Periodontal hastalıklar. Dişlerinizi ve diş etlerinizi sağlıklı tutmanın yolları

Bu tür hastalıkların seyri ve gelişimi tarif edilen klinik formlara uymuyor çeşitli hastalıklar periodontal Onların prognozu da farklıdır. İdiyopatik hastalıklarda ortak olan, sürecin lokalizasyonudur. Nadirdirler ve bu nedenle iyi araştırılmamışlardır.

İdiyopatik hastalıklar grubu, başta çocukluk çağı olmak üzere diğer yaygın hastalıkların semptom ve sendromlarını içerir. genç: kan hastalıkları, diyabet, eozinofilik granülom, Hand-Schüller-Christian, Papillon-Lefevre, Osler sendromları, Litterer-Sieve hastalığı, itsenko-Cushing sendromu, histiyositoz X.

Hipofiz aparatına birincil hasar veren ve sürece gonadların, adrenal bezlerin ve pankreasın dahil olduğu endokrin bezlerinin çoklu lezyonları ile karakterizedir.

Hastalarda obezite, kanamalar var deri, gonadların fonksiyon bozukluğu, diyabet, zihinsel bozukluklar vb. tespit edildi şiddetli hiperemi, diş etlerinin şişmesi ve içlerindeki kanamalar; dişlerin hareketliliği ve yer değiştirmesi, diş arası papillaların çoğalması, pürülan akıntılı periodontal cepler.

Çenelerin röntgenleri süngerimsi maddenin osteoporoz odaklarını ve alveoler sürecin tahribatını ortaya koymaktadır. İşlemin mutlaka interalveoler septanın üst kısımlarından başlaması gerekmez. Tabanda veya gövdede lokalize olabilir alt çene, alveoler kısmı. Osteoporoz insan iskeletinin diğer kemiklerinde de tespit edilebilir (Şekil 136, 137).

Hemorajik anjiyomatozlu periodontal sendrom (Osler sendromu)- aile kalıtsal hastalık kanamalarla kendini gösteren küçük damarlar (venüller ve kılcal damarlar). Etiyolojisi yeterince araştırılmamıştır. Klinik bulgular ilişkili olmayan sık ve bol kanama ile karakterizedir. dış nedenler(burun, iç organlar, ağız mukozası vb.). Hastalık her yaşta tespit edilebilir, ancak en açık şekilde 40-50 yaşlarında, genellikle hipokromik aneminin arka planında kendini gösterir.

Nezle diş eti iltihabı şeklinde ortaya çıkar. Ağzın mukoza zarı keskin bir şekilde şişmiş, kolayca kanıyor, üzerinde çok sayıda mor-mor telenjiektazi var, küçük mekanik darbelerle kanıyor.

Hastalığın süresine bağlı olarak, periodontal dokunun klinik ve röntgen muayenesi, ciddi periodontal hastalığı hatırlatan, karmaşık, karmaşık bir semptom kompleksini ortaya çıkarır. inflamatuar süreç genelleştirilmiş yıkımla kemik dokusu Alveolar süreç.

Chediak-Higashi sendromunda ağız boşluğu ve periodontal dokularda benzer değişiklikler görülür. Teşhis koyarken, yaygın hastalıkların klinik belirtilerini ve her şeyden önce anjiektazi yokluğunu ayırt etmek gerekir (Şekil 138).

Histiyositoz X ile birlikte periodontal sendrom birleştirir çeşitli belirtiler histiyositoz: eozinofilik granülom (Taratynov hastalığı), Hand-Christian-Schüller hastalığı, Litterer-Sieve hastalığı.

Hastalığın dört ana klinik formu tanımlanmıştır:

• 1) iskeletin kemiklerinden birinde hasar;
• 2) iskelet sistemine genelleştirilmiş hasar;
• 3) kemiğe genelleştirilmiş hasar ve lenfatik sistemler;
• 4) iç organ belirtileriyle birlikte kemik ve lenfatik sistemlerde genel hasar.

Histiyositoz X'in ilk şekli eozinofilik granülomdur - lokalize retikülo-histiositozdur ve iskeletin kemiklerinden birinde yıkıcı değişikliklere eşlik eder. Patolojik süreç kronik olarak gelişir, prognoz olumludur.

Ağız boşluğunda (genellikle küçük azı dişleri ve azı dişleri bölgesinde), diş eti papillalarının şişmesi ve siyanozu ortaya çıkar, bu da yakında hipertrofiye uğrar, dişler gevşer ve pozisyon değiştirir. Apse oluşumu, yumuşak dokuların şişmesi ve bazen ülserasyonlar, ülseratif stomatitte olduğu gibi hızla gelişir. İrin salındığı derin kemik periodontal cepleri ortaya çıkar, kötü koku ağızdan. Alveoler süreçteki radyografiler, net konturlara sahip oval veya yuvarlak kistik defektlerin varlığıyla kemik dokusunun tahribatının dikey doğasını ortaya koymaktadır (Şekil 139).

Diş çekimi durmuyor patolojik süreç. Çenelerin yanı sıra kafatası gibi diğer kemikler de etkilenebilir ve bu da kalıcı baş ağrılarına neden olabilir.

Şu tarihte: histolojik inceleme aralarında retiküler hücre alanları ortaya çıkar çok sayıda eozinofiller.

Periferik kanda - artan sayıda eozinofil, ESR'yi hızlandırdı.

Form 2 ve 3'te hastalık, remisyon dönemleriyle birlikte yavaş yavaş gelişir. Diş eti iltihabının klinik tablosu, hastalığın belirgin genel semptomlarından önce gelir ve bu da daha fazla yardımcı olur. erken tanı ve etkili tedavi.

Periodontal sendromun en karakteristik özellikleri ülseratif diş eti iltihabı, kokuşmuş nefes, köklerin açığa çıkması ve dişlerin hareketliliği, granülasyonlarla dolu derin periodontal ceplerdir. Radyografiler, alveoler sürecin (kısmı), çene gövdesi, dalları vb.'nin çeşitli kısımlarında laküner tipte bir tahribat göstermektedir (bkz. Şekil 139). Diğer iskelet kemiklerinde genelleştirilmiş hasar da kaydedilmiştir.

Hastalığın 4. formunda kemik, lenfatik sistem ve birçok iç organdaki genel hasar yanında periodontal sendrom da hızla artar.

Hand-Christian-Schüller hastalığı bir retiküloksantomatozdur.. Bir lipit metabolizması bozukluğuna (retiküloendotelyal sistem bozukluğu) dayanmaktadır. Hastalığın klasik belirtileri ayrıca çene, kafatası ve iskeletin diğer kısımlarındaki kemik dokusunun tahrip edilmesini de içerir ( karakteristik özellikler histiyositoz X), diyabet şekeri, ekzoftalmi. Hastalığa dalak ve karaciğerin genişlemesi, sinirlerin bozulması, kardiyovasküler sistemler ve benzeri.; periyodik alevlenmelerle ortaya çıkar. Ağız boşluğunda, ülseratif-nekrotizan stomatit ve şiddetli diş eti iltihabı, derin periodontal cepler ve pürülan akıntı ile periodontit, servikal alanı turuncu yumuşak bir kaplama (tahrip olmuş ksantoma hücrelerinin pigmenti) ile kaplanabilen köklerin açığa çıkması ( Şekil 140).

Litterer-Sieve hastalığının klinik tablosu anlatılana yakındır. Bu sistemik hastalık retiküloz veya akut ksantomatoz ile ilgili, oluşumu ile iç organlar, kemikler, ciltte ve retiküler hücrelerin çoğalma odaklarının mukoza zarında. Sıklıkla bulunur çocukluk(2 yıla kadar) ayırıcı tanıyı kolaylaştırır.

Çocuklarda diyabette periodontal sendrom Karakteristik şişmiş, parlak renkli, siyanotik bir renk tonu, pul pul dökülmüş diş eti kenarı, dokunulduğunda kolayca kanan, bol miktarda pürülan-kanlı içeriğe sahip periodontal cepler ve ahududu gibi sulu granülasyonlar, cebin dışına taşan, belirgin hareketlilik ve yer değiştirme ile ayırt edilir. dikey eksen boyunca dişler. Dişler bol miktarda yumuşak plakla kaplıdır, supra ve subgingival taşlar vardır (Şekil 141, 142).

Çenelerdeki radyolojik değişikliklerin ayırt edici bir özelliği, alveolar sürecin kemik dokusunun çene gövdesine kadar uzanmayan huni ve krater benzeri tahribattır (Şekil 143).

Birçok endokrinolog ve terapist, periodontal doku patolojisini çocuklarda diyabet gelişiminin erken teşhis belirtisi olarak görmektedir.

Papillon-Lefevre sendromu- Keratoderma olarak da adlandırılan konjenital bir hastalık. Periodonsiyumdaki değişiklikler, belirgin bir ilerleyici yıkıcı-distrofik süreç ile karakterize edilir. Bunlar belirgin hiperkeratoz, avuç içi, ayak ve ön kollarda çatlak oluşumu ile birleştirilir (Şekil 144).

Çocuklar hastalıklara karşı hassastır Erken yaş. Süt dişlerinin etrafındaki diş etleri şişmiş, hiperemiktir ve seröz-pürülan eksüdalı derin periodontal cepler vardır. Kist oluşumu, kemiğin huni şeklinde emilmesi, süt kaybına yol açması ve daha sonra kemik dokusunda önemli yıkıcı değişiklikler meydana gelir. kalıcı diş. Alveoler sürecin (alveolar kısım) yıkımı ve lizizi, diş kaybından sonra kemiğin nihai emilimine kadar devam eder (Şekil 145).

Dişi çevreleyen dokuların iltihabi hastalıkları eski çağlardan beri bilinen hastalıklar arasındadır. Medeniyetin ilerlemesiyle birlikte periodontal hastalıkların görülme sıklığı hızla artmış ve hem genel tıbbi hem de sosyal bir sorun olarak önem kazanmıştır. Bunun nedeni periodontitisin diş kaybına yol açması ve periodontal ceplerdeki enfeksiyon odaklarının vücudu bir bütün olarak olumsuz etkilemesidir.

Mevcut epidemiyolojik veriler şunu göstermektedir: patolojik değişikliklerÇocuklarda ve yetişkinlerde kötü ağız hijyeni, düşük kaliteli protezler ve dolgular, dentoalveolar deformiteler, oklüzal travma, ağız boşluğunun vestibül dokularının yapısının bozulması, ağız solunumunun özellikleri, kullanılan ilaçlar, daha önce ortaya çıkan bir sonucu olarak ortaya çıkar. ve “eşlik eden hastalıklar”, doğal bağışıklığın telafi edici mekanizmalarının bozulmasına yol açan aşırı faktörler vb.

A. I. Grudyanov ve G. M. Barer (1994), popülasyonun yalnızca %12'sinin sağlıklı periodonsiyuma sahip olduğunu, %53'ünün başlangıçtaki inflamatuar fenomenlere sahip olduğunu, %23'ünün başlangıçta yıkıcı değişikliklere sahip olduğunu ve %12'sinin orta ve şiddetli lezyon derecelerine sahip olduğunu gösterdi. 35 yaş üstü kişilerde bu oran ilk değişiklikler periodontal hastalık kademeli olarak %26-15 oranında azalır ve orta ve şiddetli değişikliklerde eş zamanlı artış %75'e kadar çıkar.

Pirinç. 11.1. Okul çocuklarında çeşitli diş eti iltihabı formlarının yaygınlığı (şema): 1 - nezle, 2 - hipertrofik, 3 - atrofik.

Yerli ve yabancı yazarlar tarafından yapılan çok sayıda epidemiyolojik çalışmanın sonuçlarına göre, genç yaşta en sık görülen periodontal patoloji diş eti iltihabıdır (Şekil 11.1) ve 30 yıl sonra periodontitistir.

53 ülkenin nüfusu üzerinde yapılan bir anketin sonuçlarını özetleyen DSÖ bilimsel grubunun (1990) raporuna göre, yüksek seviye Periodontal hastalık hem 15-19 yaş grubunda (%55-99), hem de 35-44 yaş grubunda (%65-98) görülmüştür. Periodontal hastalıkların epidemiyolojisi sosyal faktörlerden (yaş, cinsiyet, ırk, sosyoekonomik durum), ağız boşluğundaki yerel koşullardan (mikrobiyal plak, oklüzal travma, dolgu kusurları, protezler, ortodontik tedavi) etkilenir; kötü alışkanlıkların varlığı (ağız hijyeni kurallarına uymamak, sigara içmek, tembul çiğnemek), sistemik faktörler (ergenlik döneminde periodonsiyumdaki hormonal değişiklikler, hamilelik, menopoz vb.), ilaç tedavisi (hidantoin, steroid ilaçlar, immünosupresanlar) , oral kontraseptifler, ağır metal tuzları, siklosporin vb.).

11.2. Periodontal hastalıkların sınıflandırılması

Modern periodontolojide periodontal hastalıkların birkaç düzine sınıflandırması bilinmektedir. Bu sınıflandırma şemalarının çeşitliliği yalnızca çok sayıda periodontal patoloji türüyle değil, aynı zamanda birleşik bir sistematizasyon ilkesinin eksikliğiyle de açıklanmaktadır. Hastalığın klinik belirtileri, patomorfolojisi, etiyolojisi, patogenezi, sürecin doğası ve kapsamı temel bir işaret olarak kullanılır. Periodontal hastalıkların çok sayıda farklı sınıflandırması, periodontal lezyonlardaki primer değişikliklerin lokalizasyonu ve hastalıkların neden-sonuç ilişkileri hakkında doğru bilgi eksikliği ile de açıklanmaktadır. farklı organlar ve vücut sistemleri ve periodontal patoloji.

Diş hekimlerinin periodontal hastalıkları sistematize etmek için kullandıkları ana kategoriler, periodontal hastalığın klinik formunu ve patolojik sürecin doğasını, bu formdaki evresini (şiddetini) içerir.

Periodontal hastalığın klinik formları diş eti iltihabı, periodontit, periodontal hastalık ve periodontomdur. Yerli terminolojide, daha önce “periodontal hastalık” terimine öncelik verilmişti, çünkü periodontal hasarın çeşitli klinik belirtilerinin temelinin tek bir patolojik süreç olduğuna inanılıyordu - periodontal dokuların dejenerasyonu, alveollerin kademeli olarak emilmesine yol açıyor; periodontal ceplerin oluşumu, onlardan takviye ve sonuçta dişlerin ortadan kaldırılması. Periodontal hastalıkların bu tür sistematikleştirilmesine örnek olarak A. E. Evdokimov, I. G. Lukomsky, Ya. S. Pekker, I. O. Novik, I. M. Starobinsky, A. I. Begelman'ın sınıflandırmaları verilebilir. Daha sonraki sınıflandırmalarda, periodonsiyumdaki inflamatuar, distrofik ve tümör değişikliklerinin eşlik ettiği farklı nitelikteki diğer süreçler dikkate alınmıştır. Bunlar, sebep olan sebeplerden bağımsız olarak, hem bireysel dokularda hem de tüm fonksiyonel doku kompleksinde meydana gelen tüm hastalıkları içerir. Bu sınıflandırmalar, tüm periodontal dokuların birliği ilkesine dayanarak geliştirilmiştir (WHO, E. E. Platonova, D. Svrakov, N. F. Danilevsky, G. N. Vishnyak, I. F. Vinogradova, V. I. Lukyanenko, B. D. Kabakova, N.M. Abramova).

1951-1958 yılları arasında Uluslararası Periodontal Hastalıklar Araştırma Örgütü (ARPA), periodontal hastalıkların aşağıdaki sınıflandırmasını geliştirmiş ve benimsemiştir.

Periodontopatilerin sınıflandırılması (ARPA)

I. Paradontopathiae inflammatae:

paradomtopathia inflammata superficialis (diş eti iltihabı);

parodontopathia inflammata profunda (parodontitis).

II. Parodontopathia distrofika (parodontoz).

III. Parodontopathia mixta (parodontitis distrofika, parodontosis inflamatuar).

IV. Parodontosis idiopathica interna (desmondontoz, parodontosis juvenilis).

V. Parodontopathia neoplastika (parodontoma).

Yukarıdaki sınıflandırma genel patolojinin üç ana sürecini tanımlar - inflamatuar, distrofik ve tümör. Periodontal hastalık (inflamatuar-distrofik ve distrofik formlar) periodontopati kavramına dahildir. Sürecin hızlı seyrinin eşlik ettiği ve etiyolojik faktörün belirsiz olduğu çocuklarda daha sık görülen periodontopatiler, desmodontoz kavramı ile birleştirilir. Çocukluk çağında periodontal dokuda hızlı yıkım, Papillon-Lefevre sendromu (keratoderma), Letterer-Sieve hastalığı (akut ksantomatozis), Hand-Schüller-Christian hastalığı (kronik ksantomatozis), Taratynov hastalığında (eozinofilik granülom) da görülmektedir. histiyositoz X Etiyolojisi bilinmeyen bu hastalıklarda irin içeren periodontal cepler oluşur ve diş hareketliliği gelişir.

Periodontal hastalıkları sistematize etmek için benzer bir nozolojik prensip, WHO, Fransa, İtalya, İngiltere, ABD ve Güney Amerika sınıflandırmalarında yaygın olarak kullanılmaktadır.

Ülkemizde Tüm Birlik Diş Hekimleri Derneği'nin (1983) XVI. Genel Kurul Toplantısında onaylanan periodontal hastalıkların terminolojisi ve sınıflandırması yasallaştırılmıştır. Sınıflandırmanın bilimsel, pedagojik ve tıbbi çalışmalarda kullanılması tavsiye edilir. İçinde kullanılan hastalık sistematizasyonunun nozolojik prensibi WHO tarafından onaylanmıştır.

Periodontal hastalıkların sınıflandırılması I. Diş eti iltihabı, lokal ve genel faktörlerin olumsuz etkilerinden kaynaklanan ve dentogingival tutunmanın bütünlüğünü bozmadan ortaya çıkan diş eti iltihabıdır. Form: nezle, hipertrofik, ülseratif. Şiddet: hafif, orta, ağır. Kurs: akut, kronik, alevlenme, remisyon. Sürecin yaygınlığı: yerelleştirilmiş, genelleştirilmiş.

P. Periodontitis, periodonsiyum ve kemiğin ilerleyici tahribatıyla karakterize, periodontal dokuların iltihaplanmasıdır. Şiddet: hafif, orta, ağır. Kurs: akut, kronik, alevlenme (apse oluşumu dahil), remisyon.

Sürecin yaygınlığı: yerelleştirilmiş, genelleştirilmiş.

III. Periodontal hastalık periodonsiyumun distrofik bir lezyonudur. Şiddet: hafif, orta, ağır.

Kurs: kronik, remisyon. Sürecin yaygınlığı: genelleştirilmiş.

IV. Periodontal dokunun ilerleyici lizizi ile seyreden idiyopatik periodontal hastalıklar.

V. Periodontomalar - periodonsiyumdaki tümörler ve tümör benzeri süreçler.

Temel prensip açısından (bilinen tüm lezyon türlerinin birleştirilmesi) bağ dokusu), yukarıdaki sınıflandırmanın hiçbir zayıf yanı yoktur; periodontal hastalığın her formunun tedavisini ve önlenmesini bilimsel olarak kanıtlamaya yardımcı olur.

Son yıllardaki sınıflandırmalar (Lisqarten, 1986; Watanabe, 1991, vb.), özellikle yetişkinlerde (35 yaşına kadar) hızlı periodontitisin tanımlanması ilgi çekicidir.

I. Prepubertal periodontit (7-11 yaş):

Yerelleştirilmiş form;

Genelleştirilmiş biçim.

P. Juvenil periodontit (11-21 yaş):

Yerelleştirilmiş form (LUP);

Genelleştirilmiş form (GUL).

III. Yetişkinlerde hızlı periodontitis (35 yaşına kadar):

LUP veya HUP öyküsü olan kişilerde;

LUP veya HUP öyküsü olmayan kişilerde.

IV. Yetişkin periodontiti (yaş sınırı yoktur).

11.3. Periodontal dokuların yapısı*

*İngilizce konuşulan ülkelerde “periodont” terimi benimsenmiştir. Dolayısıyla “periodontal hastalık” - periodontal hastalık (periodontal hastalık).

Sakız. Serbest (diş arası) ve alveolar (bağlı) diş etleri vardır. Diş etlerinin marjinal kısmı da izole edilir.

Özgür Diş etinin bitişik dişler arasında bulunan kısmına denir. Tepe noktası dişlerin kesme (çiğneme) yüzeylerine bakacak şekilde, üçgen şeklinde bir interdental papilla oluşturan bukkal ve lingual papillalardan oluşur.

P
hileli diş etinin alveolar prosesi kaplayan kısmına denir. Vestibüler yüzeyden, alveolar sürecin tabanındaki bağlı sakız, çene gövdesini ve geçiş katını kaplayan mukozaya geçer; ağız boşluğundan - sert damağın mukoza zarına üst çene veya ağız tabanının mukozasına (alt çenede). Alveolar sakız, mukoza zarının liflerinin çenelerin alveoler süreçlerinin periosteumu ile bağlantısı nedeniyle alttaki dokulara hareketsiz bir şekilde bağlanır.

Pirinç. 11.2. Dişin dairesel bağı. Mikrofotografi, x 100

Marjinal diş etinin, dişin dairesel bağının liflerinin dokunduğu dişin boynuna bitişik kısmını belirtir - marjinal periodonsiyum. Diğer liflerle birlikte periodonsiyumu mekanik hasardan korumak için tasarlanmış kalın bir zar oluşturur (Şekil 11.2). Diş etinin serbest kısmı diş eti papillasıyla biter. Diş eti oluğu ile ayrılan diş yüzeyine yapışır. Serbest diş eti dokusunun büyük kısmı, elastik liflerin de dahil olduğu kollajen liflerinden oluşur. Diş eti iyi bir şekilde innerve edilir ve çeşitli tiplerde sinir uçları içerir (Meissner korpüskülleri, epitelyuma giren ve ağrı ve sıcaklık reseptörleriyle ilişkili ince lifler).

Diş etinin marjinal kısmının dişin boynuna sıkı oturması ve çeşitli mekanik etkilere karşı direnç, doku turgoru, yani yüksek moleküllü interfibriler madde tarafından oluşturulan interstisyel basınç ile açıklanır.

Diş eti, tabakalı skuamöz epitel ve lamina propriadan oluşur; submukozal katman (submukoza) ifade edilmez. Normalde diş eti epiteli keratinizedir ve keratohyalin bulunan hücrelerin sitoplazmasında granüler bir tabaka içerir. Diş eti epitelinin keratinizasyonu çoğu yazar tarafından sık görülen mekanik, termal ve kimyasal tahrişin neden olduğu koruyucu bir fonksiyon olarak kabul edilir.

Önemli bir rol koruyucu fonksiyonÇok katmanlı skuamöz epitelin hücrelerarası yapışkan maddesinin bir parçası olan glikozaminoglikanlar (GAG'ler), diş eti epitelinde, özellikle enfeksiyon ve toksinlerin alttaki dokuya nüfuz etmesini önlemede rol oynar. Kompleks yüksek moleküllü bileşikler olan asidik GAG'ların (kondroitinsülfürik asit, hyaluronik asit, heparin), bağ dokusunun trofik fonksiyonunda, doku yenilenmesi ve büyümesi süreçlerinde önemli bir rol oynadığı bilinmektedir.

Asidik GAG'lar bağ dokusu papillaları ve bazal membran bölgesinde en büyük miktarlarda tespit edilir. Stromada bunlardan çok azı vardır (kollajen lifleri, damarlar). Periodonsiyumda asidik GAG'lar, periodontal membran boyunca kollajen lif demetleri boyunca kan damarlarının duvarlarında bulunur ve dişin dairesel bağ bölgesinde daha büyük ölçüde birikir. Mast hücreleri ayrıca asidik GAG'lar içerir. Bunların varlığı çimentoda, özellikle ikincil çimentoda, kemikte, osteositlerin çevresinde, osteonların sınırında tespit edildi.

Diş eti epitelinde nötr GAG'lar (glikojen) bulunur. Glikojen esas olarak dikenli tabakanın hücrelerinde lokalizedir, miktarı önemsizdir ve yaşla birlikte azalır. Nötr GAG'lar ayrıca damar endotelinde ve damarların içindeki lökositlerde de bulunur. Periodonsiyumda, tüm periodontal hat boyunca kollajen lif demetleri boyunca nötr GAG'lar tespit edilir. Birincil çimentoda az sayıda, ikincil çimentoda biraz daha fazla bulunurlar ve kemik dokusunda esas olarak osteon kanallarının çevresinde bulunurlar. Ribonükleik asit (RNA), bazal tabakanın epitel hücrelerinin ve bağ dokusunun plazma hücrelerinin sitoplazmasının bir parçasıdır. Sülfhidril grupları, epitelyumun keratinize yüzey katmanlarının sitoplazmasında ve hücreler arası köprülerinde bulunur. Diş eti iltihabı ve periodontitis ile şişlik ve hücreler arası bağlantıların kaybı nedeniyle kaybolurlar.

Şu anda, sistemin kılcal-bağlayıcı yapılarının geçirgenliğinin düzenlenmesinde önemli bir role sahip olduğuna dair tartışılmaz kanıtlar bulunmaktadır. hiyalüronik asit- hyaluronidaz. Mikroorganizmalar tarafından üretilen hiyalüronidaz (doku hiyalüronidazı), GAG'ların depolimerizasyonuna neden olur, hyaluronik asidin protein ile bağını yok eder (hidroliz), böylece bariyer özelliklerinin kaybıyla bağ dokusunun geçirgenliğini keskin bir şekilde arttırır. Sonuç olarak GAG, periodontal dokuların bakteriyel ve toksik ajanların etkisinden korunmasını sağlar.

Diş etlerinin bağ dokusunun hücresel elemanları arasında en yaygın olanları fibroblastlardır, daha az sıklıkla - histiositler ve lenfositler ve daha da az sıklıkla - mast ve plazma hücreleridir (Gemonov, 1983).

Genç fibroblastlar, % 12.4

Olgun fibroblastlar, % 41.0

Fibrositler, % 19.3

Histiositler, % 18.9

Lenfositler, % 4.2

Diğer hücresel formlar, % 3.2

Normal diş etindeki mast hücreleri esas olarak mukoza zarının papiller tabakasındaki kan damarları çevresinde gruplanır (Şekil 11.3). Hücrelerin işlevi tam olarak aydınlatılamamıştır. Heparin, histamin ve serotonin içerdiklerini belirtmek gerekir; proteoglikanların üretimi ile ilgilidirler.

Z
diş eti bağlantısı. Diş eti papillasının epiteli diş eti, sulkus (yarık) epiteli ve bağ veya bağlanma epitelinden oluşur. Diş eti epiteli - tabakalı skuamöz epitel; Sulkal epitel çok katlı skuamöz ve birleşim epiteli arasında orta düzeydedir. Bağlayıcı ve diş eti epiteli birçok benzerliğe sahip olmasına rağmen histolojik olarak oldukça farklıdırlar. Bağlantı epiteli diş yüzeyine paralel konumlanmış birkaç sıra uzatılmış hücreden oluşur. Radyografik olarak, bağlanma epiteli hücrelerinin prolin içerdiği ve her 4-8 günde bir, yani diş eti epiteli hücrelerinden çok daha hızlı bir şekilde değiştirildiği tespit edilmiştir. Epitel ile diş dokuları arasındaki bağlantının mekanizması hala tam olarak anlaşılamamıştır.

Pirinç. 11.3. Sakızın direği (a) ve plazma hücreleri (b). Mikrofotografi (Shedogubov, 1978). x 900.

Elektron mikroskobu, bağ epitelinin yüzeysel hücrelerinin birden fazla hemidesmozoma sahip olduğunu ve diş apatit kristallerine ince granüler bir organik malzeme tabakası (40-120 nm) - kütiküler tabaka yoluyla bağlandığını gösterdi. Nötr GAG'lar bakımından zengindir ve keratin içerir.

Bazal membran ve hemidesmozomlar, birleşim epitelinin dişe bağlanma mekanizmasındaki en önemli faktörlerdir.

Diş eti oluğu, sağlıklı diş eti ile diş yüzeyi arasında dikkatli bir araştırmayla ortaya çıkan bir boşluktur. Diş eti oluğunun derinliği genellikle 0,5 mm'den azdır, tabanı, epitelyumun diş ile sağlam bir bağlantısının olduğu yerde bulunur.

Klinik ve anatomik diş eti olukları mevcuttur. Klinik oluk her zaman anatomik oluktan daha derindir - 1-2 mm.

Bağlantı epiteli ile kütiküler mine tabakası arasındaki bağlantının bozulması, periodontal (diş eti) cebi oluşumunun başladığını gösterir. Normalde bu tür cepler, immünoglobulinlerin ve fagositlerin varlığı nedeniyle marjinal periodonsiyumun koruyucu işlevini yerine getiren diş eti sıvısıyla doldurulur. Diş eti cebinden sıvı salınımı önemsizdir, mekanik stimülasyon ve iltihaplanma ile artar. Cebe giren herhangi bir madde (ilaçlar dahil) mekanik olarak tutulmadığı takdirde hızla uzaklaştırılır. Periodontal cepler için ilaç tedavisi reçete edilirken bu akılda tutulmalıdır - ilaçların uzun süreli temasını sağlamak için, diş eti bandajı veya parafin kullanılarak muhafaza edilmelidir.

Periodonsiyum. İÇİNDE bileşimi kollajen, elastik lifler, kan ve lenfatik damarlar, sinirler, bağ dokusunun hücresel elemanları, retiküloendotelyal sistemin (RES) elemanlarını içerir. Periodonsiyumun boyutu ve şekli sabit değildir. Hem ağız boşluğu organlarında hem de ötesinde lokalize olan yaşa ve çeşitli patolojik süreçlere bağlı olarak değişebilirler.

Periodontal ligaman aparatı, aralarında damarların, hücrelerin ve hücreler arası maddenin bulunduğu demetler şeklinde çok sayıda kollajen lifinden oluşur. Periodontal liflerin ana işlevi çiğneme sırasında oluşan mekanik enerjiyi absorbe etmek ve bunu alveollerin kemik dokusuna, nöroreseptör aparatına ve periodontal mikro damar sistemine eşit şekilde dağıtmaktır.

Periodonsiyumun hücresel bileşimi çok çeşitlidir. Fibroblastlardan, plazma hücrelerinden, mast hücrelerinden, histiyositlerden, vazojenik kökenli hücrelerden, RES elementlerinden vb. oluşur. Bunlar esas olarak periodonsiyumun kemiğe yakın apikal kısmında bulunur ve yüksek düzeyde metabolik süreçlerle karakterize edilir.

Bu hücrelere ek olarak, periodonsiyum boyunca dağılmış epitelyal hücre kümeleri olan Malasse hücrelerinden de bahsetmek gerekir. Bu oluşumlar periodonsiyumda uzun süre hiçbir şey göstermeden kalabilir. Ve sadece herhangi bir nedenin etkisi altında (tahriş, bakteriyel toksinlerin etkisi, vb.), patolojik oluşumların kaynağı haline gelebilirler - epitelyal granülomlar, kistler, periodontal ceplerdeki epitelyal kordonlar, vb.

Periodontal dokularda, süksinat dehidrojenaz, laktat dehidrojenaz, NAD ve NADP diaforazlar, glikoz-6-fosfat dehidrojenazın yanı sıra fosfatazlar ve kollajenaz gibi redoks döngüsünün enzimleri tespit edilir.

Diş arası septum. Osteon sistemine sahip kemik plakaları da dahil olmak üzere kompakt bir kemik maddesinden oluşan kortikal bir plakadan oluşur. Alveollerin kenarındaki kompakt kemik, içinden kan damarlarının ve sinirlerin geçtiği çok sayıda delikli kanal tarafından delinir. Kompakt kemik katmanları arasında süngerimsi kemik ve kirişleri arasındaki boşluklarda sarı kemik iliği vardır.

Radyografilerde kemiğin kortikal plakası alveolün kenarı boyunca açıkça tanımlanmış bir şerit olarak görünür ve süngerimsi kemik ilmekli bir yapıya sahiptir.

Periodontal lifler bir yandan kök çimentosuna, diğer yandan alveol kemiğine geçer. Diş çimentosu yapı ve kimyasal bileşim açısından kemiğe çok benzer, ancak çoğunlukla (kökün uzunluğu boyunca) hücre içermez. Yalnızca dişin tepesinde, tübüllerle ilişkili boşluklarda hücreler belirir. Ancak kemik dokusunda (hücresel çimento) olduğu gibi düzenli bir düzende bulunmazlar.

Alveoler prosesin kemik dokusu, yapı ve kimyasal bileşim açısından iskeletin diğer kısımlarının kemik dokusundan pratik olarak farklı değildir. Bunun %60-70’i şunlardan oluşur: mineral tuzlar ve az miktarda su ve %30-40 organik maddeden. Organik maddelerin ana bileşeni kolajendir.

Kemik dokusunun işleyişi esas olarak hücrelerin aktivitesiyle belirlenir: osteoblastlar, osteositler ve osteoklastlar. Bu hücrelerin sitoplazmasında ve çekirdeğinde 20'den fazla enzimin varlığı histokimyasal olarak doğrulandı.

Normalde yetişkinlerde kemik oluşumu ve yıkımı süreçleri dengelidir. Oranları hormonların, özellikle de hormonun aktivitesine bağlıdır. paratiroid bezleri. Son zamanlarda tirokalsitoninin önemli rolü hakkında giderek daha fazla bilgi ortaya çıktı. Tirokalsitonin ve florür doku kültüründe alveolar kemik oluşumu süreçlerini etkiler. Asit ve alkalin fosfatazların aktivitesi genç yaşta periosteum hücrelerinde, osteon kanallarında ve osteoblast süreçlerinde daha yüksektir.

İLE su tedarik etmek. Periodontal dokulara, dış karotid arter havzasından arteriyel kan, onun dalı olan maksiller arter tarafından sağlanır. Üst çenenin dişleri ve çevre dokuları, maksiller arterin pterygoid dallarından kan alır; alt çenenin dişleri ve çevre dokuları - alt alveoler arterin dallarından.

Pirinç. 11.4. Üst çene dişi bölgesindeki periodonsiyuma kan temini. Şema.

İnferior alveoler arterden bir veya daha fazla diş dalı her bir interalveoler septuma uzanır ve bu da periodonsiyuma ve kök sementine dallar verir. Bu dallar dallanır, anastomozla birbirine bağlanır ve yoğun bir ağ oluşturur. Marjinal periodonsiyumda, emaye-sementum birleşiminin yakınında, diş etleri ve periodonsiyum damarları ile anastomozlarla bağlanan bir vasküler manşet ifade edilir. (Şekil 11.4). Periodontal dokulardaki arteriyovenöz anastomozlar, içlerinde son tip arterlerin bulunmadığını gösterir.

Periodontal dokuların mikro dolaşım yatağının yapısal oluşumları arasında arterler, arterioller, prekapillerler, kılcal damarlar, postkapillerler, venüller, damarlar ve arteriyovenüler anastomozlar bulunur. Kılcal damarlar, kanın arteriyelden venüler bağlantıya geçtiği mikro damar sisteminin en ince duvarlı damarlarıdır. Oksijenin ve diğer besin maddelerinin hücrelere akışını sağlayan kılcal damarlardır. Kılcal damarların çapı ve uzunluğunun yanı sıra duvarlarının kalınlığı da farklı organlarda büyük farklılıklar gösterir ve fonksiyonel durumlarına bağlıdır. Ortalama olarak normal bir kılcal damarın iç çapı 3-12 mikrondur. Kılcal damarların toplanması bir kılcal yatak oluşturur. Kılcal duvar, hücrelerden (endotel ve perisitler) ve hücresel olmayan özel oluşumlardan (bazal membran) oluşur.

İLE Apiller ve çevredeki bağ dokusu, lenfatik ağ ile birlikte periodontal dokulara beslenme sağlar ve aynı zamanda koruyucu bir işlev görür. (Şekil 11.5). Periodonsiyumdaki patolojik süreçlerin gelişiminde kılcal geçirgenliğin durumu büyük önem taşımaktadır.

pirinç. 11.5. Periodontal bağ aparatı. Mikrofotoğraf, x 100.

Innervasyon. Periodonsiyumun innervasyonu, trigeminal sinirin ikinci ve üçüncü dallarının pleksusları yoluyla gerçekleştirilir. Alveollerin derinliklerinde diş sinir demetleri iki kısma ayrılır: biri pulpaya gider, diğeri pulpanın ana sinir gövdesine paralel periodonsiyumun yüzeyi boyunca diş etine gider.

Periodonsiyumda çok sayıda daha ince, paralel miyelinli ve miyelinsiz sinir lifleri ayırt edilir. (Şekil 11.6). Periodonsiyumun farklı seviyelerinde miyelin lifleri dallanır ve çimentoya yaklaştıkça incelir. Periodonsiyum ve diş etlerinde hücreler arasında yer alan serbest sinir uçları vardır. Periodonsiyumun interradiküler boşluktaki ana sinir gövdesi, önce çimentoya ve üst kısımda interradiküler kemere paralel olarak uzanır. Kullanılabilirlik çok sayıda sinir reseptörleri periodonsiyumu geniş bir refleksojenik bölge olarak değerlendirmemizi sağlar, bulaşma mümkündür sinir uyarıları periodontal hastalıktan kalbe, gastrointestinal sistem organlarına vb.

L lenf damarları. Geniş bir lenfatik damar ağı, özellikle periodontal hastalıklar sırasında periodonsiyumun işleyişinde önemli bir rol oynar. Sağlıklı diş etleri küçük, ince duvarlı, düzensiz şekilli lenfatik damarlar içerir. Esas olarak subepitelyal bağ dokusu tabanında bulunurlar. Enflamasyon sırasında lenfatik damarlar keskin bir şekilde genişler. Damarların lümenlerinde ve etraflarında, inflamatuar sızıntının hücreleri tespit edilir. İnflamasyon sırasında lenfatik damarlar interstisyel materyalin lezyondan uzaklaştırılmasına yardımcı olur.

Pirinç. 11.6. Periodonsiyumun sinir lifleri. Mikrofotoğraf, x 400.

Periodontal dokuda yaşa bağlı değişiklikler. Periodontal dokudaki involüsyonel değişiklikler öncelikle pratik öneme sahiptir. Onların bilgisi doktorun periodontal hastalıkları teşhis etmesine yardımcı olur. Doku yaşlanması karmaşık ve tam olarak anlaşılamayan genel tıbbi bir sorundur. Periodontal doku hücrelerinin genetik aparatındaki değişikliklerden, metabolizmalarındaki azalmadan, fiziksel ve kimyasal süreçlerin yoğunluğundan kaynaklanır. Doku yaşlanmasında önemli bir rol, kan damarlarının duvarlarındaki değişiklikler, kollajen, enzim aktivitesi, immünobiyolojik reaktivite ve besin ve oksijen taşınmasındaki azalma ile oynanır, bu da hücre parçalanma işlemlerinin süreçler üzerinde baskın olmasına yol açar. onların restorasyonu.

Diş etlerinde yaşa bağlı değişikliklerle birlikte hiperkeratoz, bazal tabakanın incelmesi, epitel hücrelerinin atrofisi, diş etlerinin subepitelyal tabakasının liflerinin homojenleşmesi, kılcal damarların sayısında azalma, genişleme ve kalınlaşma eğilimi vardır. kan damarlarının duvarlarında azalma, kolajen miktarında azalma, dikenli tabaka hücrelerinde glikojenin kaybolması, diş eti dokusunda lizozim içeriğinde azalma, dehidrasyon.

Kemik dokusunda delici çimento liflerinin sayısı azalır, hyalinozis artar, proteolitik enzimlerin aktivitesi ve miktarı artar, kemik iliği boşlukları genişler, kortikal plak kalınlaşır, osteon kanalları genişler ve yağ dokusu ile dolar. Kemik dokusunun yaşla birlikte tahribatı, glukokortikoidlerin göreceli olarak baskın olduğu seks hormonlarının anabolik etkisindeki azalmaya da bağlı olabilir.

Periodonsiyumda yaşa bağlı değişiklikler, ara pleksus liflerinin kaybolması, bazı kolajen liflerinin tahrip olması ve hücresel elementlerin sayısında azalma ile karakterize edilir.

Periodontal dokulardaki klinik ve radyolojik evrimsel değişiklikler, diş eti atrofisi, periodontal ceplerin yokluğunda kök çimentosunun açığa çıkması ve diş etlerinde inflamatuar değişiklikler ile karakterize edilir; osteoporoz (özellikle menopoz sonrası) ve osteoskleroz, periodontal boşluğun daralması, hipersementoz.

Yukarıda açıklanan periodonsiyumdaki yaşa bağlı değişikliklere, hücresel ve doku elemanlarının yerel faktörlerin (travma, enfeksiyon) etkisine karşı direncinde bir azalma eşlik eder.

Periodontal doku dişin çevresinde bulunan dokudur. Ana işlev, dişlenme elemanını çenede tutmaktır.

Uzman görüşü

Biryukov Andrey Anatolyevich

doktor implantolog ortopedi cerrahı Kırım Tıp Üniversitesi'nden mezun oldu. 1991 yılında Enstitü. Uzmanlık: terapötik, cerrahi ve ortopedik diş hekimliğiİmplantoloji ve implant protezleri dahil.

Dişçiye yapılan ziyaretlerden hala çok tasarruf edebileceğinize inanıyorum. Tabii ki diş bakımından bahsediyorum. Sonuçta, onlara dikkatlice bakarsanız, o zaman tedavi gerçekten de noktaya gelmeyebilir - buna gerek kalmayacaktır. Dişlerdeki mikro çatlaklar ve küçük çürükler normal diş macunuyla giderilebilir. Nasıl? Sözde dolgu macunu. Kendim için Denta Seal'i vurguluyorum. Siz de deneyin.

Doku kompleksi hastalıkları diş etlerinde, diş kökünü kaplayan kemik dokusunda, periodontal bağda ve alveoler süreçte hasar anlamına gelir.

Bu durumda inflamatuar süreç periodonsiyumun bir veya birkaç bileşenini etkileyebilir. Hastalığın doğası inflamatuar, distrofik ve tümör olabilir.

Hastalıkların nedenleri ve sınıflandırılması

İnflamasyonun gelişimine katkıda bulunan ana faktörler:

• nikotin bağımlılığı;
• hormonal dengesizlikler;
• yeterli temizlik eksikliği ağız boşluğu;
• diyabet ve tiroid hastalıkları;
• kalıtım;
• kontrolsüz kullanım ilaçlar, salgı üretimini azaltmak Tükürük bezleri ağız boşluğunun patojenik mikroorganizmaların nüfuzuna karşı doğal savunmasını azaltan;
• diş hastalıkları (çürük, tartar);
• patoloji sindirim sistemi(ülser);
• kimyasal ve termal yanıkların yanı sıra mekanik yaralanmalar ağız boşluğu;
• zayıflamış bağışıklık sistemi;
• sürekli stres;
• alerjik reaksiyonlar;
• kronik hepatit;
• bulaşıcı hastalıklar (sifiliz, HIV, tüberküloz, ARVI);
• kemoterapinin uygulanması;
• düşük kaliteli ortodontik yapının kurulumu;
• yanlış modellenmiş protez veya derine yerleştirilmiş taç;
• vücutta B, E ve C vitaminlerinin eksikliği;
• kan hastalıkları;
• mesleki faaliyet kimyasal maddelerle zehirlenmeye yol açar;
• hormon oluşumu sürecinde bozulmaya neden olan adrenal bezlerin patolojileri;
• maloklüzyon ve dişlerin anormal konumu;
• dişsiz

Tıpta aşağıdaki periodontal lezyon türleri ayırt edilir:

• Diş eti iltihabı. Enflamatuar süreç diş eti dokusunu etkiler.

Patolojinin ana formları:

• akıntılı Şu tarihte: hafif derece Periodontal papilla iltihabı, orta dereceli lezyonlarla - diş etinin diş arası bölgesi ve kenar kısmı, şiddetli lezyonlarla - alveoler süreçle birlikte diş etinin tamamı gözlenir. Diş eti iltihabının gelişmesinin ana nedeninin stafilokok ve streptokok içeren diş plağının varlığı olduğu düşünülmektedir. Çocuklarda diş çıkarma anında ortaya çıkabilir;
• hipertrofik. Enflamatuar süreç nedeniyle diş eti dokusu büyür ve kronu kaplayan periodontal cepler oluşur. Bu süreç hastalığın önceki formunun bir sonucudur ve kroniktir;
• Vincent'ın diş eti iltihabı. Diş eti kenarının deformasyonuna neden olan dokuların yapısındaki nekrotik değişikliklere eşlik eder;
• atrofik. Diş eti dokusunun hacminin azaldığı oral mukozanın kronik bir patolojisidir. Diş arası papillalar kaybolur ve dişin boynu ve kökü açıkta kalır.

• Periodontitis.

Patolojiye diş eti kemiği dokusunun tahribatı eşlik eder, bu da diş kökü ile çene arasındaki bağlantının kaybına ve periodontal cep oluşumuna yol açar. Bu tür boşluklar, yiyecek tanelerinin birikip çürüyeceği bir yer haline gelir.

• Periodontal hastalık.

Kemik dokusunun düzgün bir şekilde tahrip edilmesinin meydana geldiği, distrofik nitelikteki inflamatuar olmayan bir süreçtir. Klinik tablo hemen ortaya çıkmadığı için hastalık diş etlerini etkileyerek yavaş yavaş gelişir.

Tanımlanan 3 tip periodontal hastalık ciddiyetine göre sınıflandırılır:

• ışık;
• ortalama;
• ağır.

Bu patolojilerin seyrinin 2 şekli vardır:

• akut;
• kronik.
• İdiyopatik hastalıklar - histiyositoz, Papillon-Lefevre sendromu, nötropeni, diyabet. Tüm periodontal elemanların ilerleyici yıkımı ile karakterize edilirler.
• Periodontomlar.

Bu tip tümör benzeri (granülom, fibromatoz, epulis) ve malign neoplazmaları içerir. Periodontal hastalığın oluşumunu tahmin etmek oldukça zordur. Etkisi altında yatkınlığı olan bireylerin tümör benzeri periodontal lezyonlar geliştirebileceği belirli risk faktörleri vardır. Son zamanlarda doktorlar, sporcuların anabolik steroid kullanmasını bu tür faktörlere bağladılar.

Periodontal hastalığın belirtileri

Diş eti iltihabı ile hasta aşağıdaki klinik tabloyu yaşar:

• diş etleri kanıyor ve acıyor;
• etkilenen bölgenin hiperemi ve şişmesi;
• mukoza zarında ülserler oluşur;
• ağızdan gelen kötü koku;
• genişlemiş lenf düğümleri;
• vücut ısısı 39 dereceye yükselebilir;
• genel sağlıkta zayıflık ve bozulma;
• yoğun diş plağının varlığı;
• yemek yerken rahatsızlık;
• Gıdaları (sıvıları) yüksek ve düşük sıcaklıklarda tüketirken hassasiyet artar;
• nekrotik formda doku ölümü gözlenir.

Periodontal hastalık, ilerleyici atrofik süreçlerin ortaya çıkmasıyla karakterize edilir - köklerin açığa çıkması

Periodontitis gelişirse aşağıdaki belirtiler eklenir:

• dişlerin boyunlarının açığa çıkması sonucu diş etlerinin çekilmesi;
• acı verici Ağrı;
• dişlerin elemanları gevşemeye başlar, bu da onların düşmesine neden olabilir;
• sakız üzerine basıldığında irin salınır;
• diş etlerine yetersiz kan akışı nedeniyle derin dokularda hasar;
• üç oluşumu (şiddetli aşama).

Şu tarihte: hafif form patoloji, periodontal boşluğun derinliği 3,5 mm derinliğe ulaşır ve ciddi vakalarda - 6 mm, diş hareketliliği 3. derecedir.

Periodontal hastalığın belirtileri, hastalığın inflamatuar olmayan doğası nedeniyle farklılık gösterir:

• diş etlerinin çökmesi diş köklerinin açığa çıkmasına ve görsel olarak genişlemesine yol açar;
• dişçilik unsurlarında ağrı;
• diş etlerinin kaşınması ve yanması ve muayene sırasında solgunlukları not edilir;
• çeşitli uyaranlara karşı duyarlılık artar;
• emaye üzerinde kama şeklinde kusurlar görülür;
• dentin aşınması.

Periodontal hastalığın şiddetli evresine inflamatuar bir sürecin ortaya çıkması eşlik eder ve hastalık periodontitise dönüşür.

İdiyopatik hastalıklarda patolojinin doğasını dikkate almak gerekir. Genel klinik tablo ayırt edilir:

• tüm periodontal elemanlara zarar;
• nispeten kısa sürede dişlerin yer değiştirmesi ve kaybı;
• süpürasyon;
• kemik dokusunun tamamen ayrılması;
• yemek yerken ağrı.

Periodontomun semptomları tümöre bağlıdır. Bazı durumlarda olabilir ağrı, etkilenen bölgenin kızarıklığı.

Teşhis

Diş hekimi muayene ve araştırma yöntemlerine dayanarak teşhis koyar. Randevu sırasında doktor aşağıdaki eylemleri gerçekleştirir:

• Hastanın tıbbi geçmişini, varlığı açısından inceler. kronik patolojiler iç organlar.
• Bir kişinin hayatında periodonsiyumda iltihaplanma oluşumunu etkileyebilecek risk faktörlerinin varlığını öğrenir.
• Hastaya ortaya çıkan semptomlar hakkında sorular sorar.
• Diş lezyonlarının varlığını ve diş eti dokusunun durumunu belirlediği ağız boşluğunun muayenesini yapar.
• Periodontal cepler tespit edilirse derinlikleri özel bir probla ölçülür. Prosedüre ağrı eşlik etmez.
• Diş etlerinin kemik kütlesini kaybedip kaybetmediğini belirlemek için kullanılabilecek bir röntgen muayenesini reçete eder.

• Siller-Pisarev testi.

Enflamatuar süreç sırasında konsantrasyonu artan dokulardaki glikojenin varlığının belirlenmesine yardımcı olur. Bu durumda diş etlerinin lekelenmesi farklı renkler lezyonun doğasını yargılamayı mümkün kılar:

• saman sarısı – test gösteriyor ki normal durum kumaşlar;
• açık kahverengi – iltihabın ilk aşaması;
• koyu kahverengi – pozitif test sonucu.

Çalışma, terapötik kurs sırasında hastalığın dinamiklerini izlemeye yardımcı olur.

• Periodontal indeks.

Diş eti iltihabından şüphelenildiğinde kullanılır ve ayrıca diş hareketliliğinin derecesinin değerlendirilmesine yardımcı olur:

• normal periodontal durum – 0;
• diş eti iltihabı İlk aşama dişin tüm çevresi boyunca dokunun etkilenmediği - 1;
• patolojiye cep oluşumu eşlik etmiyor – 2;
• dişler diş etinde sıkıca durur, ancak periodontal boşluk oluşur – 6;
• Bir veya daha fazla dişin yer değiştirmesi ve hareketliliğinin yanı sıra tüm periodontal elemanların çözünürlüğü de not edilir - 8.

PI'yi hesaplamak için, her dişin (10 eleman) derecelendirme toplamının toplam diş sayısına bölündüğü bir formül kullanılır. Elde edilen sonuçlara göre patolojinin aşamaları belirlenir:

• 0,1-1 – hafif;
• 1,5-4 – ortalama;
• 4 – 4,8 – ağır.

Var olmak Farklı türde Periodonsiyumun durumunun farklı açılardan değerlendirilmesine olanak tanıyan ve araştırma metodolojisinde farklılık gösteren bu gösterge.

Diş eti sıvısının miktarının ve biyokimyasal ve bakteriyolojik bileşiminin belirlenmesi.

Malignite gelişiminden şüpheleniyorsanız veya iyi huylu tümör biyopsi reçete edilir ve idiyopatik bir hastalık tespit edilirse endokrinolog veya hematoloğa konsültasyon için yönlendirilirler.

Periodontal hastalıkların tedavisi

Patoloji tedavisi lokalizasyonu amaçlamaktadır. bulaşıcı süreç ve semptomların hafifletilmesi. Tekniği ve süresi doku hasarının derecesine göre belirlenir.

Hastanın günlük ağız temizliğini yapması, sigarayı bırakması ve bir süre beslenme kurallarına uyması gerekmektedir.

Diş hekimi randevusunda aşağıdaki tedavi prosedürleri gerçekleştirilir:

• yumuşak ve yoğun diş plağının ortadan kaldırılması (işlem sırasında ultrason veya lazer en az rahatsızlığı yaratır);
• diş kökünün düzensizliğini düzeltmek;
• nekrotik bir süreç geçirmiş dokuların çıkarılması.

İlaç tedavisi aşağıdaki ilaçları almayı içerir:

• ağzın antiseptik etkisi ile durulanması için çözümler (Klorheksidin, tantumverde, Malavit, Stomatidin, Stomatofit, Chlorophyllipt). Aynı amaçla bitkisel kaynatma kullanabilirsiniz (meşe kabuğu, nergis, yaban mersini yaprakları, St. John's wort);
• antiinflamatuar ve analjezik etkileri olan jeller ve merhemler (Metrogil Denta, periodontocid, Asepta, Cholisal, Elugel);
• klorheksidin içeren bir antiseptik plakanın takılması. Diş hekimi, derinliğini azaltmak ve patojenik mikroorganizmaların büyümesini önlemek için cebe yerleştirir;
• antibiyotikler topikal olarak (jeller) ve ağızdan (tabletler) kullanılır - Metronidazol, Doksisiklin, Azitromisin, Lincomycin. Diş işlemlerinden sonra jel cebe enjekte edilir. Tedavi süresi 21 gündür, bu nedenle bağırsak mikroflorasını yenileyen probiyotiklerin alınması gerekir;
• en akut ataklar ağrı için ağrı kesiciler reçete edilir (Benzokain, Kamistad, Lidokain);
• etkilenen bölgelerin hızlı yenilenmesini destekleyen ürünler (Solcoseryl, Apilak, deniz topalak yağı);
• bağışıklık sistemini güçlendiren ilaçlar - Ekinezya, Decaris, Immunal;
• B vitaminleri.

Fizyoterapi prosedürleri tedavi olarak reçete edilir:

• elektroforez;
• lazer;
• darsonvalizasyon;
• vakum;
• iyonlaştırıcı hava kullanarak solunum prosedürleri.

Dişçiye gitmeden önce kendinizi gergin mi hissediyorsunuz?

EvetHAYIR

• açık kürtaj;
• flep ameliyatı;
• Hasar görmüş dokuları onarmak için greftlerin yerleştirilmesi. Doğal veya sentetik malzemelerden yapılırlar.

3-4 derecelik diş hareketliliği ile iltihabı ortadan kaldırdıktan sonra hastaya çıkarılan elemanlar için protez reçete edilir.
Herhangi bir periodontal hastalık, sonuçları nedeniyle tehlikelidir, bu nedenle diş eti kanaması yaşıyorsanız acilen bir diş hekimine başvurmalısınız.

İlk aşamada iltihap nedenini ilaçla ortadan kaldırmak mümkündür ancak ağır vakalarda cerrahi müdahale gerekli olacaktır.

Periodontitis, dişi çevreleyen dokuları (periodontium) etkileyen, dişi çene kemik dokusuna bağlayan bağların tahrip olmasına neden olan inflamatuar bir hastalıktır.

Hastalık genellikle orta yaşlı kişilerde (yaklaşık 30-40 yaş) teşhis edilir, ancak hastalığın yaygınlığındaki genel eğilim periodontitisin giderek daha erken yaşlarda ortaya çıktığını göstermektedir.

Periodontitis genelleştirilmiş ve lokalize olabilir ve hastalık kronik veya akut olabilir. Kronik tezahür Periodontite sıklıkla remisyon ve alevlenme aşamaları eşlik eder. Periodontitisin şiddeti, pürülan birikimlerin gözlendiği hafif veya çok şiddetli olabilir. Periodontal cebin ne kadar derin olduğuna, çene kemiği dokusunun emiliminin ne olduğuna ve dişlerde patolojik hareketliliğin varlığına bağlı olarak hastalığın şiddeti belirlenir.

Periodontitis, hastanın birkaç yıl boyunca fark edebileceği uzun süreli diş eti kanaması ile karakterizedir. Dişin diş etleri mekanik darbe sırasında, özellikle hastalığın alevlenme döneminde veya süreçte ağrılıdır. akut seyir periodontitis. Hasta dişlerin daha hareketli hale geldiğini ve işlevlerini tam olarak yerine getiremediğini fark edebilir.

Periodontitin nedenleri

Periodontitisin ortaya çıkmasının birçok nedeni vardır ve hastalığın başlangıcı ve gelişmesinin mekanizması esas olarak baskın faktörün etkisinin doğasına bağlıdır. çevre. Periodontitis, diş etlerinde iltihaplanma sürecini tetikleyen ancak dentogingival kavşağın tahribatına neden olmayan lokal ve genel faktörlere maruz kalmanın bir sonucu olarak ortaya çıkar. Ancak bu süreç zamanında tedavi edilmezse, kısa sürede alttaki dokulara nüfuz ederek periodontitis şeklinde yıkıcı bir form kazanacaktır.

Günümüzde modern diş hekimliği bir dizi ekzojen ve endojen nedenler bu da periodontit oluşumuna neden olur. Çoğu zaman, endojen ve eksojen faktörlerin bir kombinasyonunun neden olduğu periodontitis tanısı konur.

Periodontitin ekzojen nedenleri

• Diş yüzeyindeki plak veya diğer adıyla mikrobiyal plak. Periodontitisin en sık nedeni;
• mekanik olarak elde edilen kronik diş eti yaralanmaları. Kenara sürekli travma, dişlerin kapanması uygun seviyede gerçekleşmediğinde çenenin patolojik yapısı ile ilişkili olabilir, bunun sonucunda yiyeceklerin kötü işlenmesi ve büyük, sert parçaları diş etlerine zarar verir. Diş kaplamaları, dolgular ve protezler yapılmışsa diş etlerinize de zarar verebilirsiniz.
• Kalitesizdirler, boyutlarına uymazlar ve ayrıca keskin kenarları vardır. Patolojik aşınma dişlerin kenarlarını keskinleştiren dişler aynı zamanda diş eti yaralanmalarına da neden olur;
• çürük, hastalığın zamanında tedavi edilmemesi durumunda dişlerde kalan yiyecek parçaları görünümü tetikler patojenik bakteri ve sonuç olarak diş eti iltihabının oluşumu ve yakında periodontitis;
• dişlerin düzensiz şekli (kama şeklindeki kusur, yakınlık ve diğer patolojiler);
• Dişlerin kısmi yokluğundan kaynaklanan periodontal dokuların aşırı yüklenmesi.

Periodontitin endojen nedenleri

İLE ortak nedenler Periodontitisin ortaya çıkışı, vücudun temel fonksiyonlarının bozulmasına neden olan herhangi bir hastalığa bağlanabilir, örneğin:

• mide fonksiyonlarının bozulması;
• A, C, E vitaminlerinin eksikliği;
• endokrinolojik hastalıklar;
• kardiyovasküler fonksiyon bozuklukları;
• sigara içmek gibi kötü alışkanlıklar;
• dişlerinizi “gıcırdatma” alışkanlığı.

Bazen hasta hijyenik prosedürleri verimli ve zamanında gerçekleştirse bile periodontitisin ortaya çıkışı kalıtımdan kaynaklanır.

Tehlikeli işlerde çalışan, sürekli duman, asit ve gazlarla temas halinde olan kişiler diş eti iltihabı ve ardından periodontit gelişme riski altındadır. Hastalar da risk altında şeker hastalığı. Hamilelik ve emzirme, hormonal seviyelerdeki değişiklikleri etkileyen bir faktördür (özellikle hasta hamilelikten önce diş eti iltihabından muzdaripse).

Lokalize periodontitis, genelleştirilmiş periodontitisin aksine daha sık teşhis edilir ve zamanında tedavi yapılırsa ve hastalığın nedenleri ortadan kaldırılırsa periodontitis sıklıkla tamamen tedavi edilebilir.

Periodontitin klinik belirtileri

Periodontitis, (şekli ve ciddiyetine bağlı olarak) aşağıdakilerle karakterize edilen çok yaygın bir hastalıktır: çeşitli semptomlar ve klinik tablo. Her hastada inflamatuar sürecin şiddeti ve lokalizasyonu farklı derecelerdedir. En yaygın olanı, sürekli ilerleyen genelleştirilmiş periodontitistir ve uygun tedavinin olmadığı durumlarda, alveol kemiğinin tamamen çözünmesine kadar sonuçlar ciddi olacaktır.

Lokalize periodontit teşhisi konulursa, klinik tablo daha az belirgin olacak ve iltihaplanma sürecinin kendisi etkilenen belirli bir bölgede gerçekleşecek ve yayılmayacaktır.

Periodontitis: Hastalığın farklı aşamalardaki belirtileri

Başlangıç ​​​​aşamasındaki genelleştirilmiş periodontit durdurulabilir ve aşağıdaki gibi semptomlara dikkat etmek gerekir:

• dişlerde yumuşak plak görünümü;
• diş eti kanaması ile karakterize edilen diş eti iltihabının daha net bir tezahürü;
• ağız hijyeni prosedürleri sırasında ağrının ortaya çıkması;
• periodontal cep derinleşir;
• diş hareketliliği fark edilir hale gelir;
• X ışınları kemik yıkımı sürecinin başladığı yerleri gösterir.

Hafif periodontitis aşağıdaki semptomlarla karakterize edilir:

• plak miktarı önemli ölçüde artar ve çıplak gözle görülebilir hale gelir;
• diş etlerinin rengi daha parlak hale gelir - bunun nedeni, bazen hafif bir mavi renk tonuyla, diş eti kenarına ve papillaya çok fazla kan akmasıdır;
• Diş fırçalama sırasında ve katı gıdalar tüketildiğinde diş eti kanaması artar;
• Röntgenler çene kemiğindeki tahribatın diş kökünün başlangıcına kadar ulaştığını gösterir;
• diş köklerinin dörtte birinin görünür hale gelmesiyle birinci derece diş hareketliliği gözlenir;
• Periodontal cep pürülan oluşumlarla dolar ve boyutu artar.

Orta dereceli periodontit, aşağıdaki semptomlarla karakterize edilen çok net bir klinik tabloya sahiptir:

• periodontal cepler altı milimetreye ulaştığında, periodontal ceplerden salınan sıvının hacmi önemli ölçüde artar;
• çene kemiği kökün uzunluğunun yarısına kadar tahrip edilir;
• diş hareketliliği birinci veya ikinci dereceye ulaşır;
• diş etinin boyutu artar ve büyür, diş köklerinin üçte biri açığa çıkabilir;
• Tedavinin yokluğunda ve hastalığın ilerlemesinde diş etlerinde apseler görülür;
• diş ve çene patolojilerinin oluşumunun başlangıcını gözlemleyebilirsiniz (normal pozisyondan sağa veya sola sapmalar, dişler arasındaki boşlukların ortaya çıkması);
• Hasta, durumunda yorgunluk, azalmış bağışıklık vb. ile birlikte genel bir bozulma hisseder.

Şiddetli periodontitis ile klinik tabloda aşağıdaki belirtiler görülür:

• sık alevlenme yaygın semptomlar periodontal apselerin eşlik ettiği;
• diş etlerinde yüksek düzeyde ağrı ve kanama;
• Periodontal cep yedi milimetreyi aşıyor:
• diş hareketliliği dördüncü dereceye ulaşır ve diş kökü neredeyse tamamen açığa çıkar;
• Dişler hijyen ve yemek yeme sırasında düşmeye eğilimlidir.

Periodontit tanısı

Herhangi bir periodontit belirtisi tespit edilirse, derhal bir diş hekimine danışmak ve kapsamlı bir muayeneden geçmek önemlidir; bu sırada bir uzman doğru tanıyı koyabilir veya hastalığı ayırt etmek için ek testler yazabilir.

Muayene sırasında diş hekimi diş eti ile diş arasındaki boşluğun derinliğini belirlemeye yardımcı olacak sondalama yapacaktır. Muayene sonuçlarına göre periodontitisin derecesini belirlemek mümkün olacaktır.

Ek çalışmalar reçete edilir:

• Schiller-Pisarev testi (lekelenme nedeniyle diş etlerindeki iltihaplanma sürecinin erken aşamada görülmesine yardımcı olur);
• benzidin testi (periodontal cepte irin varlığının belirlenmesine yardımcı olur);
• periodontal cepten bir smear (nedensel bakterileri belirler);
• radyografi (kemik dokusu tahribatının derecesini görselleştirmek için);
• panoramik tomografi ( tam görüntü etkilenen çene, esas olarak şüpheli genelleştirilmiş periodontit için reçete edilir).

Periodontitisin eşlik ettiği durumlarda genel hastalıklar Tanıyı belirlemeye ve uygun tedaviyi reçete etmeye yardımcı olmak için başka çalışmalar da önerilebilir.

Periodontit tedavisi

Periodontitisin karmaşık tedavisi her iki yöntem kullanılarak da gerçekleştirilebilir cerrahi müdahaleüstelik dişlerin diş eti ceplerine operasyon yapılmasına gerek kalmadan.

Kronik seyir sırasında hastalığın akut hale gelmesi durumunda tedavinin gecikmeden yapılması gerekir. Hastalığa cerahatli bir inflamatuar süreç eşlik ediyorsa, yapılması gerekir. ameliyat cerahatli sıvının drenajı dahil.

Drenaj için cerrahi müdahale, diş etlerinin yumuşak dokusunda biriken irin dışarı çıkacağı bir kesi yapılarak gerçekleştirilir. Bundan sonra hastaya bir kurs verilir. İlaç tedavisi antibiyotik almak da dahil. Tedavi sırasında ağzın günlük olarak klorheksidin ile durulanması da belirtilmektedir. Kesi diş etini dezenfekte etmek için hidrojen peroksit ile muamele edilir. Eğer cerahatli akıntı yaradan dışarı çıkmaya devam ederse, parçalayıcı enzimler reçete edilir.

Periodontitis cerrahi olarak iki şekilde tedavi edilir:

1. periodontal cepleri çıkarmak için cerrahi müdahale;
2. Yumuşak dokuların restorasyonu ile sonuçlanan cerrahi müdahale.

İlk durumda ameliyat diş birikintilerinin giderilmesini amaçlamaktadır: tartar, plak vb. Diş taşı çıkarıldıktan sonra enfeksiyonun ağız boşluğunda yayılmasını önlemek için merhem benzeri kıvamda bir tetrasiklin preparatı uygulanır. Dişin kökleri deforme olmuşsa hizalanır.

Şiddetli periodontit tanısı konulduğu takdirde öncelikle diş ve diş eti patolojileri ortadan kaldırılır. Diş eti patolojilerinin giderilmesi, sentetik malzemeden veya kendi dokularınızdan yapılmış membranların uygulanmasıyla gerçekleştirilir. Seçilen malzeme patolojik bölgeye uygulanır ve etkilenmemiş diş eti dokusuna dikilir. Bu prosedürün tamamlanmasının ardından günlük ağız durulamaları reçete edilir.

Eğer hastalık ilerledikçe ve hiçbir şey olmuyorsa zamanında tedavi dişler ciddi şekilde hasar görmüşse, diş hekimi aşağıdaki cerrahi müdahaleyi önerir (hasarın derecesine bağlı olarak):

• kısmi diş çekimi - alt çenede bulunan dişin köklerinden yalnızca biri etkilenmişse gerçekleştirilir. Operasyon sırasında kaldırılırlar diş tacı ve hasarlı bir kök ve boşluk özel bir malzeme ile doldurulur;
• diş kökünün çıkarılması - periodontitisin yalnızca diş kökünü etkilemesi durumunda yapılır;
• diş diseksiyonu - kusur önemli boyuttaysa ve dişler arasındaki boşluk büyükse gerçekleştirilir. Operasyon sırasında diş iki parçaya bölünerek iki diş elde edilir. Dişlerin arasındaki boşluk özel bir malzeme ile doldurulur.

İlaç tedavisi durumunda hastalara kemik dokusunun yenilenmesini tetikleyen özel ilaçlar reçete edilir.

Periodontitin önlenmesi

Periodontitis, ağız hijyeni prosedürlerini zamanında uygularsanız ve düzenli ihmal etmezseniz önlenebilecek bir hastalıktır. önleyici muayeneler dişçide.

Periodontitisin önlenmesi geleneksel olarak üç aşamaya ayrılır.

Birinci derece önleme

Bu, genel güçlendirme ile ilgili faaliyetleri içerebilir. bağışıklık sistemi vücut. Koruyucu fonksiyonun düzenli olarak arttırılması, viral mevsimsel hastalıkların önlenmesine yardımcı olacak ve sonuç olarak kendinizi periodontitis oluşumunu tetikleyebilecek patojenik bakterilerden koruyacaktır. Çalışmanın izlenmesi gerekiyor gastrointestinal sistem ve vücuttaki metabolizmayı normalleştirir.

İkinci derece önleme

Hastalığın ilk başlangıç ​​anını kaçırmamak önemlidir. Şu tarihte: en ufak belirtiler Doğru teşhis ve nedenlerin tespiti için bir uzmana başvurmak gerekir. Periodontitis açık erken aşamalar tedavisi nispeten kolaydır.

Üçüncü derece önleme

Mevcut periodontitisin komplikasyonlarının önlenmesini içerir. Bu düzeydeki önleme karmaşıktır ve bir uzmanın yardımını gerektirebilir. Bunu yapmak çok önemli aşağıdaki prosedürler hastalığın gelişmesini önlemeye yardımcı olacaktır:

• günlük ağız hijyeni;
• yemeklerden sonra diş ipi kullanmak gibi ek diş temizleme yöntemlerinin kullanılması;
• diş plağının yüksek kalitede ve zamanında çıkarılması ve tartar oluşumunun önlenmesi;
• dişçiyi ziyaret etmek (hastalığın belirtileri olmasa bile);
• katı yiyecekler yemek.

Çocukluk çağında hastalığın gelişmesini önlemek için çocuklarda ağız hijyeninin izlenmesi gerekir. Ebeveynlerin çocuklarına dişlerini nasıl doğru fırçalamaları gerektiğini ve bunun ne kadar önemli olduğunu anlatması gerekir.