Bu bilgiler sağlık ve eczacılık profesyonellerine yöneliktir. Hastalar bu bilgiyi şu şekilde kullanmamalıdır: tıbbi tavsiye veya öneriler.

Akut böbrek yetmezliği

Yu.S. Milovanov, A.Yu. Nikolaev
Nefroloji Problem Laboratuvarı MMA adını almıştır. ONLARA. Seçenov

HAKKINDA Akut böbrek yetmezliği (ARF), hızla artan azotemi ve şiddetli su ve elektrolit bozuklukları ile kendini gösteren, böbrek boşaltım fonksiyonunun akut, potansiyel olarak geri dönüşümlü bir kaybıdır.

Akut böbrek yetmezliğinin bu şekilde bölünmesi, akut böbrek yetmezliğini önlemek ve bununla mücadele etmek için spesifik önlemlerin ana hatlarıyla belirlenmesine olanak tanıdığından, pratik açıdan büyük öneme sahiptir.
Tetikleyiciler arasında böbrek öncesi akut böbrek yetmezliği - azalmış kalp debisi, akut vasküler yetmezlik, hipovolemi ve dolaşımdaki kan hacminde keskin bir azalma. Genel hemodinami ve dolaşımın bozulması ve renal dolaşımın keskin bir şekilde tükenmesi, renal kan akışının yeniden dağıtımı (şant) ile renal afferent vazokonstriksiyona, renal korteks iskemisine ve glomerüler filtrasyon hızında (GFR) bir azalmaya neden olur. Renal iskemi kötüleştikçe prerenal akut böbrek yetmezliği, renal kıvrımlı tübüllerin epitelinin iskemik nekrozuna bağlı olarak renal akut böbrek yetmezliğine dönüşebilir.
Böbrek akut böbrek yetmezliği vakaların %75'inde akut tübüler nekrozdan (ATN) kaynaklanır. Çoğu zaman bu iskemik OKN , komplikasyonlu şok (kardiyojenik, hipovolemik, anafilaktik, septik), koma, dehidrasyon. Kıvrımlı böbrek tübüllerinin epiteline zarar veren diğer faktörler arasında nefrotoksik ACI'ye neden olan ilaçlar ve kimyasal bileşikler önemli bir yer tutar.
Vakaların %25'inde böbrek akut böbrek yetmezliği başka nedenlerden kaynaklanır: böbrek parankiminde ve interstisyumda iltihaplanma (akut ve hızlı ilerleyen glomerülonefrit - AGN ve RPGN), interstisyel nefrit, böbrek damarlarında hasar (tromboz) böbrek arterleri, damarlar, disekan aort anevrizması, vaskülit, skleroderma böbrek, hemolitik-üremik sendrom, malign hipertansiyon), vb.
Nefrotoksik OKN Akut hemodiyaliz (HD) merkezine başvuran her 10 akut böbrek yetmezliği hastasında tanı konuluyor. Bilinen 100'den fazla nefrotoksin arasında ilk yerlerden biri, kullanımı vakaların% 10-15'inde orta ve% 1-2'sinde şiddetli akut böbrek yetmezliğine yol açan, esas olarak aminoglikozid antibiyotikler olmak üzere ilaçlar tarafından işgal edilmektedir. Endüstriyel nefrotoksinlerden en tehlikeli olanı ağır metallerin (cıva, bakır, altın, kurşun, baryum, arsenik) ve organik çözücülerin (glikoller, dikloroetan, karbon tetraklorür) tuzlarıdır.
Böbrek akut böbrek yetmezliğinin yaygın nedenlerinden biri miyorenal sendrom masif rabdomiyolizin neden olduğu pigmenter miyoglobinürik nefroz. Travmatik rabdomiyolizin (çarpışma sendromu, konvülsiyonlar, aşırı fiziksel efor) yanı sıra, travmatik olmayan rabdomiyoliz sıklıkla çeşitli toksik ve fiziksel faktörlerin (CO zehirlenmesi, çinko, bakır, cıva bileşikleri, eroin, elektrik travması, donma) etkisine bağlı olarak gelişir. viral miyozit, kas iskemisi ve elektrolit bozuklukları (kronik alkolizm, koma, şiddetli hipokalemi, hipofosfatemi), ayrıca uzun süreli ateş, eklampsi, uzun süreli status astmatikus ve paroksismal miyoglobinüri.
Arasında inflamatuar hastalıklar Son on yılda böbrek parankimi nedeniyle ilaca bağlı (alerjik) akut interstisyel nefritin oranı önemli ölçüde arttı. Hemorajik ateş böbrek sendromu (HFRS) ve leptospirozda interstisyel nefrit ile. Akut interstisyel nefrit (AIN) insidansındaki artış, popülasyonun artan alerjisi ve polifarmasi ile açıklanmaktadır.
Postrenal akut böbrek yetmezliği idrar yolunun akut tıkanmasından (tıkanmasından) kaynaklanan: iki taraflı üreter tıkanıklığı, mesane boynu tıkanıklığı, adenom, prostat kanseri, tümör, mesanenin şistozomiyazı, üretral darlık. Diğer nedenler arasında nekrotizan papillit, retroperitoneal fibroz ve retroperitoneal tümörler, hastalık ve travma yer alır. omurilik. Bir hastada postrenal akut böbrek yetmezliği gelişimi için vurgulanmalıdır. kronik hastalık böbreklerde tek taraflı üreter tıkanıklığı sıklıkla yeterlidir. Postrenal akut böbrek yetmezliğinin gelişim mekanizması, anjiyotensin II ve tromboksan A2 salınımı ile intratübüler basınçtaki keskin bir artışa yanıt olarak gelişen afferent renal vazokonstriksiyon ile ilişkilidir.
Özel önem veriliyor Çoklu organ yetmezliğinin bir parçası olarak gelişen ARF durumun aşırı ciddiyeti ve tedavinin karmaşıklığı nedeniyle. Çoklu organ yetmezliği sendromu, akut böbrek yetmezliğinin solunum, kalp, karaciğer, endokrin (adrenal) yetmezlik ile kombinasyonu ile kendini gösterir. Resüsitatörlerin, cerrahların uygulamalarında, iç hastalıkları kliniğinde bulunur ve kardiyolojik, pulmoner, gastroenterolojik, gerontolojik hastalarda, akut sepsisli ve çoklu travmalı hastaların terminal durumlarını karmaşıklaştırır.

Akut böbrek yetmezliğinin patogenezi

Akut böbrek yetmezliği gelişiminin ana patogenetik mekanizması böbrek iskemisidir. Renal kan akışının şokla yeniden yapılandırılması - glomerüler afferent arteriyollerdeki basıncın 60-70 mm Hg'nin altına düşmesiyle kanın jukstaglomerüler sistem yoluyla intrarenal şantlanması. Sanat. - kortikal iskemi nedenidir, katekolamin salınımını indükler, bir antidiüretik hormon olan renin üretimi ile renin-aldosteron sistemini aktive eder ve böylece GFR'de daha fazla azalma ile renal afferent vazokonstriksiyona neden olur, kıvrımlı tübül epitelinde iskemik hasara neden olur tübüler epitel hücrelerinde kalsiyum ve serbest radikal konsantrasyonunda artış ile. Akut böbrek yetmezliğinde böbrek tübüllerindeki iskemik hasar sıklıkla endotoksinlerin neden olduğu eş zamanlı doğrudan toksik hasar nedeniyle daha da kötüleşir.. Kıvrımlı tübül epitelinin nekrozunu (iskemik, toksik) takiben, glomerüler filtratın interstisyuma sızması, hücresel detritus tarafından bloke edilen hasarlı tübüller yoluyla ve ayrıca böbrek dokusunun interstisyel ödeminin bir sonucu olarak gelişir. İnterstisyel ödem böbrek iskemisini artırır ve glomerüler filtrasyon hızını daha da azaltır. Böbreğin interstisyel hacmindeki artışın derecesi, ayrıca fırça sınırının yüksekliğindeki azalma derecesi ve kıvrımlı tübül epitelinin bazal membran alanı AKI'nın ciddiyeti ile ilişkilidir.
Şu anda giderek daha fazla deneysel ve klinik veri birikmektedir; bu da şunu göstermektedir: Akut böbrek yetmezliğinde konstriktif uyarıların kan damarları üzerindeki etkisi, hücre içi kalsiyum konsantrasyonundaki değişiklikler yoluyla gerçekleştirilir.. Kalsiyum önce sitoplazmaya, ardından özel bir taşıyıcı yardımıyla mitokondriye girer. Taşıyıcının kullandığı enerji aynı zamanda ATP'nin ilk sentezi için de gereklidir. Enerji eksikliği hücre nekrozuna yol açar ve ortaya çıkan hücresel kalıntılar tübülleri tıkayarak anüriyi şiddetlendirir. Kalsiyum kanal blokeri veropamilin iskemi ile eş zamanlı olarak veya hemen sonrasında uygulanması, kalsiyumun hücrelere girişini önleyerek akut böbrek yetmezliğini önler veya seyrini kolaylaştırır.
Evrensel olanlara ek olarak, bazı böbrek akut böbrek yetmezliği formlarının patogenezine ilişkin spesifik mekanizmalar da vardır. Bu yüzden, DIC sendromu Bilateral kortikal nekrozlu obstetrik akut böbrek yetmezliği, akut sepsis, hemorajik ve anafilaktik şok, sistemik lupus eritematozusta RPGN için tipiktir. Tübüler protein Tamm-Horsfall'ın Bence Jones proteini ile serbest hemoglobin ile bağlanmasına bağlı intratübüler blokaj, miyoglobin akut böbrek yetmezliğinin patogenezini belirler. multipl miyelom, rabdomiyoliz, hemoliz. Kristal biriktirme böbrek tübüllerinin lümeninde ürik asit blokajı (birincil, ikincil gut), etilen glikol zehirlenmesi, aşırı dozda sülfonamidler, metotreksat karakteristiktir. Şu tarihte: nekrotik papillit (böbrek papillalarının nekrozu), hem postrenal hem de renal akut böbrek yetmezliğinin gelişimi mümkündür. Daha yaygın olanı, kronik nekrotizan papillitte (diyabet, analjezik nefropati, alkolik nefropati, orak hücreli anemi) üreterlerin nekrotik papillalar ve kan pıhtıları tarafından tıkanmasından kaynaklanan postrenal akut böbrek yetmezliğidir. Total nekrotizan papillite bağlı böbrek akut böbrek yetmezliği, pürülan piyelonefritle birlikte gelişir ve sıklıkla geri dönüşümsüz üremiye yol açar. Böbrek akut böbrek yetmezliği şu durumlarda gelişebilir: akut piyelonefrit özellikle apostematoz ve bakteriyemik şokun eklenmesiyle nötrofillerin sızdığı stromanın belirgin interstisyel ödeminin bir sonucu olarak. Yaygın infiltrasyon şeklinde ciddi inflamatuar değişiklikler interstisyel doku böbrek eozinofilleri ve lenfositleri - akut böbrek yetmezliğinin nedeni tıbbi OIN . HFRS'de ARF hem akut viral bir hastalıktan kaynaklanabilir interstisyel nefrit , ve diğerleri HFRS'nin komplikasyonları : Hipovolemik şok, hemorajik şok ve böbreğin subkapsüler rüptürüne bağlı çökme, akut adrenal yetmezlik. Ağır Böbrek glomerüllerinde inflamatuar değişiklikler Yaygın ekstrakapiller proliferasyon, mikrotromboz ve glomerüler vasküler halkaların fibrinoid nekrozu, RPGN'de (birincil, lupus, Goodpasture sendromu) ve daha az sıklıkla akut post-streptokokal nefritte akut böbrek yetmezliğine yol açar. Son olarak renal AKI'nin nedeni ciddi olabilir Renal arterlerde inflamatuar değişiklikler : arkuat ve interlobüler arterlerde çoklu anevrizmalarla birlikte nekrotizan arterit (periarteritis nodosa), renal damarların trombotik tıkayıcı mikroanjiyopatisi, fibrinoid arteriyolonekroz (malign hipertansiyon, skleroderma böbrek, hemolitik-üremik sendrom ve trombotik trombositopenik purpura).

Akut böbrek yetmezliğinin klinik tablosu

Erken klinik belirtiler (habercileri) ARF genellikle minimaldir ve kısa ömürlüdür - postrenal ARF ile renal kolik, akut kalp yetmezliği atağı, prerenal ARF ile dolaşım kollapsı. Akut böbrek yetmezliğinin klinik başlangıcı sıklıkla ekstrarenal semptomlarla maskelenir. akut gastroenterit ağır metal tuzları ile zehirlenme, çoklu travmada lokal ve enfeksiyöz belirtiler, ilaca bağlı akut bağırsak enfeksiyonlarında sistemik belirtiler). Ayrıca birçok erken belirtiler ARF (zayıflık, anoreksi, bulantı, uyuşukluk) spesifik değildir. Bu nedenle en büyük değer erken tanı sahip olmak laboratuvar yöntemleri: Kandaki kreatinin, üre ve potasyum seviyesinin belirlenmesi.
Arasında klinik olarak ilerlemiş akut böbrek yetmezliği belirtileri - Homeostatik böbrek fonksiyon kaybı semptomları - Su-elektrolit metabolizması ve asit-baz durumunda (ABS) akut bozukluklar, artan azotemi, merkezi sinir sisteminde hasar (üremik zehirlenme), akciğerler, gastrointestinal sistem, akut bakteriyel ve mantar enfeksiyonları.
Oligurya Akut böbrek yetmezliği olan hastaların çoğunda (500 ml'den az diürez) bulunur. Hastaların %3-10'unda anürik akut böbrek yetmezliği gelişir (günde 50 ml'den az diürez). Oligüri ve özellikle anüriye hızlı bir şekilde hiperhidrasyon semptomları eşlik edebilir - önce hücre dışı (periferik ve kaviter ödem), sonra hücre içi (akciğer ödemi, akut sol ventriküler yetmezlik, beyin ödemi). Aynı zamanda hastaların neredeyse %30'unda aşırı hidrasyon belirtileri olmadığında oligürik olmayan akut böbrek yetmezliği gelişir.
Azotemi - akut böbrek yetmezliğinin temel belirtisi. Azoteminin şiddeti genellikle akut böbrek yetmezliğinin ciddiyetini yansıtır. AKI, kronik böbrek yetmezliğinden farklı olarak azotemide hızlı bir artışla karakterizedir. Kan üre seviyelerinde günlük% 10-20 mg ve kreatinin seviyesinde% 0,5-1 mg artışla, akut böbrek yetmezliğinin katabolik olmayan bir formundan bahsediyorlar. Akut böbrek yetmezliğinin hiperkatabolik formu (akut sepsis, yanık hastalığı, ezilme sendromlu çoklu travma, kalp ve büyük damar cerrahisi), üre ve kan kreatinin düzeylerinde önemli ölçüde daha yüksek günlük artış oranları (30-100 ve 2-100) ile karakterize edilir. Sırasıyla %5 mg) ve ayrıca potasyum metabolizması ve CBS'de daha belirgin bozukluklar. Oligürik olmayan akut böbrek yetmezliğinde genellikle hiperkatabolizmanın eklenmesiyle yüksek azotemi ortaya çıkar.
Hiperkalemi - serumdaki potasyum konsantrasyonunun 5,5 meq/l'nin üzerine çıkması - oligürik ve anürik akut böbrek yetmezliğinde, özellikle hiperkatabolik formlarda, vücutta potasyum birikmesinin sadece meydana gelmediği durumlarda daha sık tespit edilir. böbrek atılımındaki azalmaya bağlı olarak, aynı zamanda nekrotik kaslardan girişi nedeniyle hemolize eritrositler. Bu durumda hastalığın ilk gününde kritik, yaşamı tehdit eden hiperkalemi (7 mEq/L'den fazla) gelişebilir ve üreminin artış hızını belirleyebilir. Hiperkaleminin belirlenmesinde ve potasyum düzeylerinin izlenmesinde öncü rol biyokimyasal izleme ve EKG'ye aittir.
Metabolik asidoz Akut böbrek yetmezliği olan hastaların çoğunda serum bikarbonat düzeylerinde 13 mmol/l'ye düşüş bulunur. Büyük bir bikarbonat eksikliği ve akut böbrek yetmezliğinin hiperkatabolik formları için tipik olan kan pH'sındaki azalma ile CBS'nin daha belirgin bozukluklarına, büyük gürültülü Kussmaul solunumu ve merkezi sinir sistemine verilen diğer hasar belirtileri eklenir. gergin sistem Hiperkaleminin neden olduğu kardiyak aritmiler şiddetlenir.
Ağır bağışıklık sistemi fonksiyonunun baskılanması Akut böbrek yetmezliğinin karakteristiği. Akut böbrek yetmezliğinde lökositlerin fagositik fonksiyonu ve kemotaksisi inhibe edilir, antikor sentezi baskılanır ve hücresel bağışıklık bozulur (lenfopeni). Akut enfeksiyonlar- akut böbrek yetmezliği olan hastaların %30-70'inde bakteriyel (genellikle fırsatçı gram pozitif ve gram negatif floranın neden olduğu) ve mantar (kandidapsise kadar) gelişir ve sıklıkla hastanın prognozunu belirler. Tipik akut zatürre, stomatit, kabakulak, idrar yolu enfeksiyonu vb.
Arasında Akut böbrek yetmezliğinde akciğer lezyonları En ağırlarından biri apse pnömonisidir. Bununla birlikte, zatürreden ayırt edilmesi gereken diğer akciğer hasarı türleri de yaygındır. Şiddetli aşırı hidrasyonla gelişen üremik akciğer ödemi akut olarak kendini gösterir. Solunum yetmezliği radyolojik olarak her iki akciğerde çok sayıda bulut benzeri sızıntı ile karakterizedir. Sıklıkla şiddetli akut böbrek yetmezliği ile ilişkili olan solunum sıkıntısı sendromu, pulmoner gaz değişiminde ilerleyici bozulma ve akciğerlerde akut belirtilerle birlikte yaygın değişiklikler (interstisyel ödem, multipl atelektazi) ile birlikte akut solunum yetmezliği olarak da kendini gösterir. pulmoner hipertansiyon ve ardından bakteriyel pnömoninin eklenmesi. Tehlike sendromundan ölüm oranı çok yüksektir.
ARF döngüsel, potansiyel olarak geri döndürülebilir bir seyir ile karakterize edilir. Kısa süreli bir başlangıç ​​aşaması, oligürik veya anürik (2-3 hafta) ve onarıcı poliürik (5-10 gün) vardır. Anüri süresi 4 haftayı aştığında akut böbrek yetmezliğinin geri dönüşümsüz seyri göz önünde bulundurulmalıdır. Şiddetli akut böbrek yetmezliği seyrinin bu daha nadir çeşidi, iki taraflı kortikal nekroz, RPGN, böbrek damarlarının ciddi inflamatuar lezyonlarında (sistemik vaskülit, malign hipertansiyon) gözlenir.

Akut böbrek yetmezliği tanısı

Akut böbrek yetmezliği tanısının ilk aşamasında anüriyi akut idrar retansiyonundan ayırmak önemlidir. Mesanede idrar olmadığından emin olmalı (perküsyon, ultrason veya kateterizasyonla) ve kan serumundaki üre, kreatinin ve potasyum düzeyini acilen belirlemelisiniz. Tanının bir sonraki aşaması akut böbrek yetmezliğinin (prerenal, renal, postrenal) formunu oluşturmaktır.. Öncelikle idrar yollarının tıkanması ultrasonik kullanarak, radyonüklid, radyolojik ve endoskopik yöntemler. İdrar testi de önemlidir. Prerenal akut böbrek yetmezliğinde, idrardaki sodyum ve klor içeriği azalır ve idrar kreatinin/plazma kreatinin oranı artar, bu da böbreklerin nispeten korunmuş konsantrasyon yeteneğini gösterir. Böbrek akut böbrek yetmezliğinde ise tam tersi bir ilişki görülmektedir. Prerenal akut böbrek yetmezliğinde atılan sodyum fraksiyonu 1'den az, böbrek akut böbrek yetmezliğinde ise 2'dir.
Prerenal AKI'yi dışladıktan sonra renal AKI formunu oluşturmak gerekir. Sedimentte eritrosit ve protein döküntülerinin varlığı, glomerüllerde hasarı gösterir (örneğin, AGN ve RPGN ile), bol miktarda hücresel döküntü ve tübüler silindirler ACN'yi gösterir, polimorfonükleer lökositlerin ve eozinofillerin varlığı, akut tübülointerstisyel nefritin (ATIN) karakteristiğidir. , patolojik silindirlerin (miyoglobin, hemoglobin, miyelom) tespiti ve ayrıca intratübüler blokaj için tipik olan kristalüri.
Bununla birlikte, bazı durumlarda idrar bileşimi çalışmasının belirleyici bir tanısal değere sahip olmadığı dikkate alınmalıdır. Örneğin, diüretikler reçete edildiğinde, prerenal akut böbrek yetmezliğinde idrardaki sodyum içeriği artabilir ve kronik nefropatilerde, kronik böbrek yetmezliğinin ilk aşamasında bile prerenal bileşen (azalmış natriürez) tespit edilemeyebilir ( CRF), böbreklerin sodyum ve suyu koruma yeteneği büyük ölçüde kaybolur. İlk çıkışta akut nefritİdrarın elektrolit bileşimi, böbrek öncesi akut böbrek yetmezliğindekine ve daha sonra böbrek akut böbrek yetmezliğindekine benzer olabilir. İdrar yolunun akut tıkanması, böbrek öncesi akut böbrek yetmezliğinin karakteristik özelliği olan idrar bileşiminde değişikliklere yol açar ve kronik tıkanma, renal akut böbrek yetmezliğinin karakteristik özelliği olan değişikliklere neden olur. Hemoglobin ve miyoglobinürik akut böbrek yetmezliği olan hastalarda atılan sodyum fraksiyonu düşük bulunur. Son aşamalarda böbrek biyopsisi kullanılır. Akut böbrek yetmezliğinin uzun süreli anürik dönemleri, etiyolojisi bilinmeyen akut böbrek yetmezliği, ilaca bağlı akut böbrek yetmezliği şüphesi ve glomerülonefrit veya sistemik vaskülit ile ilişkili akut böbrek yetmezliği için endikedir.

Akut böbrek yetmezliğinin tedavisi

Ana görev postrenal akut böbrek yetmezliğinin tedavisi tıkanıklığı ortadan kaldırmak ve normal idrar geçişini yeniden sağlamaktan oluşur. Bundan sonra çoğu durumda postrenal akut böbrek yetmezliği hızla ortadan kaldırılır. Postrenal akut böbrek yetmezliğinde üreteral açıklığın sağlanmasına rağmen anürinin devam ettiği durumlarda diyaliz yöntemleri kullanılır. Bu, apostematöz nefrit ve ürosepsisin eklenmesiyle gözlenir.
Prerenal ABH tanısı konulduğu takdirde, akut duruma neden olan faktörlerin ortadan kaldırılmasına yönelik çabaların yönlendirilmesi önemlidir. damar yetmezliği veya hipovolemi, prerenal akut böbrek yetmezliğine neden olan ilaçları (steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçlar, anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri, sandimmun) bırakın. Şoktan kurtulmak ve dolaşımdaki kan hacmini yenilemek için, büyük dozlarda steroidlerin, büyük moleküllü dekstranlar (poliglusin, reopoliglusin), plazma ve albümin solüsyonunun intravenöz uygulanmasına başvururlar. Kan kaybı durumunda kırmızı kan hücreleri nakledilir. Hiponatremi ve dehidrasyon için intravenöz olarak salin solüsyonları uygulanır. Her türlü transfüzyon tedavisi diürez kontrolü ve merkezi venöz basınç seviyesi altında yapılmalıdır. Ancak kan basıncının stabil hale gelmesinden ve intravasküler yatağın yenilenmesinden sonra, renal afferent vazokonstriksiyonu azaltan, dopamin ile intravenöz, uzun süreli (6-24 saat) furosemid uygulamasına geçilmesi önerilir.

Böbrek akut böbrek yetmezliğinin tedavisi

Multipl miyelom, ürat krizi, rabdomiyoliz, hemoliz hastalarında oligüri gelişmesiyle birlikte, mannitolün izotonik bir sodyum klorür, sodyum bikarbonat ve glikoz çözeltisi ile birlikte uygulanması da dahil olmak üzere sürekli (60 saate kadar) infüzyon alkalileştirme tedavisi önerilir ( ortalama 400-600 ml/saat) ve furosemid. Bu terapi sayesinde diürez 200-300 ml/saat düzeyinde tutulur, idrarın alkali reaksiyonu korunur (pH > 6,5), bu da silindirlerin kanal içi çökelmesini önler ve serbest miyoglobin, hemoglobin, ürik asit.
Açık erken aşama böbrek akut böbrek yetmezliği OKN gelişiminin ilk 2-3 gününde, tam anüri ve hiperkatabolizmanın yokluğunda konservatif tedavi girişimi (furosemid, mannitol, sıvı infüzyonları) da haklıdır. Konservatif tedavinin etkinliği, vücut ağırlığında günlük 0,25-0,5 kg azalma ile diürezdeki artışla kanıtlanır. Günde 0,8 kg'dan fazla vücut ağırlığı kaybı, genellikle kandaki potasyum düzeyindeki artışla birleştiğinde, su rejiminin sıkılaştırılmasını gerektiren aşırı hidrasyonun endişe verici bir işaretidir.
Böbrek akut böbrek yetmezliğinin bazı varyantlarında (RPGN, ilaca bağlı AIN, akut piyelonefrit), temel konservatif tedavi immün baskılayıcılar, antibiyotikler ve plazmaferez ile desteklenir. İkincisi ayrıca çarpışma sendromlu hastalara miyoglobini uzaklaştırmak ve DIC'yi hafifletmek için de önerilir. Sepsis sonucu akut böbrek yetmezliği durumunda ve zehirlenme durumunda çeşitli toksinlerin kandan uzaklaştırılmasını sağlayan hemosorpsiyon kullanılır.
Konservatif tedavinin etkisinin olmadığı durumlarda, yüksek dozda furosemid (işitme hasarı) ve mannitol (akut kalp yetmezliği) kullanımından kaynaklanan komplikasyon riskinin artması nedeniyle bu tedavinin 2-3 günden fazla sürdürülmesi boşuna ve tehlikelidir. , hiperosmolarite, hiperkalemi).

Diyaliz tedavisi

Diyaliz tedavisinin seçimi akut böbrek yetmezliğinin özelliklerine göre belirlenir. Şiddetli aşırı hidrasyonun olmadığı (rezidüel böbrek fonksiyonu olan) katabolik olmayan akut böbrek yetmezliği için akut HD kullanılır. Aynı zamanda çocuklarda, yaşlı hastalarda, şiddetli aterosklerozda, ilaca bağlı akut böbrek yetmezliğinde (aminoglikozid akut böbrek yetmezliği), akut periton diyalizi gibi katabolik olmayan akut böbrek yetmezliğinde etkilidir.
Kritik aşırı hidrasyon ve metabolik bozuklukları olan hastaların tedavisinde başarıyla kullanılır. hemofiltrasyon (GF). Rezidüel böbrek fonksiyonu olmayan akut böbrek yetmezliği olan hastalarda GF, anüri döneminin tamamı boyunca sürekli olarak gerçekleştirilir (sabit GF). Minimal rezidüel böbrek fonksiyonu varsa, işlem aralıklı modda (aralıklı HF) gerçekleştirilebilir. Damar yolunun tipine bağlı olarak kalıcı KY, arteriyovenöz veya venovenöz olabilir. Arteriovenöz KY için vazgeçilmez bir koşul hemodinamik stabilitedir. Kritik aşırı hidrasyon ve dengesiz hemodinami (hipotansiyon, kalp debisinde düşüş) olan akut böbrek yetmezliği olan hastalarda venöz-venöz HF, venöz erişim kullanılarak gerçekleştirilir. Kan, bir kan pompası kullanılarak hemodiyaliz cihazı yoluyla perfüze edilir. Bu pompa, gerekli ultrafiltrasyon oranını korumak için yeterli kan akışını sağlar.

Prognoz ve sonuçlar

Akut böbrek yetmezliği (ARA), başta boşaltım (boşaltım) fonksiyonu olmak üzere böbrek fonksiyonlarının hızla bozulması sonucu gelişen bir sendromdur. Normalde idrarla atılan maddeler kanda kalır.

Akut böbrek yetmezliği 4 semptomun birleşimi ile karakterize edilir:

• oligoanüri(günde 500 ml'den az idrar atılımı)
• hiperazotemi(kanda azotlu metabolik ürünlerin birikmesi)
• KShchR'nin ihlali(asit baz dengesi). İdrarın asitliği diyetin niteliğine bağlıdır. Genellikle et yerken idrar asidiktir. Akut böbrek yetmezliğinde asit salınımı gerçekleşmez ve vücudun iç ortamı asitlenir.
• su-elektrolit dengesizliği(su ve ana iyonların oranı - sodyum Na + ve potasyum K +). Akut böbrek yetmezliğinde vücutta aşırı su (aşırı hidrasyon) ve K+ birikir ve Na+ konsantrasyonu azalır.

Gelişmiş ülkelerde yılda 100 bin nüfus başına 4 akut böbrek yetmezliği vakası görülmekte olup, akut böbrek yetmezliği için 1 milyon yetişkin nüfus başına 200 hemodiyaliz seansı gerekmektedir.

sınıflandırma

Hasar düzeyine göre akut böbrek yetmezliği 3 türe ayrılır:

• böbrek öncesi- böbrek seviyesinin “üstünde” hasar. Böbreklerdeki kan akışının azalmasıyla ilişkilidir. Örneğin, ne zaman büyük kan kaybı Kan basıncı keskin bir şekilde düşer, böbreklere yetersiz kan sağlanır ve böbrek hücrelerinin bir kısmı akut böbrek yetmezliğinin gelişmesiyle ölür.
• böbrek: böbreklerin kendilerine zarar vermesi. Örneğin kimyasal maddelerle zehirlenme durumunda.
• böbrek sonrası: Böbrek seviyesinin “altında” lezyon. Örneğin bir tıkanıklık olduğunda idrar yolu(taş, tümör, prostat adenomu dahil) veya ameliyat sırasında üreterlerin hatalı bağlanması durumunda.

Herhangi bir prerenal ve postrenal akut böbrek yetmezliği bir süre sonra böbrek.

Akut böbrek yetmezliğinin başka bir sınıflandırması etiyolojiye (neden) göredir:

1. Şok(İngilizceden şok- darbe, şok) - patolojik süreç aşırı tahriş edici maddelere maruz kalmaya yanıt olarak gelişen ve yaşamsal fonksiyonların ilerleyici bir şekilde ihlalinin eşlik ettiği önemli işlevler sinir sistemi, kan dolaşımı, solunum, metabolizma ve diğerleri. Temel olarak bu, hasara yanıt olarak vücudun telafi edici tepkilerinin bir dökümüdür. Büyük kan kaybı, ağır yaralanmalar, yanıklar, uzun süreli kompartman sendromu vb. ile gelişir. Tansiyon düşmesi, nefes darlığı, baş dönmesi ve çarpıntı rahatsız edicidir, hasta soluk grimsi renktedir, cildi nemlidir.

   Sebepler arasında ayrıca hamilelik ve doğum komplikasyonları, uyumsuz kan transfüzyonları, su ve elektrolit dengesizliği ile inatçı kusma veya uzun süreli ishal yer alabilir.

2. Zehirlenme.

   Bir dizi kimyasal bileşik özellikle böbreklere zarar verir; nefrotoksiktir. Bunlar şunları içerir:

   • çiftler Merkür,
   • diğer bazı ağır metaller - krom, kurşun. Ve ayrıca birçok bağlantı arsenik, demir ve bakır.
   • EtilenGlikol(arabalar için fren ve soğutma sıvısında bulunur),
   • karbon tetraklorür(СCl 4) - endüstride organik çözücü olarak ve kuru temizlemede giysilerin kuru temizliğinde kullanılır.
3. Nefrotoksik ilaçlar.

   Antibakteriyel ilaçların nefrotoksisitesinden bahsetmek gerekir:

   • AMİNOGLİKOSİTLER (böbreklerdeki toksisiteyi azaltmak için: gentamisin > tobramisin > amikasin > netilmisin). Bu grup antibiyotikler, hastanelerde ilaçlara bağlı olarak ortaya çıkan tüm akut böbrek yetmezliği vakalarının %50'sine (!) neden olmaktadır. Antibiyotik alırken ortaya çıkan akut böbrek yetmezliğinin yapısında,% 80'i aminoglikozit alırken meydana gelen başarısızlıktan kaynaklanmaktadır (tek ilaçla tedavi edildiğinde% 60 ve sefalosporinlerle kombine edildiğinde% 20). Nefrotoksik antibiyotiklerin diüretiklerle kombinasyonu, ilkinin toksisitesini arttırır.
   • SEFALOSPORİNLER, çoğunlukla 1. nesil (nefrotoksisitenin azalan sırasına göre: sefaloglisin > sefaloridin > sefaklor > sefazolin > sefalotin > sefaleksin > seftazidim).
   • VANKOMİSİN. Stafilokokları tedavi etmek için kullanılır.
   • ANTİ-TÜBERKÜLOZ İLAÇLARI (pirazinamid, streptomisin, kapreomisin).
   • TETRASİKLİNLER, özellikle son kullanma tarihi geçmiş olanlar.
   • SÜLFANAMİDLER.

   Ayrıca böbrekler için toksiktir:

   • metotreksat(tümörlerin ve otoimmün hastalıkların tedavisi için),
   • asiklovir(herpes tedavisi),
   • intravenöz uygulama için radyoopak ajanlar,
   • NSAID'ler (steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçlar). NSAID'ler arasında en büyük nefrotoksisiteye sahiptirler indometasin, fenilbutazon, ibuprofen, fenoprofen, piroksikam.
4. Şiddetli enfeksiyonlar için.
5. Böbreklere kan akışının bozulması durumunda böbrek damarlarının tıkanması.
6. İdrar yollarının akut tıkanması için.

Böbreklerdeki değişiklikler

Böbreklere kan akışının bozulması, akut böbrek yetmezliğinin en yaygın nedenidir. Son kez büyük önem verildi DIC sendromu(yaygın intravasküler pıhtılaşma sendromu), çeşitli nedenlerin etkisi altında, kanın pıhtılaşmasının ilk önce yaygın oluşumla keskin bir şekilde arttığı çok sayıda Tüm dokularda küçük kan pıhtıları ve dolaşım bozuklukları meydana gelir, ardından antikoagülan sistem devreye girerek kanın incelmesi ve kanama olur ve sonunda her iki sistemin de tükenmesi meydana gelir.

Akut böbrek yetmezliğinde böbrek tübüllerinin epitelyumu ölür. Bu tür nekrozun şiddeti değişebilir:

• tübülonekroz(altındaki bazal membranın bütünlüğü bozulmadan böbrek tübüllerinin epitelinin ölümü). Bu durumda akut böbrek yetmezliği geri dönüşümlüdür ve oligoanürinin 4-5. gününde uygun tedavi ile epitel rejenerasyonu başlar.
• tübüloreksis(Epitel, bazal membranın kısmen tahrip olmasıyla ölür). İyileşme de mümkündür ancak bu durumda yara izleri her zaman kalacaktır.

Konu tübül tıkanıklığı pul pul dökülmüş epitel, tuzlar, alçılar ve ayrıca böbrek şişmesi Birincil idrardaki suyun ve çözünen maddelerin hasarlı tübüler duvardan böbrek parankimine ters difüzyonu nedeniyle.

Parankim- Bir organın destekleyici kısmının aksine işlevsel bir kısmı (bağ dokusu çerçevesi veya stroma).

Akut böbrek yetmezliğinin aşamaları

Akut böbrek yetmezliği sırasında, 4 dönem:

1. etiyolojik faktörün etkisi,
2. oligoanüri (günde 500 ml'den az idrar diürezi), 3 haftaya kadar sürer.
3. diürezin restorasyonu (75 güne kadar sürer):
   • ilk diürez aşaması (günde 500 ml'den 2 litreye kadar idrar),
   • poliüri aşaması (idrar miktarı günde 2-3 litre veya daha fazla).
4. iyileşmek. Azoteminin normalleştiği andan itibaren başlar ( kreatinin, üre kan içinde).

Hastaların% 10'unda, normal veya hatta artan idrara çıkma arka planında biyokimyasal kan parametrelerindeki bozuklukların meydana gelmesi ilginçtir. Bunun küçük böbrek hasarıyla mümkün olabileceğine inanılıyor.

Klinik bulgular

Oligoanüri döneminin başlangıcında klinik bulgular Akut böbrek yetmezliği önemsizdir ve altta yatan hastalığın semptomları tarafından maskelenir. Sonra belirtiler gelir üremi(kanda azotlu metabolik ürünlerin birikmesi - üre, kreatinin, ürik asit, indikan ve benzeri.).

Diürezdeki azalmaya bağlı olarak vücutta sıvı birikir - akciğer ödemi mümkündür (nefes darlığı ve nemli hırıltı), karın bölgesinde sıvı birikmesi ve Göğüs boşluğu, bacaklarda ve sırtın alt kısmındaki yumuşak dokuların şişmesi.

Böbrekler hidrojen iyonlarını uzaklaştırmakta zorlandığından, vücutta başka yollarla uzaklaştırılamayan sülfürik, fosforik ve bir takım organik asitler birikir. Vücudun iç ortamının asitlenmesi (asidoz) meydana gelir. Akciğer ödemi ve nefes darlığı arttıkça daha fazla karbon dioksit karbonik asit oluşumu nedeniyle iç ortamı daha da asitleştiren kanda:

CO2 + H2O ? H2CO3

Derin gürültülü Kussmaul solunumu meydana gelebilir.

Hastalar susuzluk, ağız kuruluğu, iştahsızlık, bulantı, kusma (vücudun metabolik ürünlerle zehirlenmesi nedeniyle), şişkinlik ve ishalden yakınırlar. Gelecekte uyuşukluk, uyuşukluk, koma veya psikoz gelişimi mümkündür. Akut böbrek yetmezliğinde bağışıklık sistemi zayıflar ve bu da bulaşıcı komplikasyonlara yol açar:

• stomatit (ağız mukozasının iltihabı),
• kabakulak (tükürük bezlerinin iltihabı),
• cerrahi yaraların ve kateter bölgelerinin takviyesi.

Laboratuvar göstergeleri

Oligüri döneminin başlangıcında idrar koyu renktedir, yoğunluğu düşüktür, çok fazla protein ve silendir içerir. Oligüri periyodunun süresi 5-11 gündür, daha sonra glomerüler filtrasyonun restorasyonu nedeniyle idrar miktarı hızla artar, ancak tübüllerin işlevi daha yavaş geri yüklenir, bu nedenle idrarı hala zayıf bir şekilde konsantre ederler. Bu dönemde idrarın özgül ağırlığı düşük kalır. proteinüri(idrarda protein), hiyalin döküntüleri, kırmızı kan hücreleri ve lökositler tespit edilir (böbrek tübüler hücrelerinin ölümüne iltihabi reaksiyon). Böbreklerin zayıf konsantrasyon fonksiyonu nedeniyle dehidrasyon ve idrarda aşırı potasyum ve sodyum kaybı mümkündür.

Hemen hemen tüm hastalarda var anemi birçoğunda trombositopeni (kandaki trombosit sayısının azalması) vardır. Akut böbrek yetmezliği olan hastaların %25'inde hiperkalemi Bu, aritmiler ve artan kas uyarılabilirliği olarak kendini gösterir.

Kandaki potasyum seviyeleri yükseldiğinde, QT aralığı genellikle kısalır ve T dalgaları uzun ve sivri uçlu hale gelir. Pozitif sivri T dalgaları EKG'de hiperkaleminin en erken belirtisi olsa da hastaların sadece %25'inde görülür. Ne yazık ki bu tür T dalgaları çok spesifik değildir ve diğer patolojilerde (bradikardi, iskemi vb.) de görülebilmektedir.

Hiperkalemi arttıkça QRS kompleksi giderek genişler ve ST segmenti kaybolur, böylece T dalgası doğrudan S dalgasından başlar.Çeşitli aritmiler gelişebilir - ventriküler taşikardi, fibrilasyon, ventriküler flutter veya asistol.

T dalgasındaki karakteristik değişiklikler, kullanımıyla maskelenebilir. Kardiyak glikozitler.

(A - normal, B-E - artan hiperkalemi ile).

Tedavi hakkında

Önemli olan akut böbrek yetmezliğinin nedenini ortadan kaldırmaktır. Şok durumunda dolaşımdaki kan hacmini (CBV) yenileyin, kan basıncını ve kanın pıhtılaşmasını normalleştirin. Solüsyonların (poliglusin, reopoliglusin, insülin ile glikoz), kırmızı kan hücrelerinin, taze dondurulmuş plazmanın, albüminin transfüzyonu gerçekleştirilir. Antiplatelet ajanlar, heparin uygulanarak asit-baz dengesi düzeltilir. Diüretikler uygulanır - mannitol ve furosemid.

Vücuda sıvı alımını izlerler: ml cinsinden günlük sıvı alımı = (günde idrar, kusma, dışkı kaybı) + 400 ml.

Su dengesini izlemek için hastaların her gün tartılması ve kan plazmasındaki sodyum seviyesinin belirlenmesi gerekir (düşürse vücutta fazla sıvı olduğu anlamına gelir).

Azotlu metabolik ürünlerin birikimini azaltmak için, esas olarak karbonhidratlardan elde edilen, günde 1500-2000 kcal kalori içeriğine sahip düşük proteinli bir diyet önerilmektedir. Ürünler yüksek içerik potasyum sınırlıdır. Bu diyet, diyet 7a'ya karşılık gelir (Pevzner'e göre).

Etkin değilse İlaç tedavisi Akut kalp yetmezliği gerçekleştirilir hemodiyaliz(kan bir filtre makinesinden geçirilir) veya Periton diyalizi(diyaliz solüsyonu kalıcı bir kateter aracılığıyla karın boşluğu azotlu metabolik ürünlerin içine yayıldığı yer; daha sonra diyaliz solüsyonu yenisiyle değiştirilir).

Hemodiyaliz endikasyonları:

• üre seviyesi 25 mmol/l'nin üzerindedir (normal - 8,3 mmol/l'ye kadar),
• üremi semptomları (metabolik ürünlerle zehirlenme) - baş ağrısı, baş dönmesi, bilinç ve görme bozukluğu, kusma, kasılmalar vb.
• 7 mmol/l'nin üzerinde hiperkalemi (kandaki potasyum düzeyi normalde 5-5,5 mmol/l'den yüksek değildir),
• asidoz (iç ortamın asitlenmesi),
• aşırı hidrasyon (vücutta aşırı sıvı birikmesi).

Akut böbrek yetmezliği, kısalt. Akut böbrek yetmezliği, böbrek fonksiyonlarının tamamının bozulması sonucu gelişen bir bozukluklar kompleksidir.

Akut böbrek yetmezliğinin nedenleri

Böbrek fonksiyonunda bozulmaya yol açan tüm nedenler renal ve ekstrarenal olarak ayrılabilir. Tanımdan, ilk grubun böbreklerde değişikliklere neden olan nedenleri içerdiği açıktır. doğrudan eylem onlar üzerinde. Vakalar arasında çeşitli böbrek zehirleri, bazı ilaçlar, böbrek hastalıkları (inflamatuar ve inflamatuar olmayan) ve bunların yaralanmaları yer almaktadır.

Ekstrarenal nedenler şunları içerir: çeşitli patolojiler kan ve dolaşım, şoklar ve bazı sistemik hastalıklar.

Akut böbrek yetmezliğinin gelişim mekanizmaları ve sonuçları

Akut böbrek yetmezliği, altta yatan patolojinin belirtileri ve ardından böbrek semptomlarıyla karakterize edilen ikincil bir hastalıktır.

Hastalığın patogenezinin temeli renal iskemidir. Bunun nedeni, böbreklerdeki kan akışının yeniden yapılandırılmasıdır: glomerüllerin arteriyollerinde altmış milimetre cıvanın altındaki basıncın azalmasıyla birlikte jukstaglomerüler sistemin damarlarındaki kanın şant edilmesi. Bu böbrek korteksinin iskemisine yol açar.

Daha sonra kana katekolamin salınımı, renin-aldosteron sisteminin aktivasyonu, antidiüretik hormon üretimi, böbrek tübüllerinin epitelinin iskemisi ile vazokonstriksiyon, içindeki kalsiyum ve serbest radikal konsantrasyonunda artış olur.

Tübüllerin iskemisi ile eş zamanlı olarak endotoksinlerden zarar görürler.

Tübüler epitelin nekrozu, ödem oluşumuyla birlikte dokuya sızıntının salınmasına yol açar. Aynı zamanda böbrek iskemisini arttırır ve glomerüler filtrasyonu azaltır. Kalsiyum sitoplazmadan hücrenin mitokondrisine nüfuz eder; bu geçiş çok fazla enerji gerektirir - amitransferaz molekülleri. Enerji eksikliği de tübüler hücrelerin nekrozuna, tıkanmasına ve anüriye yol açar.

Bu, akut böbrek yetmezliğinin oluşumu için evrensel bir mekanizmadır.

Ancak belirli bir patolojinin özelliği olan ayrı böbrek yetmezliği formları da vardır.

Örneğin DIC sendromu, renal kortikal tabakada nekrotik hasarla birlikte şu durumlarda ortaya çıkar: obstetrik patoloji, sepsis, çeşitli şok biçimleri, sistemik lupus eritematozus.

Miyelom ve hemolizde, tübüler protein miyoglobin ve hemoglobine bağlandığında renal iskemi gelişir.

Gutta böbrek fonksiyon bozukluğunun patogenezi, tübüllerin lümeninde kristallerin birikmesiyle açıklanmaktadır. Doz aşımı sülfonamid ve diğer bazı ilaçların patoloji oluşumunda benzer bir mekanizması vardır.

Kronik nekrotizan papillit, diyabet, alkolizm, anemi ve nefropatinin arka planında gelişir. Bu hastalıkta üreterlerin kan pıhtıları ve nekrotik papillalar tarafından tıkanması nedeniyle akut böbrek yetmezliği ortaya çıkar.

Şu tarihte: cerahatli piyelonefrit akut böbrek yetmezliği papillit zemininde gelişir ve üremiye yol açar. Buna sıklıkla böbrek ödemi, apostematoz ve bakteriyel şok eşlik eder.

Çoğunlukla akut böbrek yetmezliğinin nedenleri, iltihaplanmalarının eşlik ettiği böbrek arterlerinin hastalıklarıdır. Nekrotizan arterit, çoklu anevrizmaların ortaya çıkması, böbrek damarlarında trombotik mikroanjiyopati ve arteriyolonekroz ile karakterizedir. Bu kötü huylu durumlarda ortaya çıkar hipertansiyon, skleroderma böbrek, trombotik trombositopenik purpura.

Böbrek yetmezliğinin nedeni ne olursa olsun öncelikle nefronların filtrasyon kapasitesi azalır. Bu, günlük diürezin azalmasına ve kandaki toksinlerin artmasına neden olur. Daha sonra kanda su ve elektrolit dengesizliği ortaya çıkar. Böylece böbrek fonksiyonlarının bozulması tüm insan vücudunun durumunu etkiler. Ve böbrek yetmezliğinin kötü huylu seyri hastanın ölümüne yol açar.

Akut böbrek yetmezliğinin aşamaları ve klinik tablo

Akut böbrek yetmezliğinin başlangıç ​​aşaması.

Bu aşamada, böbrek fonksiyonundaki değişiklikler minimum düzeyde olduğunda, böbrek yetmezliği gelişme tehdidi yalnızca diürez miktarında (tüketilen sıvının atılan sıvıya oranı) hafif bir azalma ile gösterilir. Bu gerçek, özellikle herhangi bir hastalığın arka planında ortaya çıkıyorsa dikkate alınmalıdır.

Oligoanüri aşaması.

Bu aşamada böbrek fonksiyon bozukluğu daha belirgin hale gelir. Toplam diürez en az %75 oranında azalır. Kandaki toksik maddelerin artması, solunum hareketlerinin (takipne) ve kalp kasılmalarının (taşikardi) sıklığında artışa neden olur. İdrar miktarının azalması ve dolayısıyla vücuttaki sıvının artması ödem oluşmasına ve kan basıncının artmasına neden olur.

Tedavinin yokluğunda diürez hızla 0'a düşer ve akut böbrek yetmezliği bir sonraki aşamaya ilerler ve bu da sıklıkla ölümle sonuçlanabilir.

Poliüri aşaması.

Tübüller de dahil olmak üzere nefronların büyük ölümü, kan plazması idrar kanallarına geçmeye başlar (çünkü tübüller onu emmez), bu da diürezde normalin önemli ölçüde üzerinde keskin bir artışa yol açar. Buna poliüri denir ve bu aşamanın isminin nedeni de budur.

Poliürinin yanı sıra dakikada 120-150 atımdan fazla taşikardi, 30 veya daha fazla taşipne, solunum hareketleri, kuru cilt ve artan soyulma, bilinç depresyonu, koma gelişimine kadar var.

Akut böbrek yetmezliği belirtileri

Böbrek yetmezliği oluşumunun başlangıcında, altta yatan hastalığın belirtileri ortaya çıkar ve bu da akut iskeminin gelişmesine yol açar. Bunlar aşağıdakileri içerir:

• zehirlenme belirtileri,
• şok belirtileri,
• Birincil hastalığın belirtileri.

Yukarıda açıklanan belirtilere böbrek semptomları eşlik eder: diürezde günde dört yüz mililitre idrara azalma, yani oligüri gelişir. Daha sonra anüri gelişmesiyle diürez günde elli mililitreye ulaşır.

Buna bulantı, iştahsızlık ve kusma eşlik eder. Daha sonra semptomlar artar ve patolojinin aşağıdaki klinik belirtileri ortaya çıkar:

• uyuşukluk,
• letarji,
• bilinç bozuklukları,
• kasılmalar,
• halüsinasyonlar,
• kuru cilt,
• kanamalarla birlikte solukluk,
• şişme,
• derin hızlı nefes alma,
• taşikardi,
• aritmi,
• hipertansiyon,
• şişkinlik,
• ishal.

Akut böbrek yetmezliği, böbreklerin boşaltım fonksiyonunda azalmanın eşlik ettiği bir hastalıktır.

Bu durumda kan azotemisi ve belirgin elektrolit bozuklukları giderek artar.

Bu gibi durumlarda hastanın durumunun 24 saat izlenmesi gerekir.

Akut böbrek yetmezliğinin tüm nedenleri 3 gruba ayrılabilir:

1. Böbrek öncesi.
2. Böbrek.
3. Postrenal.

Tercih edilen nedenler akut başarısızlık:

• arteriyel hipotansiyon;
• volemi;
• kan tedarikinin merkezileştirilmesi;
• periferik mikro dolaşımın bozulması.

Aşağıdaki şok türleri vardır: kanama sonrası, bulaşıcı, travmatik. Her biri böbrek nefronlarının hızlı ölümüne neden olma yeteneğine sahiptir.

Benzer patogenetik değişiklikler, yanıklara, kusmaya ve aşırı dozda diüretiklere (hipoklorotiyazid, furosemid) bağlı hızlı ve bol miktarda sıvı kaybının arka planında da gelişir.

Böbrek böbrek yetmezliği aşağıdaki nozolojik formların etkisi altında ortaya çıkar:

• sepsis;
• üremik-hemolitik sendrom;
• böbrek displazisi;
• sistemik vaskülit;
• lupus eritematozus;
• nefropati.

Renal nefronların akut ölümü, toksinler kana girdiğinde ve ayrıca ilaç alırken gelişir. Bazı hastalarda akut böbrek yetmezliği, röntgen çalışmaları (boşaltım radyografisi), kimyasal kullanımı ve anemi sonrasında takip edilebilir.

Postrenal yetmezlik aşağıdaki hastalıklarla ortaya çıkar:

1. Üreteral darlık.
2. İdrar yolunun yabancı cismi.
3. Üretra ve pelvis tümörleri.
4. Pyelocaliceal sistemin iltihabı.
5. Bakteriyel ve viral enfeksiyonlar.

Bu tür hastalıklarda idrar yolunun daralma alanı üzerinde genişlemesine yol açan bir idrara çıkma tıkanıklığı oluşur.

Benzer bir durum, üreterin lümenindeki bir azalmanın bir taştan kaynaklandığı ürolitiyazis ile de ortaya çıkar.

Klinik tablo (belirtiler, sınıflandırma ve aşamalar)

Hastalığın klinik tablosu akut böbrek yetmezliğinin patogenetik evresine bağlıdır:

• ilk;
• oligoanüri;
• poliüri;
• iyileşme (iyileşme).

Hastalığın ilk aşamasında klinik tabloya ciddi semptomlar eşlik etmez. Yavaş yavaş oluşurlar. Akut böbrek yetmezliğinin ilk aşamasının tek belirtisi oligüri olabilir (günlük idrar çıkışında% 10 oranında azalma). Hastalığın ek belirtileri mide bulantısı, solgunluk, karın ağrısı, sarılıktır (cildin ve skleranın sarılığı).

Oligürik aşama, diürezde% 25'lik bir azalma ile karakterize edilir ve idrarın özgül ağırlığının 1005'e düşmesiyle birleştirilir. Aynı zamanda, toplam kan hacmini normalleştirmek için kalp atış hızı artar. Kandaki potasyum konsantrasyonu arttığında konvülsif kas kasılmaları ortaya çıkar.

Yetersizliğin oligürik evresindeki bir hastada fundus muayenesinde papil ödemi ortaya çıkar.

Bu tür değişiklikler oldukça tehlikelidir çünkü bunlar beyinde ve diğer iç organlarda küçük kanamaların varlığının kanıtıdır.

Poliürik patoloji derecesi, kandaki potasyum ve ürik asit seviyesinde bir artışın olduğu diürez seviyesindeki bir artışla karakterize edilir. Oluştuktan sonra kan zehirlenmesi belirtileri ortadan kalkar.

Patogenetik sınıflandırma

1. Azalmış kalp debisi;
2. Dolaşım bozuklukları;
3. Periferik damarların daralması;
4. Kılcal damarlar arasında şant oluşumu.

Yeterli tedavi olmaksızın yukarıdaki patojenik değişikliklerin tümü, böbrek yetmezliğinin ortaya çıkmasına neden olur.

Bu tür akut böbrek yetmezliği belirtileri ile acil yardım çağırmak ve uzmanlar tarafından tam bir muayeneden geçmek gerekir.

Böbrek yetmezliği ile ne tür şoklar birleştirilir:

1. Septik.
2. Anafilaktik.
3. Hipovolemik.
4. Kardiyojenik şok.
5. Dehidrasyon.
6. Koma.

Vakaların %25'inde hastalığın renal formuna şunlar neden olur: inflamatuar nedenler(glomerülo ve piyelonefrit), interstisyel nefrit, vaskülit.

Hastalığın bu formuyla ek sendromlar ortaya çıkar:

1. Hemorajik - küçük peteşi deri ve beynin damarlarında;
2. Hipertansif - renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin aktivasyonuna bağlı olarak artan kan basıncı;
3. Nefrotoksik – kan üre ve kreatinin düzeyinde önemli bir artış;
4. Miyorenal sendrom – kandaki miyoglobin seviyelerinde artışa yol açan kas hasarı;
5. Elektrolit metabolizma bozuklukları (hipofosfatemi, hipokalemi);
6. Zehirlenme – sıcaklıkta artış, görünüm C-reaktif protein kan içinde;
7. Alerjik – kandaki immünoglobulin konsantrasyonunda artış.

Hastalığın postrenal formu aşağıdaki hastalıklarda ortaya çıkar:

Fibrozis retroperitoneal

• İdrar yolu tıkanıklığı;
• Tümörler;
• Üreter ve mesanenin şistozomiyazı;
• Üretranın daralması;
• Nekrotik papillit;
• Omurilik yaralanmaları;
• Retroperitoneal fibrozis;
• Nefron vazokonstriksiyonu.

Teşhis

Akut böbrek yetmezliğinin tanısı aşağıdaki yöntemlerin kullanımına dayanmaktadır:

1. Klinik muayene;
2. İdrar ve kan testleri;
3. Klinik ve enstrümantal yöntemler.

Fonksiyonel böbrek ünitesi olan nefronun ölümünü önlemek için hastalığın tedavisine erken evrelerde başlamak önemlidir.

Bir hastanın bu patolojiye sahip olduğundan şüpheleniliyorsa doktorun asıl görevi idrar seviyesini belirlemektir. mesane(ultrason kullanarak), serumdaki potasyum ve kreatinin konsantrasyonunu analiz edin.

Tanısal prosedürlerin bir sonraki aşaması, hastalığın formunun (prerenal, renal veya postrenal) belirlenmesidir. Öncelikle pelvis ve üretranın tıkanmasını dışlamanız gerekir (ultrason, boşaltım ürografisi, endoskopi ve radyonüklid teşhisi).

Çocuklarda, yetişkinlerde ve yaşlılarda aynı böbrek hastalıklarının nedenlerinin farklı olabileceğini fark etmemiş olabilirsiniz. Daha fazlasını okuyun - ve ayrıca çeşitli yollar tedavi - geleneksel ve konservatif yöntemler.

Diyaliz hastaları için doğru beslenme hakkında bilgi edinin.

Ve işte kronik böbrek yetmezliğinin aşamalarının ayrıntılı bir sınıflandırması. Hastalığın klinik tablosu ve prevalansı.

İdrar testleri ne gösterir?

Böbrek yetmezliğinde idrar ve kan testleri önemlidir teşhis yöntemi, yalnızca hastalığın tanımlanmasına değil, aynı zamanda tedavisinin etkinliğinin izlenmesine de olanak tanır.

Diferansiyel göstergeleri laboratuvar teşhisi Akut böbrek yetmezliği türleri tabloda verilmiştir:

Akut böbrek yetmezliğinde idrarda neler değişir:

1. Klor ve sodyumun azaltılması.
2. Kan kreatinin oranının idrardaki analoğuna arttırılması.
3. Sodyumun atılan kısmı 1'den azdır.
4. İdrarda protein döküntülerinin ve kırmızı kan hücrelerinin varlığı;
5. Çok sayıda hücresel döküntü;
6. Polimorfonükleer lökositlerin ve eozinofillerin varlığı.
7. Ürik ve oksalik asit kristallerinin belirlenmesi.

İdrarın elektrolit bileşiminin incelenmesi, akut böbrek yetmezliği formunun belirlenmesinde temel oluşturmaz.

Sodyum ve klor konsantrasyonu, eşlik eden hastalıkların (nefrit, ürolitiyazis hastalığı, nefropati).

Komplikasyonlar

Böbrek yetmezliği durumunda aşağıdaki komplikasyonlar gözlenir:

• Kardiyovasküler (hipertansiyon ve pulmoner ödem);
• Metabolik (hiperkalemi, hiponatremi, metabolik asidoz);
• Nörolojik (koma ve nöbetler);
• Hematolojik (anemi, hemolitik-üremik sendrom, kanama);
• Bağırsak (mide bulantısı ve kusma);
• Enflamatuar (idrar enfeksiyonu, septisemi, yara enfeksiyonları).

Komplikasyonların derecesini ve ciddiyetini değerlendirmek için aşağıdaki göstergeler belirlenir:

1. İdrarın özgül ağırlığı.
2. İdrarın ozmolaritesi.
3. İdrarda sodyum.
4. Kan/idrar kreatinin.
5. İdrar sedimentinin incelenmesi.

Akut böbrek yetmezliğinin tedavisi

Akut böbrek yetmezliğinin tedavisi hastalığın evresine bağlıdır. Patolojinin ilk aşamasında aşağıdaki prosedürler gerçekleştirilir:

• Kan akışının yeniden sağlanması;
• Semptomatik tedavi (vazodilatatörler, hipotonikler, antiinflamatuar ilaçlar);

Oligoanüri aşamasında aşağıdaki manipülasyonlar yapılmalıdır:

• Jordan-Giovanetti Diyeti;
• Hemodiyaliz;
• İçme rejimi;
• Antibiyotik kullanımı.

Poliürik değişiklikler aşamasında tedavi:

• Kandaki kalsiyum ve potasyumun düzeltilmesi.
• Sıvı içmek.
• Semptomatik ilaçların kullanımı.

Hastalığın postrenal formunda idrar geçişini düzeltmek gerekir. Bu amaçlar için taş veya tümör gibi engellerin kaldırılması gerekir. Çoğu zaman bu amaçlar için cerrahi yöntemler kullanılır.

Diyaliz tedavileri aşağıdaki durumlarda kullanılır: ilaç tedavisi oligoanüriyi ortadan kaldırmaz. Böyle bir durumda, kişi, kandaki toksinlerin atılmasına yardımcı olan özel bir ekipman olan "yapay böbreğe" bağlanır.

Hastalığın prerenal formunun tedavisi, akut böbrek yetmezliğine yol açan etiyolojik faktörlerin ortadan kaldırılmasını amaçlamaktadır.

Hastalık hipovolemi veya kalp yetmezliği nedeniyle ortaya çıkarsa beta blokerler reçete edilir.

Şok sırasında dolaşımdaki kan miktarını eski haline getirmek için detoksifiye edici maddelerin infüzyonu reçete edilir:

• Reopoliglusin veya poliglusin;
• Zil Kilidi çözümü;
• Salin solüsyonlarının intravenöz uygulanması.

Kan basıncı geri döndüğünde, vazokonstriksiyonu azaltmak için intravenöz furosemid ile dopamin infüzyonu reçete edilmelidir.

Çoğu durumda böbrek formunun tedavisi aşağıdaki yöntemler kullanılarak gerçekleştirilir:

• Alkalinizasyon tedavisi;
• Mannitol uygulaması;
• Glikozun sodyum bikarbonat ve furosemid ile kullanılması.

Tedavinin etkinliği idrar çıkışındaki günlük artış ve kilo kaybı ile değerlendirilir.

Akut böbrek yetmezliğinin toksik formlarında plazmaferez ve hemosorpsiyon önerilir.

Hemodiyalizin özellikleri

Böbrek yetmezliği için diyaliz tedavisine aşağıdaki endikasyonlarda derhal başlanmalıdır:

1. Kandaki üre seviyesini günde 20 mg artırın.
2. Hücre içi sıvı miktarındaki artışa bağlı olarak akciğer ödemi tehlikesi varsa.
3. Renal anüri (idrar yapma eksikliği).
4. Akut böbrek yetmezliğinin geri dönüşü olmayan seyri (malign hipertansiyon, hemolitik-üremik sendrom, kortikal nekroz).

Diyaliz türünün seçimi böbrek yetmezliğinin türüne göre belirlenir. Ciddi bir aşırı hidrasyon yoksa hemodiyaliz kullanımı akılcıdır. Yaşlı hastalarda, çocuklarda ve kreatinin düzeyinde belirgin artış olan ilaç intoksikasyonlarında periton diyalizi önerilmektedir.

Hemofiltrasyon, akut böbrek yetmezliğinin tüm anürik aşaması boyunca gerçekleştirilir.

Böbrek fonksiyonunda hafif bir kayıp varsa, hemofiltrasyonun aralıklı olarak (belirli zaman aralıklarında) yapılması gerekir.

Damarlara bağlantıya bağlı olarak diyaliz tedavisi türleri:

1. Arteriyovenöz.
2. Veno-venöz.

Hemodiyaliz için stabil kan akışı önemlidir.

Tahmin etmek

Böbrek yetmezliğinin obstetrik ve jinekolojik formları ile mortalite% 20'ye ulaşır, çoklu organ yetmezliği ile -% 100, cerrahi müdahaleler ve yaralanmaların arka planına karşı -% 80-90, dozaj formu – 70%.

Böbrek yetmezliğine bağlı kalp yetmezliği

En olumsuz formları anürik ve oligoanüriktir. Ortaya çıktıklarında, kandaki potasyum ve diğer elektrolit konsantrasyonunun arttığı arka plana karşı belirgin bir hiperkatabolizma meydana gelir. Böyle bir durumda kalp yetmezliği ve miyokard hastalıkları olasılığı yüksektir.

Önleme

Akut böbrek yetmezliğinin önlenmesi, böbrek fonksiyonlarının bozulmasına neden olan hastalıkların zamanında tespiti ve erken tedavisinden oluşur: arteriyel hipertansiyon, ateroskleroz, vejetatif-vasküler distoni, romatizmal hastalıklar ve otoimmün durumlar.

Bakteriyel ve viral böbrek enfeksiyonlarını önlemek için iyi genitoüriner hijyen sağlayın.

Doğru teşhis nasıl yapılır?

Patolojinin teşhisini doğru bir şekilde belirlemek için bir dizi laboratuvar ve enstrümantal çalışmanın yapılması gerekmektedir. Akut böbrek yetmezliğinde tanıyı belirler artan seviye Kandaki potasyum ve azotlu maddeler. Bu artış idrar çıkışındaki komplikasyonlar nedeniyle görülür. Bu, akut böbrek yetmezliğinin belirlenmesinde ana belirteçtir.

Daha az önemli olan laboratuvar testleri şunlardır:

• kan testi (hemoglobinde bir azalma, eritrosit sedimantasyon hızında ve lökosit seviyelerinde bir artış gösterir), biyokimya aşırı miktarda kreatin, üre ve potasyum, azalmış kalsiyum ve sodyum seviyesini ortaya çıkarır;
• idrar tahlili (sonuç trombosit seviyelerinde bir azalma, lökositlerde ve eritrositlerde bir artış, yoğunlukta bir düşüş, protein ve silindirlerin varlığı olacaktır); 24 saatlik idrar testi diürezde bir azalma olduğunu ortaya koymaktadır.

Enstrümantal çalışmalar şunları içerir:

• elektrokardiyogram (kalp fonksiyonunu izlemek için kullanılır);
• Ultrason (böbrek büyüklüğünü, tıkanıklığını ve kanlanma düzeyini değerlendirir);
• böbrek biyopsisi;
• akciğer ve miyokardın radyografisi.

Yukarıdaki tanı yöntemleri kullanılarak yetişkinlerde akut böbrek yetmezliğinin doğru tanısı konur. Hastalığın etiyolojik faktörünü, şeklini ve evresini belirledikten sonra doktor uygun tedaviyi reçete eder.

Akut böbrek yetmezliğinin tedavisi ve acil bakım

Akut böbrek yetmezliğinin tedavisi hastaya acil ilk yardımın sağlanmasıyla başlar. Bunun için hastanın en kısa sürede hastane bölümüne ulaştırılması gerekmektedir. Nakil sırasında veya uzman hekimi beklerken hastanın tam dinlenmesi sağlanmalı, sıcak bir battaniyeye sarılmalı ve yatay pozisyonda yatırılmalıdır.

Akut böbrek yetmezliğinde tedavi, patolojik durumun evresine ve etiyolojik faktöre göre belirlenir.

İlk terapötik yaklaşım, akut böbrek yetmezliğinin nedenini ortadan kaldırmaktır: hastayı şok durumundan çıkarmak, üreter tıkanıklığı durumunda kan akışını ve idrar geçişini düzeltmek, zehirlenme durumunda detoksifikasyon vb.

Etiyolojik faktörleri ortadan kaldırmak için aşağıdaki ilaçlar kullanılır:

• bulaşıcı hastalıklar için antibiyotikler;
• kan akışını artırmak ve periferik ödemi önlemek veya ortadan kaldırmak için diüretikler;
• miyokard fonksiyon bozukluğuna yönelik kardiyak ilaçlar;
• elektrolit dengesini yeniden sağlamak için tuz çözeltileri;
• Kan basıncını düşürmek için antihipertansif ilaçlar.

Ayrıca temel nedeni ortadan kaldırmak için, vücudun sarhoş olması durumunda mide lavajı da dahil olmak üzere bir dizi tedavi yöntemi gerçekleştirilir ve ameliyat Yaralanan böbrek dokusunu onarmak veya idrar çıkışını engelleyen faktörleri ortadan kaldırmak için. Hemodinamik bozukluklar durumunda kan ikamesi transfüzyonları yapılır ve anemi gelişmesi durumunda kırmızı kan hücreleri transfüze edilir.

Kök nedeni ortadan kaldırdıktan sonra konservatif ilaç tedavisi gerçekleştirilir. Ayrıca hastanın klinik göstergeleri üzerinde tam kontrol sağlar. Hastanın günlük öyküsünü alması ve fizik muayene yapması, vücut ağırlığını ölçmesi, madde alımını ve çıkışını ölçmesi, yaraları ve intravenöz infüzyon bölgelerini incelemesi gerekir.

Hastanın beslenmesi ayarlanır. Diyet menüsü protein (20-25 g/gün) ve tuz (2-4 g/gün'e kadar) açısından düşük olmalıdır. Ürünler artan içerik potasyum, magnezyum ve fosfor. Diyetin kalori içeriği yağlar ve karbonhidratlardan sağlanır ve 4-50 kcal/kg olmalıdır.

Hastada 24 mmol/l'ye kadar önemli miktarda üre ve 7 mmol/l'ye kadar potasyumun yanı sıra ciddi üremi, asidoz ve aşırı hidrasyon semptomları varsa, bu doğrudan hemodiyaliz endikasyonudur. Günümüzde hemodiyaliz, metabolik bozukluklarla ilişkili olası komplikasyonların ortaya çıkmasını önlemek için profilaktik amaçlarla bile yapılmaktadır.

Akut böbrek yetmezliği ciddidir patolojik durum böbrek fonksiyonlarını bozar. Bu tür arızalar sonucunda metabolizma ve idrar çıkışı bozulur, asit-baz ve su-elektrolit dengesinde dengesizlik meydana gelir. Patoloji, aritmi, pulmoner ve serebral ödem, hidrotoraks ve vücuda ciddi zarar veren diğer patolojiler dahil olmak üzere çok çeşitli karmaşık durumlara sahiptir. Hastalığı durdurmak için hastanın bir hastane bölümüne yatırılması gerekir. İlaçların yetersiz kullanımı patolojinin geçişine yol açabileceğinden, kendi kendine ilaç vermemelisiniz. akut form kronik hale geldi.