadno generacijo PD. Elektrogenezo v obliki MP in AP določa razlika v koncentracijah ionov na obeh straneh membrane, pa tudi aktivnost ionskih kanalov in ionskih črpalk. Skozi pore ionskih kanalov ioni tečejo po elektrokemičnem gradientu, medtem ko ionske črpalke zagotavljajo gibanje ionov proti elektrokemičnemu gradientu. V kardiomiocitih so najpogostejši kanali za Na+, K+, Ca 2+ in Cl - ione.

MP kardiomiocita v mirovanju je -90 mV. Stimulacija ustvari silo širjenja, ki povzroči krčenje (slika 23-3). Depolarizacija se razvije hitro, kot v skeletnih mišicah in živcih, vendar se za razliko od slednjih MP ne vrne na prvotno raven takoj, ampak postopoma.

Depolarizacija traja približno 2 ms, faza platoja in repolarizacija pa 200 ms ali več. Tako kot v drugih vzdražljivih tkivih spremembe v zunajcelični vsebnosti K+ vplivajo na MP; spremembe zunajcelične koncentracije Na + vplivajo na vrednost PP.

❖ Hitra začetna depolarizacija (faza 0) nastane zaradi odpiranja napetostno odvisnih hitrih Na+ kanalov, Na+ ioni hitro vdrejo v celico in spremenijo naboj notranje površine membrane iz negativnega v pozitivnega.

❖ Začetna hitra repolarizacija (1. faza)- posledica zapiranja Na+ kanalov, vstopa Cl - ionov v celico in izstopa K + ionov iz nje.

❖ Naslednja dolga faza platoja (faza 2- MP nekaj časa ostane na približno enaki ravni) - posledica počasnega odpiranja napetostno odvisnih Ca 2+ kanalčkov: v celico vstopajo ioni Ca 2+, pa tudi ioni Na+, medtem ko tok ionov K+ iz celice se ohranja.

❖ Terminalna hitra repolarizacija (faza 3) se pojavi kot posledica zaprtja Ca 2 + kanalov v ozadju tekočega sproščanja K + iz celice skozi K + kanale.

❖ Med fazo počitka (faza 4) Obnova MP nastane zaradi izmenjave ionov Na + za ione K + z delovanjem specializiranega transmembranskega sistema - črpalke Na + -K +. Ti procesi se nanašajo posebej na delovni kardiomiocit; v celicah srčnega spodbujevalnika je faza 4 nekoliko drugačna.

Samodejnost in prevodnost

Avtomatičnost je sposobnost celic srčnega spodbujevalnika, da spontano sprožijo vzbujanje brez sodelovanja nevrohumoralne kontrole. Pride do vzbujanja, ki povzroči krčenje srca

riž. 23-3. AKCIJSKI POTENCIALI. A- ventrikla B- sinoatrijski vozel. IN- ionska prevodnost. I - PD, posnet s površinskih elektrod; II - znotrajcelično snemanje AP; III - Mehanski odziv. G- kontrakcija miokarda. ARF - absolutna ognjevzdržna faza; RRF - relativna refraktorna faza. 0 - depolarizacija; 1 - začetna hitra repolarizacija; 2 - faza platoja; 3 - končna hitra repolarizacija; 4 - začetna stopnja

riž. 23-3.Konec

specializiranega prevodnega sistema srca in se po njem širi v vse dele miokarda.

Prevodni sistem srca. Strukture, ki sestavljajo prevodni sistem srca, so sinoatrijski vozel, internodalni atrijski trakt, AV spoj (spodnji del atrijskega prevodnega sistema, ki meji na AV vozel, sam AV vozel, zgornji del Njegov snop), Hisov snop in njegove veje, sistem Purkinjejevih vlaken (sl. 23-4).

Srčni spodbujevalniki. Vsi deli prevodnega sistema so sposobni generirati AP z določeno frekvenco, ki na koncu določa srčni utrip, tj. biti srčni spodbujevalnik. Sinoatrijski vozel pa generira AP hitreje kot drugi deli prevodnega sistema in depolarizacija iz njega se razširi na druge dele prevodnega sistema, preden začnejo spontano vzbujati. torej sinoatrijski vozel je vodilni srčni spodbujevalnik, ali srčni spodbujevalnik prvega reda. Pogostost njegovih spontanih izpustov določa frekvenco srčnih utripov (povprečno 60-90 na minuto).

Potenciali srčnega spodbujevalnika

MP celic srčnega spodbujevalnika se po vsakem AP vrne na mejno raven vzbujanja. Ta potencial, imenovan

čas (sekunde)

riž. 23-4. PREVODNI SISTEM SRCA IN NJEGOVI ELEKTRIČNI POTENCIALI.levo- prevodni sistem srca.Na desni- tipično PD[sinusni (sinoatrijski) in AV vozli (atrioventrikularni), drugi deli prevodnega sistema in miokard preddvorov in prekatov] v korelaciji z EKG.

riž. 23-5. ŠIRJENJE VZDRŽENJA SKOZI SRCE. A. Potenciali celic srčnega spodbujevalnika. IK, 1Ca d, 1Ca b - ionski tokovi, ki ustrezajo vsakemu delu potenciala srčnega spodbujevalnika. B-E. Širjenje električne aktivnosti v srcu. 1 - sinoatrijski vozel; 2 - atrioventrikularni (AV) vozel

prepotencial (potencial srčnega spodbujevalnika) - sprožilec za naslednji potencial (slika 23-6A). Na vrhu vsakega AP po depolarizaciji se pojavi kalijev tok, ki vodi do sprožitve repolarizacijskih procesov. Ko se kalijev tok in izločanje ionov K+ zmanjšata, začne membrana depolarizirati in tvori prvi del predpotenciala. Odpreta se dve vrsti Ca 2+ kanalčkov: začasno odprti Ca 2+b kanalčki in dolgo delujoči Ca 2+d kanalčki. Kalcijev tok, ki poteka skozi kanale Ca 2 + d, tvori prepotencial, kalcijev tok v kanalih Ca 2 + d pa ustvari AP.

Širjenje vzbujanja po srčni mišici

Depolarizacija, ki izvira iz sinoatrijskega vozla, se širi radialno skozi atrije in nato konvergira na AV spoju (slika 23-5). Depolarizacija pre-

Diy je v celoti dokončan v 0,1 s. Ker je prevajanje v AV-vozlu počasnejše od prevajanja v atrijih in prekatih v miokardu, pride do atrioventrikularne (AV) zakasnitve, ki traja 0,1 s, nato pa se vzbujanje razširi na ventrikularni miokard. Trajanje atrioventrikularne zakasnitve se zmanjša s stimulacijo simpatičnih živcev srca, medtem ko se pod vplivom draženja vagusnega živca njeno trajanje poveča.

Iz baze interventrikularni septum depolarizacijski val se širi z veliko hitrostjo vzdolž sistema Purkinjejevih vlaken v vse dele ventrikla v 0,08-0,1 s. Depolarizacija ventrikularnega miokarda se začne na levi strani interventrikularnega septuma in se širi predvsem na desno skozi srednji del septuma. Val depolarizacije nato potuje vzdolž septuma navzdol do vrha srca. Vzdolž ventrikularne stene se vrne v AV vozlišče in se premika od subendokardne površine miokarda do subepikardialne.

Kontraktilnost

Lastnost kontraktilnosti miokarda zagotavlja kontraktilni aparat kardiomiocitov, povezanih v funkcionalni sincicij s pomočjo ionsko prepustnih vrzelnih stikov. Ta okoliščina sinhronizira širjenje vzbujanja od celice do celice in kontrakcijo kardiomiocitov. Povečanje sile kontrakcije ventrikularnega miokarda - pozitivni inotropni učinek kateholaminov - posredujejo β 1-adrenergični receptorji (prek teh receptorjev deluje tudi simpatična inervacija) in cAMP. Srčni glikozidi povečajo tudi kontrakcije srčne mišice in tako zavirajo Na+,K+-ATPazo v celičnih membranah kardiomiocitov.

ELEKTROKARDIOGRAFIJA

Miokardne kontrakcije spremlja (in povzroča) visoka električna aktivnost kardiomiocitov, ki tvorijo spreminjajoče se električno polje. Nihanja celotnega potenciala električnega polja srca, ki predstavljajo algebraična vsota vse PD (glej sliko 23-4) je mogoče posneti s površine telesa. Registracija teh nihanj v potencialu električnega polja srca v celotnem srčnem ciklu poteka s snemanjem elektrokardiograma (EKG) - zaporedje pozitivnih in negativnih zob (obdobja električne aktivnosti miokarda), od katerih nekateri povezujejo

tako imenovana izoelektrična linija (obdobje električnega počitka miokarda).

Vektor električnega polja(Slika 23-6A). V vsakem kardiomiocitu se med njegovo depolarizacijo in repolarizacijo na meji vzbujenih in nevzbujenih območij pojavijo tesno sosednji pozitivni in negativni naboji (elementarni dipoli). V srcu se istočasno pojavi veliko dipolov, katerih smeri so različne. Njihova elektromotorna sila je vektor, za katerega ni značilna samo velikost, ampak tudi smer (vedno od manjšega naboja (-) k večjemu (+)). Vsota vseh vektorjev elementarnih dipolov tvori skupni dipol - vektor električnega polja srca, ki se nenehno spreminja v času glede na fazo srčnega cikla. Običajno velja, da v kateri koli fazi vektor prihaja iz ene točke, imenovane električni center. Pomemben del ponovnega

riž. 23-6. VEKTORJI ELEKTRIČNEGA POLJA SRCA. A. Shema izdelave EKG z vektorsko elektrokardiografijo. Trije glavni posledični vektorji (atrijska depolarizacija, ventrikularna depolarizacija in ventrikularna repolarizacija) tvorijo tri zanke v vektorski elektrokardiografiji; Ko te vektorje skeniramo vzdolž časovne osi, dobimo pravilno EKG krivuljo. B. Einthovnov trikotnik. Razlaga v besedilu. α - kot med električno osjo srca in vodoravno ravnino

nastali vektorji so usmerjeni od dna srca do njegovega vrha. Obstajajo trije glavni posledični vektorji: atrijska depolarizacija, ventrikularna depolarizacija in repolarizacija. Smer nastalega vektorja ventrikularne depolarizacije je električna os srca(EOS).

Einthoven trikotnik. V volumetričnem prevodniku (človeško telo) bo vsota potencialov električnega polja na treh ogliščih enakostraničnega trikotnika z virom električnega polja v središču trikotnika vedno enaka nič. Vendar pa razlika v potencialu električnega polja med dvema ogliščima trikotnika ne bo enaka nič. Tak trikotnik s srcem v središču - Einthovnov trikotnik - je usmerjen v čelni ravnini telesa (sl. 23-6B); pri snemanje EKG trikotnik se ustvari umetno z namestitvijo elektrod na obe roki in levo nogo. Dve točki Einthovnovega trikotnika s časovno spreminjajočo se potencialno razliko med njima sta označeni kot EKG odvod.

EKG vodi. Točke za oblikovanje odvodov (skupaj jih je pri snemanju standardnega EKG 12) so oglišča Einthovnovega trikotnika. (standardni vodi), središče trikotnika (ojačani vodi) in točke, ki se nahajajo na sprednji in stranski površini prsnega koša nad srcem (prsni vodi).

Standardni vodi. Oglišča Einthovnovega trikotnika so elektrode na obeh rokah in levi nogi. Pri določanju razlike v potencialu električnega polja srca med obema vrhovoma trikotnika govorijo o snemanju EKG v standardnih odvodih (sl. 23-8A): med desno in levo roko - I standardni odvod, desna roka in leva noga - II standardni odvod, med levo roko in levo nogo - III standardni odvod.

Ojačani vodi okončin. V središču Einthovnovega trikotnika, ko se seštejejo potenciali vseh treh elektrod, nastane navidezna »nič« ali indiferentna elektroda. Razlika med ničelno elektrodo in elektrodami na vrhovih Einthovenovega trikotnika se zabeleži pri jemanju EKG v izboljšanih odvodih iz udov (slika 23-7B): aVL - med "ničelno" elektrodo in elektrodo na levi roki , aVR - med "ničelno" elektrodo in elektrodo na desni roki in VF - med "ničelno" elektrodo in elektrodo na levi nogi. Odvodi se imenujejo ojačani, ker jih je treba ojačati zaradi majhne (v primerjavi s standardnimi odvodi) razlike v potencialu električnega polja med vrhom Einthovnovega trikotnika in "ničelno" točko.

riž. 23-7. EKG ODVODI. A. Standardni vodi. B. Okrepljeni vodi iz udov. B. Prsni vodi. D. Različice položaja električne osi srca v odvisnosti od vrednosti kota α. Pojasnila v besedilu

Prsni vodi- točke na površini telesa, ki se nahajajo neposredno nad srcem na sprednji in stranski površini prsnega koša (slika 23-7B). Elektrode, nameščene na teh točkah, se imenujejo prsni vodi, pa tudi vodi (nastanejo pri določanju razlike v potencialu električnega polja srca med točko, na kateri je nameščena prsna elektroda, in "ničelno" elektrodo) - prsni odvodi V 1, V 2, V 3, V 4, V 5, V 6.

elektrokardiogram

Normalni elektrokardiogram (slika 23-8B) je sestavljen iz glavne črte (izoline) in odstopanj od nje, imenovanih valovi.

riž. 23-8. ZOBJE IN INTERVALI. A. Nastanek EKG valov s sekvenčnim vzbujanjem miokarda. B, Valovi normalnega kompleksa PQRST. Pojasnila v besedilu

mi in označeni z latiničnimi črkami P, Q, R, S, T, U. EKG segmenti med sosednjimi zobmi so segmenti. Razdalje med različnimi zobmi so intervali.

Glavni valovi, intervali in segmenti EKG so predstavljeni na sl. 23-8B.

val P ustreza pokritosti vzbujanja (depolarizacije) preddvorov. Trajanje vala P je enako času prehoda vzbujanja iz sinoatrijskega vozla v AV spoj in običajno ne presega 0,1 s pri odraslih. Amplituda P je 0,5-2,5 mm, največja v svincu II.

Interval PQ(R) določeno od začetka vala P do začetka vala Q (ali R, če Q ni). Interval je enak času potovanja

vzbujanje od sinoatrijskega vozla do ventriklov. Običajno je pri odraslih trajanje intervala PQ(R) 0,12-0,20 s z normalnim srčnim utripom. S tahikardijo ali bradikardijo se spremeni PQ (R), njegove normalne vrednosti se določijo s posebnimi tabelami.

kompleks QRS enak času ventrikularne depolarizacije. Sestavljen je iz zobcev Q, R in S. Zob Q je prvo odstopanje od izolinije navzdol, val R je prvo odstopanje od izolinije navzgor po zobcu Q. Val S je odklon od izolinije navzdol, ki sledi valu R. Interval QRS se meri od začetka vala Q (ali R, če Q ni) do konca vala S. Običajno pri odraslih , trajanje QRS ne presega 0,1 s.

ST segment- razdalja med končno točko kompleksa QRS in začetkom vala T. Enako času, v katerem ventrikli ostanejo v stanju vzbujanja. Za klinične namene je pomemben položaj ST glede na izolinijo.

T val ustreza ventrikularni repolarizaciji. T abnormalnosti so nespecifične. Lahko se pojavijo pri zdravih posameznikih (asteniki, športniki), s hiperventilacijo, anksioznostjo, pitjem hladne vode, zvišano telesno temperaturo, dvigovanjem na visoko nadmorsko višino, pa tudi z organskimi lezijami miokarda.

U val- rahlo odstopanje navzgor od izolinije, zabeleženo pri nekaterih ljudeh po valu T, najbolj izrazito v odvodih V 2 in V 3. Narava zoba ni natančno znana. Običajno njegova največja amplituda ni večja od 2 mm ali do 25% amplitude prejšnjega T vala.

interval QT predstavlja električno sistolo prekatov. Enako kot čas ventrikularne depolarizacije, se razlikuje glede na starost, spol in srčni utrip. Meri se od začetka kompleksa QRS do konca vala T. Običajno je pri odraslih trajanje QT od 0,35 do 0,44 s, vendar je njegovo trajanje zelo odvisno od srčnega utripa.

Normalen srčni ritem. Vsako krčenje se pojavi v sinoatrijskem vozlu (sinusni ritem). V mirovanju se srčni utrip giblje od 60-90 na minuto. Srčni utrip se zmanjša (bradikardija) med spanjem in se poveča (tahikardija) pod vplivom čustev, fizičnega dela, povišane telesne temperature in številnih drugih dejavnikov. V mladosti se srčni utrip poveča med vdihavanjem in zmanjša med izdihom, zlasti med globokim dihanjem - sinusna respiratorna aritmija(različica norme). Sinusna respiratorna aritmija je pojav, ki nastane zaradi nihanja tonusa vagusnega živca. Med vdihavanjem se

Impulzi iz receptorjev za raztezanje pljuč zavirajo zaviralne učinke na srce vazomotornega centra v podolgovati meduli. Število toničnih izpustov vagusnega živca, ki nenehno zavira srčni ritem, se zmanjša, srčni utrip pa se poveča.

Električna os srca

Največja električna aktivnost ventrikularnega miokarda je zaznana v obdobju njihovega vzbujanja. V tem primeru rezultanta nastalih električnih sil (vektor) zavzema določen položaj v čelni ravnini telesa in tvori kot α (izražen je v stopinjah) glede na vodoravno ničelno črto (I standardni vodnik). Položaj te tako imenovane električne osi srca (EOS) se oceni z velikostjo zob kompleksa QRS v standardnih vodih (sl. 23-7D), kar omogoča določitev kota α in v skladu s tem , položaj električne osi srca. Kot α se šteje za pozitiven, če se nahaja pod vodoravno črto, in negativen, če se nahaja zgoraj. Ta kot je mogoče določiti z geometrijsko konstrukcijo v Einthovnovem trikotniku, če poznamo velikost zob kompleksa QRS v dveh standardnih odvodih. V praksi se za določanje kota α uporabljajo posebne tabele (določi se algebraična vsota valov kompleksa QRS v standardnih odvodih I in II, nato pa se iz tabele poišče kot α). Obstaja pet možnosti za lokacijo srčne osi: normalen, navpični položaj (vmes med normalnim položajem in levogramom), odklon v desno (pravogram), vodoravni (vmes med normalnim položajem in levogramom), odklon v desno. levo (levogram).

Približna ocena položaja električne osi srca. Da bi si zapomnili razlike med desno in levo slovnico, učenci uporabljajo duhovito šolsko tehniko, ki je sestavljena iz naslednjega. Ko pregledujete dlani, upognite palec in kazalec, preostali sredinec, prstanec in mezinec pa identificirajte z višino vala R. »Preberite« od leve proti desni, kot navadna črta. Leva roka- levogram: val R je največji v standardnem odvodu I (prvi najvišji prst je sredinec), v odvodu II se zmanjša (prstanec), v odvodu III pa minimalen (mezinec). Desna roka- desni diagram, kjer je situacija nasprotna: val R se poveča od odvoda I do odvoda III (kot tudi višina prstov: mezinec, prstanec, sredinec).

Vzroki za odstopanje električne osi srca. Položaj električne osi srca je odvisen od srčnih in ekstrakardialnih dejavnikov.

Pri ljudeh z visoko diafragmo in/ali hiperstenično konstitucijo EOS zavzame vodoravni položaj ali se pojavi celo levogram.

Pri visokih, suhih in nizko postavljenih ljudeh je diafragma EOS običajno nameščena bolj navpično, včasih celo do točke desne diafragme.

ČRPALNA FUNKCIJA SRCA

Srčni cikel

Srčni cikel traja od začetka ene kontrakcije do začetka naslednje in se začne v sinoatrijskem vozlu z nastankom AP. Električni impulz povzroči vzbujanje miokarda in njegovo kontrakcijo: vzbujanje zaporedoma zajame oba atrija in povzroči atrijsko sistolo. Nato se vzbujanje skozi AV povezavo (po AV zakasnitvi) razširi na ventrikle, kar povzroči sistolo slednjih, povečanje tlaka v njih in izgon krvi v aorto in pljučno arterijo. Po izlivu krvi se miokard prekatov sprosti, tlak v njihovih votlinah pade in srce se pripravi na naslednje krčenje. Zaporedne faze srčnega cikla so prikazane na sl. 23-9, in seštevek-

riž. 23-9. Srčni cikel. Shema. A - atrijska sistola. B - izovolemična kontrakcija. C - hiter izgon. D - počasen izgon. E - izovolemična sprostitev. F - hitro polnjenje. G - počasno polnjenje

riž. 23-10. Kratke značilnosti srčnega cikla. A - atrijska sistola. B - izovolemična kontrakcija. C - hiter izgon. D - počasen izgon. E - izovolemična sprostitev. F - hitro polnjenje. G - počasno polnjenje

značilnosti različnih dogodkov cikla na sl. 23-10 (faze srčnega cikla so označene z latiničnimi črkami od A do G).

Atrijska sistola(A, trajanje 0,1 s). Celice srčnega spodbujevalnika sinusnega vozla so depolarizirane in vzbujanje se razširi po celotnem atrijskem miokardu. Val P se zabeleži na EKG (glej sliko 23-10, spodnji del slike). Krčenje atrija poveča pritisk in povzroči dodaten (poleg gravitacije) pretok krvi v prekat, kar nekoliko poveča končni diastolični tlak v prekatu. Mitralna zaklopka je odprta, aortna zaklopka je zaprta. Običajno 75 % krvi iz ven teče skozi atrije neposredno v ventrikle zaradi gravitacije, preden se atriji skrčijo. Atrijsko krčenje doda 25% volumna krvi pri polnjenju ventriklov.

Ventrikularna sistola(B-D, trajanje 0,33 s). Vzbujevalni val prehaja skozi AV spoj, Hisov snop, Purkeyjeva vlakna

nye in doseže miokardne celice. Ventrikularna depolarizacija se izraža s kompleksom QRS na EKG. Začetek ventrikularne kontrakcije spremlja povečanje intraventrikularnega tlaka, zaprtje atrioventrikularnih zaklopk in pojav prvega srčnega zvoka.

Obdobje izovolemičnega (izometričnega) krčenja (B). Takoj po začetku ventrikularne kontrakcije se tlak v njem močno poveča, vendar se intraventrikularni volumen ne spremeni, saj so vsi ventili tesno zaprti in kri, tako kot katera koli tekočina, ni stisljiva. Potrebuje od 0,02 do 0,03 s, da ventrikel razvije pritisk na semilunarne zaklopke aorte in pljučne arterije, ki zadostuje, da premaga njihov upor in se odpre. Posledično se v tem obdobju prekati skrčijo, vendar se kri ne izloči. Izraz "izovolemično (izometrično) obdobje" pomeni, da obstaja mišična napetost, vendar ni krajšanja mišičnih vlaken. To obdobje sovpada z najnižjim sistemskim tlakom, imenovanim diastolični krvni tlak za sistemski obtok.

Obdobje izgona (C, D). Takoj, ko se tlak v levem prekatu dvigne nad 80 mm Hg. (za desni prekat - nad 8 mm Hg), se odprejo semilunarni ventili. Kri takoj začne zapuščati prekate: 70 % krvi se izloči iz prekatov v prvi tretjini iztisne dobe, preostalih 30 % pa v naslednjih dveh tretjinah. Zato prvo tretjino imenujemo obdobje hitrega izgona (C), in preostali dve tretjini - obdobje počasnega izgona (D). Sistolični krvni tlak (najvišji tlak) služi kot ločnica med obdobjem hitrega in počasnega iztisa. Vrh krvnega tlaka sledi vrhuncu krvnega pretoka iz srca.

Konec sistole sovpada s pojavom drugega srčnega tona. Moč mišične kontrakcije se zelo hitro zmanjša. Povratni pretok krvi se pojavi v smeri semilunarnih ventilov in jih zapre. Hiter padec tlaka v ventrikularni votlini in zaprtje ventilov prispevata k vibracijam njihovih napetih ventilov, kar ustvarja drugi srčni zvok.

Ventrikularna diastola(E-G) traja 0,47 s. V tem obdobju se na EKG zabeleži izoelektrična linija do začetka naslednjega kompleksa PQRST.

Obdobje izovolemične (izometrične) relaksacije (E). IN

V tem obdobju so vsi ventili zaprti, prostornina ventriklov ostane nespremenjena. Tlak pade skoraj tako hitro, kot se je med

v obdobju izovolemične kontrakcije. Ko kri še naprej teče v atrije iz venskega sistema in se ventrikularni tlak približa diastolični ravni, atrijski tlak doseže svoj maksimum.

Obdobje polnjenja (F, G). Hitro obdobje polnjenja (F)- čas, v katerem se ventrikli hitro napolnijo s krvjo. Tlak v prekatih je manjši kot v atrijih, atrioventrikularne zaklopke so odprte, kri iz atrijev vstopi v ventrikle in volumen prekatov se začne povečevati. Ko se prekati polnijo, se zmanjša skladnost miokarda njihovih sten in stopnja polnjenja (obdobje počasnega polnjenja, G).

Zvezki

Med diastolo se prostornina vsakega ventrikla poveča na povprečno 110-120 ml. Ta zvezek je znan kot končni diastolični volumen. Po ventrikularni sistoli se volumen krvi zmanjša za približno 70 ml - t.i utripni volumen srca. Preostanek po zaključku ventrikularne sistole končni sistolični volumen je 40-50 ml.

Če se srce skrči močneje kot običajno, se končni sistolični volumen zmanjša za 10-20 ml. Če med diastolo v srce vstopi velika količina krvi, se lahko končni diastolični volumen prekatov poveča na 150-180 ml. Kombinirano povečanje končnega diastoličnega volumna in zmanjšanje končnega sistoličnega volumna lahko podvoji utripni volumen srca v primerjavi z običajnim.

Diastolični in sistolični tlak v srcu

Mehanika levega prekata je določena z diastoličnim in sistoličnim tlakom v njegovi votlini.

Diastolični tlak v votlini levega prekata nastaja postopno naraščajoča količina krvi; Tlak neposredno pred sistolo imenujemo končni diastolični. Dokler volumen krvi v prekatu, ki se ne skrči, ne naraste nad 120 ml, ostane diastolični tlak praktično nespremenjen in pri tem volumnu kri prosto teče v prekat iz atrija. Po 120 ml se diastolični tlak v prekatu hitro poveča, deloma zato, ker je fibrozno tkivo srčne stene in osrčnika (in deloma miokarda) izčrpalo svojo elastičnost.

Sistolični tlak v levem prekatu. Med krčenjem prekatov se sistolični tlak poveča tudi, ko

v majhnih količinah, vendar doseže največ pri prostornini prekata 150-170 ml. Če se volumen še bolj poveča, potem sistolični tlak pade, ker se aktinski in miozinski filamenti miokardnih mišičnih vlaken preveč raztegnejo. Največji sistolični tlak za normalen levi prekat je 250-300 mmHg, vendar se spreminja glede na moč srčne mišice in stopnjo stimulacije srčnih živcev. V desnem prekatu je normalni najvišji sistolični tlak 60-80 mm Hg.

V normalnih pogojih povečanje predobremenitve povzroči povečanje minutnega volumna srca po Frank-Starlingovem zakonu (moč kontrakcije kardiomiocita je sorazmerna z obsegom njegovega raztezanja). Povečanje poobremenitve sprva zmanjša udarni volumen in srčni izid, nato pa se kri, ki ostane v prekatih po oslabljenih srčnih kontrakcijah, kopiči, razteza miokard in prav tako po Frank-Starlingovem zakonu poveča udarni volumen in srčni izid.

Delo, opravljeno s srcem

Udarni volumen- količino krvi, ki jo izloči srce z vsakim krčenjem. Udarna zmogljivost srca- količina energije vsakega krčenja, ki jo srce pretvori v delo za premikanje krvi v arterije. Vrednost zmogljivosti udarca (SP) se izračuna tako, da se udarni volumen (SV) pomnoži s krvnim tlakom.

GOR = GOR xBP

Višji kot je krvni tlak ali utripni volumen, več dela opravi srce. Učinkovitost udarca je odvisna tudi od prednapetosti. Povečanje prednapetosti (končnega diastoličnega volumna) poveča zmogljivost udarca.

Srčni izhod(SV; minutni volumen) je enak zmnožku utripnega volumna in kontrakcijske frekvence (HR) na minuto.

SV = UO χ Srčni utrip

Minutni srčni utrip(MPS) - skupna količina energije, pretvorjene v delo v eni minuti. Enak je udarni moči, pomnoženi s številom kontrakcij na minuto.

MPS = GOR χ HR

Spremljanje črpalne funkcije srca

V mirovanju srce črpa od 4 do 6 litrov krvi na minuto, na dan - do 8-10 tisoč litrov krvi. Trdo delo spremlja 4-7-kratno povečanje količine črpane krvi. Osnova za nadzor črpalne funkcije srca je: 1) lastni regulacijski mehanizem srca, ki reagira kot odgovor na spremembe volumna krvi, ki teče v srce (Frank-Starlingov zakon), in 2) nadzor frekvence in moč srca z avtonomnim živčnim sistemom.

Heterometrična samoregulacija (Frank-Starlingov mehanizem)

Količina krvi, ki jo srce prečrpa vsako minuto, je skoraj v celoti odvisna od pretoka krvi v srce iz žil, imenovanih "venski povratek" Notranja sposobnost srca, da se prilagodi spremembam volumna vhodne krvi, se imenuje Frank-Starlingov mehanizem (zakon): Bolj kot je srčna mišica raztegnjena zaradi dotekajoče krvi, večja je sila krčenja in več krvi vstopi v arterijski sistem. Tako prisotnost samoregulacijskega mehanizma v srcu, ki ga določajo spremembe dolžine miokardnih mišičnih vlaken, omogoča govoriti o heterometrični samoregulaciji srca.

V poskusu je prikazan učinek sprememb v velikosti venskega povratka na črpalno funkcijo prekatov v tako imenovanem kardiopulmonalnem pripravku (slika 23-11A).

Molekularni mehanizem Frank-Starlingovega učinka je, da raztezanje miokardnih vlaken ustvari optimalne pogoje za interakcijo miozinskih in aktinskih filamentov, kar omogoča nastanek kontrakcij večje moči.

Dejavniki, ki uravnavajo končni diastolični volumen v fizioloških pogojih

❖ Raztezanje kardiomiocitov poveča pod vplivom povečanja: ♦ moči atrijskih kontrakcij; ♦ skupni volumen krvi; ♦ venski tonus (poveča se tudi venski povratek v srce); ♦ črpalna funkcija skeletnih mišic (za pretok krvi po venah - posledično se poveča venski volumen

riž. 23-11. MEHANIZEM FRANK-STARLING. A. Eksperimentalna zasnova(priprava srce-pljuča). 1 - nadzor upora; 2 - kompresijska komora; 3 - rezervoar; 4 - prostornina ventriklov. B. Inotropni učinek

vrnitev; črpalna funkcija skeletnih mišic se vedno poveča med mišičnim delom); * negativni intratorakalni tlak (poveča se tudi venski povratek). ❖ Raztezanje kardiomiocitov zmanjša pod vplivom: * navpičnega položaja telesa (zaradi zmanjšanega venskega povratka); * povečan intraperikardialni tlak; * zmanjšanje skladnosti sten ventriklov.

Vpliv simpatikusa in vagusa na črpalno funkcijo srca

Učinkovitost črpalne funkcije srca nadzirajo impulzi iz simpatičnega in vagusnega živca. Simpatični živci. Stimulacija simpatičnega živčnega sistema lahko poveča srčni utrip s 70 na minuto na 200 in celo 250. Simpatična stimulacija poveča moč srčnih kontrakcij, s čimer se poveča volumen in pritisk izčrpane krvi. Simpatična stimulacija lahko poveča srčni izid za 2-3 krat poleg povečanja srčnega izliva, ki ga povzroči Frank-Starlingov učinek (slika 23-11B). Zaviranje

Negacija simpatičnega živčnega sistema se lahko uporabi za zmanjšanje črpalne funkcije srca. Običajno so simpatični živci srca nenehno tonično izpraznjeni, kar ohranja višjo (30 % višjo) raven delovanja srca. Torej, če je simpatična aktivnost srca potlačena, se bosta pogostost in moč srčnih kontrakcij ustrezno zmanjšala, kar vodi do zmanjšanja ravni črpalne funkcije za vsaj 30% pod normalno. Nervus vagus. Močna stimulacija vagusnega živca lahko popolnoma ustavi srce za nekaj sekund, potem pa srce običajno "pobegne" izpod vpliva vagusnega živca in se še naprej krči z nižjo frekvenco - 40% manj kot običajno. Stimulacija vagusnega živca lahko zmanjša moč srčnih kontrakcij za 20-30%. Vlakna vagusnega živca so razporejena predvsem v atrijih, malo pa jih je v prekatih, katerih delo določa moč srčnih kontrakcij. To pojasnjuje dejstvo, da vpliv vzbujanja vagusnega živca bolj vpliva na zmanjšanje srčnega utripa kot na zmanjšanje moči srčnih kontrakcij. Vendar pa lahko opazno znižanje srčnega utripa, skupaj z nekoliko oslabljeno močjo kontrakcij, zmanjša delovanje srca za do 50 % ali več, zlasti kadar srce deluje pod velikimi obremenitvami.

sistemski obtok

Krvne žile so zaprt sistem, v katerem kri neprekinjeno kroži od srca do tkiv in nazaj v srce. sistemski pretok krvi, oz sistemski obtok vključuje vse žile, ki prejemajo kri iz levega prekata in se končajo v desnem atriju. Sestavljajo se žile, ki se nahajajo med desnim prekatom in levim atrijem pljučni pretok krvi, oz pljučni obtok.

Strukturno-funkcionalna klasifikacija

Glede na zgradbo žilne stene v žilnem sistemu obstajajo arterije, arteriole, kapilare, venule in vene, medžilne anastomoze, mikrovaskulatura in krvne pregrade(na primer hematoencefalna). Funkcionalno delimo plovila na blaženje udarcev(arterije), uporovni(terminalne arterije in arteriole), prekapilarni sfinktri(končni del prekapilarnih arteriol), izmenjava(kapilare in venule), kapacitivni(žile), ranžiranje(arteriovenske anastomoze).

Fiziološki parametri pretoka krvi

Spodaj so glavni fiziološki parametri, potrebni za karakterizacijo krvnega pretoka.

Sistolični tlak- največji tlak, dosežen v arterijskem sistemu med sistolo. Običajno je sistolični tlak v sistemskem obtoku povprečno 120 mm Hg.

Diastolični tlak- minimalni tlak, ki se pojavi med diastolo v sistemskem obtoku, je v povprečju 80 mm Hg.

Pulzni tlak. Razlika med sistoličnim in diastoličnim tlakom se imenuje pulzni tlak.

Srednji arterijski tlak(SBP) se približno oceni po formuli:

Povprečni krvni tlak v aorti (90-100 mm Hg) postopoma pada, ko se arterije razvejajo. V terminalnih arterijah in arteriolah tlak močno pade (v povprečju na 35 mm Hg), nato pa počasi pade na 10 mm Hg. v velikih venah (slika 23-12A).

Površina prečnega prereza. Premer aorte pri odraslih je 2 cm, površina prečnega prereza je približno 3 cm 2. Proti periferiji se površina prečnega prereza arterijskih žil počasi, a postopoma povečuje. Na ravni arteriol je površina preseka približno 800 cm 2, na ravni kapilar in ven pa 3500 cm 2. Površina žil se znatno zmanjša, ko se venske žile združijo in tvorijo votlo veno s površino prečnega prereza 7 cm2.

Linearna hitrost pretoka krvi je obratno sorazmerna s površino prečnega prereza žilnega korita. Zato je povprečna hitrost gibanja krvi (sl. 23-12B) višja v aorti (30 cm/s), postopoma se zmanjšuje v majhnih arterijah in je najmanjša v kapilarah (0,026 cm/s), skupni presek ki je 1000-krat večja kot v aorti . Povprečna hitrost pretoka krvi se v venah ponovno poveča in postane relativno visoka v votli veni (14 cm/s), vendar ne tako visoka kot v aorti.

Volumetrična hitrost pretoka krvi(običajno izraženo v mililitrih na minuto ali litrih na minuto). Skupni pretok krvi pri odraslem človeku v mirovanju je približno 5000 ml/min. Točno to

riž. 23-12. Vrednosti krvnega tlaka(A) in linearna hitrost pretoka krvi(B) v različnih segmentih žilnega sistema

Količina krvi, ki jo srce izčrpa vsako minuto, se imenuje tudi minutni volumen srca. Hitrost krvnega obtoka (hitrost krvnega obtoka) je mogoče izmeriti v praksi: od trenutka injiciranja pripravka žolčnih soli v kubitalno veno do trenutka, ko se na jeziku pojavi občutek grenkobe (sl. 23-13A). ). Običajno je hitrost krvnega obtoka 15 s.

Vaskularna zmogljivost. Velikosti žilnih segmentov določajo njihovo žilno kapaciteto. Arterije vsebujejo približno 10% celotne krvi v obtoku (CBV), kapilare - približno 5%, venule in majhne vene - približno 54% in velike vene - 21%. Prekate srca vsebujejo preostalih 10 %. Venule in majhne vene imajo veliko kapaciteto, zaradi česar so učinkoviti rezervoar, ki lahko shrani velike količine krvi.

Metode za merjenje pretoka krvi

Elektromagnetna pretočnost temelji na principu generiranja napetosti v vodniku, ki se premika skozi magnetno polje, in sorazmernosti napetosti s hitrostjo gibanja. Kri je prevodnik, okoli žile je nameščen magnet, z elektrodami, ki se nahajajo na površini žile, pa se meri napetost, ki je sorazmerna volumnu pretoka krvi.

Doppler uporablja princip ultrazvočnih valov, ki prehajajo skozi žilo in odbijajo valove od premikajočih se rdečih in belih krvničk. Frekvenca odbitih valov se spreminja – narašča sorazmerno s hitrostjo pretoka krvi.

Merjenje minutnega volumna srca izvedeno z direktno metodo Fick in metodo redčenja indikatorja. Fickova metoda temelji na posrednem izračunu minutnega volumna krvnega obtoka iz arteriovenske razlike v O2 in določanju volumna kisika, ki ga oseba porabi na minuto. Indikatorska dilucijska metoda (radioizotopna metoda, termodilucijska metoda) uporablja vnos indikatorjev v venski sistem, čemur sledi odvzem vzorcev iz arterijskega sistema.

Pletizmografija. Podatke o pretoku krvi v okončinah dobimo s pletizmografijo (slika 23-13B). Podlaket je postavljena v z vodo napolnjeno komoro, ki je povezana z napravo, ki beleži nihanje prostornine tekočine. Spremembe volumna okončin, ki odražajo spremembe v količini krvi in ​​intersticijske tekočine, premaknejo nivo tekočine in jih zabeleži pletizmograf. Če je venski odtok okončine izklopljen, potem je nihanje volumna okončine funkcija arterijske prekrvavitve uda (okluzivna venska pletizmografija).

Fizika gibanja tekočin v krvnih žilah

Za razlago se pogosto uporabljajo principi in enačbe, ki se uporabljajo za opis gibanja idealnih tekočin v ceveh

riž. 23-13. Določitev časa pretoka krvi(A) in pletizmografija(B). 1 -

mesto injiciranja markerja; 2 - končna točka (jezik); 3 - snemalnik glasnosti; 4 - voda; 5 - gumijasti tulec

obnašanje krvi v krvnih žilah. Vendar krvne žile niso toge cevi in ​​kri ni idealna tekočina, temveč dvofazni sistem (plazma in celice), zato značilnosti krvnega obtoka odstopajo (včasih precej opazno) od teoretično izračunanih.

Laminarni tok. Gibanje krvi v krvnih žilah si lahko predstavljamo kot laminarno (tj. poenostavljeno, s plastmi, ki tečejo vzporedno). Plast, ki meji na žilno steno, je praktično nepremična. Naslednja plast se premika z nizko hitrostjo, v plasteh, ki so bližje središču posode, se hitrost gibanja poveča, v središču toka pa je največja. Laminarno gibanje se ohranja, dokler ni dosežena določena kritična hitrost. Nad kritično hitrostjo laminarni tok postane turbulenten (vrtinčen). Laminarno gibanje je tiho, turbulentno gibanje ustvarja zvoke, ki jih je ob ustrezni jakosti mogoče slišati s stetoskopom.

Turbulentni tok. Pojav turbulence je odvisen od hitrosti pretoka, premera žile in viskoznosti krvi. Zoženje arterije poveča hitrost pretoka krvi skozi mesto zožitve, kar ustvarja turbulenco in zvoke pod mestom zožitve. Primeri zvokov, ki jih slišimo nad arterijsko steno, so zvoki nad območjem arterijske zožitve, ki ga povzročajo aterosklerotični plaki, in Korotkoffovi zvoki med meritvami krvnega tlaka. Pri anemiji opazimo turbulenco v ascendentni aorti zaradi zmanjšanja viskoznosti krvi, zato sistolični šum.

Poiseuillova formula. Razmerje med tokom tekočine v dolgi ozki cevi, viskoznostjo tekočine, polmerom cevi in ​​uporom določa Poiseuilleva formula:

Ker je upor obratno sorazmeren s četrto potenco polmera, se v telesu pretok krvi in ​​upor bistveno spremenita glede na majhne spremembe v kalibru žil. Na primer, pretok krvi skozi žile se podvoji, ko se njihov polmer poveča le za 19 %. Ko se polmer podvoji, se odpornost zmanjša za 6 % od prvotne ravni. Ti izračuni omogočajo razumevanje, zakaj je pretok krvi v organih tako učinkovito reguliran z minimalnimi spremembami v lumnu arteriol in zakaj imajo spremembe v premeru arteriol tak učinek. močan učinek na sistemski krvni tlak. Viskoznost in odpornost. Odpor proti pretoku krvi ni določen le s polmerom krvne žile(žilni upor), temveč tudi viskoznost krvi. Plazma je približno 1,8-krat bolj viskozna od vode. Viskoznost polne krvi je 3-4 krat večja od viskoznosti vode. Posledično je viskoznost krvi v veliki meri odvisna od hematokrita, tj. odstotek rdečih krvničk v krvi. V velikih žilah povečanje hematokrita povzroči pričakovano povečanje viskoznosti. Vendar pa v posodah s premerom, manjšim od 100 mikronov, tj. V arteriolah, kapilarah in venulah je sprememba viskoznosti na enoto spremembe hematokrita veliko manjša kot v velikih žilah.

❖ Spremembe hematokrita vplivajo na periferni upor, predvsem velikih žil. Huda policitemija (povečanje števila rdečih krvnih celic različnih stopenj zrelosti) poveča periferni upor in poveča delo srca. Pri anemiji se periferni upor zmanjša, deloma zaradi zmanjšane viskoznosti.

❖ V krvnih žilah se rdeče krvne celice ponavadi nahajajo v središču trenutnega pretoka krvi. Posledično se kri z nizkim hematokritom premika po stenah žil. Veje, ki segajo iz velikih žil pod pravim kotom, lahko prejmejo nesorazmerno manjše število rdečih krvnih celic. Ta pojav, imenovan drsenje plazme, lahko pojasni to

dejstvo, da je hematokrit kapilarne krvi konstantno 25% nižji kot v preostalem delu telesa.

Kritičen pritisk za zapiranje svetline krvnih žil. V togih ceveh je razmerje med tlakom in pretokom homogene tekočine linearno, v posodah pa tega razmerja ni. Če se tlak v majhnih žilah zmanjša, se pretok krvi ustavi, preden tlak pade na nič. Gre predvsem za pritisk, ki poganja rdeče krvne celice skozi kapilare, katerih premer je manjši od velikosti rdečih krvničk. Tkiva, ki obkrožajo žile, izvajajo stalni rahel pritisk nanje. Ko intravaskularni tlak pade pod tkivni tlak, se žile sesedejo. Tlak, pri katerem se pretok krvi ustavi, imenujemo kritični zapiralni tlak.

Razširljivost in podajnost krvnih žil. Vse posode so raztegljive. Ta lastnost igra pomembno vlogo pri krvnem obtoku. Tako raztegljivost arterij prispeva k nastanku neprekinjenega pretoka krvi (perfuzije) skozi sistem majhnih žil v tkivih. Od vseh žil so vene najbolj raztegljive. Rahlo povečanje venskega tlaka vodi do odlaganja znatne količine krvi, kar zagotavlja kapacitivno (akumulacijsko) funkcijo venskega sistema. Vaskularna raztegljivost je opredeljena kot povečanje volumna kot odgovor na povečanje tlaka, izraženo v milimetrih živega srebra. Če je tlak 1 mm Hg. povzroči v krvni žili, ki vsebuje 10 ml krvi, povečanje tega volumna za 1 ml, potem bo raztezljivost 0,1 na 1 mm Hg. (10 % na 1 mmHg).

PRETOK KRVI V ARTERIJAH IN ARTERIOLAH

utrip

Pulz je ritmično nihanje arterijske stene, ki ga povzroča povečanje tlaka v arterijskem sistemu v času sistole. Med vsako sistolo levega prekata vstopi nov del krvi v aorto. Posledica tega je raztezanje proksimalne stene aorte, saj vztrajnost krvi onemogoča takojšnje premikanje krvi proti periferiji. Povečanje tlaka v aorti hitro premaga vztrajnost krvnega stebra in sprednji del tlačnega vala, ki razteza steno aorte, se širi naprej in dlje vzdolž arterij. Ta proces je pulzni val - širjenje pulznega tlaka skozi arterije. Skladnost arterijske stene zgladi nihanje pulza in postopoma zmanjša njihovo amplitudo proti kapilaram (sl. 23-14B).

riž. 23-14. Arterijski utrip. A. Sfigmogram. ab - anakrotično; sg - sistolični plato; de - katakrota; d - zareza (zareza). . B. Gibanje pulzni val v smeri majhnih plovil. Pulzni tlak se zmanjša

Sfigmogram(Sl. 23-14A) Na pulzni krivulji (sfigmogramu) aorte se razlikuje dvig (anakrotično), nastanejo pod vplivom krvi, ki se izloči iz levega prekata v času sistole, in upadajo (katakrota), ki se pojavi med diastolo. Zareza v katakroti nastane zaradi obratnega gibanja krvi proti srcu v trenutku, ko tlak v prekatu postane nižji od tlaka v aorti in kri teče po tlačnem gradientu nazaj proti prekatu. Pod vplivom povratnega toka krvi se semilunarne zaklopke zaprejo, val krvi se odbije od zaklopk in ustvari majhen sekundarni val povečanega tlaka. (dikrotični vzpon).

Hitrost pulznega vala: aorta - 4-6 m / s, mišične arterije - 8-12 m / s, majhne arterije in arteriole -15-35 m / s.

Pulzni tlak- razlika med sistoličnim in diastoličnim tlakom - je odvisna od utripnega volumna srca in podajnosti arterijskega sistema. Večji kot je udarni volumen in več krvi vstopi v arterijski sistem med vsakim krčenjem srca, večji je pulzni tlak. Nižji kot je skupni periferni žilni upor, višji je pulzni tlak.

Zmanjšanje pulznega tlaka. Postopno zmanjševanje pulzacij v perifernih žilah imenujemo zmanjšanje pulznega tlaka. Razlogi za oslabitev pulznega tlaka so upor proti gibanju krvi in ​​vaskularna podajnost. Odpor oslabi pulziranje zaradi dejstva, da se mora določena količina krvi premakniti pred sprednjo stran pulznega vala, da raztegne naslednji segment žile. Večji kot je odpor, več težav se pojavi. Skladnost povzroči oslabitev pulznega vala, ker bolj skladne žile potrebujejo več krvi pred pulznim valom, da povzročijo zvišanje tlaka. torej stopnja oslabitve pulznega vala je neposredno sorazmerna s celotnim perifernim uporom.

Merjenje krvnega tlaka

Neposredna metoda. V nekaterih kliničnih situacijah se krvni tlak meri z vstavitvijo igle s senzorji tlaka v arterijo. to direktna metoda Definicije so pokazale, da krvni tlak nenehno niha v mejah določene stalne povprečne ravni. V zapisih krivulje krvnega tlaka opazimo tri vrste nihanj (valov) - utrip(sovpada s krčenjem srca), dihalni(sovpadajo z dihalnimi gibi) in nestanoviten počasen(odražajo nihanja v tonusu vazomotornega centra).

Posredna metoda. V praksi se sistolični in diastolični krvni tlak meri posredno z avskultatorno metodo Riva-Rocci s Korotkoffovim zvokom (slika 23-15).

Sistolični krvni tlak. Na ramo je nameščena votla gumijasta komora (nahaja se znotraj manšete, ki jo je mogoče pritrditi okoli spodnje polovice rame), s sistemom cevi povezana z gumijasto mehurčkom in manometrom. Stetoskop je nameščen nad antekubitalno arterijo v kubitalni fosi. Napihovanje zraka v manšeto stisne ramo, manometer pa zabeleži količino tlaka. Manšeto, nameščeno na nadlakti, napihnemo, dokler tlak v njej ne preseže ravni sistoličnega krvnega tlaka, nato pa iz nje počasi izpustimo zrak. Takoj, ko je tlak v manšeti nižji od sistoličnega, začne kri teči skozi arterijo, stisnjeno z manšeto – v trenutku najvišjega sistoličnega krvnega tlaka se v sprednji ulnarni arteriji začnejo slišati utripajoči toni, sinhrono z srčni utripi. V tem trenutku raven tlaka manometra, povezanega z manšeto, prikazuje vrednost sistoličnega krvnega tlaka.

riž. 23-15. Merjenje krvnega tlaka

Diastolični krvni tlak. Ko se tlak v manšeti zmanjša, se narava tonov spremeni: postanejo manj trkajoči, bolj ritmični in pridušeni. Končno, ko tlak v manšeti doseže raven diastoličnega krvnega tlaka, arterija med diastolo ni več stisnjena - zvoki izginejo. Trenutek, ko popolnoma izginejo, pomeni, da tlak v manšeti ustreza diastoličnemu krvnemu tlaku.

Sliši se Korotkoff. Pojav Korotkoffovih zvokov je posledica gibanja toka krvi skozi delno stisnjen del arterije. Curek povzroči turbulenco v žili, ki se nahaja pod manšeto, kar povzroči vibriranje, ki se sliši skozi stetoskop.

Napaka. Pri avskultatorni metodi določanja sistoličnega in diastoličnega krvnega tlaka so možna odstopanja od vrednosti dobljenih z neposrednim merjenjem tlaka (do 10%). Avtomatski elektronski merilniki krvnega tlaka običajno podcenijo sistolični in diastolični krvni tlak za 10 %.

Dejavniki, ki vplivajo na vrednosti krvnega tlaka

❖ Starost. U zdravi ljudje vrednost sistoličnega krvnega tlaka se poveča od 115 mm Hg. pri starosti 15 let do 140 mm. Hg pri starosti 65 let, tj. zvišanje krvnega tlaka se pojavi s hitrostjo približno 0,5 mm Hg. v letu. Diastolični krvni tlak se poveča od 70 mm Hg. pri starosti 15 let do 90 mm Hg, tj. s hitrostjo približno 0,4 mmHg. v letu.

❖ Nadstropje. Pri ženskah sta sistolični in diastolični krvni tlak nižja med 40. in 50. letom starosti, višja pa med 50. letom in več.

❖ Telesna masa. Sistolični in diastolični krvni tlak sta neposredno povezana s telesno težo osebe - večja kot je telesna teža, višji je krvni tlak.

❖ Položaj telesa. Ko oseba vstane, gravitacija spremeni venski povratek, zmanjša minutni volumen srca in krvni tlak. Srčni utrip se kompenzatorno poveča, kar povzroči zvišanje sistoličnega in diastoličnega krvnega tlaka ter celotnega perifernega upora.

❖ Mišična aktivnost. Med delom se krvni tlak dvigne. Sistolični krvni tlak se poveča zaradi povečanega krčenja srca. Diastolični krvni tlak se sprva zniža zaradi širjenja krvnih žil v delujočih mišicah, nato pa intenzivno delo srca povzroči zvišanje diastoličnega krvnega tlaka.

VENSKI OBTOK

Gibanje krvi skozi žile se izvaja kot posledica črpalne funkcije srca. Venski krvni pretok se poveča tudi med vsakim vdihom zaradi podtlaka v prsni votlini (sesalno delovanje) in zaradi kontrakcij skeletnih mišic okončin (predvsem nog), ki stisnejo vene.

Venski pritisk

Centralni venski tlak- tlak v velikih venah na mestu njihovega vstopa v desni atrij je v povprečju približno 4,6 mm Hg. Centralni venski tlak je pomembna klinična značilnost, potrebna za oceno črpalne funkcije srca. V tem primeru je ključnega pomena pritisk desnega atrija(približno 0 mm Hg) - regulator ravnovesja med sposobnostjo srca, da črpa kri iz desnega atrija in desnega prekata v pljuča, in sposobnostjo pretakanja krvi iz perifernih ven v desni atrij. (venski povratek).Če srce močno dela, se tlak v desnem prekatu zmanjša. Nasprotno, oslabitev srca poveča pritisk v desnem atriju. Vsak učinek, ki pospešuje dotok krvi v desni atrij iz perifernih ven, poveča pritisk v desnem atriju.

Periferni venski tlak. Tlak v venulah je 12-18 mm Hg. V velikih venah se zmanjša na približno 5,5 mm Hg, saj je v njih upor pretoka krvi zmanjšan ali ga praktično ni. Poleg tega v prsih in trebušni votlini vene stisnejo strukture, ki jih obdajajo.

Vpliv intraabdominalnega tlaka. V trebušni votlini v ležečem položaju je tlak 6 mm Hg. Lahko se poveča od 15 do 30 mm. Hg med nosečnostjo, velik tumor ali odvečna tekočina v trebušni votlini (ascites). V teh primerih postane tlak v venah spodnjih okončin višji od intraabdominalnega tlaka.

Gravitacija in venski tlak. Na površini telesa je tlak tekočega medija enak atmosferskemu tlaku. Tlak v telesu narašča, ko se premika globlje od površine telesa. Ta tlak je posledica težnosti vode, zato ga imenujemo gravitacijski (hidrostatični) tlak. Učinek gravitacije na žilni sistem je posledica teže krvi v žilah (sl. 23-16A).

riž. 23-16. VENSKI PRETOK KRVI. A. Vpliv gravitacije na venski tlak v navpičnem položaju B. Venski(mišičast) črpalka in vloga venskih zaklopk

Mišična črpalka in venski ventili. Vene spodnjih okončin so obdane s skeletnimi mišicami, katerih kontrakcije stisnejo vene. Utripanje sosednjih arterij ima tudi kompresijski učinek na vene. Ker venske zaklopke preprečujejo povratni tok, kri teče proti srcu. Kot je prikazano na sl. 23-16B so ventili ven usmerjeni tako, da premikajo kri proti srcu.

Sesalni učinek srčnih kontrakcij. Spremembe tlaka v desnem atriju se prenašajo na velike vene. Tlak v desnem preddvoru močno pade med iztisno fazo ventrikularne sistole, ker se atrioventrikularne zaklopke umaknejo v votlino prekata in povečajo atrijsko kapacitivnost. Kri se absorbira v atrij iz velikih ven, v bližini srca pa venski pretok krvi postane utripajoč.

Depozitna funkcija žil

Več kot 60 % bcc se nahaja v venah zaradi njihove visoke skladnosti. Pri veliki izgubi krvi in ​​padcu krvnega tlaka nastanejo refleksi iz receptorjev karotidnih sinusov in drugih receptorskih žilnih območij, ki aktivirajo simpatične živce ven in povzročijo njihovo zoženje. To vodi do ponovne vzpostavitve številnih reakcij cirkulacijskega sistema, ki jih moti izguba krvi. Dejansko tudi po izgubi 20% celotnega volumna krvi cirkulacijski sistem obnovi svoje normalne funkcije zaradi sproščanja rezervnih volumnov krvi iz žil. Na splošno specializirana področja krvnega obtoka (tako imenovani "krvni depo") vključujejo:

Jetra, katerih sinusi lahko sprostijo več sto mililitrov krvi v krvni obtok; ❖ vranica, ki lahko spusti v krvni obtok do 1000 ml krvi, ❖ velike vene trebušne votline, ki naberejo več kot 300 ml krvi, ❖ podkožni venski pleteži, ki lahko odložijo več sto mililitrov krvi.

TRANSPORT KISIKA IN OGLJIKOVIH DIVIDOV

Prenos plinov v krvi je obravnavan v 24. poglavju. MIKROKROŽENJE

Delovanje srčno-žilnega sistema ohranja homeostatsko okolje telesa. Funkcije srca in perifernih žil so usklajene za transport krvi v kapilarno mrežo, kjer poteka izmenjava med krvjo in tkivom.

tekočina. Prenos vode in snovi skozi žilno steno poteka z difuzijo, pinocitozo in filtracijo. Ti procesi potekajo v kompleksu krvnih žil, znanem kot mikrocirkulacijska enota. Mikrocirkulacijska enota je sestavljen iz zaporedno nameščenih žil, to so končne (terminalne) arteriole - metarterioli - prekapilarni sfinktri - kapilare - venule. Poleg tega mikrocirkulacijske enote vključujejo arteriovenske anastomoze.

Organizacijske in funkcionalne značilnosti

Funkcionalno so posode mikrovaskulature razdeljene na uporovne, izmenjevalne, shuntne in kapacitivne.

Uporovne posode

❖ Odporni predkapilarnižile: majhne arterije, terminalne arteriole, metarteriole in prekapilarni sfinktri. Prekapilarni sfinkterji uravnavajo delovanje kapilar in so odgovorni za: ♦ število odprtih kapilar;

♦ porazdelitev kapilarnega krvnega pretoka, hitrost kapilarnega krvnega pretoka; ♦ učinkovita površina kapilar;

♦ povprečna razdalja za difuzijo.

❖ Odporen postkapilarnižile: majhne vene in venule, ki vsebujejo SMC v svojih stenah. Zato kljub majhnim spremembam upora opazno vplivajo na kapilarni tlak. Razmerje med predkapilarnim in postkapilarnim uporom določa velikost kapilarnega hidrostatičnega tlaka.

Izmenjava plovil. Učinkovita izmenjava med krvjo in zunajžilnim okoljem poteka skozi steno kapilar in venul. Največjo intenzivnost izmenjave opazimo na venskem koncu izmenjevalnih žil, ker so bolj prepustne za vodo in raztopine.

Shunt plovila- arteriovenske anastomoze in glavne kapilare. V koži so šantne žile vključene v uravnavanje telesne temperature.

Kapacitivne posode- majhne žile z visoka stopnja upogljivost.

Hitrost pretoka krvi. V arteriolah je hitrost krvnega pretoka 4-5 mm / s, v venah - 2-3 mm / s. Rdeče krvne celice se ena za drugo premikajo skozi kapilare in spreminjajo svojo obliko zaradi ozkega lumena žil. Hitrost gibanja eritrocitov je približno 1 mm/s.

Prekinjen pretok krvi. Pretok krvi v posamezni kapilari je odvisen predvsem od stanja prekapilarnih sfinkterjev in metatarzalne

rioles, ki se občasno skrčijo in sprostijo. Obdobje krčenja ali sprostitve lahko traja od 30 sekund do nekaj minut. Takšne fazne kontrakcije so posledica odziva vaskularne SMC na lokalne kemične, miogene in nevrogene vplive. Najpomembnejši dejavnik, ki je odgovoren za stopnjo odpiranja ali zapiranja metarteriolov in kapilar, je koncentracija kisika v tkivih. Če se vsebnost kisika v tkivu zmanjša, se pogostnost prekinitvenih obdobij pretoka krvi poveča.

Hitrost in narava transkapilarne izmenjave so odvisne od narave molekul, ki se prenašajo (polarne ali nepolarne snovi, glej poglavje 2), prisotnosti por in endotelijskih fenestr v kapilarni steni, bazalne membrane endotelija, pa tudi od možnosti pinocitoze skozi kapilarno steno .

Transkapilarno gibanje tekočine je določen z razmerjem, ki ga je prvi opisal Starling, med kapilarnimi in intersticijskimi hidrostatičnimi in onkotskimi silami, ki delujejo skozi kapilarno steno. To gibanje lahko opišemo z naslednjo formulo:

V = K f x [(P - P 2) - (P3 - P 4)],

kjer je V prostornina tekočine, ki prehaja skozi kapilarno steno v 1 minuti; K - koeficient filtracije; P 1 - hidrostatični tlak v kapilari; P 2 - hidrostatični tlak v intersticijski tekočini; P 3 - onkotski tlak v plazmi; P 4 - onkotski tlak v intersticijski tekočini. Koeficient kapilarne filtracije (K f) - prostornina tekočine, ki jo v 1 minuti filtrira 100 g tkiva, ko se tlak v kapilari spremeni za 1 mm Hg. Kf odraža stanje hidravlične prevodnosti in površine kapilarne stene.

Kapilarni hidrostatični tlak- glavni dejavnik pri nadzoru transkapilarnega gibanja tekočine - določajo ga krvni tlak, periferni venski tlak, predkapilarni in postkapilarni upor. Na arterijskem koncu kapilare je hidrostatični tlak 30-40 mm Hg, na venskem koncu pa 10-15 mm Hg. Povečanje arterijskega, perifernega venskega tlaka in postkapilarnega upora ali zmanjšanje predkapilarnega upora bo povečalo kapilarni hidrostatski tlak.

Onkotski tlak plazme določajo albumini in globulini ter osmotski tlak elektrolitov. Onkotski tlak v celotni kapilari ostaja relativno konstanten in znaša 25 mmHg.

Intersticijska tekočina nastane s filtracijo iz kapilar. Sestava tekočine je podobna krvni plazmi, razen manjše vsebnosti beljakovin. Na kratkih razdaljah med kapilarami in tkivnimi celicami omogoča difuzija hiter transport skozi intersticij ne le molekul vode, ampak tudi elektrolitov, hranil z nizko molekulsko maso, produktov celične presnove, kisika, ogljikov dioksid in druge povezave.

Hidrostatični tlak intersticijske tekočine giblje od -8 do +1 mmHg. Odvisno je od volumna tekočine in skladnosti intersticijskega prostora (zmožnost kopičenja tekočine brez bistvenega povečanja tlaka). Volumen intersticijske tekočine predstavlja 15 do 20 % celotne telesne teže. Nihanje tega volumna je odvisno od razmerja med dotokom (filtracija iz kapilar) in odtokom (limfna drenaža). Skladnost intersticijskega prostora določata prisotnost kolagena in stopnja hidracije.

Onkotski tlak intersticijske tekočine določeno s količino beljakovin, ki prodrejo skozi kapilarno steno v intersticijski prostor. Skupna količina beljakovin v 12 litrih intersticijske telesne tekočine je nekoliko večja od tiste v sami plazmi. Ker pa je volumen intersticijske tekočine 4-krat večji od volumna plazme, je koncentracija beljakovin v intersticijski tekočini 40% vsebnosti beljakovin v plazmi. V povprečju je koloidno-osmotski tlak v intersticijski tekočini približno 8 mmHg.

Gibanje tekočine skozi kapilarno steno

Povprečni kapilarni tlak na arterijskem koncu kapilar je 15-25 mm Hg. več kot na venskem koncu. Zaradi te razlike v tlaku se kri filtrira iz kapilar na arterijskem koncu in ponovno absorbira na venskem koncu.

Arterijski del kapilare. Gibanje tekočine na arterijskem koncu kapilare je določeno s koloidno-osmotskim tlakom plazme (28 mm Hg, spodbuja gibanje tekočine v kapilaro) in vsoto sil (41 mm Hg), ki premikajo tekočino iz kapilare (tlak na arterijskem koncu kapilare - 30 mm Hg, negativni intersticijski tlak proste tekočine - 3 mm Hg, koloidno-osmotski tlak intersticijske tekočine - 8 mm Hg). Razlika v tlaku, usmerjenem zunaj in znotraj kapilare, je

Tabela 23-1. Gibanje tekočine na venskem koncu kapilare

13 mmHg Teh 13 mm Hg. pobotati se tlak filtra, kar povzroči prehod 0,5 % plazme na arterijskem koncu kapilare v intersticijski prostor. Venski del kapilare. V tabeli Slika 23-1 prikazuje sile, ki določajo gibanje tekočine na venskem koncu kapilare. Tako je razlika v tlaku, usmerjenem navznoter in navzven iz kapilare (28 in 21), 7 mm Hg, to reabsorpcijski tlak na venskem koncu kapilare. Nizek tlak na venskem koncu kapilare spremeni ravnotežje sil v korist absorpcije. Reabsorpcijski tlak je znatno nižji od filtracijskega tlaka na arterijskem koncu kapilare. So pa venske kapilare številne in bolj prepustne. Reabsorpcijski tlak zagotavlja, da se 9/10 tekočine, filtrirane na arterijskem koncu, reabsorbira. Preostala tekočina vstopi v limfne žile.

limfni sistem

Limfni sistem je mreža žil, ki vračajo medcelično tekočino v kri (slika 23-17B).

Tvorba limfe

Količina tekočine, ki se vrne v krvni obtok skozi limfni sistem, je 2 do 3 litre na dan. Snovi z visoko molekulsko maso (predvsem beljakovine) se ne morejo absorbirati iz tkiv na noben način, razen v limfne kapilare, ki imajo posebno strukturo.

riž. 23-17. LIMFNI SISTEM. A. Struktura na ravni mikrovaskulature. B. Anatomija limfnega sistema. B. Limfna kapilara. 1 - krvna kapilara; 2 - limfna kapilara; 3 - bezgavke; 4 - limfni ventili; 5 - predkapilarna arteriola; 6 - mišična vlakna; 7 - živec; 8 - venula; 9 - endotelij; 10 - ventili; 11 - nosilni filamenti. D. Žile mikrovaskulature skeletnih mišic. Ko se arteriola razširi (a), se limfne kapilare, ki mejijo nanjo, stisnejo med njo in mišičnimi vlakni (zgoraj); ko se arteriola zoži (b), se limfne kapilare, nasprotno, razširijo (spodaj). V skeletnih mišicah so krvne kapilare veliko manjše od limfnih.

Sestava limfe. Ker 2/3 limfe prihaja iz jeter, kjer vsebnost beljakovin presega 6 g na 100 ml, in črevesja z vsebnostjo beljakovin nad 4 g na 100 ml, je koncentracija beljakovin v torakalnem kanalu običajno 3-5 g. g na 100 ml. Po

Pri uživanju mastne hrane se lahko vsebnost maščobe v limfi prsnega kanala poveča do 2%. Bakterije lahko vstopijo v limfo skozi stene limfnih kapilar, ki se pri prehodu skozi bezgavke uničijo in odstranijo.

Vstop intersticijske tekočine v limfne kapilare(Slika 23-17C, D). Endotelijske celice limfnih kapilar so pritrjene na okoliško vezivno tkivo s tako imenovanimi podpornimi filamenti. Na kontaktnih mestih endotelijskih celic se konec ene endotelne celice prekriva z robom druge celice. Prekrivajoči se robovi celic tvorijo nekakšne ventile, ki štrlijo v limfno kapilaro. Ti ventili uravnavajo pretok intersticijske tekočine v lumen limfnih kapilar.

Ultrafiltracija iz limfnih kapilar. Stena limfne kapilare je polprepustna membrana, zato se del vode z ultrafiltracijo vrne v intersticijsko tekočino. Koloidno-osmotski tlak tekočine v limfni kapilari in intersticijski tekočini je enak, vendar je hidrostatični tlak v limfni kapilari večji od tlaka intersticijske tekočine, kar vodi do ultrafiltracije tekočine in koncentracije limfe. Zaradi teh procesov se koncentracija beljakovin v limfi poveča približno 3-krat.

Stiskanje limfnih kapilar. Premiki mišic in organov vodijo do stiskanja limfnih kapilar. V skeletnih mišicah se limfne kapilare nahajajo v adventitiji prekapilarnih arteriol (slika 23-17D). Ko se arteriole razširijo, se limfne kapilare stisnejo med njimi in mišičnimi vlakni, vstopne zaklopke pa se zaprejo. Ko se arteriole zožijo, se vstopni ventili, nasprotno, odprejo in intersticijska tekočina vstopi v limfne kapilare.

Gibanje limfe

Limfne kapilare. Limfni tok v kapilarah je minimalen, če je tlak intersticijske tekočine negativen (na primer manj kot - 6 mm Hg). Zvišanje tlaka nad 0 mm Hg. poveča pretok limfe za 20-krat. Zato vsak dejavnik, ki poveča pritisk intersticijske tekočine, poveča tudi pretok limfe. Dejavniki, ki povečajo intersticijski tlak, so: O porast

prepustnost krvnih kapilar; O povečanje koloidno-osmotskega tlaka intersticijske tekočine; O povečanje tlaka v kapilarah; O znižanje koloidno-osmotskega tlaka v plazmi.

limfangioni. Povečanje intersticijskega tlaka ne zadostuje za zagotovitev pretoka limfe proti gravitacijskim silam. Pasivni mehanizmi odtoka limfe- pulziranje arterij, ki vpliva na gibanje limfe v globokih limfnih žilah, krčenje skeletnih mišic, gibanje diafragme - ne more zagotoviti limfnega toka v pokončnem položaju telesa. Ta funkcija je aktivno zagotovljena limfna črpalka. Segmenti limfnih žil, omejeni z zaklopkami in vsebujejo SMC (limfangione) v steni, se lahko samodejno krčijo. Vsak limfangion deluje kot ločena avtomatska črpalka. Polnjenje limfangiona z limfo povzroči kontrakcijo in limfa se prečrpa skozi zaklopke v naslednji segment in tako naprej, dokler limfa ne vstopi v krvni obtok. V velikih limfnih žilah (na primer v torakalnem kanalu) limfna črpalka ustvari tlak od 50 do 100 mmHg.

Torakalni kanali. V mirovanju skozi torakalni kanal preteče do 100 ml limfe na uro, skozi desni limfni vod pa okoli 20 ml. Vsak dan v krvni obtok vstopi 2-3 litre limfe.

mehanizmi za uravnavanje krvnega pretoka

Spremembe pO 2, pCO 2 v krvi, koncentracije H+, mlečne kisline, piruvata in številnih drugih metabolitov imajo lokalni učinki na žilni steni in jih zabeležijo kemoreceptorji, prisotni v žilni steni, ter baroreceptorji, ki se odzivajo na pritisk v lumnu žil. Ti signali so sprejeti vazomotorni center. Centralni živčni sistem izvaja odzive motorična avtonomna inervacija SMC žilne stene in miokarda. Poleg tega je močan humoralni regulacijski sistem SMC žilne stene (vazokonstriktorji in vazodilatatorji) in prepustnost endotelija. Vodilni regulacijski parameter je sistemski krvni tlak.

Lokalni regulativni mehanizmi

Samoregulacija. Sposobnost tkiv in organov, da uravnavajo lasten pretok krvi - samoregulacija. Plovila številnih organov regije

dajejo notranjo sposobnost kompenzacije zmernih sprememb perfuzijskega tlaka s spreminjanjem žilnega upora, tako da pretok krvi ostane relativno konstanten. Mehanizmi samoregulacije delujejo v ledvicah, mezenteriju, skeletnih mišicah, možganih, jetrih in miokardu. Obstajata miogena in presnovna samoregulacija.

Miogena samoregulacija. Samoregulacija je deloma posledica kontraktilnega odziva SMC na raztezanje; to je miogena samoregulacija. Takoj, ko se tlak v žili začne povečevati, se krvne žile raztegnejo in SMC, ki obdajajo njihovo steno, skrčijo.

Presnovna samoregulacija. Vazodilatacijske snovi se nagibajo k kopičenju v delovnih tkivih, kar prispeva k samoregulaciji, to je presnovna samoregulacija. Zmanjšan pretok krvi povzroči kopičenje vazodilatatorjev (vazodilatatorjev) in krvne žile se razširijo (vazodilatacija). Ko se pretok krvi poveča, se te snovi odstranijo, kar povzroči ohranjanje žilnega tonusa. Vazodilatacijski učinki. Presnovne spremembe, ki povzročajo vazodilatacijo v večini tkiv, so znižanje pO 2 in pH. Te spremembe vodijo do sprostitve arteriol in prekatilarnih sfinkterjev. Povečanje pCO 2 in osmolalnosti prav tako sprošča krvne žile. Neposredni vazodilatacijski učinek CO 2 je najbolj izrazit v možganskem tkivu in koži. Zvišanje temperature ima neposreden vazodilatacijski učinek. Temperatura v tkivih se poveča zaradi povečane presnove, kar spodbuja tudi vazodilatacijo. Mlečna kislina in ioni K+ širijo krvne žile v možganih in skeletnih mišicah. Adenozin širi krvne žile srčne mišice in preprečuje sproščanje vazokonstriktorja norepinefrina.

Endotelijski regulatorji

Prostaciklin in tromboksan A 2. Prostaciklin proizvajajo endotelne celice in spodbuja vazodilatacijo. Tromboksan A 2 se sprošča iz trombocitov in spodbuja vazokonstrikcijo.

Endogeni sproščujoči faktor- dušikov oksid (NO). Vaskularne endotelne celice pod vplivom različnih snovi in/ali pogojev sintetizirajo tako imenovani endogeni relaksacijski faktor (dušikov oksid – NO). NO v celicah aktivira gvanilat ciklazo, ki je nujna za sintezo cGMP, ki na koncu deluje sproščujoče na SMC žilne stene.

ki. Zaviranje delovanja NO sintaze izrazito zviša sistemski krvni tlak. Hkrati je erekcija penisa povezana s sproščanjem NO, ki povzroči razširitev in napolnitev kavernoznih teles s krvjo.

Endotelini- 21-aminokislinski peptid s- so predstavljene s tremi izooblikami. Endotelin 1 sintetizirajo endotelne celice (zlasti endotelij ven, koronarnih arterij in možganskih arterij) in je močan vazokonstriktor.

Vloga ionov. Učinek povečanja koncentracije ionov v krvni plazmi na delovanje ožilja je posledica njihovega delovanja na kontraktilni aparat gladkih mišic ožilja. Posebej pomembna je vloga Ca 2+ ionov, ki povzročajo vazokonstrikcijo kot posledico spodbujanja kontrakcije SMC.

CO 2 in žilni tonus. Povečanje koncentracije CO 2 v večini tkiv zmerno razširi krvne žile, v možganih pa je vazodilatacijski učinek CO 2 še posebej izrazit. Učinek CO 2 na vazomotorične centre možganskega debla aktivira simpatik živčni sistem in povzroča splošno zoženje krvnih žil v vseh delih telesa.

Humoralna regulacija krvnega obtoka

Biološko aktivne snovi, ki krožijo v krvi, vplivajo na vse dele srčno-žilnega sistema. Humoralni vazodilatacijski dejavniki (vazodilatatorji) vključujejo kinine, VIP, atrijski natriuretični faktor (atriopeptin), humoralni vazokonstriktorji pa vazopresin, norepinefrin, adrenalin in angiotenzin II.

Vazodilatatorji

Kinins. Dva vazodilatatorna peptida (bradikinin in kalidin - lizil-bradikinin) nastaneta iz prekurzorskih proteinov - kininogenov - pod delovanjem proteaz, imenovanih kalikreini. Kinini povzročajo: O zmanjšanje SMC notranjih organov, O sprostitev SMC krvnih žil in znižanje krvnega tlaka, O povečanje prepustnosti kapilar, O povečanje pretoka krvi v žlezah znojnicah in slinavkah ter eksokrinem delu trebušna slinavka.

Atrijski natriuretični faktor atriopeptin: O poveča hitrost glomerularne filtracije, O zmanjša krvni tlak, zmanjša občutljivost vaskularne SMC na delovanje številnih vazokonstriktorjev; O zavira izločanje vazopresina in renina.

Vazokonstriktorji

Norepinefrin in adrenalin. Norepinefrin je močan vazokonstriktorski dejavnik; adrenalin ima manj izrazit vazokonstriktorski učinek in v nekaterih posodah povzroča zmerno vazodilatacijo (na primer s povečano kontraktilno aktivnostjo miokarda adrenalin širi koronarne arterije). Stres ali mišično delo spodbuja sproščanje norepinefrina iz simpatičnih živčnih končičev v tkivih in vznemirljivo vpliva na srce, kar povzroči zoženje lumena ven in arteriol. Hkrati se poveča izločanje norepinefrina in adrenalina v kri iz medule nadledvične žleze. Ko te snovi vstopijo v vse dele telesa, imajo enak vazokonstrikcijski učinek na krvni obtok kot aktivacija simpatičnega živčnega sistema.

Angiotenzini. Angiotenzin II ima generaliziran vazokonstriktorski učinek. Angiotenzin II nastane iz angiotenzina I (šibek vazokonstriktorski učinek), ta pa nastane iz angiotenzinogena pod vplivom renina.

vazopresin(antidiuretični hormon, ADH) ima izrazit vazokonstriktorski učinek. Prekurzorji vazopresina se sintetizirajo v hipotalamusu, se po aksonih prenašajo v posteriorni reženj hipofize in od tam vstopijo v kri. Vazopresin poveča tudi reabsorpcijo vode v ledvičnih tubulih.

Nadzor krvnega obtoka s strani živčnega sistema

Uravnavanje funkcij srčno-žilnega sistema temelji na tonični aktivnosti nevronov medule oblongate, katerih aktivnost se spreminja pod vplivom aferentnih impulzov iz občutljivih receptorjev sistema - baro- in kemoreceptorjev. Vazomotorično središče podolgovate medule je podvrženo stimulativnim vplivom iz ležečih delov centralnega živčnega sistema, ko se zmanjša oskrba možganov s krvjo.

Vaskularni aferenti

BaroreceptorjiŠe posebej veliko jih je v aortnem loku in v stenah velikih žil, ki ležijo blizu srca. Te živčne končiče tvorijo konci vlaken, ki potekajo skozi vagusni živec.

Specializirane senzorične strukture. Karotidni sinus in karotidno telo (sl. 23-18B, 25-10A), pa tudi podobne tvorbe aortnega loka, pljučnega trupa in desne subklavialne arterije sodelujejo pri refleksni regulaciji krvnega obtoka.

O Karotidni sinus nahaja se v bližini bifurkacije skupne karotidne arterije in vsebuje številne baroreceptorje, impulzi iz katerih vstopajo v centre, ki uravnavajo aktivnost kardiovaskularnega sistema. Živčni končiči baroreceptorjev karotidnega sinusa so konci vlaken, ki potekajo skozi sinusni živec (Hering) - veja glosofaringealnega živca.

O Karotidno telo(Sl. 25-10B) se odziva na spremembe v kemični sestavi krvi in ​​vsebuje glomusne celice, ki tvorijo sinaptične stike s terminali aferentnih vlaken. Aferentna vlakna za karotidno telo vsebujejo snov P in peptide, povezane z genom kalcitonina. Na glomusnih celicah se končajo tudi eferentna vlakna, ki gredo skozi sinusni živec (Hering) in postganglijska vlakna iz zgornjega vratnega simpatičnega ganglija. Konci teh vlaken vsebujejo lahke (acetilholin) ali zrnate (kateholamine) sinaptične vezikle. Karotidno telo registrira spremembe v pCO 2 in pO 2 ter premike v pH krvi. Vzbujanje se prenaša skozi sinapse do aferentnih živčnih vlaken, skozi katera impulzi vstopijo v centre, ki uravnavajo delovanje srca in ožilja. Aferentna vlakna iz karotidnega telesa potekajo kot del vagusnega in sinusnega živca.

Vazomotorni center

Skupine nevronov, ki se nahajajo dvostransko v retikularni tvorbi medule oblongate in spodnje tretjine ponsa, združuje koncept "vazomotornega centra" (sl. 23-18B). Ta center prenaša parasimpatične vplive preko vagusnih živcev do srca in simpatične vplive preko hrbtenjače in perifernih simpatičnih živcev do srca in do vseh ali skoraj vseh krvnih žil. Vazomotorični center je sestavljen iz dveh delov - vazokonstriktorski in vazodilatacijski center.

Plovila. Vazokonstriktorski center nenehno prenaša signale s frekvenco od 0,5 do 2 Hz po simpatičnih vazokonstriktorskih živcih. Ta stalna stimulacija se imenuje Sim-

riž. 23-18. NADZOR KRVNEGA OTOKA IZ ŽIVČNEGA SISTEMA. A. Motorična simpatična inervacija krvnih žil. B. Aksonski refleks. Antidromni impulzi vodijo do sproščanja snovi P, ki širi krvne žile in povečuje prepustnost kapilar. B. Mehanizmi podolgovate medule, ki nadzorujejo krvni tlak. GL - glutamat; NA - norepinefrin; ACh - acetilholin; A - adrenalin; IX - glosofaringealni živec; X - vagusni živec. 1 - karotidni sinus; 2 - aortni lok; 3 - aferenti baroreceptorja; 4 - inhibitorni internevroni; 5 - bulbospinalni trakt; 6 - simpatična preganglionika; 7 - simpatična postganglionika; 8 - jedro samotnega trakta; 9 - rostralno ventrolateralno jedro

patični vazokonstriktorski tonus, in stanje stalnega delnega krčenja SMC krvnih žil - vazomotorni ton.

srce. Hkrati vazomotorični center nadzoruje delovanje srca. Stranski odseki vazomotornega centra prenašajo ekscitatorne signale skozi simpatične živce do srca, kar povečuje pogostost in moč njegovih kontrakcij. Medialni odseki vazomotornega centra prek motoričnih jeder vagusnega živca in vlaken vagusnega živca prenašajo parasimpatične impulze, ki zmanjšajo srčni utrip. Pogostost in moč srčnih kontrakcij naraščata sočasno s zoženjem krvnih žil v telesu in se zmanjšujeta sočasno s sprostitvijo krvnih žil.

Vplivi, ki delujejo na vazomotorni center: O neposredno stimulacijo(CO 2 , hipoksija);

O stimulativni vpliviživčevja od možganske skorje preko hipotalamusa, od bolečinskih receptorjev in mišičnih receptorjev, od kemoreceptorjev karotidnega sinusa in aortnega loka.

O inhibitorni vpliviživčnega sistema iz možganske skorje preko hipotalamusa, iz pljuč, iz baroreceptorjev karotidnega sinusa, aortnega loka in pljučne arterije.

Inervacija krvnih žil

Vse krvne žile, ki vsebujejo SMC v svojih stenah (tj. Z izjemo kapilar in dela venul), so oživčene z motoričnimi vlakni iz simpatičnega oddelka avtonomnega živčnega sistema. Simpatična inervacija malih arterij in arteriol uravnava pretok krvi v tkivih in krvni tlak. Simpatična vlakna, ki inervirajo žile venske kapacitivnosti, nadzorujejo količino krvi, ki se nabira v venah. Zoženje svetline ven zmanjša vensko kapaciteto in poveča venski povratek.

Noradrenergična vlakna. Njihov učinek je zožiti lumen krvnih žil (slika 23-18A).

Simpatična vazodilatatorna živčna vlakna. Odporne žile skeletnih mišic poleg vazokonstriktorskih simpatičnih vlaken inervirajo vazodilatatorna holinergična vlakna, ki potekajo skozi simpatične živce. Krvne žile srca, pljuč, ledvic in maternice oživčujejo tudi simpatični holinergični živci.

Inervacija SMC. Snopi noradrenergičnih in holinergičnih živčnih vlaken tvorijo pleksuse v adventitiji arterij in arteriol. Iz teh pleksusov so krčna živčna vlakna usmerjena v mišično plast in se končajo pri

njegovo zunanjo površino, ne da bi prodrl do globlje ležečega MMC. Nevrotransmiter doseže notranji deli mišična obloga krvnih žil z difuzijo in širjenjem vzbujanja od enega SMC do drugega skozi vrzelne spoje.

ton. Vazodilatatorna živčna vlakna niso v stalnem stanju vzbujanja (tonusa), medtem ko vazokonstriktorska vlakna praviloma izkazujejo tonično aktivnost. Če prerežete simpatične živce (kar se imenuje "simpatektomija"), se krvne žile razširijo. V večini tkiv se vazodilatacija pojavi kot posledica zmanjšanja pogostosti toničnih izpustov v vazokonstriktorskih živcih.

Aksonski refleks. Mehansko ali kemično draženje kože lahko spremlja lokalna vazodilatacija. Menijo, da se AP, ko so razdražena tanka nemielinizirana kožna vlakna za bolečino, ne širijo le v centripetalni smeri do hrbtenjače (ortodromno), ampak tudi preko eferentnih zavarovanj (antidromično) vstopijo v krvne žile področja kože, ki ga inervira ta živec (slika 23-18B). Ta lokalni nevronski mehanizem se imenuje aksonski refleks.

Regulacija krvnega tlaka

Krvni tlak se vzdržuje na zahtevani delovni ravni s pomočjo refleksnih kontrolnih mehanizmov, ki delujejo na podlagi principa povratne zveze.

Baroreceptorski refleks. Eden od dobro znanih nevronskih mehanizmov nadzora krvnega tlaka je baroreceptorski refleks. Baroreceptorji so prisotni v steni skoraj vseh velikih arterij v prsih in vratu, zlasti v karotidnem sinusu in v steni aortnega loka. Baroreceptorji karotidnega sinusa (glej sliko 25-10) in aortnega loka se ne odzivajo na krvni tlak v območju od 0 do 60-80 mm Hg. Zvišanje tlaka nad to raven povzroči odziv, ki postopoma narašča in doseže maksimum pri krvnem tlaku približno 180 mm Hg. Normalni krvni tlak (njegova sistolična raven) niha med 110-120 mm Hg. Majhna odstopanja od te ravni povečajo vzbujanje baroreceptorjev. Baroreceptorji se zelo hitro odzovejo na spremembe krvnega tlaka: impulzna frekvenca se med sistolo poveča in prav tako hitro zmanjša med diastolo, ki se zgodi v delčku sekunde. Tako so baroreceptorji bolj občutljivi na spremembe tlaka kot na stabilne ravni.

O Povečani impulzi iz baroreceptorjev, ki jih povzroči dvig krvnega tlaka, vstopi medula, zavira vazokonstriktorski center medule oblongate in stimulira center vagusnega živca. Posledično se lumen arteriol razširi, pogostost in moč srčnih kontrakcij pa se zmanjšata. Z drugimi besedami, vzbujanje baroreceptorjev refleksno povzroči znižanje krvnega tlaka zaradi zmanjšanja perifernega upora in srčnega izliva.

O Nizek krvni tlak ima nasprotni učinek kar vodi do njegovega refleksnega dviga na normalno raven. Zmanjšanje tlaka v območju karotidnega sinusa in aortnega loka inaktivira baroreceptorje in prenehajo imeti zaviralni učinek na vazomotorni center. Posledično se slednji aktivira in povzroči zvišanje krvnega tlaka.

Kemoreceptorji karotidnega sinusa in aorte. Kemoreceptorji - kemosenzitivne celice, ki se odzovejo na pomanjkanje kisika, presežek ogljikovega dioksida in vodikovih ionov - se nahajajo v karotidnih telescih in v aortnih telescih. Kemoreceptorska živčna vlakna iz telescev skupaj z baroreceptorskimi vlakni gredo v vazomotorično središče podolgovate medule. Ko se krvni tlak zniža pod kritično raven, se stimulirajo kemoreceptorji, saj zmanjšanje pretoka krvi zmanjša vsebnost O 2 in poveča koncentracijo CO 2 in H +. Tako impulzi iz kemoreceptorjev vzbujajo vazomotorni center in prispevajo k zvišanju krvnega tlaka.

Refleksi iz pljučne arterije in atrija. V steni obeh preddvorov in pljučne arterije so receptorji za raztezanje (receptorji za nizek tlak). Receptorji nizkega tlaka zaznajo spremembe volumna, ki se pojavijo sočasno s spremembami krvnega tlaka. Vzbujanje teh receptorjev povzroči reflekse vzporedno z baroreceptorskimi refleksi.

Refleksi iz atrija, ki aktivirajo ledvice. Raztezanje atrijev povzroči refleksno širjenje aferentnih (aferentnih) arteriol v glomerulih ledvic. Istočasno potuje signal iz atrija v hipotalamus, ki zmanjša izločanje ADH. Kombinacija dveh učinkov – povečanje glomerularne filtracije in zmanjšanje reabsorpcije tekočine – pomaga zmanjšati volumen krvi in ​​ga vrniti na normalno raven.

Refleks iz atrija, ki nadzoruje srčni utrip. Povečanje tlaka v desnem atriju povzroči refleksno povečanje srčnega utripa (Bainbridgeov refleks). Atrijski receptorji za raztezanje, ti

ki imenujejo Bainbridgeov refleks, prenašajo aferentne signale skozi vagusni živec do podolgovate medule. Vzbujanje se nato po simpatičnih poteh vrne nazaj v srce, kar poveča pogostost in moč srčnih kontrakcij. Ta refleks preprečuje, da bi se žile, atriji in pljuča prelili s krvjo. Arterijska hipertenzija. Normalni sistolični/diastolični tlak je 120/80 mmHg. Arterijska hipertenzija imenujemo stanje, ko sistolični tlak preseže 140 mm Hg, diastolični pa 90 mm Hg.

Spremljanje srčnega utripa

Skoraj vsi mehanizmi, ki nadzorujejo sistemski krvni tlak, tako ali drugače spremenijo srčni ritem. Dražljaji, ki povečajo srčni utrip, zvišajo tudi krvni tlak. Dražljaji, ki zmanjšajo ritem krčenja srca, znižujejo krvni tlak. Obstajajo tudi izjeme. Tako draženje atrijskih receptorjev za raztezanje poveča srčni utrip in povzroči arterijsko hipotenzijo, povečanje intrakranialnega tlaka pa povzroči bradikardijo in zvišan krvni tlak. Skupaj povečajte frekvenco srčni ritem zmanjšana aktivnost baroreceptorjev v arterijah, levem prekatu in pljučni arteriji, povečana aktivnost atrijskih receptorjev za raztezanje, navdih, čustveno vzburjenje, boleča stimulacija, obremenitev mišic, norepinefrin, adrenalin, ščitnični hormoni, vročina, Bainbridgeov refleks in občutki besa in upočasnite ritem srce, povečana aktivnost baroreceptorjev v arterijah, levem prekatu in pljučni arteriji; izdih, draženje bolečinskih vlaken trigeminalnega živca in zvišanje intrakranialnega tlaka.

Srce - obilno inervirani organ. Med občutljivimi tvorbami srca sta najpomembnejši dve populaciji mehanoreceptorjev, koncentrirani predvsem v atriju in levem prekatu: A-receptorji se odzivajo na spremembe v napetosti srčne stene, B-receptorji pa se vzbujajo, ko je ta pasivno raztegnjen. Aferentna vlakna, povezana s temi receptorji, so del vagusnih živcev. Prosti senzorični živčni končiči, ki se nahajajo neposredno pod endokardom, so terminali aferentnih vlaken, ki potekajo skozi simpatične živce.

Efferent inervacija srca poteka ob sodelovanju obeh delov avtonomnega živčnega sistema. Telesa simpatičnih preganglijskih nevronov, ki sodelujejo pri inervaciji srca, se nahajajo v sivi snovi stranskih rogov treh zgornjih torakalnih segmentov hrbtenjače. Preganglijska vlakna so usmerjena v nevrone zgornjega torakalnega (zvezdastega) simpatičnega ganglija. Postganglijska vlakna teh nevronov skupaj s parasimpatičnimi vlakni vagusnega živca tvorijo zgornji, srednji in spodnji srčni živec.Simpatična vlakna prodrejo v celoten organ in inervirajo ne le miokard, ampak tudi elemente prevodnega sistema.

Vpletena celična telesa parasimpatičnih preganglijskih nevronov inervacija srca. ki se nahaja v podolgovati meduli. Njihovi aksoni so del vagusnih živcev. Ko vagusni živec vstopi v prsno votlino, se veje odcepijo od njega in postanejo del srčnih živcev.

Procesi vagusnega živca, ki potekajo kot del srčnih živcev, so parasimpatična preganglionska vlakna. Od njih se vzbujanje prenaša na intramuralne nevrone in naprej - predvsem na elemente prevodnega sistema. Vplivi, ki jih posreduje desni vagusni živec, so usmerjeni predvsem na celice sinoatrijskega vozla, levi pa na celice atrioventrikularnega vozla. Vagusni živci nimajo neposrednega vpliva na srčne prekate.

Inervirajoče tkivo srčnega spodbujevalnika. avtonomni živci lahko spremenijo svojo razdražljivost in s tem povzročijo spremembe v frekvenci generiranja akcijskih potencialov in kontrakcij srca ( kronotropni učinek). Živčni vplivi spremenijo hitrost elektrotoničnega prenosa vzbujanja in posledično trajanje faz srčnega cikla. Takšni učinki se imenujejo dromotropni.

Ker je delovanje mediatorjev avtonomnega živčnega sistema sprememba ravni cikličnih nukleotidov in presnove energije, lahko avtonomni živci na splošno vplivajo na moč srčnih kontrakcij ( inotropni učinek). V laboratorijskih pogojih je bil dosežen učinek spreminjanja mejne vrednosti vzbujanja kardiomiocitov pod vplivom nevrotransmiterjev, označen kot batmotropen.

Na seznamu poti, ki vplivajo na živčni sistem na kontraktilno aktivnost miokarda in črpalno funkcijo srca so, čeprav izjemno pomembni, modulacijski vplivi, ki so sekundarni glede na miogene mehanizme.

Inervacija srca in krvnih žil

Delovanje srca uravnavata dva para živcev: vagus in simpatik (slika 32). Vagusni živci izvirajo iz podolgovate medule, simpatični živci pa izhajajo iz vratnega simpatičnega ganglija. Vagusni živci zavirajo srčno aktivnost. Če z električnim tokom začnete dražiti vagusni živec, se srce upočasni in celo ustavi (slika 33). Po prenehanju draženja vagusnega živca se ponovno vzpostavi delovanje srca.

riž. 32. Shema inervacije srca

riž. 33. Vpliv draženja vagusnega živca na srce žabe

riž. 34. Vpliv draženja simpatičnega živca na srce žabe

Pod vplivom impulzov, ki potujejo do srca po simpatičnih živcih, se ritem srčne aktivnosti poveča in vsako srčno krčenje se okrepi (slika 34). Hkrati se poveča sistolični ali udarni volumen krvi.

Če je pes v mirnem stanju, se njegovo srce skrči od 50- do 90-krat na minuto. Če prerežete vsa živčna vlakna, ki gredo do srca, se srce zdaj skrči 120-140-krat na minuto. Če prerežete samo vagusne živce srca, se srčni utrip poveča na 200-250 utripov na minuto. To je posledica vpliva ohranjenih simpatičnih živcev. Srce človeka in mnogih živali je pod stalnim zadrževalnim vplivom vagusnih živcev.

Vagusni in simpatični živec srca običajno delujeta usklajeno: če se razdražljivost središča vagusnega živca poveča, se razdražljivost središča simpatičnega živca ustrezno zmanjša.

Med spanjem, v stanju fizičnega počitka telesa, srce upočasni svoj ritem zaradi povečanja vpliva vagusnega živca in rahlega zmanjšanja vpliva simpatikusa. Med fizičnim delom se srčni utrip poveča. V tem primeru se poveča vpliv simpatikusa in zmanjša vpliv vagusnega živca na srce. Na ta način je zagotovljen varčen način delovanja srčne mišice.

Spremembe v svetlini krvnih žil se pojavijo pod vplivom impulzov, ki se prenašajo na stene krvnih žil preko vazokonstriktorživcev. Impulzi, ki prihajajo skozi te živce, nastanejo v podolgovati meduli vazomotorni center. Odkritje in opis dejavnosti tega centra pripada F.V. Ovsyannikovu.

Ovsyannikov Philip Vasilievich (1827-1906) - izjemen ruski fiziolog in histolog, redni član Ruske akademije znanosti, učitelj I. P. Pavlova. F. V. Ovsyannikov je proučeval vprašanja regulacije krvnega obtoka. Leta 1871 je odkril vazomotorično središče v meduli oblongati. Ovsyannikov je proučeval mehanizme regulacije dihanja, lastnosti živčnih celic in prispeval k razvoju teorije refleksov v domači medicini.

Refleks vpliva na delovanje srca in ožilja

Ritem in moč srčnih kontrakcij se razlikujeta glede na čustveno stanje oseba in delo, ki ga opravlja. Človeško stanje vpliva tudi na krvne žile, spreminja njihov lumen. Pogosto vidite, kako ob strahu, jezi ali fizičnem stresu oseba bledi ali, nasprotno, postane rdeča.

Delo srca in lumena krvnih žil je povezano s potrebami telesa, njegovih organov in tkiv, da jim zagotovijo kisik in hranila. Prilagoditev delovanja srčno-žilnega sistema razmeram, v katerih se nahaja telo, izvajajo živčni in humoralni regulacijski mehanizmi, ki običajno delujejo med seboj. Iz osrednjega živčevja po centrifugalnih živcih se nanje prenašajo živčni vplivi, ki uravnavajo delovanje srca in ožilja. Draženje katerega koli občutljivega konca lahko refleksno povzroči zmanjšanje ali povečanje srčnih kontrakcij. Toplota, mraz, injekcije in druga draženja povzročijo vzburjenje na končičih centripetalnih živcev, ki se prenese v osrednje živčevje in od tam po vagusu ali simpatiku pride do srca.

Izkušnje 15

Imobilizirajte žabo tako, da se ohrani njena podolgovata medula. Ne uničite hrbtenjače! Pripnite žabo na desko s trebuhom navzgor. Razgali svoje srce. Preštejte število srčnih kontrakcij v 1 minuti. Nato s pinceto ali škarjami udarite žabo po trebuščku. Preštejte število srčnih kontrakcij v 1 minuti. Po udarcu v trebuh se delovanje srca upočasni ali celo začasno ustavi. To se zgodi refleksno. Udarec v trebuh povzroči vzbujanje v centripetalnih živcih, ki preko hrbtenjače doseže središče vagusnih živcev. Od tu vzbujanje po centrifugalnih vlaknih vagusnega živca doseže srce in zavira ali ustavi njegove kontrakcije.

Pojasnite, zakaj v tem poskusu žabje hrbtenjače ni mogoče uničiti.

Ali je mogoče povzročiti srčni zastoj pri žabi z udarcem v trebuh, če odstranimo medulo oblongato?

Centrifugalni živci srca sprejemajo impulze ne le iz podolgovate medule in hrbtenjače, temveč tudi iz ležečih delov osrednjega živčnega sistema, vključno s skorjo možganov. Znano je, da bolečina povzroči pospešen srčni utrip. Če je otrok med zdravljenjem prejel injekcije, bo že samo pogled na belo haljo pogojno povzročil pospešek srčnega utripa. To dokazujejo tudi spremembe srčne aktivnosti pri športnikih pred štartom, pri dijakih in študentih pa pred izpiti.

riž. 35. Zgradba nadledvične žleze: 1 - zunanji ali kortikalni sloj, v katerem nastajajo hidrokortizon, kortikosteron, aldosteron in drugi hormoni; 2 - notranja plast ali medula, v kateri nastajata adrenalin in norepinefrin

Impulzi iz osrednjega živčevja se istočasno prenašajo po živcih do srca in iz vazomotornega centra po drugih živcih do krvnih žil. Zato običajno kot odgovor na draženje, ki prihaja iz zunanje oz notranje okolje telo, se tako srce kot ožilje odzoveta refleksno.

Humoralna regulacija krvnega obtoka

Na delovanje srca in ožilja vplivajo kemikalije v krvi. Torej, v endokrinih žlezah - nadledvičnih žlezah - se proizvaja hormon adrenalin(slika 35). Pospešuje in krepi delovanje srca ter zožuje svetlino krvnih žil.

V živčnih končičih parasimpatičnih živcev se tvori, acetilholin. ki razširi svetlino krvnih žil ter upočasni in oslabi srčno delovanje. Nekatere soli vplivajo tudi na delovanje srca. Povečanje koncentracije kalijevih ionov zavira delovanje srca, povečanje koncentracije kalcijevih ionov pa povzroči povečano frekvenco in okrepitev srčne aktivnosti.

Humoralni vplivi so tesno povezani z živčno regulacijo cirkulacijskega sistema. Izbira kemične snovi v kri in vzdrževanje njihovih določenih koncentracij v krvi uravnava živčni sistem.

Dejavnost celotnega krvožilnega sistema je usmerjena v zagotavljanje potrebne količine kisika in hranilnih snovi v telesu v različnih pogojih, odstranjevanje presnovnih produktov iz celic in organov ter njihovo vzdrževanje na stalni ravni. krvni pritisk. To ustvarja pogoje za ohranjanje konstantnosti notranjega okolja telesa.

Inervacija srca

Simpatična inervacija srca se izvaja iz centrov, ki se nahajajo v stranskih rogovih treh zgornjih torakalnih segmentov hrbtenjače. Preganglijska živčna vlakna, ki izhajajo iz teh centrov, gredo v vratne simpatične ganglije in tam prenašajo vzbujanje na nevrone, postganglijska vlakna iz katerih inervirajo vse dele srca. Ta vlakna prenašajo svoj vpliv na strukture srca s pomočjo mediatorja norepinefrina in preko p-adrenergičnih receptorjev. Pi receptorji prevladujejo na membranah kontraktilnega miokarda in prevodnega sistema. Teh je približno 4-krat več kot receptorjev P2.

Simpatični centri, ki uravnavajo delovanje srca, za razliko od parasimpatičnih nimajo izrazitega tona. Občasno se pojavi povečanje impulzov iz simpatičnih živčnih centrov v srce. Na primer, ko so ti centri aktivirani, povzročeni refleksno ali z descendentnimi vplivi iz centrov možganskega debla, hipotalamusa, limbičnega sistema in možganske skorje.

Refleksni vplivi na delo srca se izvajajo iz številnih refleksogenih con, vključno s samimi receptorji srca. Zlasti ustrezen dražljaj za tako imenovane A-receptorje atrijev je povečanje miokardne napetosti in povečanje tlaka v atrijih. Atriji in ventrikli vsebujejo receptorje B, ki se aktivirajo, ko se miokard razteza. Obstajajo tudi receptorji za bolečino, ki sprožijo hudo bolečino, ko ni zadostnega dovajanja kisika v miokard (bolečina med srčnim infarktom). Impulzi iz teh receptorjev se prenašajo v živčni sistem skozi vlakna, ki potekajo skozi vagus in veje simpatičnih živcev.

Parasimpatična inervacija srca

Preganglijska parasimpatična srčna vlakna so del vej, ki izhajajo iz vagusnih živcev na obeh straneh vratu. Vlakna iz desnega vagusnega živca inervirajo predvsem desni atrij in še posebej obilno sinoatrijski vozel. Atrioventrikularnemu vozlu se približajo predvsem vlakna iz levega vagusnega živca. Zaradi tega desni vagusni živec pretežno vpliva na srčni utrip, levi pa na atrioventrikularno prevajanje. Parasimpatična inervacija ventriklov je šibko izražena in ima svoj vpliv posredno zaradi zaviranja simpatičnih učinkov.

Simpatična inervacija srca

Simpatični živci so za razliko od vagusnih živcev skoraj enakomerno razporejeni po vseh delih srca. Preganglijska simpatična srčna vlakna se začnejo v stranskih rogovih zgornjih torakalnih segmentov hrbtenjače. V cervikalnih in zgornjih torakalnih ganglijih simpatičnega debla, zlasti v zvezdastem gangliju, se ta vlakna preklopijo na postganglionske nevrone. Procesi slednjih se približajo srcu kot del več srčnih živcev.

Pri večini sesalcev, vključno z ljudmi, ventrikularno aktivnost nadzirajo predvsem simpatični živci. Kar se tiče atrija in še posebej sinoatrijskega vozla, sta pod stalnim antagonističnim vplivom vagusa in simpatičnega živca.

Aferentni živci srca

Srca ne inervirajo le eferentna vlakna, temveč tudi veliko število aferentnih vlaken, ki potekajo kot del vagusnega in simpatičnega živca. Večina aferentnih poti, ki pripadajo živcem vagusu, so mielinizirana vlakna s senzoričnimi končiči v atriju in levem prekatu. Pri snemanju aktivnosti posameznih atrijskih vlaken sta bili identificirani dve vrsti mehanoreceptorjev: B-receptorji, ki se odzivajo na pasivno raztezanje, in A-receptorji, ki se odzivajo na aktivno napetost.

Skupaj s temi mieliniziranimi vlakni iz specializiranih receptorjev obstaja še ena velika skupina senzoričnih živcev, ki izhajajo iz prostih končičev gostega subendokardialnega pleksusa nepulpnih vlaken. Ta skupina aferentnih poti je del simpatičnih živcev. Menijo, da so ta vlakna odgovorna za ostro bolečino s segmentnim obsevanjem, opaženo pri koronarni bolezni srca (angina pektoris in miokardni infarkt).

Razvoj srca. Anomalije položaja in zgradbe srca.

Razvoj srca

Kompleksna in edinstvena struktura srca, ki ustreza njegovi vlogi biološkega motorja, se oblikuje v embrionalnem obdobju.V zarodku gre srce skozi stopnje, ko je njegova zgradba podobna dvokomornemu srcu rib in nepopolno zaprto srce plazilcev. Srčni zametek se pojavi v obdobju nevralne cevi pri zarodku, starem 2,5 tedna, in ima dolžino le 1,5 mm. Nastane iz kardiogenega mezenhima ventralno do glave predžrevesja v obliki parnih vzdolžnih celičnih niti, v katerih so oblikovane tanke endotelijske cevke. Sredi 3. tedna se pri zarodku, dolgem 2,5 mm, obe cevi združita med seboj in tvorita preprosto cevasto srce. Na tej stopnji je srčni rudiment sestavljen iz dveh plasti. Notranja, tanjša plast predstavlja primarni endokard. Zunaj je debelejša plast, ki jo sestavljata primarni miokard in epikard. Hkrati se razširi perikardialna votlina, ki obdaja srce. Ob koncu 3. tedna se začne srce krčiti.

Srčna cev se zaradi hitre rasti začne upogibati v desno in tvori zanko, nato pa dobi obliko črke S. Ta stopnja se imenuje sigmoidno srce. V 4. tednu lahko v srcu zarodka, dolgega 5 mm, ločimo več delov. Primarni atrij prejema kri iz ven, ki se stekajo v srce. Na stičišču ven nastane podaljšek, imenovan venski sinus. Iz atrija vstopi kri v primarni ventrikel skozi relativno ozek atrioventrikularni kanal. Ventrikel se nadaljuje v bulbus cordis, ki mu sledi truncus arteriosus. Na stičišču ventrikla z bulbusom in bulbusom s truncus arteriosus, pa tudi na straneh atrioventrikularnega kanala so endokardialni tuberkuli, iz katerih se razvijejo srčne zaklopke. Zgradba embrionalnega srca je podobna dvokomornemu srcu odrasle ribe, katerega naloga je oskrba škrg z vensko krvjo.

V 5. in 6. tednu pride do pomembnih sprememb v relativnem položaju delov srca. Njegov venski konec se premika kranialno in dorzalno, prekat in bulbus pa se premikata kavdalno in ventralno. Na površini srca se pojavijo koronarni in interventrikularni žlebovi, ki na splošno pridobijo dokončno zunanjo obliko. V istem obdobju se začnejo notranje transformacije, ki vodijo do oblikovanja štirikomornega srca, značilnega za višje vretenčarje. Srce razvije pregrade in zaklopke. Delitev atrijev se začne pri zarodku dolžine 6 mm. Na sredini njegove zadnje stene se pojavi primarni septum, doseže atrioventrikularni kanal in se združi z endokardialnimi tuberkulami, ki se v tem času povečajo in razdelijo kanal na desni in levi del. Septum primum ni popoln, v njem nastanejo najprej primarni in nato sekundarni medpreddvorni forameni. Kasneje nastane sekundarni septum, v katerem je ovalna odprtina. Skozi foramen ovale prehaja kri iz desnega atrija v levo. Luknja je prekrita z robom septuma primum, ki tvori ventil, ki preprečuje povratni tok krvi. Popolna fuzija primarne in sekundarne pregrade se pojavi ob koncu intrauterinega obdobja.

V 7. in 8. tednu embrionalnega razvoja pride do delne redukcije venskega sinusa. Njegov prečni del se spremeni v koronarni sinus, levi rog se zmanjša na majhno žilo - poševno veno levega atrija, desni rog pa tvori del stene desnega atrija med mesti, kjer poteka zgornja in spodnja vena. cava teče vanj. Skupna pljučna vena ter debla desne in leve pljučne vene se vlečejo v levi atrij, zaradi česar se v atrij odpreta dve veni iz vsakega pljuča.

Pri starosti 5 tednov se žarnica srca združi s prekatom zarodka in tvori arterijski stožec, ki pripada desnemu prekatu. Arterijski trunk je razdeljen s spiralnim septumom, ki se v njem razvije v pljučno deblo in aorto. Od spodaj se spiralni septum nadaljuje proti medprekatnemu septumu tako, da se pljučno deblo odpira v desni, začetek aorte pa v levi prekat. Endokardialni tuberkuli, ki se nahajajo v srčni čebulici, sodelujejo pri tvorbi spiralnega septuma; zaradi njih se oblikujejo tudi ventili aorte in pljučnega debla.

Interventrikularni septum se začne razvijati v 4. tednu, njegova rast poteka od spodaj navzgor, vendar do 7. tedna ostane septum nepopoln. V njegovem zgornjem delu je interventrikularni foramen. Slednji je zaprt z rastočimi endokardialnimi tuberkulami, na tem mestu se oblikuje membranski del septuma. Atrioventrikularne zaklopke nastanejo iz endokardialnih tuberkulozov.

Ko se srčne komore razdelijo in se oblikujejo zaklopke, se začnejo tkiva, ki sestavljajo srčno steno, razlikovati. V miokardu ločimo atrioventrikularni prevodni sistem. Perkardialna votlina je ločena od splošne telesne votline. Srce se premika iz vratu v prsno votlino. Srce zarodka in ploda je relativno veliko, saj zagotavlja ne le gibanje krvi skozi žile telesa zarodka, temveč tudi placentni obtok.

V celotnem prenatalnem obdobju se komunikacija vzdržuje med desno in levo polovico srca skozi foramen ovale. Kri, ki vstopa v desni atrij skozi spodnjo veno cavo, se skozi ventile te vene in koronarni sinus usmeri v foramen ovale in skozi njega v levi atrij. Iz zgornje votle vene teče kri v desni prekat in se izloči v pljučno deblo. Pljučni obtok ploda ne deluje, saj ozke pljučne žile dajejo velik upor pretoku krvi. Samo 5-10% krvi, ki vstopi v pljučno deblo, preide skozi pljuča ploda. Preostala kri se skozi ductus arteriosus izpusti v aorto in vstopi v sistemski krvni obtok, mimo pljuč. Zahvaljujoč foramen ovale in ductus arteriosus se ohranja ravnovesje pretoka krvi skozi desno in levo polovico srca.

Nenormalnosti položaja srca

1. Dekstrokardija(sin.: spekularna dekstrokardija)- izolirana dekstrokardija z obratno lokacijo atrijev in prekatov v prsni votlini glede na običajno (inverzija srčnih votlin), pa tudi s transpozicijo velikih žil. Vena cava, ki se nahaja na levi, odvaja kri v desni atrij, ki leži na levi. Pljučno deblo odhaja od desnega prekata (leži spredaj in levo). Pljučne vene se izlivajo v desno ležeči levi atrij. Desno in posteriorno levi prekat pošilja kri v ascendentno aorto, ki leži levo in posteriorno od pljučnega debla. Aortni lok se razteza skozi desni glavni bronh.Možni so tudi primeri sprevrženega razvoja samo prekatov srca (desno-levo, levo-desno) z normalnim razvojem atrijev.

2. Inverzija srčne komore- izolirana inverzija srčnih votlin je redka (približno 3% primerov). Običajno je kombiniran s transpozicijo velikih žil - aorte in pljučnega debla ali s septalnimi defekti. Ventrikularna inverzija je pogostejša pri transpoziciji aorte in pljučnega debla. V tem primeru pljučno deblo izvira iz levega prekata in se nahaja desno od aorte. Aorta izhaja iz desnega prekata. Oba ventrikla sta obrnjena in zrcalna slika. Lahko pa pride do ventrikularne inverzije brez transpozicije velikih arterij.

3. Zlovešča različica srca– lega vrha srca v vodoravni ravnini za prsnico blizu srednje črte telesa, pri čemer se vena cava in desni atrij nahajata levo od srednje črte, skoraj vedno v kombinaciji z atrijsko ali ventrikularno septalno napako in pljučno stenoza arterije.

4. Ektopija srca- lokacija srca zunaj prsne votline. Obstaja več oblik:

A) Ectopia cordithoracic- srce je premaknjeno noter plevralna votlina(delno ali v celoti) ali v površinske plasti sprednje prsne stene. Pojavlja se najpogosteje, v približno 2/3 primerov.

B) Ektopija srca, torakoabdominalna– srce se hkrati nahaja v prsni in trebušni votlini. Obstaja okvara diafragme.

IN) Ectopia cordiscervicalis- je povezana z zamudo pri dislokaciji srca od mesta nastanka njegovega rudimenta do sprednjega mediastinuma.

G) Ektopija srca, ekstrasternalna– je posledica nenormalnega razvoja prsnice.

S popolnim razcepom prsnice, odsotnostjo kože in perikarda, srčna ekstrofija. Ekstrofija srca je pogosto kombinirana z razcepom trebušne stene in omfalokelo. Pri razcepu zgornjega dela prsnice je srce lokalizirano v zgornji polovici prsnega koša ali v vratu (5%). 25% bolnikov ima torakoabdominalno obliko ektopije. V tem primeru se okvara spodnjega dela prsnice kombinira z okvaro diafragme in sprednje trebušne stene, zaradi česar se srce premakne v trebušna votlina(v epigastrični regiji ali na območju, kjer se nahaja ena od ledvic). Z ektopijo materničnega vratu otrok umre takoj po rojstvu; z ektopijo trebuha in normalno oblikovanim srcem lahko bolniki dočakajo visoko starost.