Sestava celičnih reakcij pri visceralnem sifilisu. Visceralni sifilis visceralni sifilis Klinična slika bolezni. Pozni visceralni sifilis

Pozne sifilične visceropatije

Zahvaljujoč uspešnemu zdravljenju in preventivnim ukrepom pri bolnikih s
različne oblike sifilisa so postale redke in izrazite
lezije notranjih organov, označene s kliničnimi simptomi.
Najpomembnejše med njimi so pozne visceropatije.

Spremembe notranjih organov pri bolnikih s terciarnim sifilisom so
inherentno značilni za sifilično okužbo so endo-, mezo- in
perivaskulitis, do popolne obliteracije krvnih žil. Še posebej intenzivno
specifična patologija se kaže v tkivih srca, krvnih žil,
prebavila, jetra in pljuča. Sifilitična lezija
srca in krvnih žil se pogosto kaže kot specifičen gumizni miokarditis
in sifilitični mezaortitis. Gumijaste miokardne proliferacije so lahko
izolirani (kot posamične kožne gume) ali imajo videz difuznega
gumijasta infiltracija. Pogosto se ti procesi kombinirajo. simptomi
lezije nimajo posebnih značilnosti. Opažena je hipertrofija
miokard s povečanjem velikosti srca, oslabitvijo srčnih tonov,
razširjena bolečina. Diagnostika bolj jasno temelji na podatkih
EKG in serološke reakcije; Še posebej pomembna sta indikatorja RIF in RIBT.
Pogosteje je prizadeta aorta kot miokard – pojavi se specifičen mezaortitis
pri bolnikih s terciarnim sifilisom s trajanjem bolezni več kot 10 let. IN
začetno fazo infiltracije in rahlo zbijanje intime in
mediana membrana ascendentnega dela aortnega loka se zadebeli, kar jasno
posneti na radiografiji; subjektivni simptomi lahko
odsoten. Nadaljnje stopnje nastanka mezaortitisa so odvisne od
stopnja alergijske reaktivnosti testnega organa in intenzivnost
sifilitična lezija. S hiperergijo se razvijejo nekrotične lezije
destruktivne spremembe, do popolnega uničenja stene aorte,
konča s smrtjo. Za nizko alergične
napetost, proces se konča s proliferativnimi zbijanji,
žarišča fibrozne degeneracije in kalcifikacije, kar je ugodnejše za
prognozo za življenje in terapevtski učinek. Prehod procesa
na aortne zaklopke vodi do aortne insuficience, ki
se kaže v pulziranju cervikalnih žil, zasoplosti, slabosti, povečanem
utrujenost, izcedek rjasti izpljunek. Lahko tudi prizadeto
velike glavne arterije in vene možganov, zgornje in spodnje
okončine. Vsebujejo ločeno nameščene majhne gumme z
njihovo naknadno fibrozno zbijanje ali difuzno impregnacijo glede na vrsto
sklerotične lezije, brez destrukcije in nekroze.

Sifilični aortitis je najpogostejša oblika visceralnega sifilisa;
značilna je razlika v pulzu na obeh rokah, nekakšno "zvonjenje"
poudarek II tona na aorti, identifikacija pojava Sirotinin - Kukoverov -
sistolični šum, ki se sliši nad prsnico pri dvigovanju rok
kot posledica premika velikih žil med aortitisom (Myasnikov A.L.,
1981), radiografsko zaznavna širitev naraščajoče sence
deli aortnega loka. Sifilitična anevrizma aorte na fluoroskopiji
najdemo kot vrečaste, manj pogosto fuziformne podaljške z
jasna pulzacija (Dashtayants G.A., Frishman M.P., 1976). Nujno
izključiti sifilično anevrizmo aorte pri bolnikih z zgornjim
vena cava, ki teče s stiskanjem le-te, pa tudi sapnik in bronhije. pri
Rentgenski posnetki razkrijejo veliko,
razmeroma homogena, brez petrifikacije, senca. Pogosto izključiti
ki povzročajo navedeni sindrom maligne neoplazme
opravi aortno angiografijo, tomografijo, serološko
študija.

Za pozni sifilis gastrointestinalnega trakta je značilno enako
specifične infiltrativne žarišča tuberkulozno-gumične narave,
ki odražajo intenzivnost imunoalergijske reaktivnosti. Ločeno,
v požiralniku je mogoče najti žariščno locirane tuberkuloze ali gume,
želodec, tanko in debelo črevo. Zaradi izrazitejšega
travmatični vpliv hrane in encimsko delovanje želodca
vsebine se v požiralniku pogosteje pojavljajo gumozno-infiltracijski procesi
in želodec. Izolirana, samotna, guma in difuzna guma
infiltracije se oblikujejo v kombinaciji med seboj ali ločeno. Kdaj
pojav ene same gume požiralnika ali želodca je dolgotrajen proces
ostane neprepoznan zaradi šibke izraženosti subjektivnih in
objektivni simptomi. Pogosteje se odkrije difuzna gumijasta infiltracija
v želodcu. Površinska infiltrativna lezija sluznice
sprva se kaže kot simptomi gastritisa s hudimi dispeptičnimi simptomi
motnje, hipocidno ali anacidno stanje. Globoko
infiltrativne spremembe v požiralniku in želodcu povzročajo hude
disfagija, prebavne motnje, podobne simptomom tumorja teh
organov.

S poškodbo črevesja, sifiličnimi gumijasto-infiltracijskimi elementi
lokalizirani so praviloma v jejunumu. Simptomi sifilitike
enteritis je zelo nespecifičen. Difuzne proliferacije, ki zgostijo steno
tanko črevo, dajejo manj simptomov kot osredotočene gume,
spreminjanje naravnih peristaltičnih gibov in jih spremlja
obstrukcijski pojavi (s pomembno infiltracijo). Razjede dlesni oz
gumijasta infiltracija poslabša proces s krvavitvijo in
peritonealni simptomi. Danka je redko prizadeta v terciarni
obdobje sifilisa. V. Ya.Arutyunov (1972) je opisal gumozno infiltracijo in
izolirane majhne gumme, ki krožno pokrivajo spodnji del rektuma
črevesje. V obdobju infiltracije opazimo motnje defekacije in med
razjede in brazgotine, simptomi podobni hudemu proktitisu,
značilna manj huda bolečina in nenavadno majhna količina
gnojni izcedek. Diagnoza sifiličnega prebavil
procesi so zapleteni zaradi lažno pozitivnih CSR v tumorjih, pa tudi
težave pri interpretaciji rezultatov rentgenskega pregleda. IN
kljub temu podatki RIBT, RIF, anamneza, rezultati testov
antisifilično zdravljenje običajno omogoča
pravilno diagnozo.

Sifilitično poškodbo jeter opazimo v različnih oblikah,
ki nastane zaradi lokalizacije proliferativnega procesa in njegove nodularne oz
difuzne narave. V skladu s klasifikacijo A. L. Myasnikov
(1981) med kroničnim sifilitičnim hepatitisom razlikujejo naslednje:
klinične sorte: sifilični kronični epitelijski
hepatitis, kronični intersticijski hepatitis, miliarni gumozni
hepatitis in omejen gumizni hepatitis. Najzgodnejše spremembe
jetrne funkcije, ki se pojavijo v sekundarnem obdobju sifilisa, lahko
kažejo kot ikterus, srbenje kože in drugi simptomi akutnega
sifilitični hepatitis (Zlatkina A. R., 1966). Kot rezultat
racionalno antisifilično zdravljenje ali celo brez njega
razreši in pusti spremenjeno celično reaktivnost. V terciarnem
obdobje sifilisa, ko se povečajo pojavi hiperergične reaktivnosti,
Kronični epitelijski hepatitis se pojavi sekundarno ali spontano, tako
kako točno je epitelij najbolj reaktiven pri infekcijsko-alergijskih boleznih
procesov (AdoA.D., 1976). Simptomi bolezni so nespecifični: splošni
slabo počutje, bolečine in teža v predelu jeter, anoreksija, slabost, bruhanje,
hudo srbenje kože. Jetra so rahlo povečana, štrleča za 4-5 cm
izpod roba rebrnega loka, precej gosta, vendar neboleča.

Razvija se kronični sifilični intersticijski hepatitis
zaradi difuzne proliferativne poškodbe celic intersticijskega tkiva.
Tako kot epitelijski hepatitis lahko nastane tudi med
sekundarno obdobje kot posledica neposredne penetracije bled
Treponem. Lahko pa ima tudi intersticijski hepatitis
nalezljivo-alergijska narava. Tudi majhno število bledih
Treponema, vendar v daljšem časovnem obdobju dramatično spremeni reaktivnost
celice intersticijskega tkiva in v terciarno obdobje nastaja že drugič
intersticijski hepatitis produktivno-infiltrativne narave,
spremljajo simptomi nekroze. Za to klinično sorto
značilna intenzivna bolečina v območju jeter, njeno povečanje, gostota
ob palpaciji, vendar je zlatenica odsotna v zgodnjih fazah bolezni. IN
pozno obdobje ko se razvije sifilitična ciroza jeter,
dodana sta zlatenica in močno srbenje kože.

Obstaja bolečina v območju jeter, njegova enakomerna širitev z gladko
površino. Dolgotrajna funkcionalna aktivnost jetrnih celic
vztraja in zlatenice običajno ni.

Omejen gumizni hepatitis zaradi tvorbe velikih vozlov z
vpletenost sekretornih in intersticijskih območij, ki jih spremlja
hude bolečine, vročina, mrzlica. Ikterus beločnice in kože, drugi
motnje delovanja jeter so blage; V začetnih fazah
bolezni se zlatenica pojavi le kot posledica mehanske zapore žolča
kanali Okoli dlesni se oblikuje perifokalna nespecifična cona.
vnetje. Vklopljeno končne faze opazimo izrazite sklero-gumizne lezije
atrofične, deformirajoče brazgotine.

Diagnoza sifilitične poškodbe jeter temelji na podatkih
anamneza, prisotnost drugih manifestacij sifilitične okužbe, rezultati
serološke raziskave. Treba je poudariti, da
lažno pozitivni rezultati DCS za hepatoholecistitis, tumorje
jeter, alkoholna ciroza opazimo v 15-20% primerov (Myasnikov
A.L., 1981). Zato je ključnega pomena podatek RIF, RIBT in
rezultate poskusnega zdravljenja.

Sifilitična okvara ledvic je redka in poteka kronično.
V sekundarnem obdobju sifilisa reaktivne vnetne spremembe
glomerularne žile spontano nazadujejo. V terciarnem obdobju
kot posledica hiperergične reakcije glomerularnega vaskularnega endotelija,
miliarne ali velike gume, pa tudi difuzna infiltracija. Gummoznoe
poškodbe zaradi žariščne narave vnetja (nodularni
infiltrati) glede na glavne simptome - albuminurija, piurija in hematurija
- podoben blastomatoznemu procesu. Sifilitična nefroza z amiloidom
ali pa se lipoidna degeneracija konča z nefrosklerozo. Zaradi
značilna je tudi amiloidoza in lipoidna degeneracija ledvičnega parenhima
druge kronične okužbe, diferencialna diagnoza sifilitisa
poškodba ledvic zahteva natančno analizo anamnestičnih podatkov,
podatki iz CSR, RIF in RIBT, rezultati pregledov sorodnih specialistov
(z namenom odkrivanja ali izključitve sifilitičnega procesa, drugo
lokalizacija). Poskusno zdravljenje poškodb ledvic ni priporočljivo
ker so pripravki bizmuta za takšne bolnike kontraindicirani in
Zdravljenje s penicilinom ne odpravi vedno diagnostičnih težav.

Sifilis bronhijev in pljuč se kaže zelo raznoliko
simptomi zaradi svojevrstne lokalizacije gumioznih in
produktivno-infiltrativna žarišča. Gumijasta tesnila, kot enojna,
in multipla (miliarna guma), locirana pogosteje v spodnjem oz
srednji reženj pljuč. Proces se kaže kot težko dihanje, občutek tesnosti
v prsih, nejasna bolečina. Zgostitev pljučnega tkiva zaradi sifilisa
ima žariščni značaj, kot pri tumorju, pogosteje je asimetričen. Od
Tuberkulozni proces pljučne gume se razlikuje na podlagi
dobro počutje bolnikov. S sifilisom praviloma ne
febrilno stanje, astenija, brez mikobakterij v sputumu
tuberkuloza. Difuzno produktivno-infiltrativno vnetje
sifilitična etiologija je pogosto lokalizirana na območju bifurkacije sapnika
ali v peribronhialnem tkivu. Pljučna guma in difuzna guma
lahko pride do infiltracije z razjedami in gnojnim izpljunkom
in celo krvavitev (Myasnikov A.L., 1981). Toda bolj pogost rezultat
je fibrozno zbijanje z razvojem pnevmoskleroze in
bronhiektazije. Pri diagnozi sifilitičnih pljučnih lezij je odločilen dejavnik
Pomembni so zgodovinski podatki, prisotnost sifilitičnega procesa
kože, sluznice ali kosti, serološki izvidi
raziskave in včasih poskusno zdravljenje.

N. Schibli in I. Harms (1981) navajata tumorju podobne lezije
pljuča s terciarnim in celo sekundarnim sifilisom. Z radiografijo
prsni organi razkrivajo okrogle retrokardialne motnosti
v korenu pljuč. Včasih bolniki s to vrsto lezij simulirajo
tumor, opraviti torakotomijo. Sifilitična narava lezij
pljučih se ugotovi z izključitvijo drugih etiologij in
pozitivni učinki antisifilitične terapije. Vendar pa je tudi možno
hkratni obstoj sifilisa in tuberkuloze, gume in tumorja
pljuča

Sifilitična poškodba endokrinih žlez v terciarnem obdobju
ki se kaže z nastankom gumioznih žarišč ali difuzno produktivnih
vnetje. Zdi se, da je pri moških najpogosteje zabeležena bolezen dlesni.
orhitis in gumatozni epididimitis. Testis in njegov epididimis se povečata
velikosti, pridobijo izrazito gostoto in grudasto površino. IN
razlika od orhitisa in epididimitisa tuberkulozne etiologije bolečine
odsoten, brez temperaturne reakcije, serološke reakcije na
sifilis je pozitiven, test Pirquet in Mantoux pa negativen. Dovoljenje
proces poteka z brazgotinjenjem. Pri testikularni gumi je to mogoče
razjeda, ki ji sledi nastanek deformirajoče brazgotine. Med ženskami
Pogosteje je prizadeta trebušna slinavka, kar se kaže kot disfunkcija
otočnega aparata in nastanek sifilitične sladkorne bolezni.
Sifilični tiroiditis opazimo pri 25% bolnikov z zgodnjimi oblikami
sifilis. E.V. Bush (1913) je bolezni ščitnice razdelil na
terciarni sifilis v 3 skupine: povečana ščitnica brez
spremembe v delovanju, sifilični tiroiditis s hiperfunkcijo in
hipofunkcija ščitnice po cikatrični razrešitvi sifilitika
tiroiditis. V.M. Kogan-Yasny (1939) je razdelil sifilični tiroiditis
na zgodnje in pozne oblike. V sekundarnem obdobju sifilisa obstaja
difuzno povečanje ščitnice s hiperfunkcijo. V terciarnem
obdobju se razvije gumiozna ali intersticijska lezija
poznejše brazgotinjenje. Kot primer specifične lezije
Predstavljamo opazovanje ščitnice Popolna obnova strukture
nobena endokrina žleza se po zdravljenju ne pojavi in ​​zato
sifilitične endokrinopatije ne spremlja okrevanje
funkcionalna aktivnost žleze.

Preprečevanje visceralnega sifilisa.

Preprečevanje visceralnega sifilisa vključuje njegovo pravočasno
diagnoza in zgodnje celovito zdravljenje, saj visceralne oblike
so posledica neustreznega zdravljenja aktivnih oblik sifilisa oz
njegova popolna odsotnost.

Ker so strogo patognomonični znaki, značilni za sifilitično
Ni visceralnih lezij; diagnozo je treba upoštevati
kompleks kliničnih in laboratorijskih podatkov, dinamika kliničnih sprememb
pod vplivom specifične terapije, široko uporabo kompleksa
serološke reakcije: RIT, RIF, RPGA, ELISA.PCR.

Raziskave v terapevtskih, kirurških,
porodniško-ginekološki, nevrološki profil ustrezen
opraviti s serološkimi reakcijami. Celovit pregled
osebe s sifilisom ob koncu zdravljenja in ob odjavi
služi za preprečevanje visceralnega sifilisa. Sestavljen je iz
poglobljeni klinični pregled z
Rentgen, glede na indikacije študij cerebrospinalne tekočine in EKG
da bi ocenili koristnost zdravljenja. Ciljno usmerjeno
Terapevtski pregled je indiciran tudi za bolnike z nevrosifilisom, v
ki pogosto razkrivajo specifične lezije notranjih organov.

Za pravočasno diagnozo visceralnega sifilisa je zelo pomembno
aktivno odkrivanje latentnih oblik sifilisa, ki v 50-70% primerov
pomenijo možnost poznih specifičnih lezij notranjih organov
organov. Da bi pravočasno prepoznali zgodnje oblike visceralne
sifilis se uporablja za 100% pregled bolnikov v terapevtskih,
nevrološke, psihonevrološke, kirurške bolnišnice,
ORL oddelki z RV staging. Predložili M. V. Milich, V. A. Blokhin
(1985), pozitivne serološke reakcije najdemo v 0,01%
pregledali v somatskih bolnišnicah in je večja verjetnost, da imajo
pozne oblike sifilisa: pozni pozni - v 31%, nespecificirani latentni -
v 11,5%, pozni nevrosifilis - v 3,6%, pozni visceralni - v 0,7%.

Bibliografija:

1.Rodionov A.N. Sifilis 2. izd. Izdano: 2000, Sankt Peterburg

2.Rodionov A.N. Priročnik o kožnih in spolno prenosljivih boleznih.2
izd.

Izdano: 2000, Sankt Peterburg

Harrisonov priročnik interne medicine, 1. izdaja, 2001, Sankt Peterburg.

Ste našli tipkarsko napako? Izberite in pritisnite CTRL+Enter

• Na katere zdravnike se morate obrniti, če imate visceralni sifilis?

Kaj je visceralni sifilis

Kaj povzroča visceralni sifilis

Povzročitelj sifilisa je Treponema pallidum, ki pripada redu Spirochaetales, družini Spirochaetaceae, rodu Treponema. Morfološko se treponema pallidum (bleda spiroheta) razlikuje od saprofitskih spirohet (Spirochetae buccalis, Sp. refringens, Sp. balanitidis, Sp. pseudopallida). Pod mikroskopom je Treponema pallidum spiralno oblikovan mikroorganizem, ki spominja na zamašek. V povprečju ima 8-14 enotnih kodrov enake velikosti. Skupna dolžina treponeme se giblje od 7 do 14 mikronov, debelina - 0,2-0,5 mikronov. Za treponemo pallidum je v nasprotju s saprofitnimi oblikami značilna izrazita mobilnost. Zanj so značilna translacijska, zibajoča, nihalna, kontraktilna in rotacijska (okoli svoje osi) gibi. Z elektronsko mikroskopijo smo razkrili kompleksno morfološko zgradbo Treponema pallidum. Izkazalo se je, da je treponema prekrita z debelim pokrovom troslojne membrane, celične stene in mukopolisaharidne kapsule podobne snovi. Pod citoplazmatsko membrano so fibrile - tanke nitke, ki imajo kompleksno strukturo in povzročajo raznoliko gibanje. Vlakna so pritrjena na končne zavoje in posamezne dele citoplazemskega valja s pomočjo blefaroplastov. Citoplazma je fino zrnata, vsebuje jedrno vakuolo, nukleolus in mezosome. Ugotovljeno je bilo, da so različni vplivi ekso- in endogenih dejavnikov (zlasti predhodno uporabljenih pripravkov arzena in trenutno antibiotikov) vplivali na Treponema pallidum in spremenili nekatere njegove biološke lastnosti. Tako se je izkazalo, da se bleda treponema lahko spremeni v ciste, spore, L-oblike, zrna, ki se lahko ob zmanjšanju aktivnosti imunskih rezerv pacienta spremenijo v virulentne sorte spiralne oblike in povzročijo aktivne manifestacije bolezni. Antigenska mozaična narava Treponema pallidum je bila dokazana s prisotnostjo več protiteles v krvnem serumu bolnikov s sifilisom: beljakovine, protitelesa proti komplementu, polisaharid, reagin, imobilizin, aglutinin, lipoid itd.

Z elektronskim mikroskopom je bilo ugotovljeno, da se treponema pallidum v lezijah najpogosteje nahaja v medceličnih prostorih, periendotelijskem prostoru, krvnih žilah, živčnih vlaknih, zlasti pri zgodnjih oblikah sifilisa. Prisotnost blede treponeme v periepinevriju še ni dokaz o poškodbi živčnega sistema. Pogosteje se takšno število treponem pojavi med septikemijo. Med procesom fagocitoze pogosto nastopi stanje endocitobioze, v katerem so treponemi v levkocitih zaprti v multimembranski fagosom. Dejstvo, da so treponeme zaprte v polimembranskih fagosomih, je zelo neugoden pojav, saj v stanju endocitobioze treponema pallidum vztraja dolgo časa, zaščitena pred učinki protiteles in antibiotikov. Hkrati se zdi, da celica, v kateri je nastal tak fagosom, ščiti telo pred širjenjem okužbe in napredovanjem bolezni. To negotovo ravnovesje lahko traja dolgo časa in je značilno za latentni (skriti) potek sifilitične okužbe.

Eksperimentalna opazovanja N.M. Ovčinnikov in V.V. Delectorsky so skladni z deli avtorjev, ki verjamejo, da je pri okužbi s sifilisom možen dolgotrajen asimptomatski potek (če ima bolnik v telesu L-oblike Treponema pallidum) in "naključno" odkrivanje okužbe v fazi latentnega sifilisa (lues latens seropositiva, lues ignorata), to je v obdobju prisotnosti treponeme v telesu, verjetno v obliki cističnih oblik, ki imajo antigenske lastnosti in zato vodijo do proizvodnje protiteles; to potrjujejo pozitivne serološke reakcije na sifilis v krvi bolnikov brez vidnih kliničnih manifestacij bolezni. Poleg tega se pri nekaterih bolnikih odkrijejo stopnje nevro- in viscerosifilisa, to je, da se bolezen razvije, kot da "obide" aktivne oblike.

Za pridobitev kulture Treponema pallidum so potrebni kompleksni pogoji (posebni mediji, anaerobni pogoji itd.). Hkrati kulturni treponemi hitro izgubijo svoje morfološke in patogene lastnosti. Poleg zgoraj navedenih oblik treponem so domnevali obstoj zrnatih in nevidnih filtrabilnih oblik bledih treponem.

Zunaj telesa je treponema pallidum zelo občutljiva na zunanje vplive, kemikalije, sušenje, segrevanje, vplive. sončni žarki. Na gospodinjskih predmetih Treponema pallidum ohrani virulenco, dokler se ne posuši. Temperatura 40-42 ° C najprej poveča aktivnost treponemov in nato povzroči njihovo smrt; segrevanje na 60 °C jih ubije v 15 minutah, na 100 °C pa takoj. Nizke temperature nimajo škodljivega učinka na treponemo pallidum in trenutno je shranjevanje treponem v okolju brez kisika pri temperaturah od -20 do -70 ° C ali zamrznjeno posušeno splošno sprejeta metoda za ohranjanje patogenih sevov.

Patogeneza (kaj se zgodi?) med visceralnim sifilisom

Reakcija bolnikovega telesa na vnos Treponema pallidum je zapletena, raznolika in premalo raziskana. Okužba nastane kot posledica penetracije Treponema pallidum skozi kožo ali sluznico, katere celovitost je običajno ogrožena. Vendar pa številni avtorji priznavajo možnost vnosa treponeme skozi nepoškodovano sluznico. Hkrati je znano, da so v krvnem serumu zdravih posameznikov dejavniki, ki imajo imobilizacijsko aktivnost proti Treponema pallidum. Skupaj z drugimi dejavniki omogočajo razlago, zakaj okužba ni vedno opažena ob stiku z bolno osebo. Domači sifilidologinja M.V. Milich na podlagi lastnih podatkov in analize literature meni, da do okužbe morda ne pride v 49-57% primerov. Sprememba je razložena s pogostostjo spolnih odnosov, naravo in lokalizacijo sifilida, prisotnostjo vhodnih vrat pri partnerju in številom bledih treponem, ki so prodrle v telo. Tako je pomemben patogenetski dejavnik pri pojavu sifilisa stanje imunski sistem, katerih intenzivnost in aktivnost se razlikujeta glede na stopnjo virulence okužbe. Zato se ne razpravlja le o možnosti odsotnosti okužbe, ampak tudi o možnosti samoozdravitve, ki velja za teoretično sprejemljivo.

Simptomi visceralnega sifilisa

Pozne sifilične visceropatije
Zahvaljujoč uspešnemu zdravljenju in preventivnim ukrepom so pri bolnikih z različnimi oblikami sifilisa postale redke izrazite in jasno opredeljene lezije notranjih organov.

Najpomembnejše med njimi so pozne visceropatije.

Spremembe notranjih organov pri bolnikih s terciarnim sifilisom so
na podlagi endo-, mezo- in perivaskulitisa, značilnega za sifilično okužbo, do popolne obliteracije krvnih žil. Specifična patologija je še posebej intenzivna v tkivih srca, krvnih žil, prebavil, jeter in pljuč. Sifilitična poškodba srca in krvnih žil se pogosto kaže kot specifičen gumizni miokarditis in sifilični mezaortitis. Gumijaste miokardne proliferacije so lahko izolirane (kot posamične kožne gume) ali imajo videz difuzne gumijaste infiltracije. Pogosto se ti procesi kombinirajo. Simptomi lezij nimajo posebnih značilnosti. Hipertrofijo miokarda opazimo s povečanjem velikosti srca, oslabitvijo srčnih zvokov, bolečino
razlit značaj. Diagnoza jasneje temelji na podatkih EKG in seroloških reakcijah; Še posebej pomembna sta indikatorja RIF in RIBT. Aorta je prizadeta pogosteje kot miokard - specifični mezaortitis se pojavi pri bolnikih s terciarnim sifilisom s trajanjem bolezni več kot 10 let. V začetni fazi infiltracije in rahle zbitosti intime in mediane membrane pride do zadebeljenja ascendentnega dela aortnega loka, kar je jasno vidno na rentgenskih posnetkih; subjektivni simptomi so lahko odsotni. Nadaljnje stopnje nastanka mezaortitisa so odvisne od stopnje alergijske reaktivnosti testnega organa in intenzivnosti sifilitične lezije. S hiperergijo se razvijejo nekrotične destruktivne spremembe, do popolnega uničenja stene aorte, ki se konča s smrtjo. Pri nizki
alergijski tenzijski proces se konča s proliferativnim
zbijanja, žarišča fibrozne degeneracije in kalcifikacije, ki
ugodnejša za prognozo glede življenja in terapevtski učinek.
Prehod procesa na aortne ventile vodi do aortne insuficience,
ki se kaže v pulziranju cervikalnih žil, zasoplosti, slabosti,
povečana utrujenost, proizvodnja rjavega izpljunka. Lahko tudi obstaja
velike glavne možganske arterije in vene, zgornje in
spodnjih okončin. Vsebujejo ločeno nameščene majhne
guma s kasnejšim fibroznim zbijanjem ali difuzno impregnacijo
vrsta sklerotičnih lezij, brez destrukcije in nekroze.

Sifilični aortitis- najpogostejša oblika visceralnega sifilisa; značilna razlika v pulzu v obeh rokah, poseben "zvonjenje" poudarek drugega tona na aorti, identifikacija fenomena Sirotinin-Kukoverov - sistolični šum, ki se sliši nad prsnico, ko dvignete roke kot posledica premika velike žile med aortitisom, radiografsko zaznavno širjenje sence ascendentnega dela aortnega loka. Sifilitična anevrizma aorte med fluoroskopijo se odkrije z vrečko podobnimi, manj pogosto fusiformnimi razširitvami z jasnim utripanjem. Treba je izključiti sifilično anevrizmo aorte pri bolnikih s sindromom zgornje vene cave, ki se pojavi s stiskanjem le-te, pa tudi sapnika in bronhijev. Rentgenski pregled razkrije veliko, razmeroma homogeno, brez
petrification, senca. Da bi izključili tisto, kar pogosto povzroča ta sindrom
maligna neoplazma, izvaja se angiografija aorte,
tomografija, serološki pregled.

Pozni sifilis gastrointestinalnega trakta značilna enaka specifična infiltracijska žarišča tuberkulozno-gumične narave, ki odražajo intenzivnost imunoalergijske reaktivnosti. V požiralniku, želodcu, tankem in debelem črevesu lahko najdemo posamezne, žariščno locirane tuberkule ali gume. Zaradi izrazitejšega
travmatični vpliv hrane in encimsko delovanje želodca
vsebine se pogosteje pojavljajo gumozno-infiltracijski procesi v požiralniku in
želodec. Izolirana, samotna, gumijasta in difuzna gumiozna infiltracija
oblikovani v kombinaciji drug z drugim ali ločeno. V primeru
enojno gumo požiralnika ali želodca proces ostane dolgo časa
neprepoznan zaradi šibke izraženosti subjektivnega in objektivnega
simptomi. V želodcu se pogosteje odkrije difuzna gumijasta infiltracija.
Sprva površinska infiltrativna lezija sluznice
ki se kaže s simptomi gastritisa s hudimi dispeptičnimi simptomi
motnje, hipocidno ali anacidno stanje. Globoko
infiltrativne spremembe v požiralniku in želodcu povzročajo hude
disfagija, prebavne motnje, podobne simptomom tumorja teh
organov.

S poškodbo črevesja, sifiličnimi gumijasto-infiltracijskimi elementi
lokalizirani so praviloma v jejunumu. Simptomi sifilitike
enteritis je zelo nespecifičen. Difuzne proliferacije, ki zgostijo steno
tanko črevo, dajejo manj simptomov kot osredotočene gume,
spreminjanje naravnih peristaltičnih gibov in jih spremlja
obstrukcijski pojavi (s pomembno infiltracijo). Razjede dlesni oz
gumijasta infiltracija poslabša proces s krvavitvijo in
peritonealni simptomi. Danka je redko prizadeta v terciarni
obdobje sifilisa. V obdobju infiltracije opazimo motnje defekacije, z razjedami in brazgotinami pa so simptomi podobni hudemu proktitisu, razlikujejo se po manj hudi bolečini in nenavadno majhni količini gnojnega izcedka. Diagnoza sifilitičnih procesov v prebavilih je zapletena zaradi lažno pozitivnih CSR za tumorje, pa tudi zaradi težav pri interpretaciji rezultatov rentgenskega pregleda. In vendar podatki iz RIBT, RIF, anamneze in rezultati poskusnega antisifilitičnega zdravljenja običajno omogočajo pravilno diagnozo.

Sifilitična poškodba jeter opazimo v različnih različicah zaradi lokalizacije proliferativnega procesa in njegove nodularne ali difuzne narave. V skladu s klasifikacijo A. L. Myasnikov (1981) med kroničnim sifilitičnim hepatitisom ločimo naslednje klinične sorte: sifilitični kronični epitelijski hepatitis, kronični intersticijski hepatitis, miliarni gumizni hepatitis in omejeni gumizni hepatitis. Najzgodnejše spremembe v delovanju jeter, ki se pojavijo v sekundarnem obdobju sifilisa, se lahko kažejo kot ikterus, srbenje kože in drugi simptomi akutnega sifilitičnega hepatitisa. Kot posledica racionalnega antisifilitičnega zdravljenja ali tudi brez njega se le-ta razreši in ostane spremenjena celična reaktivnost. V terciarnem obdobju sifilisa, ko se povečajo pojavi hiperergične reaktivnosti, se sekundarno ali spontano pojavi kronični epitelijski hepatitis, saj je epitel najbolj reaktiven pri infekcijsko-alergijskih procesih. Simptomi bolezni so nespecifični: splošno slabo počutje, bolečina in teža v predelu jeter, anoreksija, slabost, bruhanje, hudo srbenje. Jetra so rahlo povečana, štrlijo 4-5 cm izpod roba rebrnega loka, precej gosta, vendar neboleča.

Kronični sifilični intersticijski hepatitis se razvije kot posledica difuzne proliferativne poškodbe celic intersticijskega tkiva. Tako kot epitelijski hepatitis se lahko pojavi v sekundarnem obdobju kot posledica neposrednega prodora Treponema pallidum. Intersticijski hepatitis pa je lahko tudi infekcijske in alergijske narave. Že majhno število bledih treponem, vendar v daljšem časovnem obdobju, močno spremeni reaktivnost celic intersticijskega tkiva, v terciarnem obdobju pa se intersticijski hepatitis drugič oblikuje
produktivno-infiltrativne narave, ki jo spremljajo pojavi nekroze.
Za to klinično vrsto je značilna intenzivna bolečina na tem območju
jetra, njeno povečanje, gostota na palpacijo, vendar brez zlatenice
zgodnjih fazah bolezni. V poznem obdobju, ko se razvije
sifilitična ciroza jeter, ki jo spremlja zlatenica in hudo srbenje kože.

Miliarni gumizni in omejeni gumizni hepatitis značilna tvorba nodularnih infiltratov. Za hipertrofijo jeter pri gumijastem hepatitisu so značilne neenakomernosti, tuberoznost in lobulacija. Miliarne gume so manjše, nahajajo se okoli krvnih žil in manj prizadenejo jetrno tkivo. Zato se miliarni gumizni hepatitis kaže v bolečini v predelu jeter, njegovem enakomernem povečanju z gladko površino. Funkcionalna aktivnost jetrnih celic se ohranja dolgo časa, zlatenica pa običajno ni.

Omejen gumizni hepatitis, zaradi nastanka velikih vozlišč, ki vključujejo sekretorna in intersticijska področja, spremljajo hude bolečine, zvišana telesna temperatura in mrzlica. Ikterus beločnice in kože, druge motnje delovanja jeter so blage; v začetnih fazah bolezni se zlatenica pojavi le kot posledica mehanske obstrukcije žolčnih vodov. Okoli dlesni se oblikuje območje perifokalnega nespecifičnega vnetja. V končnih fazah opazimo izrazite sklero-gumozne atrofične, deformirajoče brazgotine.

Sifilitična poškodba ledvic Je redka in se pojavlja kronično. V sekundarnem obdobju sifilisa reaktivne vnetne spremembe v glomerulnih žilah spontano regresirajo. V terciarnem obdobju se kot posledica hiperergične reakcije endotelija glomerularnih žil pojavijo miliarne ali velike gume, pa tudi difuzna infiltracija. Gumijasta lezija zaradi žariščne narave vnetja (nodularni infiltrati) je po svojih glavnih simptomih - albuminurija, piurija in hematurija - podobna blastomatoznemu procesu. Sifilitična nefroza z amiloidom ali lipoidom
degeneracija se konča z nefrosklerozo. Od amiloidoze in lipoida
degeneracija ledvičnega parenhima je značilna tudi za druge kronične okužbe,
Diferencialna diagnoza sifilitične poškodbe ledvic zahteva
temeljita analiza anamnestičnih podatkov, podatkov CSR, RIF in RIBT,
rezultati pregledov pri sorodnih specialistih (z namenom odkrivanja oz
izključitev sifilitičnega procesa druge lokalizacije). Poskusno zdravljenje za
poškodbe ledvic ni priporočljivo, saj pripravki bizmuta za take bolnike
so kontraindicirani in zdravljenje s penicilinom ne reši vedno diagnoze
težave.

Sifilis bronhijev in pljuč se kaže z zelo raznolikimi simptomi zaradi svojevrstne lokalizacije gumijastih in produktivno-infiltrativnih žarišč. Gumiozna zbijanja, enojna in večkratna (miliarne gume), se najpogosteje nahajajo v spodnjem ali srednjem režnju pljuč. Proces se kaže s kratko sapo, občutkom tiščanja v prsih in nejasno bolečino. Zbijanje pljučnega tkiva s sifilisom ima
žariščne narave, kot pri tumorju, pogosteje je asimetrična. Od
Tuberkulozni proces pljučne gume se razlikuje na podlagi dobrega
dobro počutje bolnikov. Pri sifilisu praviloma ni vročine
stanja, astenija, v sputumu Mycobacterium tuberculosis ni.
Difuzno produktivno-infiltrativno vnetje sifilične etiologije
najpogosteje lokaliziran na območju bifurkacije sapnika ali v peribronhialnem tkivu.
Lahko pride do gumme pljuč in difuzne gumatozne infiltracije
razjede, gnojni izpljunek in celo krvavitev. Toda pogostejši izid je fibrozno zbijanje z razvojem pnevmoskleroze in bronhiektazije. Pri diagnozi sifilitične poškodbe pljuč so odločilnega pomena anamneza, prisotnost sifilitičnega procesa na koži, sluznicah ali kosteh, rezultati serološke študije in včasih poskusno zdravljenje.

N. Schibli in I. Harms (1981) navajata tumorju podobne lezije
pljuča s terciarnim in celo sekundarnim sifilisom. Pri radiografiji organov
prsni koš razkriva okrogle retrokardialne motnosti v korenu
pljuča Včasih bolniki s to vrsto lezije simulirajo tumor
opraviti torakotomijo. Sifilitična narava pljučnih lezij
ugotovljeno z izključitvijo drugih etiologij in pozitivnih učinkov
antisifilično terapijo. Vendar pa je mogoče tudi
obstoj sifilisa in tuberkuloze, tumorjev dlesni in pljuč.

Sifilitična poškodba endokrinih žlez v terciarnem obdobju se kaže s tvorbo gumioznih žarišč ali difuznega produktivnega vnetja. Zdi se, da sta pri moških najpogosteje prijavljena gumatozni orhitis in gumatozni epididimitis. Testis in njegov epididimis se povečata, pridobita izrazito gostoto in grudasto površino. IN
za razliko od orhitisa in epididimitisa tuberkulozne etiologije ni bolečine,
ni temperaturne reakcije, serološki testi za sifilis so pozitivni,
testa Pirquet in Mantoux sta negativna. Rešitev procesa se pojavi z
brazgotinjenje pojavov. Pri gumi testisa je možna razjeda, ki ji sledi
nastanek deformirajoče brazgotine. Pri ženskah je trebušna slinavka pogosteje prizadeta
železa, ki se kaže z disfunkcijo otočnega aparata in
nastanek sifilitične sladkorne bolezni.

Sifilični tiroiditis opazili pri 25% bolnikov z zgodnjimi oblikami sifilisa. E.V. Bush (1913) je bolezni ščitnice pri terciarnem sifilisu razdelil v 3 skupine:
- povečanje ščitnice brez sprememb v delovanju,
- sifilični tiroiditis s hiperfunkcijo in
- hipofunkcija ščitnice po brazgotinski razrešitvi sifilitičnega tiroiditisa.
V.M. Kogan-Yasny (1939) je sifilični tiroiditis razdelil na zgodnje in pozne oblike.

V sekundarnem obdobju sifilisa opazimo difuzno povečanje ščitnice s hiperfunkcijo. V terciarnem obdobju se razvije gumiozna ali intersticijska lezija, ki ji sledi brazgotinjenje. Kot primer specifične lezije ščitnice predstavljamo opazovanje. Po zdravljenju ne pride do popolne obnove strukture nobene endokrine žleze, zato sifilitične endokrinopatije ne spremlja obnova funkcionalne aktivnosti žleze.

Diagnoza visceralnega sifilisa

Temeljno za diagnoza visceralnega sifilisa je zaključek, ki temelji na celovitem pregledu notranjih organov in živčnega sistema. Pozitivne serološke reakcije v krvi in ​​anamneza sifilisa potrjujejo klinično diagnozo.

Zdravljenje visceralnega sifilisa

Specializirano zdravstveno oskrbo bolnikov s sifilisom izvajajo dermatovenerologi.

V ambulantni fazi se izvaja prepoznavanje, diagnosticiranje, zdravljenje in spremljanje bolnikov ter preventivni ukrepi za preprečevanje sifilisa.

Bolnišnično zdravljenje bolnikov s sifilisom poteka v veneroloških oddelkih specializiranih bolnišnic ali v specializiranih oddelkih bolnišnic za nalezljive bolezni. Otroci, socialno neprilagojeni mladostniki, nosečnice in bolniki s sifilisom so predmet obvezne hospitalizacije. Hospitalizacija je indicirana tudi v primerih intolerance bolnika na zdravila penicilina, v prisotnosti somatskih zapletov, zapletenega poteka sifilisa, poznih oblik bolezni, pa tudi pri bolnikih, starejših od 60 let.

Zagotavljanje zdravstvene oskrbe pacientom prirojeni sifilis izvajajo dermatovenerologi, porodničarji-ginekologi in neonatologi, medicinske sestre s potrebnimi kvalifikacijami in usposabljanjem. Zdravljenje bolnikov s prirojenim sifilisom se izvaja le stacionarno v specializiranih porodnišnicah v infekcijskih bolnišnicah, na infekcijskih oddelkih otroških bolnišnic, pa tudi na otroških oddelkih dermatoveneroloških bolnišnic. V tej fazi so bolniki identificirani, diagnosticirani in zdravljeni. Ambulantna oskrba bolnikov s prirojenim sifilisom je sestavljena iz kliničnega in serološkega nadzora po zdravljenju in se izvaja na podlagi dermatoveneroloških dispanzerjev.

Po diagnozi je bolniku s sifilisom predpisano specifično zdravljenje. Glavna smer zdravljenja je uporaba protimikrobnih zdravil, ki delujejo proti Treponema pallidum. Za zdravljenje se uporabljajo penicilinska zdravila. Če jih ne prenašajo, se uporabljajo ceftriakson, doksiciklin, tetraciklin in eritromicin.

Preprečevanje visceralnega sifilisa

Preprečevanje visceralnega sifilisa vključuje njegovo pravočasno
diagnoza in zgodnje celovito zdravljenje, saj visceralne oblike
so posledica neustreznega zdravljenja aktivnih oblik sifilisa oz
njegova popolna odsotnost.

Ker ni strogo patognomoničnih znakov, značilnih za sifilitične visceralne lezije, je treba diagnozo voditi na podlagi niza kliničnih in laboratorijskih podatkov, dinamike kliničnih sprememb pod vplivom specifične terapije, ob obsežni uporabi niza seroloških
reakcije: RIT, RIF, RPGA, ELISA, PCR.

Priporočljivo je izvajati raziskave v terapevtskih, kirurških, porodniško-ginekoloških in nevroloških bolnišnicah s serološkimi preiskavami. Celovit pregled oseb s sifilisom ob koncu zdravljenja in ob odjavi je namenjen preprečevanju visceralnega sifilisa. Sestavljen je iz poglobljenega kliničnega pregleda z rentgenskim pregledom glede na indikacije
likvorološke in EKG študije za oceno uporabnosti
opravljeno zdravljenje. Ciljni terapevtski pregled je indiciran tudi za bolnike z nevrosifilisom, ki imajo pogosto specifične lezije notranjih organov.

Za pravočasno diagnozo visceralnega sifilisa je zelo pomembno aktivno prepoznavanje latentnih oblik sifilisa, ki v 50-70% primerov pomenijo možnost poznih specifičnih lezij notranjih organov. Za pravočasno odkrivanje zgodnjih oblik visceralnega sifilisa se uporablja 100-odstotni pregled bolnikov v terapevtskih, nevroloških, psihonevroloških, kirurških bolnišnicah, ENT oddelkih z RV. Po mnenju M. V. Milich, V. A. Blokhin pozitivne serološke reakcije najdemo pri 0,01% oseb, pregledanih v somatskih bolnišnicah, pri njih pa so pogostejše pozne oblike sifilisa: latentni pozni - pri 31%, latentni nespecifični - pri 11,5%, pozni nevrosifilis. - v 3,6%, pozni visceralni - v 0,7%. 14. 1. 2020

Na delovnem srečanju v vladi Sankt Peterburga je bilo odločeno, da se bolj aktivno razvija program preprečevanja virusa HIV. Ena od točk je: testiranje na okužbo z virusom HIV do 24 % prebivalstva leta 2020.

Pfizer govori o transtiretinski amiloidni kardiomiopatiji 14.11.2019

Strokovnjaki se strinjajo, da je treba na probleme pritegniti pozornost javnosti bolezni srca in ožilja. Nekateri so redki, progresivni in jih je težko diagnosticirati. Sem spada na primer transtiretinska amiloidna kardiomiopatija

14.10.2019

12., 13. in 14. oktobra Rusija gosti obsežen družabni dogodek brezplačnega testiranja strjevanja krvi - "Dan INR". Akcija poteka ob svetovnem dnevu tromboze.

07.05.2019

Incidenca meningokokne okužbe v Ruski federaciji se je leta 2018 (v primerjavi z letom 2017) povečala za 10% (1). Eden najpogostejših načinov preprečevanja nalezljive bolezni- cepljenje. Sodobna konjugirana cepiva so namenjena preprečevanju pojava meningokokne okužbe in meningokokni meningitis pri otrocih (tudi zgodnja starost), najstniki in odrasli.

Medicinski artikli

Oftalmologija je eno najbolj dinamično razvijajočih se področij medicine. Vsako leto se pojavijo tehnologije in postopki, ki omogočajo doseganje rezultatov, ki so se pred 5-10 leti zdeli nedosegljivi. Na primer, na začetku 21. stoletja je bilo zdravljenje starostne daljnovidnosti nemogoče. Največ, na kar lahko starejši bolnik računa, je bilo ...

Skoraj 5% vseh malignih tumorjev so sarkomi. So zelo agresivni, se hitro širijo hematogeno in so nagnjeni k ponovitvi po zdravljenju. Nekateri sarkomi se več let razvijajo brez kakršnih koli znakov.

Virusi ne lebdijo v zraku, ampak lahko pristanejo tudi na ograjah, sedežih in drugih površinah, pri tem pa ostanejo aktivni. Zato na potovanju oz na javnih mestih Priporočljivo je ne le izključiti komunikacijo z drugimi ljudmi, ampak se tudi izogibati ...

Vrnitev dober vid in se za vedno poslovite od očal kontaktne leče- sanje mnogih ljudi. Zdaj je to mogoče hitro in varno uresničiti. Popolnoma brezkontaktna tehnika Femto-LASIK odpira nove možnosti laserske korekcije vida.

Predavanje št. 11

Terciarni, visceralni, latentni sifilis

terciarni sifilis

Razvije se približno 3-5 let po okužbi. Pojavi se:

V 64% primerov pri nezdravljenih zgodnjih oblikah sifilisa;

V 35% - pri tistih, ki so bili slabo zdravljeni zaradi zgodnjih oblik sifilisa;

V 1% primerov - pri osebah, ki so prejele popolno zdravljenje.

Tako Lues III ni neizogiben konec bolezni, kljub dejstvu, da je bolnik prejel malo ali nič zdravljenja.

Razvoj Lues III spodbujajo kronične okužbe in zastrupitve (alkoholizem, zasvojenost z drogami, zloraba substanc, kronična podhranjenost, zastrupitev s tuberkulozo), težko fizično delo in živčni napor.

Tako je pojav terciarnega obdobja sifilisa odvisen od stanja makroorganizma. Otroci in starost so najbolj dovzetni zaradi nerazvitosti ali oslabitve imunskega sistema zaradi predispozicijskih dejavnikov.

Terciarni sifilis se nadaljuje neomejeno z izmenjujočimi se aktivnimi in latentnimi obdobji.

Razvrstitev terciarnega obdobja sifilisa:

– manifestno, aktivno obdobje (Lues III activa);

– latentno (latentno) obdobje (Lues III latens), ko se aktivni procesi nazadujejo, se pojavijo njihovi sledovi (brazgotine, kostne spremembe) in pozitivne serološke reakcije krvi.

Splošne razlike med terciarnimi sifilidi in sekundarnimi sifilidi

1) terciarni sifilidi - globoki infiltrati, nagnjeni k razpadu;

2) imajo majhno lokalizacijo na koži in sluznicah: tuberkulozni izpuščaji - na desetine;

gummas - samski

(pri Luesu II – izpuščajev je veliko in se nahajajo povsod);

3) pri izpuščajih Lues III tr. pallidum se zelo redko nahaja v globokih tkivih, zato se to obdobje ne šteje za akutno nalezljivo obliko;

4) opazimo pogostejšo patologijo notranjih organov in živčnega sistema;

5) ESR "+" pri 75% bolnikov

(z Lues II - 100%).

Vrste terciarnega sifilida:

1) površinski tuberkulozni sifilid (S. tuberculosa);

2) globoki gumizni sifilid (S. nodosa profunda);

3) terciarna roseola (ugotovil jo je Alfred Fournier na stegnih, zadnjici, spodnji polovici telesa; izjemno redka).

Splošni vzorci terciarnega sifilidi :

1) razvoj močnega vnetnega infiltrata na dnu;

2) patološka struktura (razvoj infekcijskega granuloma, ki se nahaja na tuberkulah - v dermisu, z gumijami - prizadete so mišice in kosti);

3) nekaj izpuščajev:

tuberkuloze - na desetine;

gumi – enote;

4) asimetrija izpuščajev;

5) nagnjenost k združevanju;

6) nebolečnost (bolečina je lahko v kosteh s kostno patologijo);

7) poškodbe kože in sluznice;

8) puščajo brazgotine ali brazgotine po razrešitvi;

9) notranji organi so enako pogosto in močno prizadeti;

10) enak odstotek "+" seroloških reakcij - 75%;

11) dobro regresirajo kot posledica terapije, pri uporabi zdravljenja z exuvantibusom (poskus).

Površinski tuberkulozni sifilid

Pojavi se pri približno 30% bolnikov z luesom III na katerem koli predelu kože in sluznic. Grudice velikosti graha ali češnje, gosto elastične konsistence, neboleče, z gladko, sijočo površino barve šunke.

Vrste tuberkuloznega sifilida:

– skupinsko (pojavlja se najpogosteje, tuberkuloze se nahajajo v skupinah) – (S. tuberculosa aggregata);

– serpiginirajoče (plazeče) – (S. tuberculosa serpiginosa). V tem primeru se v leziji razlikujejo 3 cone:

1 – cona rasti, sestavljena iz posameznih gomoljev;

2 – območje razpada, prekrito s skorjo;

3 - osrednja - cona cicatricialne atrofije ali mozaične brazgotine;

– plak (areal) – (S. tuberculosa nappe). Je redka in se pojavi kot posledica zlitja tuberkulozov; velikost ploščic je od 5 rubljev do dlani;

– pritlikavi – (S. tuberculosa nana). Pojavlja se zelo redko, pogosteje pri bolnikih, ki so bili z luesom okuženi dalj časa (pred 10 - 50 leti). Lokalizacija - koža hrbta, trebuha, okončin; velikost - približno toliko kot proseno zrno; brazgotine so slabo vidne;

– vegetativni – (S. tuberculosa vegetans). Zelo redko, na dnu razjede so bujne granulacije, ki spominjajo na maline.

Rezultati površinskega tuberkuloznega sifilida:

1) postopna resorpcija (suha resolucija), ki ji sledi nastanek atrofije brazgotine;

2) razjeda (dno razjede je gladko, gosto z redkim izcedkom), ki mu sledi nastanek brazgotine:

- nazobčan (koliko robov je na tuberkulah - toliko strani brazgotine);

– mozaik (središče ima globljo lokacijo).

Diferencialna diagnoza tuberkuloznega sifilida se izvaja z:

Tuberkulozni lupus;

papulonekrotična tuberkuloza kože;

rozacea;

kožna lišmanijaza;

Diferencialna diagnoza tuberkuloznega sifilida

s tuberkuloznim lupusom

Globoki gumizni sifilid

Opazimo ga pri 40-60 % bolnikov z luesom III. Število gum je eno (1-3), redko več. Nahajajo se povsod po koži in sluznicah, najljubša lokalizacija je predel nog in nosu (tu jih ni). mišica in vsaka poškodba lahko povzroči razvoj gumme (po prevladujočem tipu Ukhtomskega: specifična reakcija se pojavi na kateri koli nespecifični dražljaj).

Sorte gumi:

1) samski;

2) difuzna gumijasta infiltracija;

3) periartikularna nodularnost.

Enojne gumme – se razvijejo v podkožnem maščobnem tkivu s tvorbo majhnega mobilnega gostega nebolečega vozla. Raste v velikosti s prehodom v vozlišče do velikosti češnje in oreha, manj pogosto - do piščančje jajce. Skladnost vozlišča je gosto elastična, privarjena je na okoliško kožo, koža nad njo pridobi barvo šunke. V središču vozlišča se postopoma oblikuje nihanje in se odpre s sproščanjem majhne količine viskozne prozorne tekočine, ki spominja na gumijasto lepilo in postopno nastajanje kompaktne zeleno-rumene mase - "gumijaste palice", po zavrnitvi katere se odpre razjeda z zaobljenimi gostimi robovi, na dnu - granulacija. Brez zdravljenja razjeda traja več mesecev, včasih let, in se razvije v globoko zvezdasto brazgotino, ki je prilepljena na okoliško kožo.

Pri odpiranju gumme se določita 2 pojava:

1) neskladje med velikostjo vozlišča in puščanjem gnoja (vozlišče je veliko, vendar je malo gnojnega izcedka, ker je proces proliferativen);

2) po odprtju guma pade za ¼ ali ½ svoje prostornine, tj. ostaja skoraj enake velikosti.

Difuzna gumijasta infiltracija nastanejo zaradi zlitja več gum, kar povzroči nastanek obsežne ulcerativne površine s poznejšo deformacijo in deformacijo prizadetih območij. Te gume se imenujejo pohabljene.

Periartikularna nodularnost se oblikujejo redko, pogosteje v bližini sprednjega in hrbtna površina koleno in komolčni sklepi. Vozli do velikosti oreha, gosto elastične konsistence s postopnim spreminjanjem barve v pršut rdeče z vloženimi kalcijevimi solmi. Posebnost periartikularnih nodul je odsotnost regresije (resorpcije) tudi po poteku specifične terapije.

Tako je rezultat razrešitve gumme:

– razpad z nastankom razjed in zvezdastih brazgotin;

– vložek s kalcijevimi solmi;

– »suha« pot (resorpcija), rezultat je vdrta brazgotina ali atrofija brazgotine.

Zapleti sifilitične gume: sekundarna okužba, erizipel, elefantijaza.

Diferencialna diagnoza sifilične gume se izvaja z: - trofični ulkusi;

- skrofuloderma;

Bazinov induratum eritem;

Nodularni vaskulitis;

Chancroid;

Rakasta razjeda;

Globoke mikoze - kromo- in blastomikoza.

s trofičnimi ulkusi

Diferencialna diagnoza sifilične gume s trofičnimi razjedami temelji na značilnih simptomih trofičnih lezij:

1) prisotnost varikoznega kompleksa simptomov;

2) odsotnost gumijastega jedra;

3) dolgoročno;

4) negativne serološke preiskave krvi;

5) negativni rezultati zdravljenja z exuvantibusom.

Diferencialna diagnoza sifilične gume

s skrofulodermo

Poškodba sluznice v terciarnem obdobju sifilisa

Pojavi se pri približno 30 % bolnikov z luesom III. Manifestira se kot tuberkuloze, gumme in difuzna gumijasta infiltracija z lokalizacijo na območju trdega in mehkega neba, nosu, zadnje stene žrela in jezika.

Ko je prizadeto trdo nebo z razpadom gumme se razvije kršitev fonacije (glas postane nazalen) in dejanje požiranja (hrana vstopi v nosno votlino). Difuzna gumijasta infiltracija na tej lokaciji pusti mrežasto brazgotino.

Ko je prizadeto mehko nebo guma ali difuzna gumijasta infiltracija moti tudi fonacijo in dejanje požiranja; nato se na mestu razpada infiltrata oblikujejo sijoče brazgotine.

Poškodbe jezika pogosteje se pojavi v obliki gumme (omejen glositis), katerega razpad tvori razjedo, za seboj pa ostane brazgotina in difuzna gumijasta infiltracija (difuzni intersticijski glositis). V tem primeru se jezik najprej poveča, ima globoke žlebove, spominja na tkivo skrotuma, nato pa zaradi brazgotinjenja postane sklerotičen, zmanjša se v velikosti in postane neaktiven.

V primeru poškodbe nosne sluznice pride do perforacije kostnega tkiva s tvorbo sedlastega nosu.

Visceralni sifilis

Od trenutka, ko vstopi v človeško telo, lahko sifilitična okužba prizadene kateri koli organ ali sistem. Splošna postane kmalu po okužbi, ko Treponema pallidum vstopi v limfni sistem(po 2-4 urah), nato pa v kri in notranje organe (prvi dan). Tako se že v inkubacijski dobi bolezni ustvarijo pogoji za nastanek specifičnih visceropatij. Vendar pa je masivna hematogena diseminacija Tr. pallidum, ki se množi v velikem številu v limfoidnem tkivu, se pojavi 2-3 mesece po okužbi - na koncu obdobja Lues I - začetek obdobja Lues II (neka vrsta treponemalne sepse).

Visceralni sifilis je razdeljen na:

1) Zgodnji visceralni lues.

2) Pozni visceralni lues.

Diagnoza zgodnjih visceropatij temelji na:

1) odkrivanje Tr. pallida v seroznem izcedku kožnih izpuščajev in sluznic;

2) histološki pregled - odkrivanje tipičnega plazmocitnega infiltrata v vzorcu biopsije prizadetega organa;

3) zdravljenje z exuvantibusom.

Zgodnji visceralni sifilis

pri Lues jaz – hude visceralne patologije ni mogoče prepoznati. Pogosteje lahko pride do poškodb hematopoetskega sistema:

– zmanjša se število rdečih krvničk in trombocitov;

– poveča se število levkocitov;

- ESR se poveča;

- monocitoza.

pri Lues II :

1) Poraz srčno-žilnega sistema(CCS).

Miokarditis toksično-infekcijske narave. Subjektivno - zasoplost, šibkost, utrujenost, omotica. So nestabilni in se dobro odzivajo na terapijo. Vaskularne poškodbe v obliki endo- in perivaskulitisa.

2) Poškodbe jeter.

Akutni hepatitis s simptomi: zlatenica, zvišana telesna temperatura, povečan volumen jeter, oslabljeno delovanje jeter.

3) Poškodbe vranice.

Pogosteje je prizadeta skupaj z jetri - povečanje in disfunkcija.

4) Poškodbe želodca.

Gastritis, specifične razjede. Subjektivno - slabost, spahovanje, izguba apetita, zmanjšana kislost želodčnega soka.

5) Poškodbe ledvic.

– benigna sifilična albuminurija;

– sifilitična lipoidna nefroza;

- sifilični nefritis.

Pozni visceralni sifilis

Po mnenju M.V. Milicha, s poznim visceralnim sifilisom

90 – 94% je patologija CVS (kardiovaskularni lues);

4 - 6% - patologija jeter;

1-2% - specifična patologija drugih organov in tkiv.

Reakcija "+" RIBT in RIF (pri 94-100% bolnikov) pomaga postaviti diagnozo "Visceralni sifilis", medtem ko je CSR pogosto "-".

1. Sifilični aortitis, nezapleten– najpogostejša manifestacija visceralnega sifilisa.

Pritožbe za bolečine v prsnem košu tiščajoče ali pekoče narave brez sevanja, ki niso povezane s fizičnim ali živčnim naporom in jih antispazmodiki ne ublažijo.

Avskultacija:

– sistolični šum na vrhu;

– poudarek tona II na ustju aorte s kovinskim odtenkom;

Na rentgenskem posnetku:

Zbijanje sten aorte in širjenje njenega naraščajočega dela. Patološke spremembe se pojavljajo predvsem v srednji ovojnici aorte in proces se diagnosticira kot mezaortitis.

Običajno je razširitev ascendentnega dela aortnega loka 3 – 3,5 cm,

za sifilis - 5 - 6 cm

2. Anevrizma aorte – najresnejši zaplet aortitisa z možnimi hudimi posledicami. V 2/3 primerov je anevrizma lokalizirana v ascendentni torakalni aorti, v 20% v območju loka in v 10% v abdominalni aorti.

Pritožbe za bolečine v prsih, težko dihanje. Vitalni organi so stisnjeni in anevrizma lahko poči v sapnik, bronhije, pljuča, plevralno votlino ali mediastinum s hitro smrtjo.

3. Sifilični aortitis, zapleten zaradi stenoze ustja koronarnih arterij.

Pojavijo se napadi angine pektoris v mirovanju in napetosti, simptomi srčnega popuščanja.

4.Sifilični miokarditis- redka patologija.

Pritožbe – bolečine v predelu srca, palpitacije, težko dihanje.

Avskultacija: gluhost prvega tona, sistolični šum na vrhu, aritmija.

Tolkala– širjenje meja srca.

5. Sifilitična insuficienca aortnih zaklopk.

Zgodnji znak te patologije je bolečina, podobna artralgiji ali pravi angini.

6. Poškodbe jeter.

Zanj je značilen dolg potek z razvojem sklerotičnih sprememb v obliki ciroze ali hude deformacije jeter. Poškodbe jeter se lahko pojavijo v obliki:

– kronični epitelijski hepatitis;

– kronični intersticijski hepatitis;

– omejen gumizni hepatitis;

- difuzni gumizni hepatitis.

7. Poškodba vranice poteka v kombinaciji s spremembami v jetrih

8. Poškodbe želodca.

Poteka takole:

- kronični gastritis;

– izolirana guma;

- difuzna gumijasta infiltracija sten želodca.

9. Poškodba požiralnika in črevesja.

Redko je, lahko pride do difuznih in omejenih gumijastih procesov.

10. Poškodbe ledvic.

Pojavlja se v obliki:

- amiloidna nefroza;

– kronični sklerozni nefritis;

– izolirane gume;

– difuzni gumijasti infiltrat.

11. Poškodbe pljuč.

Pojavlja se v obliki:

– izolirane gume;

– kronična medcelična sifilitična pljučnica;

– skleroza pljuč.

Poškodbe mišično-skeletnega sistema

Skeletni sistem je lahko prizadet v vseh obdobjih luesa. Poškodba kosti se lahko pojavi v obliki eksudativno-proliferativnega vnetnega procesa brez klinično izraženih žarišč uničenja ali z uničenjem z bolj ali manj pomembno uničenjem kosti.

Najpogosteje prizadeti: golenica, nosne kosti in trdo nebo; manj pogosto - kosti lobanje (v 5% primerov); zelo redko - kosti rok, čeljusti, medenice, lopatice

Na koncu Lues I - 20% bolnikov ima bolečine v dolgih cevastih kosteh;

Pri Lues II se zgodi naslednje:

- periostitis;

- osteoperiostitis;

- sinovitis;

– osteoartritis.

So benigni, brez znakov uničenja in se dobro odzivajo na terapijo.

Pri Lues III lezije skeletnega sistema spremljajo destruktivne spremembe.

CM. Rubashev razlikuje:

– negumizni osteopriostitis:

a) omejeno;

b) difuzno;

– gumiozni osteoperiostitis:

a) omejeno;

b) difuzno;

– osteomielitis: a) omejen;

b) difuzno.

Diagnoza lezij mišično-skeletnega sistema v terciarnem obdobju sifilisa je postavljena na podlagi:

1) klinična slika;

2) radiološke podatke;

3) KSR, RIBT, RIF;

4) poskusno zdravljenje.

Skriti sifilis

Razvrstitev latentnega sifilisa:

1) zgodnji (Praecox) - do 2 leti od trenutka okužbe;

2) pozno (Tarda) - več kot 2 leti od trenutka okužbe;

3) neznano (neopredeljeno) (Ignorata), ko niti zdravnik niti bolnik ne moreta določiti točnega časa od trenutka okužbe. V tej skupini bolnikov so ljudje z lažno pozitivnimi nespecifičnimi krvnimi reakcijami. Lahko so:

– akutni: menstruacija, porod, nosečnost, pljučnica, srčni infarkt;

– kronične: tuberkuloza, malarija, tifus, sistemske bolezni, diabetes.

Diferencialna diagnoza

zgodnji in pozni latentni sifilis

1. Milič M.V. Razvoj sifilisa. - Moskva. "Medicina", 1987-158 str.

2. Gagaev G.K., Somov A.B. Zdravljenje in preprečevanje spolno prenosljivih bolezni - Moskva. Založba Univerze za prijateljstvo ljudi, 1987. - 120 str.

3. Tiščenko L.D., Gagaev G.K., Metelsky A.B., Alita O.V. Delavnica iz dermatovenerologije. - Moskva. Založba Univerze za prijateljstvo ljudi, 1990. - 123 str.

4. Samtsov AB. Osnove dermatovenerologije v vprašanjih in odgovorih. - Saint Petersburg. SpetsLit, 200 – 391 str.

5. Skripkin Yu.K., Zverkova F.A., Šarapova G.Ya., Studnicin A.A. Vodnik po pediatrični dermatovenerologiji. – Leningrad “Medicina”, 1983. – 476 str.

6. Yagovdik N.Z., Kachuk M.V., Sosnovsky A.T., Belugina I.N. Venerične bolezni. Imenik – Minsk “Beloruska Navuka”, 1998 – 341 str.

7. Skripkin Yu.K., Šarapova G.Ya. Kožne in spolne bolezni. -Moskva. "Medicina", 1987. - 318 str.

8. Skripkin Yu.K. Kožne in spolne bolezni. - Moskva. "Medicina", 1980. - 548 str.

9. Samtsov A.V. Nalezljive dermatoze in spolno prenosljive bolezni. Imenik. Sankt Peterburg “Posebna literatura”, 1997. – 139 str.

10. Ivanova O.L. Kožne in spolne bolezni. Upravljanje. – Moskva “Medicina”, 1997. – 350 str.

11. Šapošnikov O.K. Venerične bolezni. Upravljanje. –Moskva “Medicina”, 1991. –544 str.

12. Borisenko K.K. Spolno prenosljive bolezni. – Moskva “Getar Medicine”, 1998. – 122 str.

13. Skripkin Yu.K., Mashkilleyson A.L., Šarapova G.Ya. Kožne in spolne bolezni. II izdaja. – Moskva “Medicina”, 1997. – 462 str.

14. Skripkin Yu.K. Kožne in spolne bolezni. Založba "Triada - Pharm", Moskva 2001 - str.656.

15. Pavlov S.T., Šapošnikov O.K., Samtsov V.I., Iljin I.I. Kožne in spolne bolezni. Založba "Medicina", Moskva. 1985. –368 str.

16. Orlov E.V., Aronov B.M., Merkulova T.B. Zdravljenje kožnih in spolno prenosljivih bolezni. Izobraževalni in metodološki priročnik. Samara 2001. Založba UVE sama? – 65 c.

17. Bychko-Tokova I.S., Pronkina L.N., A.A. Bakhmisterova Spolno prenosljive bolezni (STD). Študijski vodnik za študente Fakulteta za medicino. Saransk. 1998. Založba "Znanje" RM. – 40 s.

18. Bakhmisterova A.A. Sifilis (etiopatogeneza, epidemiologija, klinična slika, diagnoza, zdravljenje). Metodična navodila. Saransk, 2000. – 40 str.

19. Metodološka gradiva o diagnostiki in zdravljenju najpogostejših spolno prenosljivih okužb in kožnih bolezni. Moskva 2001, GUUNIKVI MZ RF - 127. C

20. Vladimirov V.V., Zudin B.I. Kožne in spolne bolezni. Učbenik za študente medicinskih inštitutov. 2. izdaja. – M: Medicina, 1982. – 288 str.

21. Ivanov O.L., Kochergin N.G. (Uredil). Atlas: Dermatologija in venerologija v modelih, Moskva, 1995.

22. Bakhmisterova A.A. Spolno prenosljive bolezni (okužba s HIV, genitalni herpes, okužba s CMV, okužba s papiloma virusom, trihomonijaza, mikoplazmoza, bakterijska vaginoza, urogenitalna kandidoza). Vadnica. - Saransk. – 1999. – 47 str.

23. Ovchinnikov N.M., Bednova V.N. Laboratorijska diagnostika spolno prenosljive bolezni. – M.: Medicina, 1987.

Glomerulonefritis je praviloma benigen in ga ne spremlja edem ali zvišan krvni tlak. Oslabljena filtrirna sposobnost ledvic se lahko kaže kot albuminurija in hematurija.

Pozni visceralni sifilis. Na podlagi statističnih podatkov, klinične izkušnje lahko trdimo, da je v strukturi visceralnega sifilisa 90-94% primerov sifilis srčno-žilnega sistema, 4-6% je sifilis jeter, 1-2% je sifilis drugih notranjih organov: pljuč, ledvic, vranica, želodec.
Pri sifilisu srčno-žilnega sistema je najpogosteje prizadeta aorta, včasih se aortitis in miokarditis razvijeta hkrati. V poznem obdobju je možna poškodba miokarda, ki se kaže kot lokalizirana guma ali poteka kot difuzni miokarditis. V slednjem primeru histološki pregled razkrije proliferacijo granulacijskega intersticijskega tkiva, okoli žil - celično infiltracijo, obliteracijski endarteritis in submiliarno koagulacijsko nekrozo, ki se včasih oblikuje v tipično gumo. Klinična slika je lahko drugačna, odvisno od resnosti in obsega procesa. Pri nekaterih bolnikih je bolezen asimptomatska, pri drugih so znaki srčne okvare jasno izraženi. Pritožujejo se zaradi bolečin v predelu srca, palpitacij, zasoplosti. Pri poslušanju opazimo dolgočasen prvi ton, sistolični šum nad vrhom srca mišičnega izvora in aritmijo; opazimo premik meja srca in razvoj srčnega popuščanja različnih stopenj. S pojavom izoliranih gum so klinični simptomi določeni z njihovo velikostjo in lokacijo. Nahajajo se v različnih delih srca, predvsem pa v interventrikularnem septumu in steni levega prekata. Enotne in majhne gumme so klinično asimptomatske in se običajno odkrijejo šele pri obdukciji; primeri so možni nenadna smrt. Najpogostejši različici gumijastega miokarditisa sta popolna atrioventrikularna blokada in Morgagni-Adams-Stokesov sindrom, ki ga povzroča specifična poškodba atrioventrikularnega snopa; Možne so tudi druge motnje prevodnosti in srčnega ritma.
Ko so gumme lokalizirane na dnu levega atrioventrikularnega ventila, se razvije dekompenzirana mitralna zaklopka. Poškodbe zaklopk z gumijastim procesom so izjemno redke.
Razvoj sklerogumskih procesov v miokardu običajno povzroči hudo srčno popuščanje z neugodnim izidom brez specifičnega zdravljenja. Za odkrivanje miokardne disfunkcije in intrakardialne hemodinamike velik pomen imajo polikardiografske študije (elektro-, balisto- in fonokardiografija).

Klinični simptomi sifilitične anevrizme aorte je odvisno od njegove lokacije in velikosti, smeri rasti, stiskanja okoliških organov, pa tudi prisotnosti sočasne poškodbe ustja koronarnih arterij in insuficience mitralne zaklopke. Na primer, anevrizma padajoče aorte, ki ni povezana z okoliškimi organi, včasih doseže ogromne velikosti, ne da bi povzročila subjektivne motnje. Z drugimi besedami, "tihe" zelo velike sakularne anevrizme pogosteje opazimo v padajoči aorti. Zato zgodnji znak Anevrizma te lokacije je pogosto pulzirajoč tumor, ki se nahaja levo od manubrija prsnice. Anevrizma aortnega loka, globoko nameščena in tesno povezana z okoliškimi organi, zgodaj povzroči njihovo stiskanje. Pogosto anevrizma aorte obstaja več let v latentni obliki in se nepričakovano odkrije med rentgenskim slikanjem prsnega koša ali se kaže kot končna notranja krvavitev.
Bolniki z anevrizmo se pogosto pritožujejo zaradi bolečine v prsnem košu, kratkega dihanja in včasih bolečine v interskapularnem predelu na levi. Simptomi srčno-žilne odpovedi se pojavijo predvsem v primerih, ko je anevrizma kombinirana s poškodbo ustja koronarnih arterij in insuficienco aortnih ventilov.
Glavni znaki sifilitične anevrizme aorte:
1) pulzirajoča področja prsnega koša, najpogosteje v predelu manubrija prsnice in desno od nje;
2) tolkalna razširitev obrisov aorte na eni ali obeh straneh manubriuma prsnice, ki ustreza pulzirajočemu območju prsnega koša;
3) razlika v pulzu - manjše polnjenje in zamuda pulzni val na strani anevrizme, kar je lahko posledica zožitve ustja arterij, ki segajo od aortnega loka, stiskanja bližnjih arterij z anevrizmo, vendar najpogosteje upočasnjenega pretoka krvi v anevrizmatični vrečki;
4) neke vrste pihanje sistoličnega hrupa v območju vaskularne otopelosti, ki ga včasih sliši sam bolnik, zlasti ponoči (ko je anevrizma napolnjena s trombotičnimi masami, hrup postane šibkejši in celo izgine);
5) simptomi stiskanja sosednjih organov in tkiv z anevrizmo: zgornja votla vena, sapnik, bronhiji, požiralnik, živčna debla itd. Anevrizmatični tumor lahko povzroči uničenje reber, prsnice, vretenc s simptomi kompresije hrbtenjača ali njegove korenine;
6) simptomi preboja anevrizme v sosednje organe (sapnik, bronhije, pljuča, plevralna votlina, požiralnik, mediastinum, perikardialna votlina itd.), Ki jih opazimo pri skoraj vsakem četrtem bolniku z anevrizmo. To olajšuje težka telesna aktivnost, zlasti po samo določenem zdravljenju;
7) razvoj disekcijske anevrizme aorte, ki jo spodbuja sočasna ateroskleroza in arterijska hipertenzija;
8) radiografsko - ekspanzija in izrazita pulzacija vaskularne sence, njeni ostro definirani in gladki robovi, neločljivost izbočene sence od aorte pri pregledu v različnih smereh, včasih - prisotnost linearne kalcifikacije na radiografiji vzdolž obrisa anevrizmalna protruzija.

Sifilis jeter . Poznamo štiri oblike poznega sifilitičnega hepatitisa: kronični epitelijski, kronični intersticijski, omejeni gumizni in miliarni gumizni. Za vse oblike je značilen dolg potek procesa s postopnim razvojem sklerogumskih sprememb, ki vodijo do ciroze in hude deformacije jeter.
Sklerogumatozne lezije včasih stisnejo veno, kar prispeva k pojavu ascitesa, ali žolčevod, kar povzroči zlatenico. Diagnozo postavimo na podlagi anamneze, sočasnih specifičnih lezij drugih notranjih organov, pozitivnih seroloških preiskav krvi in ​​rezultatov antisifilitičnega zdravljenja.

Sifilis želodca se lahko pojavi kot kronični gastritis, izolirana guma, ki ob razpadu povzroči razjedo na želodcu.
Sifilični gumijasti infiltrat, ki se nahaja v piloričnem delu želodca, povzroči njegovo stenozo. Zaradi sklerotičnih sprememb se želodec deformira (dobi obliko peščene ure, jelenovega roga itd.). Sifilis želodca se običajno razvije v ozadju hude hipo- ali anacidnosti. Diferencialna diagnoza sifilisa in želodčnih tumorjev je pogosto zelo težavna. V takih primerih je poskusno zdravljenje ključnega pomena.

Sifilis pljuč pojavlja se predvsem v obliki izoliranih gum ali kronične medcelične sifilitične pljučnice, ki vodi v pljučno sklerozo. Proces je običajno lokaliziran v spodnjem in srednjem režnju desnega pljuča, kar je treba upoštevati pri diferencialna diagnoza sifilis in pljučna tuberkuloza. Pogosto se težava reši šele na podlagi rezultatov poskusnega zdravljenja.
Pozni sifilis ledvic je lahko predstavljen z nefrotično različico kroničnega glomerulonefritisa s hudim edemom, visoka vsebnost beljakovine v urinu (od 3,5 do 80 g / l), pojav hialinskih, zrnatih, voskastih odlitkov, hipoproteinemija (30-40 g / l), zmanjšano razmerje albumin-globulin (do 0,3-0,5), hiperholesterolemija (10 -16 mmol/l). Pri nekaterih bolnikih se razvije ledvična amiloidoza in opazimo izolirane ali difuzne gumijaste lezije.
Pri postavljanju diagnoze je treba upoštevati, da je pri bolnikih s poznim visceralnim sifilisom hkrati specifično prizadetih več notranjih organov in živčni sistem.
Diagnozo otežuje tudi odsotnost znakov sifilisa v preteklosti v anamnezi 75-80% bolnikov z visceralnim sifilisom. Standardni serološki testi krvi so pozitivni pri 50-80% bolnikov, RIBT in RIF - pri 94-100%. Vendar pa ne potrdijo vedno diagnoze, saj imajo bolniki z latentnim seropozitivnim sifilisom včasih nespecifične lezije notranjih organov. Hkrati so lahko pri bolnikih z visceralnim sifilisom, tudi v aktivni obliki, serološke reakcije, vključno z RIF in RIBT, negativne.

Za pozno ali terciarno obdobje sifilisa so značilni vsi znaki kronične sistemske, hude bolezni, pri kateri se razvije kršitev fiziološkega delovanja prizadetih organov. Podatki iz sodobnih statističnih študij o času in pogostosti prehoda bolezni na pozna faza precej protislovno. Menijo, da se pri 5-40% okuženih razvije po približno petih letih od vnosa povzročitelja v telo.

Kateri so glavni dejavniki, ki prispevajo k razvoju pozne oblike bolezni in ali je terciarni sifilis mogoče pozdraviti?

Glavni dejavniki, ki prispevajo k razvoju poznega sifilisa, so:

• okužba v starosti ali zgodnjem otroštvu;
• pomanjkanje zdravljenja ali nezadostno zdravljenje zgodnjih oblik bolezni;
• neugodne socialne in življenjske razmere;
• prisotnost poškodb in kroničnih bolezni;
• kronična zastrupitev z alkoholom, drogami ali industrijska zastrupitev;
• zmanjšana splošna imunost ali dolgotrajne bolezni, ki jih spremlja stanje imunske pomanjkljivosti (malarija, tuberkuloza, dolgotrajne in kronična patologija prebavni trakt, avtoimunske bolezni vezivnega tkiva in itd.);
• močan fizični, duševni in psihološki stres;
• neustrezna ali neracionalna prehrana z nezadostno vsebnostjo beljakovin, vitaminov in mikroelementov v živilih.

Oblike in simptomi terciarnega sifilisa

Na tej stopnji se bolezen manifestira v naslednjih oblikah:

1. Pozna terciarna roseola.
2. Benigna ali gumijasta oblika je tuberkulozna ali gumijasta (sifilidna) lezija kože, sluznic in osteoartikularnega sistema.
3. Visceralni sifilis, zlasti kardiovaskularna oblika.
4. nevrosifilis.

Terciarna roseola

Ali terciarni eritematozni izpuščaj, zelo redko. Lahko se pojavi 5-8 let po začetku patologije in se kaže kot veliki, omejeni, redki izpuščaji v obliki bledo rožnatih madežev do 20 mm v premeru, z nepravilnimi obrisi. Pogosto pride do neizraženega luščenja povrhnjice na območju madežev in kombinacije slednjih s tuberkuloznimi in gumijastimi elementi.

Izpuščaji tvorijo različne oblike (venci, loki, obroči), katerih premer lahko doseže 12 cm, lokalizirani so predvsem na prsih, simetrično v ledvenem, glutealnem in femoralnem predelu.

Napoved je običajno razmeroma ugodna. Po razrešitvi terciarne roseole ostanejo atrofične brazgotine.

Poškodbe kože

Glavni simptomi so nastanek tuberkulozov v dermalni plasti in gum, ki so vozli v podkožnem maščobnem tkivu. V patološkem smislu predstavljajo žariščno infekcijsko-vnetno proliferacijo celic vezivnega tkiva (granulom).

Granulomi se razvijajo počasi, neopazno in praktično ne povzročajo subjektivnih občutkov. Pojavljajo se na omejenih območjih, se ne zlivajo med seboj in so združeni v različne figure. Lahko nastane več deset tuberkulozov, gumme pa lahko tvorijo posamezne elemente.

Rešitev obeh lahko poteka z ali brez nastanka ulcerativne površine, vendar na njihovem mestu vedno ostanejo brazgotine hipertrofične ali atrofične narave. Do ponovnega razvoja elementov na območju brazgotine ne pride.

Tuberkulozna lezija

Je najpogostejša oblika terciarne dobe. Ti elementi se imenujejo: terciarna papula, tuberkularni sifilid, površinska guma, sifilis tuberkuloza. Ta vrsta lezije se običajno razvije 2-3 leta po okužbi, veliko redkeje po enem ali dveh letih ali več desetletjih in lahko traja od nekaj mesecev do nekaj let.

Gomoljni sifilidi so omejeni kožni infiltrati (pečati) s sijočo gladko površino, ki se lahko nahajajo na različnih globinah dermalne plasti. Njihov premer je nekaj milimetrov, barva je odvisna od območja lokalizacije in trajanja obstoja ter se spreminja od rjavkasto rdeče do cianotične (modrikaste).

Te formacije se pojavljajo na omejenih predelih kože, so združene, vendar se med seboj ne združijo. Po nekaj mesecih se lahko v nekaterih primerih začnejo razjedati, v drugih pa postopoma izzvenijo.

V prvi različici (razjeda), ki lahko traja od nekaj mesecev do nekaj let, se tuberkularni infiltrat v središču zmehča, povrhnjica, ki ga pokriva, postane tanjša in tvori gosto temno rjavkasto skorjo. Postopoma se povečuje in zapolni celotno površino elementa. Vendar pa je v tem primeru vedno ohranjen rob nerazpadlega infiltriranega tkiva v širini približno 1 mm.

Po luščenju skorje se pokaže okrogla plitka razjeda, katere robovi rahlo štrlijo nad površino zdravo kožo. Sama razjeda je obdana z infiltracijskim grebenom. Njegove gladke, nepoškodovane stene se nahajajo navpično glede na globoko dno, prekrito z zelenkasto rumenim nekrotičnim tkivom.

Zgodi se čez čas popolno uničenje infiltracija, čiščenje ulceroznega dna in postopno celjenje z nastankom neenakomerne vdrte brazgotine, obdane s pigmentirano obrobo. Njihove značilnosti (lokacija, izolacija, združevanje in neenakomerna globina) so enake gomoljem. Velikosti brazgotin so različne (do nekaj centimetrov).

Pri drugi možnosti (postopna resorpcija) površina tuberkuloze postane rjavkasta, z blagim luščenjem poroženelega epitelija. Infiltrativno zbijanje postopoma postane bledo, mehko in ravno, koža na tem mestu postane atrofirana, tanka, obdana z ozkim pigmentnim robom. Nastala atrofična brazgotina po določenem času pridobi barvo okoliške zdrave kože.

1. Gomoljni sifilid
2. Atrofija brazgotin

Gomoljni sifilid je lahko več vrst:

1. Skupina, za katero so značilni tesno sosednji vozli, ki se ne združujejo in so ločeni z ozkimi območji nespremenjene površine kože. Skupina vozlišč na različnih stopnjah razvoja (od svežih elementov do brazgotin) in ne presega 40 elementov je lokalizirana na omejenem majhnem območju, včasih tvori vence, loke in kroge. Pri terciarnem sifilisu se lahko pojavijo na katerem koli delu telesa, vendar je najpogostejša lokalizacija sifilidov čelo in njegova meja z lasiščem, nosom, medlopatičnim predelom, kožo ekstenzorske površine zgornjih in spodnjih okončin ter ledvenega dela. regiji.
2. Serpening, ki se kaže v zaporednem pojavu novih vozlov na območju glavnega žarišča in hkratnem brazgotinjenju tuberkulozov, ki so obstajali prej. Lezija ima "plazeč" značaj, ki zavzema vedno večjo površino kože. V središču lezije je mozaična brazgotina, na njenem obodu pa so tuberkuli različnih stopenj razvoja. Poleg glavne brazgotine so manjše brazgotine, ločene druga od druge. Celotno prizadeto območje je omejeno z grebenom z nazobčanimi obrisi.
3. Pritlikavi sifilid, ki se pojavi 15 let ali več po začetku bolezni (pozno terciarno obdobje sifilisa). Predstavljajo ga majhni okrogli ali ovalni rdeče obarvani tuberkuli, ki se nahajajo površinsko na omejenem območju, združeni v oblike in spominjajo na papule s. Elementi ne prehajajo skozi stopnjo razjede, vendar zaradi njihove razrešitve ostanejo neravne površinske brazgotine, ki se v kratkem času zgladijo.
4. Difuzni sifilid ali tuberkularni sifilid "platforme" je redka oblika manifestacije terciarnega sifilisa in je lokaliziran na katerem koli delu telesa, vendar pogosteje na dlaneh ali plantarni površini. Razvija se kot posledica zlitja vozlišč v eno neprekinjeno gosto infiltrativno območje rdečkasto-cianotične barve. Ima videz ovalne ali okrogle plošče, ki doseže premer do 10 cm ali več. Na gladki, včasih rahlo luskasti površini tega območja posamezni tuberkuli niso vidni. Včasih se na njej lahko pojavijo površinske ali globoke boleče razpoke. Kasneje se ti infiltrati ponovno absorbirajo ali pa na njihovem mestu nastanejo atrofične ali hipertrofične brazgotine.

Gumiozna lezija v terciarnem obdobju sifilisa

Kaže se kot sifilitična guma, imenovana tudi subkutana ali sifilično nodularna guma in je vozlič, ki se najpogosteje razvije v podkožni maščobni plasti, redkeje v kosteh ali mišicah.

Subjektivni občutki so nepomembni ali pa jih sploh ni. Huda bolečina in disfunkcija organa se lahko pojavita, ko je gumijasto vozlišče lokalizirano v območju periosteuma, živca ali živčnega pleksusa. Če guma stisne veliko žilo in zmanjša njen lumen, se lahko razvije podhranjenost ustreznega področja tkiva, otekanje slednjega, včasih znatno.

Vozlišče se pojavi v obliki omejenega zbijanja globoko v tkivih brez simptomov akutnega vnetnega procesa. Koža nad njo ni spremenjena, ni spojena z okoliškim tkivom, ima gosto elastično konsistenco, je mobilna, ovalne ali okrogle oblike, meri 1-2,5 cm, diagnoza v tem obdobju razvoja elementa je težka, in se odkrije po naključju.

Praviloma so te formacije enojne, manj pogosta je prisotnost 4-6 elementov. Njihova primarna lokalizacija je: čelo, nos, ustnice, lasišče, prsnica, podlakti, sprednja površina stegen in nog. Manj pogosto se gumijasti vozli pojavijo v predelu dimelj in na mestu trdega šankra na penisu.

Relativno hitro se nodularna tvorba poveča na 5-6 cm, razširi se v dermalno plast, dvigne vijolično rdečo ali cianotično površino kože in postane neaktivna. Poskus njegovega premika ali lahka palpacija (palpacija) je občutljiva ali povzroča bolečino, ki je lahko neodvisna.

Nadaljnji razvoj gumijastega vozla lahko poteka na enega od dveh načinov:

1. Brez nastajanja razjed.
2. Z globoko nekrozo (smrtjo) tkiva in razjedami.

V prvem primeru lahko pride do naslednjih nadaljnjih sprememb:

• pri izvajanju ustreznega zdravljenja terciarnega sifilisa - mehčanje, zmanjšanje velikosti gumijastega infiltrata s kasnejšim nastankom brazgotine;
• z visoko telesno odpornostjo se infiltrat ne raztopi, ampak se postopoma nadomesti z vlaknastim tkivom, v katerem se odlagajo kalcijeve soli; vozlišče se zmanjša v velikosti, izgubi elastičnost, zlahka se premika med palpacijo, koža nad njim ima normalno barvo; vozli te narave se tvorijo predvsem v predelu komolčnih in kolenskih sklepov (periartikularni noduli) in niso dovzetni za specifično zdravljenje in ostanejo več let.

Druga možnost je najbolj neugodna. Kaže se z bolečino in osrednjim mehčanjem tkiva, ki se postopoma razširi na celotno površino vozla. Koža nad njo postane tanka, v sredini pa se pojavi fistula (luknja), skozi katero se sprošča želatinasta, viskozna, lepljiva umazano rumena tekočina. Manj pogosto je gnojen ali krvavo-gnojen. V nekaterih primerih nekrotično tkivo tvori krasto, iz katere se sprošča tekoča vsebina.

Značilen simptom je majhen volumen izcedka v primerjavi z območjem mehčanja vozlišča. Velikost slednjega se kljub ločevanju vsebine skoraj ne zmanjša in zaradi palpacije na dnu fistule in vzdolž njegovih robov se odkrije infiltrat velike velikosti.

V kratkem času se odprtina fistule poveča v premeru in se spremeni v razjedo, najprej s previsnimi robovi, nato pa s strmimi. Oblika razjede je podobna kraterju, katerega dno je prekrito z ostanki nekrotičnega tkiva umazano rumene barve (palica), zraščeno z dnom in neobčutljivo na dotik.

Ko nekrotično jedro zapusti, razjeda, globoka 5 do 10 mm, pridobi značilno ovalno ali okroglo obliko. Obdaja ga cianotično rdeč gost, jasno razmejen infiltrat, ki se dviga nad zdravo površino kože. Na dnu razjede so ostanki rumenkastih nekrotičnih mas z majhno količino gnojnega izcedka.

Granulacije, katerih število postopoma narašča, tvorijo demarkacijsko (ločnico) črto, ulcerativna površina se očisti in na njenem obrobju se začne oblikovati brazgotina. Po zacelitvi razjede ima brazgotina za to bolezen značilno "zvezdasto" obliko - v predelu same razjede uvlečena in hrapava, v predelu infiltrata pa tanjša in bolj rdeča.

Celotna brazgotina ima rdeče-rjavo barvo, nato pigmentacijo in postane rjava, nato pa pride do depigmentacije. Včasih ima brazgotina nepravilne oblike. To se zgodi, če se razjeda z brazgotinami na eni strani poveča v nasprotni smeri.

Difuzni gumijasti infiltrati

Ena od vrst gumijaste oblike lezij pri terciarnem sifilisu so difuzni gumijasti infiltrati, ki so 2-3 vozlišča, ki se združujejo med seboj. Ko razpadejo, nastanejo združujoče se razjede z nepravilnimi obrisi, ki zasedajo veliko površino kože. V nekaterih primerih se razširijo na okoliška tkiva in povzročijo tako resne zaplete, kot so iznakaženost in celo popolno uničenje določenih delov telesa, na primer nosu, ustnic, oči itd. (obsevanje ali pohabljanje dlesni).

Pogosto takšne formacije spremlja sekundarna okužba in ponavljajoče se erizipele, običajne akutno vnetje s hudo rdečico, oteklino, bolečino, limfadenitisom in limfangitisom ter spodnjih okončin- krčne žile, tromboflebitis.

Poškodba sluznice pri terciarnem sifilisu

Spremlja ga pojav tuberkulozov, gum in difuzne gumijaste infiltracije predvsem v nosu, na mehkem in trdem nebu, velumu in veliko redkeje v predelu jezika, ustnic in zadnje stene žrela. Klinične manifestacije odvisno od lokacije sifilida. So pogosti Klinični znaki slednje - gostota edema in njegova nebolečnost, pomanjkanje reakcije perifernih regionalnih bezgavk, dokaj hitra ločljivost elementov v primerih, ko se izvaja specifično ustrezno zdravljenje terciarnega sifilisa (izjema je infiltracija jezika gumijastega tipa).

Gumijasti sifilidi na sluznici nosnega septuma in trdega neba nastanejo praviloma kot posledica širjenja vnetja iz pokostnice ali hrustanca. Na nosnem septumu se pojavi infiltrativno zbijanje cianotične barve, ki zmanjša širino lumena nosne votline.

Kasneje se v nosnih prehodih pojavijo gnoj in krvave skorje, kar kaže na proces razgradnje tkiva. Nato se oblikuje razjeda z jasnimi mejami v obliki gostega infiltracijskega grebena, ki mu sledi ločitev nekrotične palice s kostjo ali hrustančnim sekvestracijo nosnega septuma. Pri večjih poškodbah v zgornjem delu se zaradi umika hrbta nos deformira (»pade«) in postane »sedlast«.

Če je trdo nebo uničeno, nastane luknja, ki povezuje ustno votlino z nosno votlino. To vodi do pojava nosnega glasu, značilnega za terciarni sifilis, in vstopa ustne vsebine v nosno votlino. Če je premer luknje majhen, se lahko zapre zaradi konzervativnega zdravljenja, sicer je potrebna kirurška sanacija. Če se pojav gumijastih sifilidov na trdem nebu ne začne iz nosu, ampak iz ustne votline, njihov potek je ugodnejši: premer razjed je običajno do 10 mm, lokacija pa površinska.

Pojav razširjene infiltracije, vozlov, razjed na jeziku povzroča pojav glositisa z možno kasnejšo deformacijo in omejevanjem gibljivosti jezika, na palatinu velum - povzroči nastanek značilnih (sevalnih) brazgotin na njem, pa tudi do zlitja z zadnjo steno žrela, kar lahko povzroči manjše bolečine in težave pri požiranju.

Poškodbe osteoartikularnega sistema

Poškodbe kosti med terciarnim sifilisom so v zadnjih desetletjih opazili veliko manj pogosto. Sifilitične gume se pojavljajo predvsem v ravnih kosteh in površinsko nameščenih diafizah velikih cevastih kosti. Najpogosteje so to kosti lobanje, ključnice, nadlahtnice in ulne, distalne stegnenice, notranje površine in grebena. golenica(še posebej pogosto), včasih telesa vretenc. Lezije gumijaste kosti so lahko lokalizirane v periosteumu, kortikalni in gobasti substanci, omejene ali razpršene in potekajo na naslednji način:

• Periostitis, za katerega so značilne bolečine v kosteh, ki se ponoči poslabšajo. Čez nekaj časa se pojavi oteklina, bolečina postane močnejša in je še posebej izrazita tudi pri površinski palpaciji. V odsotnosti zdravljenja terciarnega sifilisa bolečina postopoma izgine v 2-3 tednih, na mestu otekline pa se določi kostna gomolja ali omejena zadebelitev; retrospektivna diagnoza je možna z rentgenskim pregledom prizadete kosti.
• Osteoperiostitis, pri katerem se vnetni proces razvije v periosteumu in se nato razširi na kostno tkivo ali, nasprotno, v slednjem se razvije s širjenjem na periosteum.

  Glavni in prvi znak je intenzivna "vrtalna" bolečina, zlasti ponoči. Ko je periosteum vključen v vnetje, se pojavi oteklina mehkega tkiva v projekciji lokalizacije lezije kosti in ostra bolečina ob dotiku. Ti pojavi trajajo več tednov, nato pa bolečina postopoma izzveni, skupaj z oteklino pa ostane izrazita zadebelitev zaradi kalusa, ki ima pogosto kratersko vdolbino.

  Možno je nastanek globoke razjede s hrapavim kostnim dnom. Pri slednji možnosti po odstranitvi nekrotičnega tkiva in kostni sekvestraciji kot posledica celjenja nastane brazgotinsko tkivo, ki je zraščeno s kostjo in obdano s kostnim »grebenom«.

• Osteomielitis, ki se razvije kot posledica lokalizacije sifilitične gume v kostni snovi in ​​​​širjenja vnetnega procesa na kostni mozeg ali pa obratno. Ta vrsta lezije je v primerjavi s prejšnjimi nekoliko manj pogosta in jo včasih spremlja tudi bolečina rahlo povečanje temperaturo.

Poškodbe sklepov pri terciarnem sifilisu se najpogosteje kažejo kot hidroartroza (nabiranje tekočine v sklepu) in osteoartritis (vnetje v sklepu), artralgija (bolečina v sklepih) v več ali enem sklepu ali artritis enega sklepa, najpogosteje kolena. . Artralgična bolečina ni povezana z gibi in se celo intenzivira v mirnem stanju. Pri jemanju nespecifičnih protivnetnih zdravil vztrajajo, prenehajo ali pa se njihova intenzivnost znatno zmanjša zaradi jemanja zdravil s kalijevim jodidom.

Pri artritisu kolena se sinovialna tekočina kopiči v sklepu, zaradi česar se poveča v volumnu in dobi obliko krogle, pojavi se rahla bolečina, vendar funkcije sklepa niso motene.

Visceralni sifilis

Predstavlja najhujše simptome terciarnega sifilisa in najresnejše zaplete. Gumiozni infiltrati ali gume omejene narave ter degenerativne spremembe in motnje presnovni procesi v terciarnem obdobju se lahko razvijejo v vseh notranjih organih. Najpogosteje, v 90-94%, lezije prizadenejo krvne žile in srce (kardiovaskularna oblika), v 4-6% - jetra in le 1% se pojavijo pri lezijah drugih organov (pljuča, želodec in črevesje, ledvice, moda). ).

Najpogostejša manifestacija kardiovaskularne oblike poznega terciarnega sifilisa je sifilični aortitis, manj pogosto - sifilični miokarditis (poškodba srčne mišice). Za sifilični aortitis je značilen nastanek in razvoj specifičnih infekcijskih žarišč v srednji ovojnici aorte, ki se zaradi razrešitve nadomestijo s celicami vezivnega tkiva. V svojem poteku je lahko aortitis nezapleten ali ga spremlja razvoj zožitve srčnih žil ( koronarne arterije), anevrizma aorte, insuficienca aortne zaklopke.

Posledično se pojavi deformacija notranje obloge aorte, podobna koži shagreen. Te spremembe najpogosteje prizadenejo ustje aorte in njen ascendentni del, kjer se nahajajo aparat in odprtine aortne zaklopke. koronarne žile, ki prenaša kri iz aorte v srčno mišico. Uničenje elastičnih in mišičnih vlaken srednjega sloja stene aorte posledično povzroči nastanek anevrizme (razširitev tega dela stene v obliki vrečke).

Te patološke spremembe se lahko razvijejo postopoma in se dolgo časa ne manifestirajo. Nato se zaradi razvoja aortne stenoze in insuficience aortne zaklopke začnejo pojavljati simptomi, značilni za koronarno srčno bolezen (napadi angine, srčni infarkti), vztrajna bolečina v prsih, srčni šum med avskultacijo (poslušanjem) srca, simptomi srčnega popuščanja. postopoma narašča itd.

Ko se razvije anevrizma, se v njej tvorijo krvni strdki, kar vodi do ločevanja slednjih in njihovega prenosa v žile drugih organov (trombembolija), anevrizma lahko premakne mediastinalne organe, razsloji njene stene s krvjo in poči, kar vodi do smrti.

Poškodba srčne mišice je lahko neodvisna (kot posledica razvoja gum v miokardu) ali kot zaplet sifiličnega aortitisa. Lahko se pojavi neopazno, pogosteje pa se kaže kot nejasna bolečina v predelu srca, motnje srčnega ritma in srčno popuščanje (kratka sapa, otekanje nog ipd.).

Jetra pri terciarna oblika Običajno zboli med 35. in 50. letom starosti. To se pojavi v povprečju 15 in celo 20 let po okužbi s sifilisom. Pozni hepatitis se pojavlja v 4 oblikah:

1. Gumijasti žariščni hepatitis, pri katerem se več gum tvori pretežno v perifernih delih jeter. različne velikosti sledijo globoke brazgotine. Gume se pogosto nahajajo pod jetrno kapsulo, kar vodi do znatnega povečanja organa.
2. Miliarni (multipli) hepatitis.
3. Intersticijski hepatitis, pri katerem patološki procesi se pojavijo okoli jetrnih lobulov, v vmesnem tkivu.
4. Kronični epitelijski hepatitis. Lahko se razvije neodvisno ali kot zaplet prejšnje oblike.

Za drugo in tretjo obliko je značilna tvorba več majhnih vozlov ali difuznih infiltratov v območju posod, ki se nahajajo med jetrnimi lobuli. Brazgotinsko tkivo, ki se pozneje oblikuje, stisne lobule in žile.

V četrti različici so spremembe v jetrih posledica distrofije in degeneracije jetrnih celic, razvoja vezivnega tkiva, kar posledično vodi do nastanka ciroze jeter.

Hepatitis sifiličnega izvora je lahko asimptomatičen ali se kaže z zelo raznoliko klinično sliko. Najbolj značilni simptomi:

• bolečina in / ali občutek teže v desnem hipohondriju, ki se pogosto poslabša ponoči in traja več dni;
• riganje in slabost;
• nestabilnost črevesne funkcije (driska se nadomesti z zaprtjem);
• povišana telesna temperatura (pogosto), ki jo spremlja mrzlica in obilno znojenje;
• porumenelost beločnice in kože (v kasnejšem obdobju), povezana s stiskanjem žolčnih kanalov z vozlišči (najbolj značilno za epitelno obliko hepatitisa);
• neenakomerno povečanje grudastih (včasih gladkih) jeter, ki štrlijo izpod desnega hipohondrija;
• neskladje med zadovoljivim splošnim stanjem in očitnimi spremembami v jetrih.

Diagnoza visceralnih lezij med terciarnim sifilisom pogosto predstavlja precejšnje težave. Pogosto je mogoče opaziti sočasno disfunkcijo več notranjih organov v kombinaciji s poškodbo živčnega sistema. Te sekundarne procese je pogosto težko pripisati sifilitičnim lezijam, zlasti če bolnik zanika prisotnost pretekle bolezni. Rezultati standardnih seroloških testov so pozitivni pri 50-80% bolnikov, testi imobilizacije treponeme (TRIT) in imunofluorescenčni testi (RIF) - pri 94-100%. Vendar so vse te serološke reakcije pogosto negativne.

Preberite več o testih za sifilis.

Poškodba živčnega sistema

Nevrosifilis je opredeljen kot ločena različica poteka bolezni. V svojem razvoju se razlikujejo zgodnje (v 5 letih od trenutka okužbe) in pozne (po 6-8 letih) oblike. Ta delitev ne temelji na periodizaciji sifilisa, temveč na patomorfoloških spremembah živčnega tkiva.

Klinične oblike nevrosifilisa

Kronični meningitis

Običajno se razvije 5 let po okužbi. Difuzne infiltrativne in majhne gumijaste spremembe se pojavljajo predvsem okoli žil možganskih ovojnic na dnu možganov. Klinični simptomi so povezani s poškodbo kranialnih živcev, ki se kaže s ptozo (povešenostjo) veke, disfunkcijo notranjih in zunanjih očesnih mišic ter moteno gibljivost zrkla.

Vključitev slušnega živca v proces vodi do zmanjšanja sluha, trigeminalnega - do pojava bolečine in motenj občutljivosti kože obraza, vizualnega - do zmanjšane ostrine in celo izgube vida. Ko se proces razširi na bližnje dele možganske skorje, so možni epileptični napadi, zmanjšana inteligenca, motnje spomina in govora.

Meningomielitis

Običajno se razvije 5-30 let po začetku bolezni. Pogostejša je pri moških s terciarnim sifilisom (4-krat). Začetek bolezni se kaže z oslabljeno občutljivostjo in radikularno bolečino. Nato se pojavi tako imenovani transverzalni sindrom hrbtenjače, ki se kaže s patološkimi refleksi iz okončin, paraplegijo in motnjami uriniranja in defekacije. Samo zgodnje zdravljenje je lahko učinkovito.

Gumijasta lezija možganov in/ali hrbtenjače

Je redka in zanjo je značilen pojav gumijastih vozlov v mehkih membranah možganov, čemur sledi njihova rast v medulo, stiskanje in uničenje živčnih celic. Simptomi so odvisni od lokacije dlesni.

Vaskularne oblike

Poraz v obliki vnetni procesi notranja obloga majhnih arterij (endarteritis), čemur sledi nastanek krvnih strdkov in razraščanje svetline krvnih žil, kar vodi do mehčanja ustreznih predelov možganov. Ta patologija se običajno razvije v mladosti v sedmem letu bolezni, pri moških pa se pojavi 3-krat pogosteje kot pri ženskah. Pogosto obstaja kombinacija endarteritisa z meningoencefalitisom ali meningitisom. Simptomi so odvisni od prizadetih žil. Glavni simptomi so glavoboli in omotica, epileptiformni napadi, paralize in pareze, motnje občutljivosti kože itd. Pogosto se kombinira z visceralnimi lezijami in tabes dorsalis. Napoved je ugodna le, če se zdravljenje terciarnega sifilisa začne pravočasno.

Tabes dorsalis

Povezan z vnetjem in degeneracijo membran, dorzalnih stebrov in dorzalnih korenin hrbtenjače. Simptomi se lahko pojavijo po 5 in 50 letih, vendar pogosteje - 10-25 let po okužbi. V 15% primerov je v kombinaciji s srčno-žilnimi lezijami. Do 80 % bolnikov s tabes dorsalis ne ve, da so v preteklosti imeli sifilis.

Obstajajo 3 stopnje bolezni - nevrološka, ​​ataksična, paralitična. Za nevrološko stopnjo so značilne paroksizmalne "streljajoče" bolečine v nogah, želodcu, črevesju, danki itd.; ataksična - z negotovo hojo, opotekanje pri hoji, zlasti z zaprtimi očmi; paralitična - odsotnost tetivnih (petnih, kolenskih) refleksov, zmanjšan mišični tonus spodnjih okončin, različni premeri zenic in pomanjkanje njihove reakcije na svetlobo, zmanjšana ostrina vida do popolne slepote itd.

Progresivna paraliza

Ta oblika je včasih kombinirana s tabes dorsalis. Razvija se po 15. in celo 40. letu, predvsem pri posameznikih, ki niso bili zdravljeni ali so bili zdravljeni neustrezno. Progresivna paraliza je povezana s poškodbo majhnih žil, predvsem sprednjih delov možganske skorje, včasih malih možganov, kar vodi do atrofije živčnih celic. Znaki: motnje spomina, govora, štetja in pisanja, duševne motnje v obliki hude demence, degradacija osebnosti, halucinacije in blodnje, telesna izčrpanost.