Mikrodolaşım bozukluklarının intravasküler mekanizmaları. Mikrodolaşım bozuklukları: nedenleri, tipik formları. İntravasküler bozukluklar: ana formlar, nedenler, belirtiler ve sonuçlar Hangi hastalıklar mikro dolaşım bozukluklarına neden olur

Mikro dolaşım, insan vücudundaki metabolizmanın en önemli fizyolojik temelidir. Kanın akciğerlerden gelen oksijenle zenginleştirilmesi ve bağırsaklardan düzenli olarak besin sağlanması, tüm bu moleküllerin organ ve dokulara ulaşmaması durumunda anlamsızdır. Vücutta oksijen ve besin değişimi en küçük damarlar aracılığıyla gerçekleşir.

Biraz fizyoloji

Mikro damar sistemi, kanı vücuda dağıtan küçük arteriyoller, venüller ve kılcal damarlardan oluşan muhteşem bir ağdır. Kan dolaşımının fizyolojik temellerini daha iyi anlamak için tüm sistemi bir bütün olarak ele almak gerekir. Kan dolaşımı aşağıdaki önemli bağlantıları içerir:

1. Kalp, etkisi altında kanın damarlar boyunca hareket ettiği ve tüm vücuda dağıldığı biyolojik bir pompadır. Akciğerlerden geçen kan oksijenle zenginleşir ve karbondioksiti dışarı verilen havaya salar.
2. Arterler, kalbin etkisi altında, oksijen ve besinlerle zenginleştirilmiş kanın vücutta hareket ettiği kaslı damarlardır.
3. Toplardamarlar, organlardan kanı toplayıp kalbe geri dönüşünü sağlayan elastik damarlardır.
4. Arteriyel ve venöz arasında mikro dolaşım yatağı vardır. Her hücrenin oksijen ve besin aldığı, metabolizmanın gerçekleştiği duvar boyunca küçük kılcal damarlardan oluşur. Aynı zamanda metabolik ürünlerin ve karbondioksitin eliminasyonu da meydana gelir.

Kılcal kan akışının düzenlenmesi karmaşık bir fizyolojik süreçtir. En küçük damarların tümü aynı anda eşit derecede kanla dolu değildir. Vücut, kan akışının hacmini ihtiyaçlarına göre yeniden dağıtır.

Yemek yerken beyin ve otonom sinir sistemi kan akışını uyarır. gastrointestinal sistem. Şiddetli hastalıklarda ve şok durumlarında, kan akışının sözde merkezileşmesi meydana gelir. Vücudun tüm güçleri hayati organlardaki mikro dolaşımı korumaya yöneliktir: beyin, kalp. Diğer organların kan akışı yaşamı sürdürmek için gerekli olan temel düzeydedir.

Mikro dolaşımla ilgili sorunlar

Kılcal yatağın bozulması çoğu patolojik sürecin temelini oluşturur. Mikroskobik düzeyde, arteriollerin spazmı veya bunların mikrotrombüslerle tıkanması vardır. şekilli elemanlar kan. Bu, oksijen eksikliğine ve hücrelerin anaerobik (oksijen katılımı olmadan) glikoz parçalanma sürecine geçişine yol açar.

Sonuç olarak, vücutta özellikle laktik asit veya laktat olmak üzere asidik metabolik ürünler birikir ve bu da metabolik bozuklukları büyük ölçüde şiddetlendirir.

Patogenezi mikro dolaşım bozukluklarına dayanan bazı hastalıklar:

1. Diyabet. Ana komplikasyonlardan biri mikroanjiyopati, yani kılcal yatağın patolojisidir. Kötü glisemik kontrol, kılcal duvarların kalınlaşmasına ve zarlar arasında taşınımın bozulmasına yol açar. Doku beslenmesi bozulur, bacaklarda trofik ülserler görülür. Lezyon hemen hemen tüm damarları, hatta gözdeki retinal arteriyolleri bile etkiler.
2. Koroner kalp hastalığı (KKH). İHD'nin ana nedeni, kolesterolün kan damarlarının duvarlarında birikmesi, aterosklerotik plakların oluşmasıdır. Bu faktörler normal periferik kan akışını bozar ve damarlar sertleşir. Sadece miyokard değil, diğer organlar da zarar görür. Alt ekstremitelerdeki trofik bozukluklara sıklıkla kan damarlarının aterosklerozunun yok edilmesi neden olur.
3. İnme veya bozukluk beyin dolaşımı. Bir serebral damarın trombozu veya yırtılması sırasıyla iskemik veya hemorajik felce yol açar. Zarar sinir hücreleri(nöronlar) en küçük damar yatağının tıkanması nedeniyle oluşur.
4. Böbrek hastalıkları. Böbrek patolojisi sıvı ve nitrojen metabolizma ürünlerinin bozulmuş eliminasyonu ile ilişkilidir. Ürenin kademeli olarak birikmesi aynı zamanda vasküler perfüzyonu da olumsuz etkileyerek normal doku trofizmini bozar.

Patogenezi mikro dolaşım bozukluklarına dayanan patolojik süreçlerin tümü burada listelenmemiştir. Sistemik aterosklerozun varlığı her zaman durumu ağırlaştırır. Örneğin çok sayıda kolesterol plakları olan ve damar duvarlarında kalınlaşma olan hastaların felçten kurtulması çok daha zordur.

Bakım terapisi

Mikro damar sisteminin durumunu değerlendirmek için doktorlar özel bir cihaz kullanırlar - kan mikro sirkülasyon analizörü. Cilt sensörlerini kullanarak kılcal damarların kanla dolmasını, periferik arteriyollerin tonunu ve kandaki oksijen doygunluğunu (satürasyon) değerlendirir.

Tıp bugün var geniş aralık ilaçlar vasküler spazmı ortadan kaldırır ve mikro dolaşımı iyileştirir. Çeşitli uzmanlar bu tür ilaçları reçete edebilir: şeker hastalığı- iskemik kalp hastalığı durumunda bir endokrinolog - felç veya geçici iskemik atak durumunda bir terapist veya kardiyolog - bir nörolog, bir cerrah alt ekstremite damarlarının aterosklerozunun yok edilmesiyle ilgilenecektir.

İşte bazı ilaçlar ve etki mekanizmaları:

1. Antiplatelet ajanlar (Aspirin, Klopidogrel) ve antikoagülanlar (Warfarin, Heparin), kan hücrelerinin toplanmasını ve organ dolaşımını bozan kan pıhtılarının oluşumunu engeller. Katılan doktor tarafından yalnızca endikasyonlara göre reçete edilir. Bunları kendi başına al ilaçlar kabul edilemez.
2. Anjiyo koruyucular kendilerini iyi kanıtlamıştır - damar ve kılcal duvarları güçlendiren ve oksijen ve besinlerin zarlar yoluyla taşınmasını iyileştiren ilaçlar. Bu grup Trental, Curantil gibi ilaçları içerir.
3. Nootropik ajanlar (Piracetam, Memotropil) beyin mikrosirkülasyonunu optimize eder ve bakım tedavisi olarak ve felçlerin önlenmesi için kullanılır.
4. Vazodilatörler, arteriyollerin spazmını ortadan kaldıran ve perfüzyonu artıran ilaçlardır (Vinpocetine, Cinnarizine).
5. Biyojenik uyarıcılar kılcal damar ile hücre arasındaki metabolizmayı ve enerji alışverişini aktive eder. Bu gruptaki ilaçlar – Actovegin, Solcoseryl.

Sadece tablet formları yoktur. Cerrahlar sıklıkla reçete yazıyor çeşitli merhemler, cilde kan akışını arttırmak, bu da trofik perfüzyon bozukluklarının önlenmesidir.

Mikro dolaşım bozukluklarının düzeltilmesi, altta yatan hastalığın tedavisi ile birlikte yapılmalıdır. Diabetes Mellitus'ta glisemiyi normal sınırlar içinde tutmak gerekir; koroner arter hastalığı, kolesterol seviyelerinin düşürülmesini ve kan basıncının izlenmesini içerir. Ancak bu koşullar altında hastalığın stabil bir şekilde gerilemesi sağlanabilir.

Mikro sirkülasyon– kan ve lenfin mikrodamarlar boyunca düzenli hareketi, plazma ve kan hücrelerinin transkapiller transferi, sıvının ekstravasküler boşlukta hareketi.

Mikro damar sistemi.

Arteriyoller, kılcal damarlar ve venüller seti yapısal ve işlevsel bir ünite oluşturur. kardiyovasküler sistemin- mikro dolaşım (terminal) yatağı. Terminal yatağı şu şekilde düzenlenir: terminal arteriyolden bir metarteriol ayrılır ve anastomoz yapan gerçek kılcal damarlardan oluşan bir ağa ayrılır; kılcal damarların venöz kısmı postkapiller venüllere açılır. Kılcal damarın arteriyollerden ayrıldığı yerde, dairesel yönelimli SMC'lerin birikmesi olan bir prekapiller sfinkter vardır. Sfinkterler gerçek kılcal damarlardan geçen kanın yerel hacmini kontrol eder; Terminal damar yatağından bir bütün olarak geçen kanın hacmi, SMC arteriyollerinin tonusuyla belirlenir. Mikrodamar sisteminde, arteriyolleri doğrudan venüllere veya küçük damarlara sahip küçük arterlere (juxtacapiller kan akışı) bağlayan arteriyol-venüler anastomozlar vardır. Anastomoz damarlarının duvarı birçok SMC içerir. Arteriyovenöz anastomozlar, termoregülasyonda önemli rol oynayan derinin bazı bölgelerinde (kulak memesi, parmaklar) çok sayıda bulunur. Mikro damar sistemi ayrıca küçük lenfatik damarları ve hücreler arası boşluğu da içerir.

Mikrodolaşım bozukluklarının nedenleri.

Çeşitli mikro dolaşım bozukluklarının çok sayıda nedeni üç grupta birleştirilir.

• Merkezi ve bölgesel dolaşım bozuklukları. En önemlileri arasında kalp yetmezliği, arteriyel hipereminin patolojik formları, venöz hiperemi ve iskemi bulunur.
• Kan ve lenf viskozitesinde ve hacminde değişiklikler. Hemokonsantrasyon ve hemodilüsyon sonucu gelişirler.
• Hemo(lenfo) konsantrasyonu. Nedenleri: polisitemik hipovolemi, polisitemi, hiperproteinemi (esas olarak hiperfibrinojenemi) gelişimi ile vücudun hipohidrasyonu.
• Hemo(lenfo) seyreltme. Nedenleri: oligositemik hipervolemi gelişimi ile vücudun aşırı hidrasyonu, pansitopeni (tüm kan hücrelerinin sayısında azalma), kan hücrelerinin artan agregasyonu ve aglütinasyonu (kan viskozitesinde önemli bir artışa yol açar), yaygın intravasküler pıhtılaşma sendromu.
• Mikrovasküler damarların duvarlarında hasar. Genellikle ateroskleroz, iltihaplanma, siroz, tümörler vb. durumlarda görülür.

Standart formlar intravasküler (intravasküler) bozukluklar:

1. Kan ve/veya lenf akışının yavaşlaması (durma noktasına kadar).

En yaygın nedenler:

A) Hemo ve lenfodinamik bozukluklar (örneğin kalp yetmezliği, venöz hiperemi, iskemi ile).

B) Kan ve lenf viskozitesinin artması [uzun süreli kusma sırasında hemo(lenf) konsantrasyonunun bir sonucu olarak, ishal, yanıklarda plazmoraji, polisitemi, hiperproteinemi, kan hücrelerinin toplanması, intravasküler pıhtılaşma, mikrotromboz).

C) Mikrodamarların lümeninin önemli ölçüde daralması (tümörün sıkışması, ödemli doku, içlerinde kan pıhtılaşması, emboli, endotel hücrelerinin şişmesi veya hiperplazisi, aterosklerotik plak oluşumu vb. nedeniyle).

Belirtiler. Venöz hiperemi, iskemi veya staz sırasında mikro damar sisteminin damarlarında gözlenenlere benzer.

1. Kan akışının hızlanması.

Ana sebepler.

A) Hemodinamik bozukluklar (örneğin, arteriyel hipertansiyon, patolojik arteriyel hiperemi veya arteriyel kanın vücuda boşaltılması venöz yatak arteriyovenöz şantlar yoluyla).

B) Hemodilüsyon nedeniyle azalan kan viskozitesi (su zehirlenmesi ile); hipoproteinemi, böbrek yetmezliği(oligürik veya anürik aşamada); pansitopeni.

1. Kan ve/veya lenf akışında laminerlik (türbülans) bozukluğu.

En yaygın nedenler.

A) Viskozitedeki değişiklikler ve toplama durumu kan (polisitemi ile kan hücresi agregatlarının oluşması sonucu, kan hücrelerinin sayısında normalin üzerinde önemli bir artış veya hiperfibrinojenemi; mikrotrombi oluşumu ile).

B) Mikrodamarların duvarlarında hasar veya pürüzsüzlüklerinin bozulması (vaskülit, endotel hücrelerinin hiperplazisi, arteriyoskleroz, damar duvarlarının çeşitli katmanlarındaki lifli değişiklikler, içlerinde tümör gelişimi vb.)

4. Juxtacapiller kan akışında artış. Arteriovenüler şantların açılması ve mikro damar sisteminin kılcal ağını atlayarak kanın arteriollerden venüllere boşaltılması nedeniyle oluşur. Neden: SMC arteriyollerinin spazmı ve prekapiller sfinkterlerin kandaki katekolamin seviyesinde önemli bir artışla kapanması (örneğin, feokromositoma hastalarında hiperkatekolamin krizi sırasında), sempatik sinir sisteminin tonunda aşırı bir artış (örneğin, stres altında), hipertansif bir kriz (örneğin hipertansiyonu olan hastalarda). Belirtiler: kanın arteriollerden venüllere aktığı bölgede iskemi, arteriovenüler şantların açılması ve/veya çapında artış, şant damarlarının venüllerine dallanma ve giriş yerlerinde kan akışının türbülanslı doğası (arteriyovenüler şantların varlığı nedeniyle) arteriyollerden ayrılır ve kural olarak önemli bir açıyla venüllere akar; buna kan hücrelerinin birbirleriyle ve damar duvarı ile çarpışması eşlik eder, bu da proagreganların ve prokoagülanların salınmasına, oluşumuna yol açar agregatlar ve kan pıhtıları).

Kabul edildi
Tüm Rusya eğitim ve metodoloji merkezi
sürekli tıp ve eczacılık eğitimi için
Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı
tıp öğrencileri için ders kitabı olarak

10.1. Mikro dolaşımın yapısal ve fonksiyonel yönleri ve fizyolojisi

Mikro dolaşım bağlantısı çok önemlidir. Kalbin ve kardiyovasküler sistemin tüm bölümlerinin çalışması, optimal koşullar mikro sirkülasyon için (düşük ve sabit kan basıncı, kan akışı sağlanır) en iyi koşullar metabolik ürünlerin ve sıvının hücrelerden kan dolaşımına girmesi ve bunun tersi için).

1. Arterioller afferent damarlardır. İç çap - 40 nm, metarterioller - 20 nm, prekapiller sfinkterler - 10 nm. Hepsi belirgin bir kas zarının varlığı ile karakterize edilir, bu yüzden dirençli damarlar olarak adlandırılırlar. Prekapiller sfinkter, prekapiller metarteriolün kökeninde bulunur. Prekapiller sfinkterin kasılması ve gevşemesi sonucunda prekapiller sfinkterin ardından yatağa kan akışının düzenlenmesi sağlanır.
2. Kılcal damarlar değişim damarlarıdır. Mikro sirkülasyon yatağının bu bileşeni kılcal damarları içerir; bazı organlarda benzersiz şekilleri ve işlevleri nedeniyle bunlara sinüzoidler (karaciğer, dalak, kemik iliği) denir. Buna göre modern fikirler, kılcal - bir kat endotel hücresinden oluşan, 2-20 nm çapında ince bir tüp Kas hücreleri. Kılcal damarlar arteriyollerden dallanır ve genişleyebilir ve daralabilir; arteriyollerin reaksiyonundan bağımsız olarak çapını değiştirin. Kılcal damarların sayısı yaklaşık 40 milyar, toplam uzunluğu 800 km, alanı 1000 m2, her hücrenin kılcal damardan uzaklığı 50-100 nm'den fazla değildir.
3. Venüller yaklaşık 30 nm çapında efferent damarlardır. Duvarlarda arteriyollere kıyasla çok daha az kas hücresi vardır. Venöz bölümdeki hemodinamiğin özellikleri, venüllerde ters kan akışını önleyen 50 nm veya daha fazla çapa sahip valflerin bulunmasından kaynaklanmaktadır. Venüllerin ve damarların inceliği, çok sayıda olması (afferent damarlardan 2 kat daha fazla), kanın dirençli kanaldan kapasitif kanala birikmesi ve yeniden dağıtılması için muazzam ön koşullar yaratır.
4. Vasküler köprüler arterioller ve venüller arasındaki “bypass kanallarıdır”. Vücudun hemen hemen her yerinde bulunur. Bu oluşumlar yalnızca mikro damar sistemi seviyesinde meydana geldiğinden, onlara “arteriolo-venüler anastomozlar” demek daha doğrudur; çapları 20-35 nm'dir; 25 ila 55 anastomoz, 1.6 alana sahip dokuya kaydedilir. cm2.

Mikro dolaşımın fizyolojisi. Ana işlevi, gazların ve kimyasalların transkapiller değişimidir. Aşağıdaki faktörlere bağlıdır:

1. Mikro damar sistemindeki kan akış hızları. İnsanların aort ve büyük atardamarlarındaki kan akışının doğrusal hızı 400-800 mm/sn'dir. Nehir yatağında çok daha azdır: arteriyollerde - 1,5 mm/sn; kılcal damarlarda - 0,5 mm/sn; büyük damarlarda - 300 mm/sn. Böylece, kan akışının doğrusal hızı aorttan kılcal damarlara doğru giderek azalır (kan akışının kesit alanının artması ve kan basıncının azalması nedeniyle), ardından kan akış hızı yönde tekrar artar. kalbe doğru kan akışı.
2. Mikro dolaşımdaki kan basıncı. Kan akışının doğrusal hızı kan basıncıyla doğru orantılı olduğundan, kan kalpten kılcal damarlara doğru dallandıkça kan basıncı düşer. Büyük arterlerde 150 mm Hg, mikro dolaşımda - 30 mm Hg, venöz bölümde - 10 mm Hg'dir.
3. Vasomotion, metarteriollerin ve prekapiller sfinkterlerin lümeninin spontan daralması ve genişlemesinin bir reaksiyonudur. Aşamalar - birkaç saniyeden birkaç dakikaya kadar. Doku hormonlarının içeriğindeki değişikliklerle belirlenirler: histamin, serotonin, asetilkolin, kininler, lökotrienler, prostaglandinler.
4. Kılcal geçirgenlik. Odak noktası kılcal duvarın biyomembranlarının geçirgenliği sorunudur. Maddelerin ve gazların kılcal duvardan geçiş kuvvetleri şunlardır:
   • difüzyon - molekül ağırlığı 500'den az olan iyonlar olan O2 ve CO2'nin eşit dağılımı için maddelerin daha düşük konsantrasyonlara doğru karşılıklı nüfuz etmesi. Daha yüksek moleküler ağırlığa sahip moleküller (proteinler) membrandan yayılmaz. Başka mekanizmalarla taşınırlar;
   • filtrasyon - hidrostatik basınç (P hidr., maddeleri damarlardan dışarı iten) ve onkotik basınç (P onk, sıvının damar yatağında tutulması) arasındaki farka eşit basıncın etkisi altında maddelerin bir biyomembrandan nüfuz etmesi. Kılcal damarlarda P hidr. Ronk'tan biraz daha yüksek. Eğer P hidr. Ronk'un üstünde filtrasyon meydana gelir (kılcal damarlardan hücreler arası boşluğa çıkış), Ronk'un altındaysa emilim meydana gelir. Ancak filtreleme aynı zamanda yalnızca molekül ağırlığı 5000'den az olan maddelerin kılcal biyomembrandan geçmesini de sağlar;
   • mikroveziküler taşıma veya büyük gözenekler yoluyla taşıma - moleküler ağırlığı 5000'den fazla olan maddelerin (proteinler) taşınması. Mikropinositozun temel biyolojik süreci yoluyla gerçekleştirilir. Sürecin özü: mikropartiküller (proteinler) ve çözeltiler, kılcal duvarın biyomembranının kabarcıkları tarafından emilir ve onun içinden hücreler arası boşluğa aktarılır. Aslında fagositoza benzer. Mikropinositozun fizyolojik önemi, hesaplanan verilere göre, mikropinositoz yardımıyla mikrosirkülasyon yatağının endotelinin 35 dakika içinde kılcal yatağın hacmine eşit miktarda plazmayı prekapiller boşluğa aktarabilmesi gerçeğinden açıkça anlaşılmaktadır!

10.2. Hemoreoloji ve mikro dolaşım

Hemoreoloji, kan elemanlarının etkisi ve bunların kılcal damarların duvarları ile kan akışı üzerindeki etkileşimlerinin bilimidir.

10.2.1. Kan elemanlarının etkisi: birbirleriyle etkileşimi (toplanma) ve kan akışı üzerindeki etkisi

Kanın viskozitesi, kan katmanları, kanın oluşturulmuş elemanları ve kan damarlarının duvarı arasındaki moleküler yapışma kuvvetleri tarafından belirlenir.

Kan viskozitesi üzerindeki en büyük etki aşağıdakiler tarafından uygulanır:

• kan proteinleri ve özellikle fibrinojen (artmış fibrinojen kan viskozitesini artırır);
• kırmızı kan hücresi hematokriti (Ht) = % olarak kırmızı kan hücrelerinin hacmi

Kan viskozitesindeki artışla birlikte Ht'de de artış gözlenir. Birçok patolojik durumda ( koroner yetmezlik, tromboz) kanın viskozitesi artar. Anemide doğal olarak kırmızı kan hücrelerinin sayısı azaldıkça kanın viskozitesi de azalır.

Etki mekanizması. Kırmızı kan hücreleri ve trombositler neden kanın viskozitesini etkiler? Eritrositlerin ve trombositlerin yüzeyinde negatif bir zeta potansiyeli vardır, dolayısıyla dış zarlarında negatif potansiyel taşıyan benzer yüklü eritrositler ve trombositler birbirini iter (buna elektrokinetik aktivite denir). Bu fenomen ESR'nin temelini oluşturur.

Fibrinojen de dahil olmak üzere kandaki yüksek moleküler proteinlerin içeriğindeki bir artış, kırmızı kan hücrelerinin yüzeyindeki potansiyelde bir düşüşe yol açar, böylece bunlar daha zayıf olanı iterek "madeni para sütunlarına" (ADP, trombin, norepinefrin de etkilidir). Heparin ise tam tersine elektrokinetik aktiviteyi arttırır ve mikro dolaşımdaki kan akışını hızlandırır.

10.2.2. Kılcal duvarla etkileşimin etkisi

Kan kılcal damar içinde hareket ettikçe, kırmızı kan hücrelerinin merkezi hareketli kısmı ile kılcal damar duvarı arasında, görünüşe göre bir kayganlaştırıcı rolü oynayan sabit bir duvar tabakası oluşur.

Normalde kan hücreleri damar duvarlarına yapışmadan serbestçe hareket eder. Endotel hasar gördüğünde “trombositler” hemen ona yapışır (ateroskleroz, mekanik yaralanma, kılcal duvarlarda inflamatuar hasar).

Trombositlerin defekti kapatması nedeniyle bu muhtemelen koruyucu, homeostatik bir olay olarak düşünülebilir. Bir kan pıhtısı oluştuğunda kan akışında tehlikeli bir kısıtlama, trombüs yırtılması ve patolojik bir durum olan emboli meydana gelebilir.

10.2.3. Mikro dolaşımı düzenleyen faktörler

Mikrosirkülasyonu düzenleyen faktörler şunları amaçlamaktadır: a) damar tonusunun değiştirilmesi ve b) geçirgenliğin değiştirilmesi.

Arteriyoller ve venüller:

1. Sinir sistemi ve aracıları norepinefrin ve asetilkolin, arteriyoller ve venüller seviyesinde düzenlemeyi gerçekleştirir. Norepinefrin ağırlıklı olarak vazokonstriktör etkiye sahiptir, asetilkolin ise vazodilatör etkiye sahiptir.
2. Endokrin sistemi - anjiyotensin, vazopressin vazokonstriktör etkiye sahiptir.

Prekapiller sfinkterler:

1. Sinir düzenlemesi yoktur.
2. Ton ve çap, degranülasyonları sırasında mast hücrelerinin ve bazofillerin lokal doku hormonları tarafından değiştirilir: histamin (vazodilatasyon ve artan kılcal geçirgenlik), serotonin (esas olarak vazokonstriksiyon), lökotrienler (vazokonstriksiyon), prostaglandinler (prostasiklin - daralma, tromboksan A2 - genişleme) , kininler (vazodilatasyon ve artan geçirgenlik). Bu hormonların hepsi dokularda lokal olarak oluştukları için lokal olarak adlandırılır. Etkileri kısa ömürlüdür çünkü saniye/dakika yarı ömürle hızla yok edilirler.

Tipik gelişmelere örnekler:

• dirençli damarların genişlemesi mikro sirkülasyon (vazodilatasyon) kan basıncında azalma doğrusal kan akışının hızında azalma - kan akışında yavaşlama sarkaç hareketleri ve kan akışının durması;
• artan damar geçirgenliği - plazma kaybı, kanın kalınlaşması, artan viskozite, kan akışının yavaşlaması, staz. Artan geçirgenlik ile - kırmızı kan hücrelerinin salınması - kanamalar.

10.2.3. Mikro dolaşımın genel patolojisi

Numaralandırma orijinal kaynağa uygun olarak verilmiştir.

Mikrodolaşım bozukluklarının, bir dizi tipik patolojik süreçte ve organ ve sistemlerdeki birçok patolojik süreçte önemli bir patogenetik bağlantı olarak yer alması nedeniyle, çeşitli uzmanlık alanlarındaki doktorlar için mikrodolaşım bozuklukları hakkında bilgi sahibi olmak gereklidir.

Mikrodolaşım bozukluklarının nedenleri:

1. İntravasküler değişiklikler.
2. Gemilerin kendisindeki değişiklikler.
3. Ekstravasküler değişiklikler.

10.2.3.1. Mikrodolaşım bozukluklarının nedeni olarak intravasküler değişiklikler

1. Bazofillerin degranülasyonu, kan damarlarının tonunu ve geçirgenliğini ve kanın pıhtılaşma özelliklerini (inflamatuar ve alerjik reaksiyonlarda) etkileyen biyolojik olarak aktif maddelerin ve heparinin salınmasına yol açar.
2. Bozukluklar Reolojik özellikler kan: 1. patojenik mekanizma, eritrositlerin (çamur) damar içi birikmesi ve kılcal kan akışındaki yavaşlama ile ilişkilidir. Kırmızı kan hücrelerinin toplanması, 18. yüzyılda iltihaplanma üzerine yapılan çalışmalarda tanımlanmış ve 20. yüzyılın başında İsveçli bilim adamı Fahreus tarafından hamile kadınların kanını incelerken keşfedilmiştir. Bu olgu ESR tanımının temelini oluşturmaktadır.

   1941-1945'te. Knicely ve Rloch, eritrositlerin - çamurun (kalın çamur, kir, silt olarak tercüme edilir) aşırı derecede toplanmasını tanımladılar. Bağışıklık çatışmalarının bir sonucu olarak eritrosit agregasyonu (geri dönüşümlü) ile aglütinasyon (geri döndürülemez) - yapışma arasında ayrım yapmak gerekir.

   Çamurlu kanın ana belirtileri: kırmızı kan hücrelerinin, lökositlerin ve trombositlerin birbirine ve kan damarlarının duvarına yapışması, "bozuk para sütunları" oluşumu ve kan viskozitesinde artış.

   Çamurun sonuçları: mikro sirkülasyon yoluyla kan akışının durması noktasına kadar perfüzyon zorluğu (kanın sarkaç benzeri hareketi, hücrelerin veya organların hipoksisine yol açar). Örneğin, diş etinin tepeye yakın üst kısmında periodontal hastalık varsa.

   Telafi edici reaksiyon. Zor perfüzyon ve trombüs oluşumu koşullarında şant arteriyol-venüler anastomozlar açılır. Ancak tam telafi gerçekleşmez ve hipoksiye bağlı olarak birçok organda fonksiyon bozukluğu gelişir.

   Kanın reolojik özelliklerinin restorasyonunun patogenetik prensipleri

   1. Düşük molekül ağırlıklı dekstranların (poliglusin, rheomakrodeks) uygulanması.

      Hareket mekanizması:

      • kanın seyreltilmesi (hemodilüsyon) ve bu hidrokarbonların makromoleküllerine bağlı olarak onkotik basınçta bir artış, sıvının hücreler arası maddeden damarlara geçişini gerektirir;
      • kırmızı kan hücreleri ve trombositler üzerinde artan zeta potansiyeli;
      • Hasar görmüş damar endotel duvarının kapatılması.
   2. Eritrositlerin, trombositlerin ve lökositlerin zarlarındaki zeta potansiyelini artıran antikoagülanların (heparin) uygulanması.
   3. Trombolitiklerin (fibrinolizin) uygulanması.

Mikro dolaşım bozukluklarının intravasküler nedenlerinden birini - eritrositlerin toplanmasını ve kan pıhtılaşma reaksiyonunun doku faktörleri intravasküler pıhtılaşmanın gelişmesiyle kan dolaşımına nüfuz ettiğinde yaygın intravasküler pıhtılaşma (DIC) ile ilişkili ikinci nedeni inceledik, inceleyeceğiz 19.Bölümde.

Çoğunluk patolojik durumlar intravasküler pıhtılaşma eşlik eder. Dokular yok edildiğinde doku tromboplastini damar yatağına yıkanır (plasenta özellikle zengindir, parankimal organlar). Kan dolaşımına girdiğinde, fibrin pıhtılarının ve kan pıhtılarının oluşumunun eşlik ettiği bir kan pıhtılaşma reaksiyonunu tetikler. Bu reaksiyon kan kaybını sınırlar, dolayısıyla koruyucu, homeostatik nitelikte bir reaksiyondur.

10.2.3.2. Damar duvarındaki patolojik değişikliklerle ilişkili mikrodolaşım bozuklukları

çeşitler patolojik değişiklikler damar duvarları:

• ateş, inflamatuar, bağışıklık ve diğer hasarlar sırasında biyolojik olarak aktif maddelerin (histamin, kininler, lökotrienler) etkisiyle ilişkili kılcal zarların geçirgenliğinin artması. Difüzyon ve filtrasyon kuvvetlerinin etkisi nedeniyle bu, plazma kaybında ve bununla birlikte moleküler ağırlığı 5000'den fazla olan maddelerde önemli bir artışa, kan viskozitesinde bir artışa ve eritrositlerin ilerleyen agregasyonuna yol açar. Doku şişmesine yol açan staz oluşur;
• Aşırı derecede yüksek geçirgenlik, mikrodamar duvarlarının biyomembranlarının hasar görmesi ve kan hücrelerinin bunlara yapışmasıdır. 5-15 dakika sonra hasar bölgesinde trombosit yapışması tespit edilir. Yapışkan trombositler, endotel duvarındaki (trombosit astarı) kusuru geçici olarak kaplayan bir "psödoendotel" oluşturur. Daha ciddi hasar için damar duvarı Kan hücrelerinin diyapedezi ve mikro kanama meydana gelir.

10.2.3.3. Perivasküler değişikliklerle ilişkili mikrodolaşım bozuklukları

Mikro sirkülasyon sistemi ile Merkezi kısmı- kılcal damarlar - organın parankimi ve stroması hücreleri ile tek bir fonksiyonel bütün oluşturur.

Patolojik faktörlerin etkisi altındaki mikrodolaşım bozukluklarında doku mast hücrelerinin rolü

Mast hücreleri, mikrodamarların yanında veya doğrudan içlerinde (bazofiller) bulunmaları nedeniyle mikro dolaşım sistemi üzerinde en büyük etkiye sahiptir. Bunun nedeni BAS (yerel doku hormonları) deposu olmalarıdır. Zarar verici bir faktöre karşı olağan tepkileri, biyolojik olarak aktif maddelerin ve heparinin salınmasıyla birlikte degranülasyondur. Biyolojik olarak aktif maddelerin mikro sirkülasyon üzerindeki etkisi, mikrodamarların tonu ve geçirgenliği ve heparinin antikoagülan etkisi ile etkisi ile ilişkilidir;

Lenf dolaşımında zorluk

Lenfatik kılcal damarlar sıvıyı uzaklaştırarak drenaj görevi görür. Lenfatik kılcal damarlar deforme olduğunda, örneğin akut inflamasyonun kronik hale gelmesi sırasında, lenfatik kılcal damarların obliterasyonu (aşırı büyümesi) meydana gelir. Sıvı ve protein çıkışının ihlali, hücreler arası sıvıdaki doku basıncının artması mikro sirkülasyonda zorluğa, kanın sıvı kısmının kanaldan dokuya geçişine yol açar, bu da ödemin gelişmesinde gerekli olan lezyon.

10.2.4. Tipik patolojik süreçlerde mikro dolaşım bozuklukları

Tipik olarak patolojik süreçler Bunlar hayvanlarda ve insanlarda aynı şekilde ortaya çıkan patolojik reaksiyonları içerir. Bu bir yandan ortak evrimsel kökenimizi kanıtlıyor, diğer yandan bilim adamlarının deney sonuçlarını hayvanlardan insanlara aktarmalarına olanak tanıyor. Tipik patolojik süreçler örneğin şunları içerir:

• iltihap:
• bağışıklık bozuklukları:
• tümör büyümesi;
• iyonlaştırıcı radyasyon.

10.2.4.1. Lokal doku hasarıyla birlikte mikro dolaşım bozuklukları

Herhangi bir patolojik maddenin doku üzerindeki lokal etkisinin sonucu, lipozomların zarlarının hasar görmesi, kininler gibi biyolojik olarak aktif maddelerin aşırı oluşumuna neden olan enzimlerinin salınması veya mast hücrelerinin ve bazofillerin degranülasyonu yoluyla ortaya çıkar. Bunlar mikro dolaşımın düzenleyicileri olduğundan, biyolojik olarak aktif maddelerin artmasına neden olan herhangi bir süreç, mikro dolaşımın bozulmasına neden olacaktır.

10.2.4.2. Enflamasyon ve mikrodolaşım bozuklukları

Başka hiçbir süreç gibi inflamasyon da mikro dolaşım bozukluklarıyla ilişkilidir. BAS'ın nedeni:

• iltihap bölgesinde arteriyel vazodilatasyon (hiperemi);
• lezyonda artan geçirgenlik (ödem, artan kan viskozitesi, özellikle venüllerde, eritrosit diapedezi - mikrohemorajiler, lökositler);
• endotel duvarlarına trombosit yapışması (trombüs);
• eritrosit toplanması (yavaş kan akışı, staz, çamur oluşumu, hipoksi);

Enflamasyonun son aşaması olan proliferasyon sırasında, ATP biyosentezi için amino asitlere ve oksijene olan ihtiyaç artar, bu da mikro dolaşım bozuklukları tarafından engellenir. Bu nedenle erken iyileşme bölgesine etkili kan akışının yeniden sağlanması çok önemlidir.

10.2.4.3. Yanık yaralanması ve mikro dolaşım

Termal faktörün etkisi aynı zamanda lizozomların zarlarında da hasara yol açtığından (iltihabın tetikleyicisi), yanık sırasındaki bu sorun daha genel bir iltihaplanma problemine, bu durumda bulaşıcı olmayan iltihaplanmaya dönüşür.

Başlangıçta yanık bölgesinde venüller, iltihaplanmada olduğu gibi ağırlıklı olarak hasar görür. Birkaç saat sonra geçirgenlikte değişiklikler esas olarak kılcal damarlarda gelişir. Kırmızı kan hücrelerinin birikmesi ("bozuk para sütunları" veya "granüler havyar") gelişerek staz, çamur ve hipoksiye yol açar. Bu mikro sirkülasyon bozukluğu durumu esas olarak yanık şokunun temelini oluşturur.

10.2.4.4. GCNT ve GCZT ve mikro sirkülasyon

Mikrodolaşım bozukluklarının gelişiminin açıklanan genel patolojik modeli, alerjik reaksiyonlarda da izlenebilir. Antijen-antikor veya antijen-öldürücü T-lenfosit reaksiyonlarının yeri mikro dolaşım sistemi olabilir. Ve yine burada önemli bir rol, biyolojik olarak aktif maddelerin ve heparinin salınmasıyla bağışıklık kompleksinin etkisi altında doku mast hücrelerinin ve kan bazofillerinin degranülasyonu tarafından oynanır. Bu maddelerin salınması, patokimyasal bozukluklara yol açar ve bunun sonucunda ciddi bir patofizyolojik bozukluk kompleksi gelişir - bir şok durumu.

3 tipik patolojik süreci analiz ettik: inflamasyon, yanık, alerjik reaksiyonlar. İlk aşamalardaki hepsinin kendine has özellikleri vardır: etiyoloji ve patogenez.Fakat artık hiç kimse mikro dolaşımdaki bozuklukların ve sonuçta organ perfüzyonunun inflamatuar ve şok sendromlarının patogenezinde ve sonucunda önemli bir rol oynadığından şüphe duymuyor.

Mikrodolaşım bozuklukları birçok hastalık ve yaralanmanın altında yatan tipik patolojik süreçlere aittir. Mikrodolaşım sistemindeki bozukluklar 4 büyük gruba ayrılabilir: mikrodamar duvarlarındaki bozukluklar, intravasküler bozukluklar, ekstravasküler değişiklikler ve kombine bozukluklar.

Mikrodamarların damar duvarları seviyesindeki patolojik bozukluklar, endotel hücrelerinin şekli ve konumundaki değişikliklerle ifade edilir. Bu tipte en sık gözlenen bozukluklardan biri damar duvarının geçirgenliğinin artmasıdır, bu da kan hücrelerinin, tümör hücrelerinin, yabancı parçacıkların vb.nin yüzeylerine yapışmasına (yapışmalarına) neden olabilir. Mikrodamarların duvarları boyunca kan hücreleri, karşılık gelen hücrelerin endotele yapışmasından sonra meydana gelir. Mikrodamarların duvarı hasar gördüğünde bütünlüğün ihlalinin sonucu mikro kanamalardır.

İntravasküler mikrodolaşım bozuklukları son derece çeşitlidir. Bunlar arasında en yaygın olanı, öncelikle eritrositlerin ve diğer kan elemanlarının toplanması (İngiliz toplamı - parçaların bağlantısı) ile ilişkili kanın reolojik özelliklerindeki değişikliklerdir. Kan akışının yavaşlaması, tromboz, emboli gibi intravasküler bozukluklar da büyük ölçüde kanın reolojik özelliklerinin ihlaline bağlıdır. Kan hücrelerinin agregasyonunu aglütinasyondan ayırmak gerekir. İlk süreç tersine çevrilebilirlik ile karakterize edilirken, ikincisi geri döndürülemez. Kan hücrelerinin toplanmasının aşırı ciddiyetine “çamur” denir (İngiliz çamuru - çamur, kalın çamur, bataklık). Bu tür değişikliklerin ana sonucu, kırmızı kan hücrelerinin, lökositlerin ve trombositlerin kümelenmesine bağlı olarak kan viskozitesinde bir artıştır. Bu durum, mikrodamarlar yoluyla dokulara kan akışını önemli ölçüde bozar ve dolaşımdaki kan hacmini azaltır. Bu durumda kanın hücrelere ve plazmaya akışında ayrışma meydana gelir.

Eritrositlerin toplanmasındaki öncü rol, kan plazması faktörlerine, özellikle de globülinler ve özellikle fibrinojen gibi yüksek moleküler proteinlere aittir. İçeriklerinde sıklıkla meydana gelen bir artış malign tümörler eritrosit agregasyonunu artırır.

Hemostaz olduğundan savunma tepkisi vücutta damar duvarının bütünlüğünün ihlali durumunda, çeşitli lokal yaralanmalarla birlikte kanın reolojik özelliklerinde bu tür bozukluklar ortaya çıkar. Bu bozuklukların sonucu, mikro dolaşım sistemindeki kan akışında staz (Yunanca staz - ayakta durma) kadar yavaşlamadır; bu, belirli bir organ veya dokunun damarlarının lümeninde kanın lokal olarak durması anlamına gelir. Staz, mikrodamar boyunca basınç farkındaki bir azalmadan ve (veya) lümenindeki dirençteki bir artıştan kaynaklanabilir. Buna neden olan nedenlere bağlı olarak iskemik, konjestif ve gerçek kılcal staz ayırt edilir.

İskemik staz ile, mikrodamarlardaki basınç gradyanı, arteriyel bölümlerindeki basınçtaki önemli bir azalma nedeniyle azalır; bu, daha büyük arterlerden kan akışının kesilmesiyle ilişkilidir (örneğin, tromboz, emboli, vazospazm vb. sırasında). Venöz bölümlerindeki basınçtaki keskin bir artış nedeniyle mikrodamarlar boyunca basınç gradyanı azaldığında durgun staz meydana gelir (örneğin, venöz hiperemi nedeniyle kanın durması, daha büyük damarların trombozu, bir tümör tarafından kompresyon vb.). Gerçek kılcal staz, önemli birincil

ilgili damarlardaki kan akışına karşı direnci değiştirerek. Gerçek kılcal stazın nedeni, kırmızı kan hücrelerinin damar içi birikmesinin artmasıdır. Kılcal damarlardan akan kandaki kırmızı kan hücrelerinin nispeten yüksek konsantrasyonu, stazın oluşmasını kolaylaştırabilir. Gerçek kılcal stazın gelişimi ve çözülmesi sinir ve humoral mekanizmalardan etkilenir. Sinir sistemi biyolojik olarak aktif maddelerin yardımıyla damar içi agregasyonu etkiler.

Staz sırasında kılcal damarlardaki kan akışının durdurulması, ilgili bölgelere oksijen iletiminin durmasına neden olduğundan, stazın belirtileri iskemi semptomlarına benzer. Stazın sonucu, süresine ve meydana geldiği yere bağlıdır. Kısa süreli staz geri döndürülebilir bir olgudur. Stazın uzun süre devam etmesi durumunda trombosit parçalanması meydana gelir, bunu fibrin kaybı ve trombüs oluşumu izler.

Mikrodamar sisteminde patolojik trombüs oluşumunun sık ve yaygın biçimlerinden biri, yaygın damar içi pıhtılaşma (DIC) sendromudur.

Uzun süreli staz durumlarında, çok sayıda kılcal damarlarda ve kan dolaşımındaki bozukluklara karşı oldukça hassas olan dokularda meydana geldiğinde, organ ve dokuların bireysel yapısal elemanlarının nekrozu meydana gelebilir. Her şeyden önce, bu merkezi için geçerlidir. gergin sistemözellikle kan akışındaki herhangi bir rahatsızlığa karşı hassastır.

Ekstravasküler doku faktörleri mikro dolaşımın durumunu etkileyebilir. Mikro sirkülasyon sistemi üzerindeki en belirgin etki, granüllerinde histamin, heparin, serotonin ve mikrodamarlar üzerinde etkili olan diğer biyolojik olarak aktif maddeleri içeren mast hücreleri (mast hücreleri, doku bazofilleri) tarafından uygulanır. İntravasküler bozukluklarla ilişkili kombine mikrodolaşım bozuklukları, damar duvarı ve ekstravasküler bileşenlerdeki değişiklikler oldukça yaygındır. Genellikle yukarıda açıklanan bozuklukların farklı kombinasyonlarını temsil ederler. Ekstravasküler kökenli mikro dolaşım bozukluklarının bir başka türü, lenf oluşumu ve taşınması da dahil olmak üzere, interstisyel sıvının perivasküler taşınmasındaki değişikliklerle birlikte içinde çözünen maddelerden kaynaklanır.

Dolaşım bozuklukları, damarlardaki kanın hacminde ve özelliklerinde meydana gelen değişiklikler veya kanama sonucu oluşan bir değişikliktir. Hastalığın genel ve yerel bir karakteri vardır. Hastalık kanamadan gelişir. Herhangi bir bölgede kan dolaşımında bozulma meydana gelebilir insan vücudu yani hastalığın ortaya çıkmasının birçok nedeni vardır.

Etiyoloji

Dolaşım bozukluklarının nedenleri tezahürlerine çok benzer. Çoğunlukla kışkırtıcı faktör, yağ bileşenlerinin kan damarlarının duvarlarında birikmesidir. Bu yağların büyük miktarda birikmesiyle damarlardaki kan akışında bir rahatsızlık meydana gelir. Bu süreç, atardamar açıklıklarının tıkanmasına, anevrizmaların ortaya çıkmasına ve bazen de duvarların yırtılmasına yol açar.

Geleneksel olarak doktorlar kan dolaşımını bozan tüm nedenleri aşağıdaki gruplara ayırır:

• sıkıştırma;
• travmatik;
• vazospastik;
• tümör bazlı;
• oklüzal.

Çoğu zaman, patoloji diyabet ve diğer rahatsızlıkları olan kişilerde teşhis edilir. Ayrıca dolaşım bozuklukları sıklıkla delici yaralanmalardan kaynaklanır. damar bozuklukları, anevrizma ve .

Hastalığı incelerken doktor, bozukluğun tam olarak nerede lokalize olduğunu belirlemelidir. Ekstremitelerde dolaşım bozukluklarına neden oluyorsa, büyük olasılıkla nedenler aşağıdaki göstergelerdir:

• arteriyel hasar;
• kolesterol plakları;
• kan pıhtıları;
• arteriyel spazmlar.

Hastalık genellikle karakteristik hastalıklar tarafından tetiklenir:

• diyabet;

Dolaşım bozuklukları alt uzuvlar belirli faktörlerin etkisi altında ilerler - nikotin, alkollü içecekler, fazla ağırlık, yaşlılık yaşı, diyabet, genetik, lipit metabolizması yetmezliği. Bacaklarda kan taşınmasının zayıf olmasının nedenleri şunlardır: Genel özellikleri. Hastalık, diğer yerlerde olduğu gibi, arterlerin yapısının hasar görmesinden, plakların ortaya çıkması nedeniyle kan damarlarının lümeninin azalmasından, inflamatuar süreç arter duvarları ve spazmlardan.

Serebrovasküler kazaların etiyolojisi ateroskleroz ve hipertansiyon gelişiminde yatmaktadır. Basınçtaki keskin bir artış, arterlerin yapısını etkiler ve intraserebral hematoma yol açan bir yırtılmaya neden olabilir. Kafatasındaki mekanik hasar da hastalığın gelişimine katkıda bulunabilir.

Serebrovasküler kazaları tetikleyen diğer faktörler şunlardır:

• sürekli yorgunluk;
• stres;
• fiziksel stres;
• kontraseptif kullanımı;
• fazla ağırlık;
• nikotin ve alkollü içeceklerin tüketimi.

Kızlarda pek çok rahatsızlık, vücudun önemli ölçüde değiştiği, hormonal seviyelerin bozulduğu ve organların buna göre ayarlanması gerektiği hamilelik sırasında ortaya çıkar. yeni iş. Bu dönemde kadınlar uteroplasental dolaşımda bozulma yaşayabilir. Süreç, plasentanın metabolik, endokrin, taşıma, koruyucu ve diğer fonksiyonlarındaki azalmanın arka planında gelişir. Bu patolojiye bağlı olarak plasental yetmezlik gelişir ve bu da bozulmaya katkıda bulunur. metabolik süreç Anne organları ile fetüs arasında.

sınıflandırma

Doktorların hastalığın etiyolojisini belirlemesini kolaylaştırmak için, kardiyovasküler sistemde aşağıdaki yaygın akut dolaşım bozuklukları türlerini belirlediler:

• yaygın damar içi pıhtılaşma;
• şok durumu;
• arteriyel bolluk;
• kan kalınlaşması;
• venöz tıkanıklık;
• akut anemi veya kronik form patoloji.

Lokal venöz dolaşım bozuklukları aşağıdaki tiplerde kendini gösterir:

• tromboz;
• iskemi;
• kalp krizi;
• emboli;
• kan staz;
• venöz tıkanıklık;
• arterlerde tıkanıklık;
• kanama ve kanama.

Doktorlar tarafından da sunuldu Genel sınıflandırma hastalıklar:

• akut bozukluk - iki tipte keskin bir şekilde kendini gösterir - hemorajik veya iskemik felç;
• kronik – yavaş yavaş gelişir akut ataklar, hızlı yorgunluk, baş ağrısı, baş dönmesi ile kendini gösterir;
• geçici serebral dolaşım bozukluğu - yüzün veya vücudun bazı kısımlarında uyuşma, epilepsi atakları, konuşma aparatının bozulması, uzuvlarda güçsüzlük, ağrı, mide bulantısı meydana gelebilir.

Belirtiler

İLE genel belirtiler hastalıklar arasında ağrılı ataklar, parmakların gölgesinde değişiklikler, ülserlerin görünümü, siyanoz, kan damarlarının ve etrafındaki alanın şişmesi, yorgunluk, bayılma ve çok daha fazlası yer alır. Bu tür sorunlarla karşılaşan her kişi, bu tür belirtiler hakkında defalarca doktora şikayette bulunmuştur.

Hastalığı lezyonun konumuna ve semptomlarına göre analiz edersek ilk aşamada beyin dolaşım bozuklukları hiçbir şekilde kendini göstermez. Beyne güçlü bir kan akışı sağlanana kadar belirtiler hastayı rahatsız etmeyecektir. Hasta ayrıca aşağıdaki dolaşım bozuklukları semptomlarını sergilemeye başlar:

• ağrı sendromu;
• bozulmuş koordinasyon ve görsel fonksiyon;
• kafadaki gürültü;
• performans seviyesinin azalması;
• beynin hafıza fonksiyonunun kalitesinin bozulması;
• yüz ve uzuvların uyuşması;
• konuşma aparatındaki başarısızlık.

Bacaklarda ve kollarda kan dolaşımının ihlali varsa, hasta ciddi bir topallık geliştirir. ağrı sendromu ve ayrıca hassasiyet kaybı. Ekstremitelerin sıcaklığı genellikle biraz azalır. Kişi rahatsız olabilir sürekli duygu ağırlık, halsizlik ve kramplar.

Teşhis

İÇİNDE tıbbi uygulama Periferik dolaşım bozukluklarının (PVI) nedenini belirlemek için birçok teknik ve teknik kullanılmaktadır. Doktorlar hastaya enstrümantal muayene önermektedir:

• Kan damarlarının ultrason dubleks muayenesi;
• seçici kontrast venografi;
• sintigrafi;
• tomografi.

Alt ekstremite dolaşım bozukluklarını tetikleyen faktörleri belirlemek için, doktor vasküler patolojilerin varlığına yönelik bir muayene yapar ve ayrıca bir anamnez derlemek için tüm belirtileri, diğer patolojilerin varlığını, genel durumu, alerjileri vb. . Doğru tanı koymak için laboratuvar testleri reçete edilir:

• genel kan testi ve şeker testi;
• koagülogram;
• lipidogram.

Hastayı muayene ederken kalbin işlevselliğini de tespit etmek gerekir. Bunu yapmak için hasta bir elektrokardiyogram, ekokardiyografi ve fonokardiyografi kullanılarak muayene edilir.

Kardiyovasküler sistemin işlevselliğini olabildiğince doğru bir şekilde belirlemek için hasta muayeneye tabi tutulur. fiziksel aktivite, nefes tutma ve ortostatik testlerle.

Tedavi

Kan dolaşımının semptomları ve tedavisi birbiriyle ilişkilidir. Doktor tüm belirtilerin hangi hastalıkla ilgili olduğunu belirleyene kadar tedavi önerilemez.

En iyi tedavi sonucu, patolojisi başlangıç ​​aşamasında teşhis edilen ve tedaviye zamanında başlanan hasta için olacaktır. Hastalığı ortadan kaldırmak için doktorlar her ikisine de başvuruyor tıbbi yöntemler ve operasyonel olanlara. Hastalık tespit edilirse İlk aşama O zaman sadece yaşam tarzınızı gözden geçirerek, beslenmenizi dengeleyerek ve spor yaparak iyileşebilirsiniz.

Bozulmuş kan dolaşımının tedavisi hastaya aşağıdaki şemaya göre reçete edilir:

• temel nedeni ortadan kaldırmak;
• miyokardiyal kontraktilitenin artması;
• intrakardiyak hemodinamiklerin düzenlenmesi;
• kalp fonksiyonunun iyileştirilmesi;
• oksijen terapisi.

Terapi yöntemleri ancak patolojinin kaynağı belirlendikten sonra reçete edilir. Alt ekstremitelerde dolaşım bozukluğu varsa hasta kullanmalıdır. ilaç tedavisi. Doktor damar tonusunu ve kılcal damar yapısını iyileştirmek için ilaçlar reçete eder. Aşağıdaki ilaçlar bu hedeflerle baş edebilir:

• venotonik;
• flebotropik;
• lenfotonikler;
• anjiyo koruyucular;
• homeopatik tabletler.

İçin tamamlayıcı terapi doktorlar antikoagülanlar ve antiinflamatuar ilaçlar reçete eder steroidal olmayan ilaçlar ve hirudoterapi de kullanılır.