Mycoplasma pneumoniae igm pozitivna. Diagnostika in zdravljenje mikoplazmatske in klamidijske pljučnice. Sprva so simptomi bolezni podobni

Med vsemi vrstami pljučnice se mora zdravnik najpogosteje soočiti z zunajbolnišnično pridobljeno pljučnico. Po uradnih statističnih podatkih Ministrstva za zdravje Ruske federacije je incidenca zunajbolnišnične pljučnice v Rusiji pri ljudeh, starejših od 18 let, 3,9%. Tuji raziskovalci so ugotovili, da se incidenca zunajbolnišnične pljučnice pri mladih in srednjih letih giblje od 1 do 11,6 %, pri starejših pa starostna skupina doseže 25-44%.

Najpogostejši vzrok zunajbolnišnične pljučnice je Streptococcus pneumoniae(30-50%). Vendar pa v zadnjih letih vse večji pomen med etiološkimi dejavniki zunajbolnišnične pljučnice dobivajo tako imenovani atipični mikroorganizmi, predvsem Mycoplasma pneumoniae in Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae, ki predstavljajo od 8 do 25 % primerov bolezni.

Mycoplasma pneumoniae v strukturi zunajbolnišnične pljučnice se giblje med 5-50%. Mycoplasma pneumonia je najpogosteje diagnosticirana pri otrocih, starejših od 5 let, in osebah mlada(do 25 let). Vsakih 3-5 let opazimo epidemiološke poraste pojavnosti, ki trajajo več mesecev. Izbruhi bolezni so značilni za izolirane in polizolirane skupine prebivalstva (vojaško osebje, študenti, dijaki itd., Družinski izbruhi). Priznana je prisotnost sezonskih nihanj, in sicer visoka razširjenost okužbe v jesensko-zimskem obdobju. Vir okužbe so tako bolniki kot prenašalci. Mehanizem prenosa okužbe je aerogen, pot prenosa pa po zraku. Inkubacijska doba traja 2-3 tedne. Stopnja umrljivosti zaradi mikoplazmatske pljučnice je 1,4 %.

Mycoplasma pneumoniae zavzema vmesni položaj med virusi, bakterijami in protozoji in je membransko povezan (lahko pa tudi znotrajcelični) anaerob, ima namesto celične stene troslojno citoplazmatsko membrano, ki določa odpornost na različne dejavnike, ki zavirajo sintezo celične stene, predvsem na penicilin in druge β-laktame. S pomočjo končne strukture se mikoplazma pritrdi na gostiteljske celice (eritrocite, celice ciliranega epitelija bronhijev itd.). Mikoplazma ima tudi mehanizem posnemanja antigenske sestave gostiteljske celice, kar prispeva k dolgotrajni obstojnosti patogena in povzroči nastanek avtoprotiteles in razvoj avtoimunskih procesov pri okužbi z mikoplazmo. Predpostavlja se, da je razvoj nerespiratornih manifestacij povezan s tvorbo avtoprotiteles. Mycoplasma pneumoniae- okužbe.

Menijo, da od 5 do 15% zunajbolnišničnih pljučnic povzroči klamidija, med epidemijo pa se lahko te številke povečajo na 25%. Klamidijska pljučnica se najpogosteje pojavi pri odraslih, zlasti pri ljudeh srednjih in starejših let. Opisani so epidemiološki izbruhi v izoliranih in polizoliranih skupinah, primeri prenosa znotraj družine. klamidijska okužba. Sezonski vzorec širjenja te okužbe ni bil ugotovljen. Edini znani rezervoar okužbe je človek. Mehanizem prenosa je aerogen, pot prenosa je po zraku. Inkubacijska doba je 2-4 tedne. Stopnja umrljivosti zaradi klamidijske pljučnice doseže 9,8%.

Chlamydophila pneumoniae so patogene obligatne intracelularne gramnegativne bakterije, ki so sposobne latentnega obstoja ali obstoja v telesu gostitelja. Zanj je značilen dvofazni razvojni cikel, ki ga sestavljajo funkcionalne in morfološke menjave različne oblike- elementarna in retikularna telesa.

Klinične manifestacije mikoplazmatske in klamidijske pljučnice

Pri 30-40 % bolnikov z mikoplazmatsko in/ali klamidijsko pljučnico se diagnoza postavi šele ob koncu prvega tedna bolezni; Na začetku so najpogosteje pomotoma diagnosticirani z bronhitisom, traheitisom ali akutnimi okužbami dihal. To je posledica dejstva, da za razliko od bakterijske pljučnice mikoplazma in klamidija nimata izrazitih fizičnih in radiološki znaki infiltracijo, njihova kulturna diagnoza pa je nemogoča, saj so mikoplazme in klamidije intracelularni povzročitelji. Zato diagnoza mikoplazmatske in klamidijske pljučnice temelji predvsem na ugotavljanju značilnosti kliničnih in radioloških podatkov in se potrdi serološko ali z uporabo verižne reakcije s polimerazo (PCR).

Običajno se mikoplazmatska in klamidijska pljučnica začne z respiratornim sindromom, ki se kaže v traheobronhitisu, nazofaringitisu, laringitisu; nadaljujte z nizka telesna temperatura, neproduktiven, boleč kašelj, pomanjkljivi avskultatorni podatki; zanje je značilna prisotnost ekstrapulmonalnih manifestacij - kožnih, sklepnih, hematoloških, gastroenteroloških, nevroloških in drugih, pa tudi atipičnih laboratorijskih kazalcev - odsotnost levkocitoze in nevtrofilnega premika v periferni krvi. Rentgenske spremembe v pljučih so označene s povečanim pljučnim vzorcem, peribronhialno ali subsegmentalno infiltracijo.

Pregledali smo 60 bolnikov: 44 z mikoplazmatsko pljučnico in 16 s klamidijsko pljučnico. Analiza kliničnega materiala je pokazala, da je lahko začetek bolezni pri mikoplazmatski in klamidijski pljučnici akuten ali postopen ( ). V subakutnih primerih se pljučnica začne s poškodbo zgornjega dela pljuč dihalni trakt, poslabšanje splošnega stanja in mrzlica. Telesna temperatura je lahko normalna ali subfebrilna 6-10 dni in šele nato se dvigne na 38-39,9 ° C pri mikoplazmični pljučnici in na 38-38,9 ° C pri klamidijski pljučnici. Z akutnim začetkom se simptomi zastrupitve pojavijo že prvi dan in dosežejo največ do 3. dne bolezni. Pri bolnikih s postopnim nastopom bolezni je zastrupitev najbolj izrazita 7-12 dan od začetka bolezni. Značilne lastnosti zastrupitev z mikoplazmo in klamidijsko pljučnico je zmerna glavobol, mialgija, splošna šibkost.

Eden od trajna znamenja Mikoplazmatska in klamidijska pljučnica je po naših podatkih kašelj, ki se pojavi sočasno s povišano telesno temperaturo. Pri bolnikih z mikoplazmatsko pljučnico se v nasprotju s klamidijsko pljučnico pojavlja pogost, večinoma neproduktiven, obsesiven, boleč, paroksizmalen kašelj (glejte. ). Bolniki s klamidijsko in mikoplazmozno pljučnico poleg kašlja kažejo zmerne znake poškodbe zgornjih dihalnih poti - rinitis, faringitis, laringitis. Najpogosteje se rinitis pojavi pri bolnikih s klamidijsko pljučnico (75,0 ± 10,8 %, p< 0,001) и проявляется заложенностью носа и нарушением носового дыхания, у части больных наблюдаются небольшие либо умеренные слизисто-серозные или слизисто-гнойные выделения из носа. У пациентов же с микоплазменной пневмонией чаще регистрируются явления фарингита и ларингита, проявляющиеся гиперемией ротоглотки и осиплостью голоса (77,3 ± 6,3%, р < 0,05).

Od ekstrapulmonalnih manifestacij mikoplazmatske pljučnice, mialgija (63,6%), makulopapulozni izpuščaj (22,7%), nelagodje v prebavilih (25%) in s klamidijsko pljučnico - artralgija (18,8%) in mialgija (31,3%).

Spremembe v pljučih, značilne za zbijanje pljučnega tkiva, niso bile vedno ugotovljene pri fizičnem pregledu bolnikov s pljučnico, ki jo povzročajo atipični povzročitelji (za razliko od bolnikov z bakterijsko pljučnico). Zlasti skrajšanje tolkalnega zvoka pri bolnikih z mikoplazmo in klamidijsko pljučnico so opazili v 68,2 oziroma 68,8% primerov ( ). Ta znak je bil vedno odkrit pri bolnikih s segmentno, polisegmentno, lobarno pljučnico in le pri 1/3 bolnikov s peribronhialno infiltracijo. Pri bolnikih z mikoplazmatsko pljučnico je bilo nad prizadetim predelom pogosteje slišati oslabljeno dihanje (40,9 %), suho in vlažno hripanje (47,7 %), pri bolnikih s klamidijsko pljučnico pa oslabljeno (37,5 %) in bronhialno dihanje (31 . 2 %) in vlažne hrope (62,5 %).

Rentgenske slike prsnega koša pri bolnikih z mikoplazmozno in klamidijsko pljučnico so pokazale tipično pljučno infiltracijo in intersticijske spremembe. Pri mikoplazmalni pljučnici pogosteje opazimo dvostransko poškodbo pljuč (40,9%) s povečanim pljučnim vzorcem (22,7%) in peribronhialno infiltracijo (50%), s klamidijsko pljučnico - nasprotno, pogosteje polisegmentalno infiltracijo (43,7%) in manj pogosto intersticijske spremembe (31,3 %).

IN splošna analiza V krvi bolnikov z mikoplazmo in klamidijsko pljučnico pogosteje opazimo normalno število levkocitov in zmerno povečanje ESR (povprečno 37,1 ± 1,9 mm / h).

Po naših ugotovitvah je za mikoplazmozno in klamidijsko pljučnico značilen dolgotrajen ponavljajoči se potek.

Tako lahko glede na klinične in radiološke podatke ter ob upoštevanju epidemiološke situacije od skupnega števila bolnikov z zunajbolnišnično pridobljeno pljučnico ločimo bolnike z mikoplazmo in/ali klamidijsko pljučnico. V naši raziskavi je bilo takih bolnikov 80, od katerih se je pri 60 (75 %) kasneje razvilo laboratorijska metoda Ugotovljena je bila mikoplazmatska ali klamidijska etiologija pljučnice.

Diagnoza mikoplazmatske in klamidijske pljučnice

Laboratorijska diagnostika ima odločilno vlogo pri prepoznavanju mikoplazmatskih in klamidijskih okužb.

Najbolj specifična in občutljiva metoda laboratorijska diagnostika okužbe z mikoplazmo in klamidijo je izolacija kulture Mycoplasma pneumoniae in Chlamydophila pneumoniae(»zlati standard«), vendar je to izjemno delovno intenziven in dolgotrajen proces: mikroorganizmi rastejo počasi (vsaj 7-14 dni) in zahtevajo posebne gojišča. V zvezi s tem je splošno sprejeta diagnostična metoda serotipizacija, to je odkrivanje specifičnih protiteles IgM in IgG proti Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae. Najpogosteje uporabljena metoda je encimski imunski test (ELISA) (Thermo Electron, Beckman Coulter, Abbot Laboratories, Medac Diagnostica), mikroimunofluorescenčna reakcija (MIF). Standard za serološko diagnostiko okužbe z mikoplazmo je danes metoda ELISA za odkrivanje specifičnih protiteles IgM in IgG (>1:64), klamidijske okužbe - test z metodo ELISA in reakcija MIF, ki omogočata diagnostično identifikacijo specifičnih IgM, IgG in IgA. pomembne titre (>1:16, >1:512 oziroma >1:256) in/ali 4-kratno povečanje titra IgG ali IgA v parih krvnih serumov. Glede na dinamiko ravni specifičnih protiteles, določenih z metodo ELISA ( ), je mogoče določiti naravo in stopnjo bolezni.

V zadnjem času se za etiološko diagnozo okužb z mikoplazmo in klamidijo uporablja tudi PCR, ki temelji na določanju DNK povzročitelja z metodo genske sonde. S PCR lahko hitro diagnosticiramo okužbe z mikoplazmo in klamidijo, vendar ta metoda ne loči aktivne okužbe od perzistentne.

Tako je za zanesljivo etiološko identifikacijo mikoplazemske in klamidijske pljučnice potrebno izvesti serološke preiskave v kombinaciji z metodami, ki temeljijo na identifikaciji DNK mikroorganizma.

Zdravljenje mikoplazmatske in klamidijske pljučnice

Zgoraj obravnavane mikrobiološke značilnosti Mycoplasma pneumoniae in Chlamydophila pneumoniae(predvsem intracelularni razvojni cikel) pojasnjujejo neučinkovitost široko uporabljenih klinična praksaβ-laktamski antibiotiki (penicilini in cefalosporini) in zahtevajo uporabo protimikrobnih zdravil, ki lahko prodrejo in se kopičijo v prizadetih celicah ter blokirajo znotrajcelično sintezo beljakovin. Makrolidi, fluorokinoloni in tetraciklini imajo takšne lastnosti, da so sredstva za eradikacijsko terapijo Mycoplasma pneumoniae- In Chlamydophila pneumoniae- okužbe.

Glede na značilnosti spektra protimikrobne aktivnosti in farmakokinetike se makrolidi štejejo za zdravila prve izbire. Poleg tega so makrolidi v primerjavi s tetraciklini in fluorokinoloni varnejši pri zdravljenju novorojenčkov, otrok in nosečnic. Mehanizem delovanja makrolidov je povezan z motnjami sinteze beljakovin v celicah občutljivih mikroorganizmov. Poleg tega je za večino teh zdravil značilen post-antibiotski učinek, ki temelji na nepopravljivih spremembah v ribosomih mikroorganizma. Zahvaljujoč temu se antibakterijski učinek poveča in podaljša ter ostane toliko časa, kolikor je potrebno za ponovno sintezo novih funkcionalnih proteinov mikrobne celice. Poleg tega imajo makrolidi protivnetne in imunomodulatorne lastnosti, ki so posledica več mehanizmov. Prvič, makrolidi imajo modulacijski učinek na funkcije nevtrofilcev, kot so fagocitoza, kemotaksa in ubijanje. Pod vplivom 14-členskih makrolidov je oksidativna "eksplozija" zavrta, kar povzroči zmanjšanje tvorbe zelo aktivnih oksidativnih spojin, ki lahko poškodujejo ne samo bakterijske celice, pa tudi lastne tkanine. Poleg tega lahko makrolidi z interakcijo s celicami imunskega sistema zavirajo sintezo in/ali izločanje provnetnih citokinov, kot so interlevkini-1, -6, -8, faktor tumorske nekroze α, in, nasprotno, povečajo izločanje protivnetnih interlevkinov-2, -4, -10. Ugotovljeno je bilo, da makrolidi preprečujejo adhezijo bakterij na površino celic makroorganizma in tudi zavirajo izražanje virulenčnih dejavnikov nekaterih mikrobov.

V Rusiji so predstavljeni makrolidi širok spekter zdravila (glej ). Med njimi tudi najbolj dejavni v zvezi z Mycoplasma pneumoniae Znano je, da ima azitromicin številne prednosti pred eritromicinom in klaritromicinom. V razmerju Chlamydophila pneumoniae večina aktivno sredstvo klaritromicin je priznan. Proti tem intracelularnim patogenom so učinkoviti tudi nekateri drugi predstavniki makrolidov: josamicin, spiramicin. Staro protimikrobno zdravilo iz te skupine, eritromicin, ima tudi antimikoplazmozno in antiklamidijsko delovanje, vendar je v tem pogledu nedvomno slabše od zgornjih antibiotikov, hkrati pa ima številne stranski učinki.

Pomembna aktivnost proti Mycoplasma pneumoniae in Chlamydophila pneumoniae imajo fluorokinolone - ofloksacin (Zanocin, Tarivid, Oflo), ciprofloksacin (Tsiprobay, Tsiprolet, Tsifran, Siflox, Medociprin, Cifloxinal), zato se ta protimikrobna zdravila obravnavajo kot alternativa makrolidom za to okužbo. Nova fluorokinolona - levofloksacin (Tavanic) in moksifloksacin (Avelox) - sta zelo aktivna. Moksifloksacin in levofloksacin uspešno zatreta skoraj vsako floro, ki povzroča pljučnico.

Tetraciklini so učinkoviti tudi pri zdravljenju mikoplazmatske in klamidijske pljučnice, vendar se antibiotiki te skupine med nosečnostjo ali odpovedjo jeter ne uporabljajo. Verjetnost neželenih učinkov pri njihovi uporabi je lahko večja. Od tetraciklinov sta doksiciklin in monociklin aktivna proti atipičnim mikroorganizmom (glej. ).

Trajanje protimikrobna terapija nezapletena bakterijska zunajbolnišnična pljučnica je 5-10 dni. Za zdravljenje mikoplazmatske in klamidijske pljučnice je priporočljivo uporabljati protimikrobna sredstva vsaj 2-3 tedne. Zmanjšanje trajanja zdravljenja je preobremenjeno z razvojem ponovitve okužbe.

Če ne hud potek Za mikoplazmo in klamidijsko pljučnico so protimikrobna zdravila predpisana peroralno v povprečnih terapevtskih odmerkih. Seveda je treba pri hudi pljučnici dati prednost intravenski uporabi antibiotika. Eritromicin fosfat se predpisuje do 1-2 g / dan v 2-3 odmerkih (največ 1 g vsakih 6 ur). Spiramicin se uporablja intravensko v odmerku 1,5 milijona ie 3-krat na dan, klaritromicin pa v odmerku 250 mg 2-krat na dan v enakih intervalih. Za redčenje spiramicina in klaritromicina je treba uporabiti 5% raztopino glukoze.

Stroški intravenskega zdravljenja z antibiotiki (zlasti makrolidi) so zelo visoki, zato se uporablja stopenjska terapija, pri kateri se zdravljenje začne z intravenskimi antibiotiki in po doseganju kliničnega učinka (običajno po 2-3 dneh) se bolnik premesti na peroralno zdravljenje z istim zdravilom ali drugim makrolidom. Stopenjsko monoterapijo z makrolidi lahko izvajamo z eritromicinom, klaritromicinom, spiramicinom, tj. zdravili, ki so na voljo v dveh oblikah: za intravensko dajanje in za peroralno uporabo.

Kljub široki paleti protimikrobnih zdravil je učinkovito zdravljenje mikoplazmatske in klamidijske pljučnice še vedno velik problem. To je posledica dejstva, da se njihov razvoj praviloma pojavi v ozadju zmanjšanja protiinfekcijske odpornosti telesa zaradi zmanjšane imunosti. Naša študija parametrov imunograma pri bolnikih z zunajbolnišnično pridobljeno pljučnico mikoplazmatske in klamidijske etiologije je pokazala zmanjšanje absolutno število limfociti, zreli T-limfociti (CD3+), T-pomočniki (CD4+), absolutno število T-supresorjev (CD8+), inhibicija funkcionalne aktivnosti T-sistema, ki se kaže v zmanjšanju gostote receptorjev za IL- 2 (CD25+), sposobnost blastne transformacije (CD71+ - limfociti) in apoptoze (CD95+), pa tudi aktivacija humoralne imunosti, ki se kaže v povečanju števila B-limfocitov (CD20+), ravni IgM in CEC.

Mikoplazma in klamidija na različnih stopnjah razvoj se nahajajo znotraj in zunajcelično, kar zahteva sodelovanje humoralnih in celični mehanizmi imunost. Večina protimikrobnih učinkovin deluje predvsem na zunajcelično obliko patogenov. To vodi v vztrajnost patogenov, širjenje v telesu, kroničnost procesa in nastanek zapletov. Uporaba samo protimikrobnih sredstev pomeni le začasno zatiranje patogenov, saj v ozadju takšne terapije ostajajo in se celo poslabšajo imunološke motnje, kar poveča tveganje za ponovitev bolezni. Tako se je glede na rezultate naših študij do konca tradicionalne terapije depresija T-celic poslabšala: relativno in absolutno število T-limfocitov (CD3+), T-pomočnikov (CD4+), T-supresorjev ( CD8+) zmanjšal v ozadju povečanja ravni IgG, CEC, fagocitnega indeksa in zmanjšanja IgA.

V zvezi s tem želim poudariti, da mora biti zdravljenje mikoplazmatske in klamidijske pljučnice celovito in poleg protimikrobnih sredstev vključevati zdravila, katerih delovanje je usmerjeno v popravljanje imunskega odziva.

V ta namen uporabljamo imunomodulatorje (ronkolevkin, likopid, timalin, timogen) pri bolnikih z mikoplazmozno in klamidijsko pljučnico.

Vključitev imunomodulatorjev v kompleksno zdravljenje mikoplazma in klamidijska pljučnica omogoča doseganje izrazitega imunološkega učinka. Slednje je kombinirano z izrazitim kliničnim učinkom, ki se kaže v skrajšanju časa za dosego klinične in laboratorijske remisije v povprečju za 3 bolnišnične dni, zmanjšanju simptomov zastrupitve 1-3 dni po začetku zdravljenja, 2-kratnem zmanjšanje febrilnega obdobja, jasna pozitivna radiografska dinamika do 12. dne zdravljenja pri 76,7% bolnikov; znatno zmanjšanje verjetnosti ponavljajočih se recidivov in kroničnosti procesa.

Literatura

G. G. Musalimov, kandidat medicinske vede
V. N. Saperov, Doktor medicinskih znanosti, profesor
T. A. Nikonorova
Čuvaška državna medicinska univerza, Cheboksary

Mikroorganizem je precej ranljiv, ne more obstajati zunaj celičnega prostora.

Toda Chlamydia pneumoniae lahko povzroči vnetni proces v dihalnih poteh, kar pogosto vodi v pljučnico. Najpogosteje bolezen prizadene otroke in mladostnike.

Težava je v tem, da oseba dolgo časa po okužbi čuti samo simptome prehlada. To vzame veliko časa od zdravljenja in tudi oteži diagnozo.

Torej, kako se pojavi klamidijska pljučnica in ali jo je mogoče zdraviti?

Vzroki okužbe

1. Glavna pot prenosa okužbe s osebe na osebo je v zraku. delci biološka tekočina Prenašalne bakterije se širijo s kašljanjem in kihanjem. Nato končajo na sluznicah zdravi ljudje. Razvoj bolezni se začne skoraj takoj, saj klamidija takoj napade celice svojega novega gostitelja. Kljub temu ne značilni simptomi bolnik tega v zgodnjih fazah ne čuti.
2. Drug način okužbe je navpično. Okužba se prenaša z bolne matere na otroka med nosečnostjo in porodom. Klamidija se lahko prenaša spolno, glede na hitrost razmnoževanja bakterije in njeno aktivnost pa je skoraj 80% žensk prenašalk okužbe. Poleg tega se sami morda ne zavedajo svoje okužbe.

Pomembno! V porodniških in še posebej otroških skupinah epidemije klamidijske pljučnice niso redke. Glavni pogoj za njihov nastanek je tesna komunikacija med vsemi člani majhne skupine.

simptomi

Klamidija se razlikuje po tem, da se dolgo časa ne manifestira na noben način. Bakterije lahko leta živijo v človeških celicah, se razmnožujejo in sproščajo toksine. Nobenih manifestacij ne bo.

Ta okoliščina otežuje določitev stopnje bolezni, določitev inkubacijske dobe povzročitelja bolezni, pa tudi iskanje pravilne metode zdravljenja.

Pri otrocih se ta oblika pljučnice kaže v obliki simptomov ARVI.

Sprva so simptomi bolezni podobni:

• rinitis;
• vnetje sinusov;
• bronhitis;
• faringitis;
• laringitis;
• vnetje srednjega ušesa.

Simptomi so blagi in zdravniku ne dajejo natančne predstave o bolezni.

Bolezen spremljajo simptomi, kot so:

• Splošno slabo počutje in šibkost;
• Vročina;
• Rdečina v grlu.

Kašelj bi vas moral opozoriti. Bolniku ne olajša, je nenaden in suh. V tem primeru se lahko izkašljuje mukopurulentni izpljunek z neprijetnim vonjem.

Klamidija se kaže tudi z nekaterimi zunanjimi znaki:

• Bolezni prebavil;
• Bolečine v sklepih;
• Kožni izpuščaj;
• Razdražljivost in agresivnost.

Z napredovanjem bolezni se dodajo drugi simptomi, ki poslabšajo bolnikovo stanje: glavobol, zvišana telesna temperatura, bolečine v paranazalnih sinusih. V tem primeru se temperatura dvigne nad 38 stopinj. Poleg tega se simptomi praktično ne razlikujejo glede na vrsto patogena: Chlamydia pneumoniae ali Chlamydophila (chlamydophila).

Pomembno! V povprečju razvoj bolezni traja 7-10 dni. Če v tem času natančno ugotovimo vzrok obolenja, bo zdravljenje manj hudo in dolgotrajno, zlasti pri otrocih in mladostnikih.

Diagnostika

Torej so simptomi izbrisani, zatemnjeni, bolezen je podobna navadnemu ARVI. Zaradi tega je zelo težko ugotoviti vzrok bolezni.

Situacijo zamegljuje tudi dejstvo, da rentgen, ki je značilen za vse vrste pljučnice, v tem primeru ne deluje – na sliki praktično ni znakov okužbe.

Znaki, ki jih lahko zdravnik opazi med pregledom, se praktično ne razlikujejo od simptomov drugih virusnih bolezni.

Kljub temu so rentgenski žarki nujno predpisani vsem bolnikom, ki se prijavijo, in na samem začetku pregleda. Razkriva infiltrate pljučnega tkiva.

Istočasno se za pregled vzame material iz nazofarinksa. Namen tega je ugotoviti povzročitelja bolezni in ga takoj testirati na občutljivost razni antibiotiki. Odvzame se tudi kri za biokemične preiskave.

Testni sistemi se uporabljajo za iskanje protiteles, ki uničujejo klamidijo.

Obstaja tak izraz kot pljučni titri. Uporablja se za interpretacijo rezultatov preiskav za iskanje povzročitelja bolezni. Z njegovo pomočjo se odkrijejo protitelesa.

Če je lgg pozitiven, je bilo telo v stiku z virusom, kar pomeni, da je diagnoza lažja - obstajajo podatki o prisotnosti klamidije v krvi in ​​celicah dihalnih poti.

Zdravljenje bolezni

Klamidijsko pljučnico lahko zdravimo le z antibiotiki.

Nobene domače metode ne bodo prinesle rezultatov, uporabljajo se lahko le za povečanje učinka zdravila, pa tudi za namene splošne krepitve telesa med boleznijo.

Izbira zdravila ostaja v celoti pri zdravniku, saj morate upoštevati:

• starost bolnika;
• Njegove fiziološke značilnosti;
• Prejšnje bolezni;
• Stopnja občutljivosti na različna zdravila;
• Stadij bolezni.

Najpogostejši antibiotiki, ki se uporabljajo za zdravljenje klamidijske pljučnice, so:

Posebno zdravilo izbere zdravnik na podlagi testa občutljivosti na določene učinkovine, pa tudi po ugotovitvi alergijskih reakcij.

Med zdravljenjem se morate dodatno ukvarjati z vzdrževanjem tonusa imunskega sistema. Prejema "dvojni udarec" - od virusa in od antibiotikov. Pri tem pomagajo imunomodulatorna zdravila in različni vitaminski kompleksi.

Poleg tega je prizadet prebavni trakt - antibiotiki negativno vplivajo na njegovo mikrofloro. Za njeno obnovo je priporočljivo jemanje probiotikov, ki vam jih je predpisal zdravnik.

Pomembno! Ne smete sami izbrati in jemati antibiotikov - to lahko povzroči hude posledice. Izbiro zdravila prepustite zdravniku.

Prognoza in možni zapleti

Ključ do ponovne vzpostavitve zdravja je pravočasno in pravilno zdravljenje. Če tega ne zanemarite, je med mladimi odstotek tistih, ki se vrnejo v polno življenje, blizu 100%, smrti praktično ni. Pri starejših statistični podatki kažejo 6-10 % smrti zaradi bolezni.

Ugotovljeno je, da klamidijska pljučnica povzroča:

• Ishemična možganska kap;
• Alzheimerjeva bolezen;
• ateroskleroza;
• Sarkoidoza pljuč.

To se zgodi zelo redko – v primeru nepravilno zdravljenje ali v njegovi popolni odsotnosti.

Pomembno! Nezdravljena klamidija negativno vpliva na prognozo bronhitisa, pa tudi na verjetnost njegovega ponovitve.

Preprečevanje

Za preprečevanje okužbe s klamidijo morate:

• Upoštevajte pravila osebne higiene;
• Izogibajte se priložnostnemu seksu;
• Manj komunicirajte z bolnimi ljudmi;
• Zmanjšajte neposreden stik z živalmi in pticami (so nosilci okužbe in njeni naravni prenašalci).

Najprej morate poskrbeti za lastno imuniteto. Če želite to narediti, obiščite pogosteje svež zrak, jejte več sveže zelenjave in sadja. Imunski sistem krepimo tudi s utrjevanjem telesa.

Klamidijsko pljučnico je težko prepoznati s tradicionalnimi diagnostičnimi metodami. Zdravljenje je usmerjeno v jemanje antibiotikov, ki jih mora izbrati le zdravnik.

Da bi zmanjšali tveganje okužbe, se morate izogibati stiku z nosilci patogena in povečati obrambo telesa.

Chlamydia pneumoniae je okužba, ki se širi kapljično in je eden najpogostejših povzročiteljev vnetij zgornjih in spodnjih dihalnih poti pri otrocih in odraslih.

splošne informacije

Pljučnica s klamidijo je pogost vzrok okužbe spodnjih dihalnih poti, vključno z vnetjem bronhijev in pljuč pri otrocih in odraslih.

Chlamydia pneumoniae je gram-negativna intracelularna bakterija, ki povzroča okužbe samo pri ljudeh. Ti mikroorganizmi se po vstopu v telo pritrdijo na gostiteljske celice, nato prodrejo vanje in se namnožijo, nato pa se širijo po krvi. Posebnost Ch. pneumoniae se lahko razmnožuje v različnih vrstah celic. Pljučnico s klamidijo je zelo težko diagnosticirati, saj njeni simptomi spominjajo na navaden prehlad ali faringitis. Otroka muči suh, paroksizmalen kašelj in pogosto ponavljajoče se vnetje žrela ali grla. Za to vrsto okužbe so značilna vnetja ušes, obnosnih votlin, bronhijev, pljuč in mandljev. Vse te simptome lahko spremlja rahla vročina ali visoka telesna temperatura.

Diagnosticiranje pljučnice s klamidijo je za pediatre zapleten proces. Najpogosteje se pregleda bris iz zgornjih dihalnih poti. Potrebno je opraviti krvni test za protitelesa IgM in IgG.
Zdravljenje klamidijske okužbe pri otrocih je sestavljeno iz antibiotične terapije. Da bi se učinkovito znebili bakterij, je priporočljivo uporabljati zdravila iz skupine makrolidov in kinolonov ter po možnosti tetracikline. Splošni potek zdravljenja ne traja več kot 2 tedna, nato pa je treba ponoviti študije, da se preveri učinkovitost terapije.

Treba je opozoriti, da lahko dolgotrajna klamidija, če je ne zdravimo, povzroči bronhialno astmo, zato je njena pravočasna in popolna ozdravitev tako pomembna.

Bakterije provokatorji

Pljučnica, ki jo povzročajo atipični mikroorganizmi, je kljub napredku medicine še vedno pomemben problem v diagnostiki in terapiji. Pogl. pneumoniae je drugi najpogostejši etiološki dejavnik atipične pljučnice pri otrocih, takoj za Mycoplasma pneumoniae.

Zgodovina odkritja in razumevanja vloge patogenov Ch. pneumoniae pojavila v zadnjih 40 letih. Chlamydia pneumoniae je bila leta 1999 imenovana Chlamydophila. To je skupina gramnegativnih bakterij, za katere je značilna omejena sposobnost za acidozo, saj niso sposobne sintetizirati ATP in zato potrebujejo znotrajcelično okolje za njihovo razmnoževanje in razvoj. Okužba poteka kapljično neposredno od osebe do osebe. Klamidije izkazujejo specifičen tropizem in citotoksično delovanje do epitelijskih celic dihalnih poti, v katerih se razmnožujejo in z lizo uničijo okužene celice. Vnetja, ki jih povzroča Ch. pneumoniae je lahko asimptomatska v do 80 % primerov ali kot simptomatska okužba zgornjih ali spodnjih dihalnih poti. Najpogosteje se pojavi pri otrocih, starih od 5 do 14 let.

Napredovanje bolezni

Klinična slika klamidijske pljučnice je podobna drugim atipičnim pljučnicam. Klamidijska pljučnica lahko prizadene vse leto, najpogosteje pa v jesensko-zimskem obdobju. Obdobje razvoja bolezni je običajno 1-2 tedna. Najprej vstani splošni znaki, kot naprimer:

• slab občutek;
• bolečine v glavi in ​​mišicah;
• zvišanje telesne temperature do 38 ° C;
• vneto grlo;
• hripavost glasu;
• stalen suh kašelj.

Prevladuje kronični kašelj, zlasti pri otrocih od 0 do 4 let. V skupini starejših otrok pogosteje opazimo vnetje žrela, mandljev, sinusov in gnojni otitis.

Na etiologijo klamidijske pljučnice lahko kažeta epidemična ali družinska narava bolezni in splošno stanje otroka. Pri dojenčkih in otrocih z imunsko pomanjkljivostjo so opaženi huda pljučnica, zapleti, kot sta odpoved krvnega obtoka in septikemija.

pri zdravstveni pregled v 1. stopnji bolezni lahko sklepamo, da obstaja hiperemija zadnja stenažrelo, rahlo povečanje in bolečina materničnega vratu bezgavke. Spremembe v spodnjih dihalnih poteh se redko odkrijejo. V več pozno obdobje Pojavi se pospešeno dihanje in vlažni hropi, intersticij ali piskajoče dihanje.

Laboratorijske študije pogosto odkrijejo veliko število belih krvnih celic s prevlado nevtrofilnih granulocitov (pri 60-80% bolnikov). Včasih lahko pride do levkopenije ali rahle levkocitoze, pospešene sedimentacije eritrocitov.

Na rentgenskem posnetku so vidne vnetne spremembe v bronhih in pljučih, lisasti, nepravilni vnetni infiltrati ali zbitja. Te spremembe se običajno pojavijo enostransko, v spodnjih pljučnih poljih in so omejene na en reženj. Veliko število vnetni infiltrati v pljučnem parenhimu in povečanje bližnjih bezgavk so pogosto povezani z okužbo s Ch. pneumoniae s sočasno okužbo z Mycoplasma pneumoniae ali Streptococcus pneumoniae.

Diagnostika in terapevtska terapija

Pri diagnozi klamidijske pljučnice se uporabljajo serološki testi, ki omogočajo določanje specifičnih protiteles proti Ch. pneumoniae Zaradi odkritja protiteles IgG pri znatnem deležu zdravih posameznikov se titri nad 1:512 (ali 4-kratno povečanje titra v naslednjih zapisih) štejejo za diagnostično indikacijo. Protitelesa IgG se pojavijo precej pozno, 6-8 tednov po začetku okužbe. Že prej, 3 tedne po okužbi, je mogoče dokazati prisotnost specifičnih IgM, katerih titer je višji od 1:16, kar kaže na bolezen. Detekcija genskega materiala poteka z metodo PCR. To je najhitrejša, zelo občutljiva in edinstvena metoda za diagnosticiranje klamidije, vendar tudi z omejeno razpoložljivostjo zaradi visokih stroškov.

Zdravljenje pljučnice, ki jo povzroča Ch. pljučnica, temelji na empiričnem izboru antibiotikov.

Zdravila, ki se uporabljajo pri zdravljenju, so makrolidi, ki jih je treba uporabljati v primeru pljučnice pri otrocih in odraslih. Zaradi manj stranskih učinkov imajo prednost antibiotiki novejše generacije, kot sta klaritromicin in azitromicin. Terapija naj traja vsaj 14 dni. Pri starejših otrocih in odraslih se lahko uporabljajo tetraciklini (doksiciklin). Pri odraslih s hudo boleznijo se uporabljajo kinoloni.

Pljučnica običajno izgine v 2 tednih, kašelj ali bronhitis pa lahko vztrajata dolgo časa, do nekaj mesecev.

Le majhen odstotek otrok s klamidijsko pljučnico potrebuje hospitalizacijo. Pljučni zapleti so na splošno redki in se pojavijo predvsem, ko je imunski sistem ogrožen. Vendar pa obstajajo primeri s hudim potekom, z zapleti iz drugih organov in sistemov.

V primeru dolgotrajnega vnetja dihal pri šoloobveznih otrocih s trdovratnim kašljem in povišano telesno temperaturo je treba otroka pregledati glede okužbe z atipičnimi mikrobi, vključno s Ch. pneumoniae Če obstaja sum na atipično pljučnico, je treba uporabiti zdravljenje z makrolidnim antibiotikom.

Zdravljenje atipične pljučnice pri otrocih mora trajati dolgo (2-3 tedne), od več kratek čas zdravljenja lahko povzročijo ponovitev bolezni in/ali zaplete. Zato se morate posvetovati s svojim pediatrom, če simptomi vašega otroka kljub zdravljenju z antibiotiki ne izginejo, saj je SARS pri otrocih lahko zelo nevaren za zdravje.

Več o študiju

Mycoplasma pneumonia (včasih imenovana "atipična pljučnica") predstavlja do 15-20% vseh primerov zunajbolnišnične pljučnice. Včasih lahko povzročijo cele epidemije, zlasti pri šoloobveznih otrocih in v zaprtih skupinah prebivalstva, kot je vojska. Vir okužbe so tako bolniki kot prenašalci. Okužba se pojavi po kapljicah v zraku, inkubacijska doba traja 2-3 tedne. Simptomi okužbe z mikoplazmo so različni. V večini primerov je bolezen blaga in jo spremljajo več tednov kašelj, izcedek iz nosu in vneto grlo. Ko se okužba razširi na spodnje dihalne poti, se pojavijo glavoboli, zastrupitev, zvišana telesna temperatura in bolečine v mišicah. Za pljučnico najhuje obolevajo majhni otroci, pa tudi ljudje z oslabljenim imunskim sistemom, na primer bolniki s HIV.

Postavitev diagnoze "okužbe z mikoplazmo" je pogosto težavna, zato se uporablja več raziskovalnih metod, pri katerih imajo vodilno vlogo serološki testi.

Kot odgovor na okužbo z Mycoplasma pneumoniae imunski sistem proizvaja specifične imunoglobuline: IgA, IgM in IgG.

Proizvodnja imunoglobulinov razreda G proti Mycoplasma pneumoniae se ne začne takoj po okužbi, po približno 2-4 tednih, ampak se nadaljuje dolgo (leto ali več).

Prisotnost imunoglobulinov razreda G proti Mycoplasma pneumoniae v krvi kaže na akutno ali prebolelo bolezen, kronični vnetni proces ali ponovno okužbo.

Za kaj se uporablja raziskava?

• Za potrditev trenutne bolezni (vključno s ponovno okužbo), ki jo povzroča Mycoplasma pneumoniae.
• Za diferencialna diagnoza mikoplazma pljučnica in drugi nalezljive bolezni dihalnih poti, kot je pljučnica, ki jo povzročajo streptokoki ali stafilokoki.
• Za diagnozo kronične okužbe z mikoplazmo vnetne bolezni dihalni trakt.

Kdaj je predviden študij?

• Za simptome bolezni, ki jo povzroča mikoplazma ( neproduktivni kašelj, ki lahko traja več tednov, zvišana telesna temperatura, vneto grlo, glavoboli in bolečine v mišicah).
• Če obstaja sum na kronično ali perzistentno obliko okužbe z Mycoplasma pneumoniae, ki se kaže s pogostimi recidivi.

Za protitelesa proti mikoplazmi? Ko patogeni mikrobi vstopijo v telo, človeški imunski sistem vklopi zaščitno funkcijo telesa, ki začne proizvajati protitelesa, namenjena nevtralizaciji tuje okužbe.

To pomeni, da se v telesu nosilca mikoplazme začne oblikovati imunski odziv na tuje dejavnike.

Na vsaki stopnji okužbe se proizvajajo določene beljakovine - frakcije globulina, ki nastajajo v serumu krvi.

A/T je tisto, kar v vsakdanji medicinski praksi včasih imenujemo protitelesa.

Na tem je značilna lastnost in je bil zgrajen osnovni princip ELISA, ki omogoča ugotavljanje, kako dolgo nazaj je prišlo do okužbe telesa. Navsezadnje se sledi okužbe odkrijejo v krvnem testu takoj po okužbi z mikrobi in po oblikovanju imunskega odziva na njihovo prisotnost.

Zato protitelesa najdemo kot rezultat laboratorijske analize a/t na mikoplazmo, natančno navedejo trajanje okužbe, pa tudi akutno ali kronično obliko bolezni, primarno ali sekundarno okužbo.

Prisotnost a / t - IgM kaže, da je infekcijsko-vnetni proces akuten, in a / t IgG - nam bo omogočil razumevanje, da je telo že poznalo tega patogena in je telo razvilo imunske beljakovine proti njemu.

Če analiza vsebuje indikatorje obeh protiteles, potem je najverjetneje prišlo do poslabšanja kronične bolezni. Okužba redko razvije trajno imunost na mikrobe. Najpogosteje se to zgodi s pljučnico, ki jo povzroča. V hudih primerih bolezni lahko protitelesa proti mikoplazmi trajajo več kot 5 let.

Kako določiti protitelesa proti mikoplazmi v krvi?

Za študijo se vzame venska kri.

Protitelesa ali se odkrijejo z ELISA, encimsko imunskim testom (ELISA).

to serološka reakcija, zato je treba študijo opraviti ne prej kot 5. dan od domnevne okužbe.

Sposobnost določanja celotnega niza protiteles je možna od 2. tedna bolezni. Testiranje med serološkim oknom bo dalo lažno negativen rezultat.

Pomembno! Obstajajo kvalitativni in kvantitativni encimski imunski testi.

Kvalitativni test ELISA ugotavlja, ali so v telesu prisotna protitelesa proti Mycoplasma hominis. Kvantitativni test daje popolnejšo sliko infekcijski proces.

Za kakovostno laboratorijsko diagnostiko je pomembno, da od bolnika pravilno pridobimo klinični material za raziskave.

Za pridobitev najbolj zanesljivega rezultata raziskave je priporočljivo izpolniti številne zahteve:

1. Darujte biomaterial pred začetkom zdravljenja ali ne prej kot 1 mesec po koncu antibakterijske terapije;
2. Upoštevajte časovni okvir za pridobivanje biomateriala: a) iz sečnice ne prej kot 3 ure po zadnjem uriniranju, b) v prisotnosti močnega izcedka iz sečnice - 15-20 minut po uriniranju, c) iz cervikalnega kanala in nožnice pred menstruacijo. ali po 1-2 dneh po njegovem zaključku;
3. Za laboratorijske raziskave vzemite zadostno količino biomateriala.

Prednosti metode so:

• možnost uporabe različnih biološki material(strganje, urin, izloček prostate, sperma, slina, sinovialna tekočina), odvisno od lokacije pričakovane lokalizacije patogena;
• Visoka občutljivost metode omogoča izvedbo zgodnja diagnoza urogenitalne okužbe bolezni;
• visoka hitrost analize.

Interpretacija rezultatov ELISA analize

• IgM - negativno (-), IgG - negativno (-) - okužba ni zaznana;
• IgM – negativen (-), IgG – pozitiven (+) – v telesu se je za določen čas oblikovala imunost. Zdravljenje ni potrebno;
• IgM – pozitiven (+), IgG – negativen (-) – telo je bilo pred kratkim okuženo z mikrobi, vnetni proces se pojavi v akutni obliki. Potrebno zdravljenje;
• IgM – pozitiven (+), IgG – pozitiven (+) – prišlo je do sekundarne okužbe telesa z okužbo z mikoplazmo;

Kaj so protitelesa IgA proti mikoplazmi?

Protitelesa tega razreda se v krvi pojavijo 10–14 dni po okužbi.

Njihova glavna naloga je zaščititi sluznico pred delovanjem patogena.

Zmanjšanje ravni teh imunoglobulinov se začne med 2. in 4. mesecem bolezni.

Pomembno! Protitelesa proti mikoplazmi razreda IgA se z neučinkovitim zdravljenjem ne zmanjšajo. Zato lahko takšno analizo uporabimo za spremljanje terapije.

Za kaj se uporablja test za protitelesa IgA proti mikoplazmi pljučnice?

to diagnostični postopek je glavni za potrditev prisotnosti ali odsotnosti bolezni, ki se pojavlja v ta trenutek bolezni (vključno z diagnosticiranjem ponovne okužbe - to je ponovne okužbe po ozdravitvi).

Poleg tega je ta analiza potrebna za potrditev diagnoze z etiološkim povzročiteljem Mycoplasma pneumoniae v primeru trdovratne oz. kronična oblika okužbe, kadar ni očitnih manifestacij (očitnih Klinični znaki prisotnost infekcijskega procesa), z izbrisano klinično sliko, pa tudi pri uporabi klinična slika funkcionalne spremembe v telesu.

Določanje protiteles IgA proti mikoplazmi pljučnice je osnova za diferencialno diagnozo okužbe z mikoplazmo od drugih okužb, na primer lezij dihalnih poti stafilokoknega ali streptokoknega izvora.

Pomen protiteles IgG pri mikoplazmalni pljučnici

Za potrditev diagnoze se opravi krvni test za Ig na Mycoplasma pneumoniae M, A, G. To se naredi v intervalih 2-4 tednov.

Enkratna meritev titra protiteles ne zagotavlja 100-odstotnega diagnostičnega rezultata. Pri odraslih je zvišanje ravni IgM nepomembno. Ravni IgG pogosto ostanejo normalne. Le povečanje titra protiteles skozi čas je pokazatelj prisotnosti mikoplazme.

Najzgodnejša protitelesa so specifični imunoglobulini M. Pojavijo se po prvem tednu bolezni in kažejo na razvoj akutnega procesa.

Povečanje IgM lahko opazimo v enem mesecu. Po ozdravitvi naj ne bi bili prisotni v periferni krvi, vendar po nekaterih raziskavah pride do postopnega zmanjševanja titra teh protiteles v enem letu po bolezni. Diagnostične napake je mogoče preprečiti s hkratnim testiranjem krvi na vsebnost IgM in IgG. Ob ponovni uvedbi se IgM običajno ne sprosti.

Če najdemo samo protitelesa IgG na mikoplazmo pljučnico, to kaže na preteklo okužbo. Na začetku akutne faze bolezni tega pojava ni.

Raven IgG za Mycoplasma pneumoniae lahko ostane pozitivna še nekaj let po bolezni. Pridobljena imunost ni stabilna. Možna je ponovna in ponovna okužba. V tem primeru se bodo povečala protitelesa Ig proti mikoplazmi pljučnice G.

Približne cene storitev v plačanih klinikah.