Trahealna intubacija: tehnika, zapleti, kontraindikacije. Kardiokardialni refleks Refleksi nespecifičnega draženja

Baroreceptorski refleks. Baroreceptorji so receptorji, ki zaznavajo raztezanje arterijske stene in se nahajajo v karotidnih sinusih in aortnem loku. Aferentni impulzi iz receptorjev karotidnih sinusov vstopajo v možgane skozi živce karotidnih sinusov, ki so veje glosofaringealnega (ίΧ para kranialnih živcev), in iz baroreceptorjev aortnega loka - skozi aortne živce, ki so veje vagusnih živcev (X par kranialnih živcev).

Eferentni krak baroreceptorskega refleksa tvorijo simpatična in parasimpatična vlakna. Ker se povprečje povečuje krvni pritisk v območju karotidnih sinusov in aortnega loka se zmanjša živčna aktivnost v eferentnih simpatičnih vlaknih in poveča aktivnost v eferentnih parasimpatičnih vlaknih. Posledično se zmanjša vazomotorni tonus v uporovnih in kapacitivnih žilah celega telesa, zmanjša se srčni utrip, poveča se čas atrioventrikularnega prevajanja in zmanjša kontraktilnost preddvorov in prekatov.Ko pade tlak, opazimo nasprotni učinek. Sinhrono delovanje simpatičnega in parasimpatičnega oddelka opazimo le v fizioloških pogojih, ko krvni tlak niha blizu normalnega območja tlaka. Če krvni tlak močno pade na nenormalno raven, se refleksna regulacija izvaja izključno zaradi eferentne simpatične aktivnosti (saj ton vagusni živec praktično izgine), in obratno, če se krvni tlak močno dvigne na nenormalno visoko raven, je simpatični tonus popolnoma zavrt, regulacija refleksa pa se izvaja le zaradi sprememb v eferentni aktivnosti vagusa.

Bainbridgeov refleks. Povečanje volumna cirkulirajoče krvi, ki vodi do razširitve ustij vene cave in atrijev, vodi do povečanja srčnega utripa kljub sočasnemu zvišanju krvnega tlaka. Aferentni impulzi med tem refleksom se prenašajo po vagusnih živcih.

Kemoreceptorski refleks Periferni arterijski kemoreceptorji se odzovejo na znižanje p0 2 in pH arterijske krvi ter na zvišanje pCO 2. Kemoreceptorji se nahajajo v loku aorge in karotidnih telescih, ki obdajajo karotidne sinuse. Stimulacija arterijskih kemoreceptorjev povzroči hiperventilacijo pljuč, bradikardijo in vazokonstrikcijo. Vendar pa je amplituda srčno-žilnih odzivov odvisna od sočasnih sprememb v pljučni ventilaciji; če stimulacija kemoreceptorjev povzroči zmerno stopnjo hiperventilacije, potem je srčni odziv verjetno bradikardija. Nasprotno, s hudo hiperventilacijo, ki jo povzroči stimulacija kemoreceptorjev, se srčni utrip običajno poveča.

Ekstremen primer takšne refleksne reakcije je situacija, ko je nemogoče povečati prezračevanje pljuč kot odziv na stimulacijo kemoreceptorjev. Tako pri bolnikih na umetno prezračevanje Poleti stimulacija karotidnih kemoreceptorjev povzroči močno povečanje aktivnosti vagusnega živca, kar povzroči huda bradikardija in motnje atrioventrikularnega prevajanja.

Pljučni refleksi. Zaradi prisotnosti baroreceptorjev v pljučni arteriji polnjenje pljuč z zrakom povzroči refleksno povečanje srčne frekvence, ki se odpravi z denervacijo obeh pljuč; aferentna in eferentna pot tega refleksa se nahajata v vagusnem živcu.

Raztezanje pljučnih ven vodi do refleksnega povečanja srčnega utripa; Eferentna pot refleksa poteka v simpatikih.

Iz kemoreceptorjev pljučno tkivo aktivira se pulmonalni depresorski kemorefleks (zmanjšan sistolični tlak in bradikardija).

Okulokardialni Aschnerjev refleks. Stiskanje zrkla povzroči globoko upočasnitev srčnega utripa.

Strogo gledano lahko draženje različnih predelov in delov telesa spremeni ritem krčenja srca. Impulzi, ki nastanejo v vseh visceralnih aferentnih napravah, tj. v vseh tkivih (razen kože), povzroči bradikardijo. Draženje notranjih organov lahko povzroči močno, včasih dramatično zmanjšanje srčnega utripa. Na primer, srčni zastoj lahko povzroči draženje živčnih končičev v zgornjem delu dihalni trakt. Bradikardijo povzroči pritisk s prstom na področje karotidnih sinusov; podoben učinek lahko povzroči vstavljanje igle v brahialno arterijo pri bolniku v pokončnem položaju; prebavila so opremljena z velikim številom aferentnih živčnih končičev in receptorje, katerih vlakna dosežejo medulla oblongata kot del vagusnega živca, posledično slabost in bruhanje običajno spremljata upočasnitev srčnega utripa, ne glede na to, ali sta posledica mehanskega draženja korena jezika, žrela ali izpostavljenosti toksičnim sredstvom. Boleča stimulacija skeletnih mišic povzroči bradikardijo.

Vaskularno-srčni refleksi

Refleksni mehanizmi uravnavanja srčne aktivnosti.

Inervacija srca.

Parasimpatični centri srčne aktivnosti se nahajajo v podolgovati meduli - hrbtnih jedrih. Od njih se začnejo vagusni živci, ki gredo v miokard in prevodni sistem.

Simpatični centri se nahajajo v stranskih rogovih sive snovi 5 zgornjih torakalnih segmentov hrbtenjače. Simpatični živci, ki se začnejo od njih, gredo v srce.

Ko je PNS vzburjen, se ACh sprosti na končičih vagusnih živcev; ko sodeluje z M-ChR, zmanjša razdražljivost srčne mišice, prevodnost vzbujanja se upočasni, srčne kontrakcije se upočasnijo in zmanjša njihova amplituda.

Vpliv SNS je povezan z učinkom nevrotransmiterja norepinefrina na β-AR. Hkrati se poveča srčni utrip in moč, poveča se razdražljivost srca in izboljša prevodnost vzbujanja.

Refleksne spremembe v delovanju srca se pojavijo, ko so stimulirani različni receptorji, ki se nahajajo na različnih mestih: krvne žile, notranji organi, v samem srcu. V zvezi s tem razlikujejo:

1) vaskularno-srčni refleksi

2) kardio-srčni refleksi

3) viscero-srčni refleksi

Pri uravnavanju delovanja srca so še posebej pomembni receptorji, ki se nahajajo na določenih področjih. žilni sistem. Te predele imenujemo vaskularne refleksogene cone (SRZ). Οʜᴎ je prisoten v aortnem loku - coni aorte in v območju razvejanja karotidna arterija– sinokarotidna cona. Tu najdeni receptorji se odzivajo na spremembe krvnega tlaka v žilah – baroreceptorji in spremembe kemična sestava krvi – kemoreceptorji. Iz teh receptorjev nastanejo aferentni živci - aortni in sinokarotidni, ki vodijo vzbujanje do podolgovate medule.

S povišanjem krvnega tlaka se vzbujajo receptorji SRH, posledično se poveča pretok živčnih impulzov v podolgovato medullo in poveča tonus jeder vagusnega živca; vzdolž vagusnih živcev gre vzbujanje do srca in njegovih kontrakcij. oslabljeni, se njihov ritem upočasni, kar pomeni, da se vzpostavi začetna raven krvnega tlaka.

Če se krvni tlak v žilah zmanjša, se zmanjša pretok aferentnih impulzov od receptorjev do podolgovate medule, kar pomeni, da se zmanjša tudi tonus jeder vagusnega živca, posledično se poveča vpliv simpatikusa. živčni sistem na srcu: srčni utrip in moč se povečata in krvni tlak se normalizira.

Srčna aktivnost se spremeni tudi, ko so vzbujeni receptorji v srcu. Desni atrij vsebuje mehanoreceptorje, ki se odzivajo na raztezanje. S povečanim pretokom krvi v srce se ti receptorji vzbudijo, živčni impulzi potujejo po senzoričnih vlaknih vagusnega živca do podolgovate medule, aktivnost centrov vagusnih živcev se zmanjša in tonus simpatičnega živčnega sistema se poveča. V zvezi s tem se srčni utrip poveča in srce sprosti odvečno kri v arterijski sistem. Ta refleks se imenuje Bainbridgeov refleks ali refleks razbremenitve.

Kardiokardialni refleksi - pojem in vrste. Razvrstitev in značilnosti kategorije "Kardio-srčni refleksi" 2017, 2018.

Refleksni vplivi na srce. Obstajajo tri kategorije srčnih refleksov: lasten zaradi draženja receptorjev kardiovaskularnega sistema; konjugat ki jih povzroča aktivnost drugih refleksogenih con; nespecifični, ki se reproducirajo kot odgovor na nespecifične vplive (v fizioloških eksperimentalnih pogojih, pa tudi v patologiji).

Največji fiziološki pomen je lastni refleksi srčno-žilnega sistema, ki se najpogosteje pojavijo, ko so baroreceptorji glavnih arterij razdraženi zaradi sprememb sistemskega tlaka. Tako s povečanjem tlaka v aorti in karotidnem sinusu pride do refleksnega zmanjšanja srčnega utripa.

Posebna skupina lastni srčni refleksi predstavljajo tiste, ki nastanejo kot odgovor na draženje arterijskih kemo-receptorjev s spremembami napetosti kisika v krvi. V pogojih hipoksemije se razvije refleksna tahikardija in pri dihanju čisti kisik- bradikardija. Za te reakcije je značilna izjemno visoka občutljivost: pri ljudeh opazimo povečanje srčnega utripa tudi pri zmanjšanju napetosti kisika za samo 3%, ko v telesu še ni mogoče zaznati znakov hipoksije.

Lastni refleksi srca Pojavijo se tudi kot odziv na mehansko stimulacijo srčnih komor, katerih stene vsebujejo veliko število baroreceptorjev. Tej vključujejo Bainbridgeov refleks, ki se kaže kot tahikardija kot odziv na hitro intravensko dajanje določeno količino krvi. Menijo, da je ta srčna reakcija refleksni odziv na draženje baroreceptorjev vene cave in atrija, saj se izloči z denervacijo srca. Negativne kronotropne in inotropne reakcije srca refleksne narave se pojavijo kot odgovor na draženje mehanoreceptorjev tako desnega kot levega dela srca. Pomen intrakardialnih refleksov je v tem, da povečanje začetne dolžine miokardnih vlaken povzroči povečano krčenje ne le raztegnjenega dela srca (v skladu s Frank-Starlingovim zakonom), temveč tudi povečano krčenje drugih delov srca. srce, ki ni podvrženo raztezanju.

Refleksi iz srca spremenijo delovanje drugih visceralnih sistemov. Sem spada na primer kardiorenalni refleks Henry-Gower, kar je povečanje izločanja urina kot odgovor na raztezanje stene levega atrija.

Lastni srčni refleksi tvorijo osnovo za nevrogeno regulacijo srčne aktivnosti, čeprav je izvajanje njegove črpalne funkcije možno brez sodelovanja živčnega sistema.

Konjugirani srčni refleksi predstavljajo učinke draženja refleksogenih con, ki ne sodelujejo neposredno pri uravnavanju krvnega obtoka. Ti refleksi vključujejo Goltzov refleks, ki se kaže v obliki bradikardije (do popolnega srčnega zastoja) kot odgovor na draženje mehanoreceptorjev peritoneuma ali organov trebušna votlina. Možnost takšne reakcije se upošteva pri izvedbi kirurški posegi na trebušni votlini, pri knockoutu pri boksaricah itd. Pri draženju določenih eksteroceptorjev (ostro ohlajanje kože trebušnega predela) lahko pride do refleksnega zastoja srca. Prav takšna je narava nesreč pri potopu v mrzlo vodo. Povezan somatovisceralni srčni refleks je Danini-Aschnerjev refleks, ki se ob pritisku kaže v obliki bradikardije zrkla. Tako lahko konjugirani refleksi srca, ki niso sestavni del splošne sheme nevrogene regulacije, vplivajo na njegovo aktivnost.

Zapiranje večine kardio refleksni loki se pojavi na ravni podolgovate medule, kjer so: 1) jedro solitarnega trakta, do katerega se približujejo aferentne poti refleksogenih con kardiovaskularnega sistema; 2) jedra vagusnega živca in 3) internevroni bulbarnega kardiovaskularnega centra. Hkrati se izvajanje refleksnih vplivov na srce v naravnih pogojih vedno pojavi s sodelovanjem ležečih delov centralnega živčnega sistema (slika 9.18). Obstajajo inotropni in kronotropni vplivi na srce različnih znakov iz mezencefalnih adrenergičnih jeder (locus coeruleus, substantia nigra), hipotalamusa (paraventrikularna in supraoptična jedra, mamilarna telesca) in limbičnega sistema. Obstajajo tudi kortikalni vplivi na srčno aktivnost, med katerimi je poseben pomen pripisan pogojnim refleksom - kot je na primer pozitiven kronotropni učinek v stanju pred izstrelitvijo. Zanesljivi podatki o možnosti prostovoljnega nadzora srčne aktivnosti s strani osebe niso bili pridobljeni.

besedilna_polja

besedilna_polja

puščica_navzgor

Pri obravnavi vloge srca pri uravnavanju oskrbe organov in tkiv s krvjo je treba upoštevati, da sta od velikosti minutnega volumna srca lahko odvisna dva nujna pogoja za zagotavljanje ustrezne prehranske funkcije obtočil: zagotavljanje optimalne vrednost skupne količine krvi v obtoku in vzdrževanje (skupaj z žilami) določene ravni srednjega arterijskega tlaka, potrebnega za vzdrževanje fizioloških konstant v kapilarah. V tem primeru je predpogoj za normalno delovanje srca enakomeren dotok in iztis krvi. Rešitev te težave dajejo predvsem mehanizmi, ki jih določajo lastnosti same srčne mišice. Manifestacije teh mehanizmov se imenujejo miogena avtoregulacijačrpalno funkcijo srca. Obstajata dva načina za izvedbo:
1. Heterometrična- izvaja se kot odziv na spremembe v dolžini miokardnih vlaken,
2. Homeometrični- izvajajo se med njihovimi kontrakcijami v izometričnem načinu.

Miogeni mehanizmi regulacije srčne aktivnosti. Študija odvisnosti moči srčnih kontrakcij od raztezanja njegovih komor je pokazala, da je sila vsakega srčnega krčenja odvisna od velikosti venskega dotoka in je določena s končno diastolično dolžino miokardnih vlaken. Posledično je bilo oblikovano pravilo, ki je v fiziologijo vstopilo kot Starlingov zakon: "Sila krčenja prekatov srca, merjena s katero koli metodo, je funkcija dolžine mišičnih vlaken pred krčenjem."

Opisan je heterometrični mehanizem regulacije visoka občutljivost. To lahko opazimo, ko se v glavne vene injicira le 1-2% celotne mase krožeče krvi, medtem ko se refleksni mehanizmi sprememb v srčni aktivnosti izvajajo z intravenskimi injekcijami vsaj 5-10% krvi.

Inotropni učinki na srce zaradi Frank-Starlingovega učinka se lahko pojavijo pri različnih fiziološka stanja. Imajo vodilno vlogo pri povečanju srčne aktivnosti med povečanim mišičnim delom, ko krčenje skeletnih mišic povzroča občasno stiskanje ven okončin, kar vodi do povečanja venskega pritoka zaradi mobilizacije rezerve krvi, ki je deponirana v njih. Negativni inotropni vplivi prek tega mehanizma igrajo pomembno vlogo pri spremembah krvnega obtoka med prehodom v navpični položaj ( ortostatski test). Ti mehanizmi so pomembni za usklajevanje sprememb minutnega volumna srca in pretok krvi skozi vene majhnega kroga, kar preprečuje tveganje za nastanek pljučnega edema. Heterometrična regulacija srca lahko zagotovi nadomestilo za odpoved krvnega obtoka zaradi njegovih okvar.

Homeometrični mehanizem regulacije. Izraz "homeometrična regulacija" pomeni miogenih mehanizmov, za izvajanje katerega stopnja končnega diastoličnega raztezanja miokardnih vlaken ni pomembna. Med njimi je najpomembnejša odvisnost sile krčenja srca od tlaka v aorti (Anrepov učinek). Ta učinek je, da povečanje aortnega tlaka sprva povzroči zmanjšanje sistoličnega srčnega volumna in povečanje rezidualnega končnega diastoličnega volumna krvi, čemur sledi povečanje kontraktilne sile srca in minutni volumen srca se stabilizira na novi ravni kontraktilne sile.

Tako lahko miogeni mehanizmi, ki uravnavajo delovanje srca, povzročijo pomembne spremembe v moči njegovih kontrakcij. Ta dejstva so pridobila še posebej velik praktični pomen v zvezi s problemom presaditve in dolgoročne zamenjave srca. Dokazano je, da se pri ljudeh s presajenim srcem, prikrajšanim za normalno inervacijo, v pogojih mišičnega dela poveča udarni volumen za več kot 40%.

Inervacija srca

besedilna_polja

besedilna_polja

puščica_navzgor

Srce je organ z bogato inervacijo. Veliko število receptorjev, ki se nahajajo v stenah srčnih votlin in epikarda, nam omogoča, da govorimo o refleksogeni coni. Najvišja vrednost Med občutljivimi tvorbami srca imajo dve populaciji mehanoreceptorjev, koncentriranih predvsem v atrijih in levem prekatu: A-receptorji se odzivajo na spremembe napetosti srčne stene, B-receptorji pa se vzbujajo, ko se le-ta pasivno razteza. Aferentna vlakna, povezana s temi receptorji, so del vagusnih živcev. Prosti senzorični živčni končiči, ki se nahajajo neposredno pod endokardom, so terminali aferentnih vlaken, ki potekajo skozi simpatične živce. Prav te strukture naj bi bile vpletene v razvoj sindrom bolečine s segmentnim obsevanjem, značilnim za napade koronarne srčne bolezni, vključno z miokardnim infarktom.

Eferentna inervacija srca se izvaja s sodelovanjem obeh delov avtonomnega živčnega sistema (slika 7.15).

Slika 7.15. Električna stimulacija eferentnih živcev srca. Na vrhu - zmanjšanje pogostosti kontrakcij, ko je vagusni živec razdražen; spodaj - povečanje pogostosti in moči kontrakcij, ko je razdražen simpatični živec. Puščice označujejo začetek in konec stimulacije.

Telesa simpatičnih preganglijskih nevronov, ki sodelujejo pri inervaciji srca, se nahajajo v sivi snovi stranskih rogov treh zgornjih torakalnih segmentov hrbtenjače. Preganglijska vlakna so usmerjena v nevrone zgornjega torakalnega (zvezdastega) simpatičnega ganglija. Postganglijska vlakna teh nevronov skupaj s parasimpatičnimi vlakni vagusnega živca tvorijo zgornji, srednji in spodnji srčni živec. Simpatična vlakna prodrejo v celoten organ in inervirajo ne le miokard, ampak tudi elemente prevodnega sistema.

Telesa parasimpatičnih preganglijskih nevronov, ki sodelujejo pri inervaciji srca, se nahajajo v podolgovati meduli. Njihovi aksoni so del vagusnih živcev. Ko vagusni živec vstopi v prsno votlino, se veje odcepijo od njega in postanejo del srčnih živcev.

Izpeljave vagusnega živca, ki potekajo kot del srčnih živcev, so parasimpatična preganglijska vlakna. Od njih se vzbujanje prenaša na intramuralne nevrone in naprej - predvsem na elemente prevodnega sistema. Vplive, ki jih posreduje desni vagusni živec, obravnavajo predvsem celice sinoatrijskega vozla, levi pa atrioventrikularni vozel. Vagusni živci nimajo neposrednega vpliva na srčne prekate.

Srce vsebuje številne intramuralne nevrone, tako posamično nameščene kot zbrane v ganglijih. Večina teh celic se nahaja neposredno v bližini atrioventrikularnega in sinoatrijskega vozla in tvori skupaj z maso eferentnih vlaken, ki ležijo znotraj interatrijskega septuma, intrakardialni živčni pleksus. Slednji vsebuje vse elemente, potrebne za zaprtje lokalnih refleksnih lokov, zato se intramuralni živčni aparat srca včasih imenuje metasimpatični sistem.

Z inervacijo tkiva srčnih spodbujevalnikov lahko avtonomni živci spremenijo svojo razdražljivost in s tem povzročijo spremembe v frekvenci generiranja akcijskih potencialov in srčnih kontrakcij. (kronotrop noben učinek). Živčni vplivi lahko spremenijo hitrost elektrotoničnega prenosa vzbujanja in posledično trajanje faz srčnega cikla. Takšni učinki se imenujejo dromotropno.

Ker je delovanje mediatorjev avtonomnega živčnega sistema namenjeno spreminjanju ravni cikličnih nukleotidov in presnove energije, lahko avtonomni živci na splošno vplivajo na moč srčnih kontrakcij. (inotropni učinek). V laboratorijskih pogojih je bil dosežen učinek spreminjanja praga vzbujanja kardiomiocitov pod vplivom nevrotransmiterjev, označen kot kopalnotropno.

Naštete poti vpliva živčnega sistema na kontraktilno aktivnost miokarda in črpalno funkcijo srca so, čeprav izjemno pomembni, modulacijski vplivi, ki so sekundarni glede na miogene mehanizme.

Vpliv vagusnega živca na srce je podrobno raziskan. Rezultat stimulacije slednjega je negativni kronotropni učinek, na ozadju katerega se pojavijo tudi negativni dromotropni in inotropni učinki (slika 7.15). Obstajajo stalni tonični vplivi na srce iz bulbarnih jeder vagusnega živca: z dvostranskim prerezom se srčni utrip poveča za 1,5-2,5-krat. Pri dolgotrajnem močnem draženju vpliv vagusnih živcev na srce postopoma oslabi ali preneha, kar imenujemo "učinekdrsenje" srce zaradi vpliva vagusnega živca.

Simpatični vplivi na srce so bili najprej opisani v obliki pozitivnega kronotropnega učinka. Nekoliko kasneje se je pokazala možnost pozitivnega inotropnega učinka stimulacije simpatičnih živcev srca. Informacije o prisotnosti toničnih učinkov simpatičnega živčnega sistema na miokard se nanašajo predvsem na kronotropne učinke.

Sodelovanje elementov intrakardialnih ganglijskih živcev pri uravnavanju srčne aktivnosti ostaja manj raziskano. Znano je, da zagotavljajo prenos vzbujanja iz vlaken vagusnega živca v celice sinoatrijskega in atrioventrikularnega vozla, ki opravljajo funkcijo parasimpatičnih ganglijev. Opisani so inotropni, kronotropni in dromotropni učinki, dobljeni s stimulacijo teh tvorb v eksperimentalnih pogojih na izoliranem srcu. Pomen teh učinkov in vivo ostaja nejasen. Zato glavne ideje o nevrogeni regulaciji srca temeljijo na podatkih iz eksperimentalnih študij učinkov stimulacije eferentnih srčnih živcev.

Električna stimulacija vagusnega živca povzroči zmanjšanje ali prenehanje srčne aktivnosti zaradi zaviranja avtomatske aktivnosti srčnih spodbujevalnikov sinoatrijskega vozla. Resnost tega učinka je odvisna od moči in pogostosti stimulacije vagusnega živca. Ko se moč draženja poveča, pride do prehoda iz rahle upočasnitve sinusni ritem dokler se srce popolnoma ne ustavi.

Negativni kronotropni učinek draženja vagusnega živca je povezan z inhibicijo (upočasnitvijo) nastajanja impulzov v srčnem spodbujevalniku sinusnega vozla. Ko je vagusni živec razdražen, se na njegovih končičih sprošča mediator acetilholin. Zaradi interakcije acetilholina s srčnimi receptorji, občutljivimi na muskarin, se poveča prepustnost površinske membrane celic srčnega spodbujevalnika za kalijeve ione. Posledično pride do hiperpolarizacije membrane, ki upočasni (zavira) razvoj počasne spontane diastolične depolarizacije, zato membranski potencial pozneje doseže kritično raven. To vodi do upočasnitve srčnega utripa.

Z močno stimulacijo vagusnega živca se zavre diastolična depolarizacija, pride do hiperpolarizacije srčnih spodbujevalnikov in popolnega srčnega zastoja. Razvoj hiperpolarizacije v celicah srčnega spodbujevalnika zmanjša njihovo razdražljivost, oteži nastop naslednjega samodejnega akcijskega potenciala in tako povzroči upočasnitev ali celo srčni zastoj. Stimulacija vagusnega živca poveča sproščanje kalija iz celice, poveča membranski potencial, pospeši proces repolarizacije in ob zadostni moči dražilnega toka skrajša trajanje akcijskega potenciala celic srčnega spodbujevalnika.

Z vagalnimi vplivi pride do zmanjšanja amplitude in trajanja akcijskega potenciala atrijskih kardiomiocitov. Negativni inotropni učinek je posledica dejstva, da zmanjšana amplituda in skrajšan akcijski potencial ne more vzbuditi zadostnega števila kardiomiocitov. Poleg tega povečanje prevodnosti kalija, ki ga povzroča acetilholin, nasprotuje napetostno odvisnemu notranjemu toku kalcija in prodiranju njegovih ionov v kardiomiocit. Holinergični mediator acetilholin lahko tudi zavira aktivnost ATP-faze miozina in tako zmanjša količino kontraktilnosti kardiomiocitov. Vzbujanje vagusnega živca povzroči zvišanje praga draženja atrija, zatiranje avtomatizma in upočasnitev prevodnosti atrioventrikularnega vozla. Ta upočasnitev prevodnosti pod holinergičnimi vplivi lahko povzroči delni ali popolni atrioventrikularni blok.

Električna stimulacija vlaken, ki izhajajo iz zvezdastega ganglija, povzroči pospešek srčnega utripa, povečanje sile kontrakcij miokarda (slika 7.15). Pod vplivom vzbujanja simpatičnih živcev se hitrost počasne diastolične depolarizacije poveča, kritična raven depolarizacije srčnih spodbujevalnikov sinoatrijskega vozla se zmanjša in vrednost membranskega potenciala v mirovanju se zmanjša. Takšne spremembe povečajo stopnjo pojava akcijskega potenciala v celicah srčnega spodbujevalnika, povečajo njegovo razdražljivost in prevodnost. Te spremembe v električni aktivnosti so posledica dejstva, da mediator norepinefrin, ki se sprošča iz končičev simpatičnih vlaken, sodeluje z B1-adrenergičnimi receptorji površinske celične membrane, kar vodi do povečanja prepustnosti membrane za natrijeve in kalcijeve ione ter zmanjšanje prepustnosti za kalijeve ione.

Pospeševanje počasne spontane diastolične depolarizacije celic srčnega spodbujevalnika, povečanje hitrosti prevodnosti v atriju, atrioventrikularnem vozlu in prekatih vodi do izboljšanja sinhronosti vzbujanja in krčenja mišičnih vlaken ter povečanja sile kontrakcije ventrikularnega miokarda. . Pozitivni inotropni učinek je povezan tudi s povečanjem prepustnosti membrane kardiomiocitov za kalcijeve ione. Ko se vhodni kalcijev tok poveča, se stopnja elektromehanske sklopitve poveča, kar povzroči povečano kontraktilnost miokarda.

Refleksni vplivi na srce

besedilna_polja

besedilna_polja

puščica_navzgor

Načeloma je mogoče reproducirati refleksne spremembe srčne aktivnosti iz receptorjev katerega koli analizatorja. Vendar pa vsaka nevrogena reakcija srca, reproducirana v eksperimentalnih pogojih, nima pravega pomena za njegovo regulacijo. Poleg tega imajo številni visceralni refleksi stranske ali nespecifične učinke na srce.
Oziroma Identificirane so tri kategorije srčnih refleksov:

1. Lasten, ki ga povzroča draženje receptorjev kardiovaskularnega sistema;
2. Konjugat, zaradi aktivnosti katerih koli drugih refleksogenih con;
3. Nespecifični, ki se reproducirajo v fizioloških eksperimentalnih pogojih, pa tudi v patologiji

3.1. Lastni refleksi srčno-žilnega sistema

Največji fiziološki pomen imajo lastni refleksi srčno-žilnega sistema, ki najpogosteje nastanejo ob stimulaciji baroreceptorjev glavnih arterij kot posledica sprememb sistemskega tlaka. Tako z zmanjšanjem tlaka v aorti in karotidnem sinusu pride do refleksnega povečanja srčnega utripa.

Posebna skupina intrinzičnih srčnih refleksov so tisti, ki nastanejo kot odgovor na draženje arterijskih kemoreceptorjev s spremembami napetosti kisika v krvi. V pogojih hipoksemije se razvije refleksna tahikardija, pri dihanju čistega kisika pa bradikadija. Za te reakcije je značilna izjemno visoka občutljivost: pri ljudeh opazimo povečanje srčnega utripa tudi pri zmanjšanju napetosti kisika za samo 3%, ko v telesu še ni mogoče zaznati znakov hipoksije.

Lastni refleksi srca se pojavijo tudi kot odgovor na mehansko stimulacijo srčnih votlin, katerih stene vsebujejo veliko število baroreceptorjev. Ti vključujejo Bainbridgeov refleks, opisan kot tahikardija, ki se razvije kot odgovor na intravensko dajanje krvi pri konstantnem krvnem tlaku. Menijo, da je ta reakcija refleksni odziv na draženje baroreceptorjev vene cave in atrija, saj se izloči z denervacijo srca. Hkrati je dokazan obstoj negativnih kronotropnih in inotropnih reakcij srca refleksne narave, ki nastanejo kot odgovor na draženje mehanoreceptorjev tako desnega kot levega srca. Prikazana je tudi fiziološka vloga intrakardialnih refleksov. Njihovo bistvo je, da povečanje začetne dolžine miokardnih vlaken povzroči povečano krčenje ne le raztegnjenega dela srca (v skladu s Starlingovim zakonom), temveč tudi povečano krčenje drugih delov srca, ki niso bili raztegnjeni. .

Opisani so refleksi iz srca, ki vplivajo na delovanje drugih visceralnih sistemov. Ti vključujejo na primer Henry-Gowerjev kardiorenalni refleks, ki je povečanje diureze kot odgovor na raztezanje stene levega atrija.

Intrinzični srčni refleksi tvorijo osnovo za nevrogeno regulacijo srčne aktivnosti. Čeprav je, kot izhaja iz predstavljenega gradiva, izvajanje njegove črpalne funkcije možno brez sodelovanja živčnega sistema.

3.2. Konjugirani srčni refleksi

Konjugirani srčni refleksi so učinki draženja refleksogenih con, ki ne sodelujejo neposredno pri uravnavanju krvnega obtoka. Takšni refleksi vključujejo Goltzov refleks, ki se kaže v obliki bradikardija(do popolnega srčnega zastoja) kot odgovor na draženje mehanoreceptorjev peritoneja ali trebušnih organov. Možnost takšne reakcije se upošteva pri izvajanju kirurških posegov v trebušni votlini, med nokavti pri boksarji itd. Pri stimulaciji nekaterih eksteroceptorjev opazimo podobne spremembe srčne aktivnosti kot omenjene. Na primer, do refleksnega zastoja srca lahko pride, ko se koža predela trebuha nenadoma ohladi. Pri potapljanju v tovrstno hladno vodo se pogosto zgodijo nesreče. Tipičen primer konjugiranega somatovisceralnega srčnega refleksa je Danini-Aschnerjev refleks, ki se ob pritisku na zrkla kaže v obliki bradikardije. Med konjugirane srčne reflekse spadajo tudi vsi pogojni refleksi brez izjeme, ki vplivajo na delovanje srca. Tako lahko konjugirani refleksi srca, ki niso sestavni del splošne sheme nevrogene regulacije, pomembno vplivajo na njegovo aktivnost.

3.3. Refleksi nespecifičnega draženja

Učinki nespecifičnega draženja določenih refleksogenih con imajo lahko tudi določen učinek na srce. V poskusu je bil posebej proučen Betzold-Jarischov refleks, ki se razvije kot odgovor na intrakoronarno dajanje nikotina, alkohola in nekaterih rastlinskih alkaloidov. Tako imenovani epikardialni in koronarni hemorefleksi so podobne narave. V vseh teh primerih se pojavijo refleksni odzivi, imenovani Bezold-Jarischeva triada (bradikardija, hipotenzija, apneja).

Zapiranje večine kardiorefleksnih lokov se zgodi na ravni medule oblongate, kjer se nahajajo:

1) jedro samotnega trakta, do katerega se približujejo aferentne poti refleksogenih con kardiovaskularnega sistema;
2) jedra vagusnega živca in
3) internevroni bulbarnega kardiovaskularnega centra.

Hkrati se izvajanje refleksnih vplivov na srce v naravnih pogojih vedno pojavi s sodelovanjem ležečih delov centralnega živčnega sistema (slika 7.16).

Obstajajo inotropni in kronotropni vplivi na srce različnih znakov iz mezencefaličnih adrenergičnih jeder (coeruleus, substantia nigra), hipotalamusa (paraventrikularna in supraoptična jedra, mamilarna telesca) in limbičnega sistema. Obstajajo tudi kortikalni vplivi na srčno aktivnost, med katerimi so še posebej pomembni pogojni refleksi - kot je na primer pozitiven kronotropni učinek v stanju pred izstrelitvijo. Zanesljivih podatkov o možnosti prostovoljnega nadzora srčne aktivnosti s strani osebe ni bilo mogoče pridobiti.

Vplivi na vse naštete strukture osrednjega živčevja, še posebej na tiste z lokalizacijo možganskega debla, lahko povzročijo izrazite spremembe srčne aktivnosti. To je narava na primer cerebrokardialnega sindroma pri nekaterih oblikah nevrokirurške patologije. Srčna disfunkcija se lahko pojavi tudi pri funkcionalnih motnjah višje živčne dejavnosti nevrotičnega tipa.

Humoralni vplivi na srce

besedilna_polja

besedilna_polja

puščica_navzgor

Skoraj vse biološko aktivne snovi, ki jih vsebuje krvna plazma, neposredno ali posredno vplivajo na srce. Hkrati je obseg farmakoloških sredstev, ki izvajajo humoralno regulacijo srca v pravem pomenu besede, precej ozek. Takšne snovi so kateholamini, ki jih izloča sredica nadledvične žleze – adrenalin, norepinefrin in dopamin. Delovanje teh hormonov posredujejo beta-adrenergični receptorji kardiomiocitov, kar določa končni rezultat njihovih učinkov na miokard. Podobna je simpatični stimulaciji in je sestavljena iz aktivacije encima adenilat ciklaze in povečane sinteze cikličnega AMP (3,5-cikličnega adenozin monofosfata), čemur sledi aktivacija fosforilaze in zvišanje stopnje energijske presnove. Ta učinek na tkivo srčnega spodbujevalnika povzroči pozitiven kronotropni učinek in na celice delujočega miokarda - pozitiven inotropni učinek. Stranski učinek kateholaminov, ki povečuje inotropni učinek, je povečanje prepustnosti membran kardiomiocitov za kalcijeve ione.

Učinek drugih hormonov na miokard je nespecifičen. Znan je inotropni učinek glukagona, ki se izvaja z aktivacijo adenilat ciklaze. Pozitiven inotropni učinek na srce imajo tudi nadledvični hormoni (kortikosteroidi) in angiotenzin. Hormoni, ki vsebujejo jod Ščitnica povečati srčni utrip. Delovanje teh (kot tudi drugih) hormonov se lahko izvaja posredno, na primer z njihovim vplivom na aktivnost simpatičnega nadledvičnega sistema.

Srce kaže tudi občutljivost na ionsko sestavo pretočne krvi. Kalcijevi kationi povečajo razdražljivost miokardnih celic tako s sodelovanjem pri povezovanju vzbujanja in kontrakcije kot tudi z aktiviranjem fosforilaze. Povečanje koncentracije kalijevih ionov glede na normo 4 mmol/l vodi do zmanjšanja potenciala mirovanja in povečanja prepustnosti membrane za te ione. Razdražljivost miokarda in hitrost prevajanja vzbujanja se povečata. Povratni pojavi, ki jih pogosto spremljajo motnje ritma, se pojavijo pri pomanjkanju kalija v krvi, zlasti kot posledica uporabe nekaterih diuretikov. Takšna razmerja so značilna za relativno majhne spremembe koncentracije kalijevih kationov; ko se poveča več kot dvakrat, se razdražljivost in prevodnost miokarda močno zmanjšata. Na tem učinku temelji delovanje kardioplegičnih raztopin, ki se uporabljajo v kardiokirurgiji za začasen zastoj srca. Depresijo srčne aktivnosti opazimo tudi s povečano kislostjo zunajceličnega okolja.

Hormonska funkcija srca

besedilna_polja

besedilna_polja

puščica_navzgor

Okoli atrijskih miofibril so našli zrnca, podobna tistim v ščitnici ali adenohipofizi. V teh zrncih se tvori skupina hormonov, ki se sproščajo ob raztezanju preddvorov, vztrajnem povečanju pritiska v aorti, obremenitvi telesa z natrijem in povečanju aktivnosti vagusnih živcev. Opaženi so bili naslednji učinki atrijskih hormonov:

a) Zmanjšanje OPSS, IOC in krvnega tlaka,
b) Zvišanje hematokrita,
c) Povečanje glomerulna filtracija in diureza,
d) zaviranje izločanja renina, aldosterona, kortizola in vazopresina,
e) Zmanjšanje koncentracije adrenalina v krvi,
e) Zmanjšano sproščanje norepinefrina ob stimulaciji simpatičnih živcev.

hipotenzija- to je znatno znižanje krvnega tlaka pod normalno raven za določenega bolnika. Hipotenzija se lahko pojavi zaradi oslabljene kontraktilnosti miokarda, zmanjšane predobremenitve (CVP) ali naknadne obremenitve (OPL) levega prekata.

Kontraktilnost

· vsi inhalacijski anestetiki (halotan, enfluran, izofluran) so kardiodepresivi. Opiati imajo kardiodepresivne učinke le v velikih odmerkih (centralna analgezija);

· večina zdravil, ki se uporabljajo za terapijo (koronarne arterijske bolezni, aritmije), so kardiodepresivi;

· poleg tega so motnje kontraktilnosti lahko povezane z miokardnim infarktom, hipotermijo (telesna temperatura pod 33 °C), hipokalcemijo, acidozo ali alkalozo, draženjem vagusnega živca (npr. laringealno-srčni refleks med intubacijo sapnika v ozadju površinske anestezije). ), toksični učinek velikih odmerkov lokalnih anestetikov.

Zmanjšanje predobremenitve(nezadosten venski povratek)

· hipovolemija je lahko posledica izgube krvi, nezadostnega nadomeščanja intraoperativne izgube tekočine, poliurije, adrenalne insuficience;

· stiskanje vene cave - kot posledica bolezni, kirurških posegov ali nosečnosti;

· povečanje zmogljivosti venska postelja- zaradi simpatične blokade (regionalna anestezija), delovanje zdravila(nitroglicerin, barbiturati, propofol);

· zvišan tlak v desnem atriju - prezračevanje z velikimi volumni s pozitivnim tlakom na koncu izdiha (PEEP) ali kot posledica številnih bolezni: poškodbe valvularnega aparata srca, pljučna hipertenzija, pnevmotoraks, tamponada srca.

Zmanjšana naknadna obremenitev

· izofluran in v manjši meri halotan in enfluran zmanjšata OPS;

· opiati praktično ne vplivajo na OPS, z izjemo morfija, ki zaradi histaminogenega delovanja lahko zmanjša OPS;

· veliki odmerki benzodiazepinov, zlasti če se uporabljajo skupaj z opiati, lahko povzročijo znatno zmanjšanje OPS;

· lahko se pojavi kot del kompleksa simptomov med alergijskim šokom;

Septični šok pogosto spremlja hipotenzija;

· lahko nastane kot posledica simpatične blokade med epiduralno ali spinalno anestezijo;

· "šok podveze" - revaskularizacija delov telesa po odstranitvi podveze iz glavne arterijske žile lahko povzroči izpiranje biološko aktivnih snovi - vazodilatatorjev - v kri;

· številna zdravila povzročajo znižanje OPS: vazodilatatorji (nitroprusid, nitroglicerin); α-blokatorji (droperidol); zdravila, ki spodbujajo hiperprodukcijo histamina (tubarin); zaviralci ganglijev (pentamin); klonidin; zaviralci kalcijevih kanalčkov (nifedipin).

aritmije

· tahisistola vodi v hipotenzijo – zaradi skrajšanja časa diastoličnega polnjenja prekatov;

· atrijska fibrilacija in trepetanje, spojni ritem lahko privede do razvoja hipotenzije - zaradi pomanjkanja "atrijskih dodatkov" - krvi, ki vstopa v prekate kot posledica pravočasnega krčenja atrijev. Atrijsko povečanje predstavlja do 30 % ventrikularnega končnega diastoličnega volumna;

· bradiaritmije – lahko povzročijo razvoj hipotenzije, če je predobremenitev nezadostna za kompenzacijo s povečanjem utripnega volumna.

Zdravljenje mora biti namenjen odpravi vzroka, ki je privedel do razvoja hipotenzije, in lahko vključuje:

Ø zmanjšanje globine anestezije;

Ø obnavljanje količine;

Ø uporaba vazopresorjev;

Ø odprava vzroka pnevmotoraksa, zmanjšanje PEEP itd.;

Ø zdravljenje aritmije in miokardne ishemije;

Ø uporaba atropina (ali njegovih derivatov) za preprečevanje vagalnih refleksov ali srčnega spodbujevalnika v primeru bradikardije ali intrakardialnega bloka.

Hipertenzija. Vzrok za intraoperativno hipertenzijo je lahko:

· sproščanje kateholaminov - kot posledica nezadostne globine anestezije (zlasti med intubacijo sapnika, sternotomijo, laparotomijo in druge travmatične faze operacije), hipoksijo, hiperkapnijo, bolečino med regionalno anestezijo, dolgotrajno stanje podvez;

· sočasne bolezni - hipertenzija;

· povečana intrakranialni tlak;

· vpenjanje aorte;

· hipertenzija zaradi nenadne opustitve antihipertenzivnih zdravil (klonidin, B-blokatorji itd.);

· hipertenzija - zaradi sočasnega dajanja nezdružljivih zdravil, na primer antidepresivov ali zaviralcev monoaminooksidaze hkrati z efedrinom;

· hipervolemija.

Zdravljenje je odpraviti vzrok, ki je privedel do razvoja hipertenzije, in lahko vključuje:

Ø popravek parametrov prezračevanja;

Ø poglabljanje anestezije;

Ø zdravljenje z zdravili:

Ø predpisovanje B-antagonistov, na primer propranolol (obzidan) - 0,5-1 mg IV;

Ø predpisovanje vazodilatatorjev, npr.

Ø nitroglicerin - v obliki intravenske infuzije z začetno hitrostjo 20 mcg/min in postopnim povečevanjem odmerka do pričakovanega učinka;

Ø Na nitroprusid z začetno hitrostjo 20 mcg/min in postopnim povečevanjem odmerka, dokler ne pride do pričakovanega učinka;

Ø tropafen v odmerku 1 mg/min s postopnim povečevanjem odmerka do pričakovanega učinka;

Hiperkapnija

Neustrezno prezračevanje

· Depresija dihanja kot posledica delovanja zdravil, barbituratov, benzodiazepinov, parotvornih anestetikov (s spontano ventilacijo).

· Pri visoki spinalni ali epiduralni anesteziji, nezadostni dekurarizaciji (pri spontanem dihanju) lahko pride do motenj živčnomišičnega prevajanja.

· Nepravilno izbrani parametri prezračevanja.

· Velik upor v dihalnih poteh zaradi bronhospazma ali zmanjšane kompliance pljuč.

· Obstrukcija zgornjih dihalnih poti, srčno popuščanje, hemo-, hidro-, pnevmotoraks.

· Recirkulacija CO 2 v tokokrogu zaradi izčrpanosti vira adsorberja, okvare inhalacijskih ali izdihanih ventilov, nezadostne dobave "sveže" plinsko-narkotične mešanice.

· Patologija centralnega živčnega sistema (tumor, ishemija, edem) lahko povzroči neučinkovito prezračevanje.

Povečana tvorba CO 2 se pojavi ob sprejemu ogljikov dioksid od zunaj (absorpcija iz trebušne votline med laparoskopskimi operacijami), popolna parenteralna prehrana, povečana presnova (maligna hipertermija), resne motnje kislinsko-bazičnega stanja.

Zdravljenje

Ø če se po premedikaciji pojavi centralna respiratorna depresija, bo morda potrebna različna pomoč: od poskusov »razburkanja« bolnika do asistirane ventilacije z vrečko »Ambu« skozi masko ali endotrahealno cevko;

Ø neustrezno prezračevanje, ko izvajanje mehanske ventilacije- korekcija parametrov;

Ø med spontano ventilacijo - zmanjšanje koncentracije hlapnih anestetikov ali zmanjšanje odmerkov IV zdravil;

Ø povečan upor v dihalnih poteh - bronhialna astma, tuje telo ali draženje sluznice sapnika z endotrahealnim tubusom lahko vodi do razvoja bronhospazma. Potrebno:

· poskrbite, da je endotrahealni tubus v pravilnem položaju;

· odstranite tujek, kri, gnoj, tekočino in opravite popolno sanacijo traheobronhialnega drevesa;

· inhalirati simpatikomimetike (isadrin) ali aplicirati prednizolon, aminofilin itd.

Ø pri recirkulaciji CO 2 v tokokrogu je treba zagotoviti normalno delovanje aparata za anestezijo in dihalnega kroga

Ø s povečano proizvodnjo CO 2 je potrebno diagnosticirati in zdraviti:

· maligna hipertermija;

Sepsa - dajanje antibiotikov in povečana frekvenca dihanja;

· odstranitev podveze iz aorte ipd. - potrebno je začasno povečanje parametrov prezračevanja.

hipotermija - pogosta težava v intraoperativnem obdobju, zlasti med dolgimi in travmatičnimi posegi. Izguba toplote se pojavi s površine kože (do 60% vseh izgub), z dihanjem (do 20%) (odvisno od relativne vlažnosti vdihanega plina); kot posledica stika s hladnejšimi predmeti; kot posledica konvekcije in so odvisne od delovanja klimatske naprave v operacijski sobi: pogosteje ko se zrak v operacijski sobi menja, večje so izgube. Nekatera zdravila, ki se uporabljajo med anestezijo, povečajo izgubo toplote: hlapni anestetiki (zaradi izboljšanega perifernega pretoka krvi); zdravila in droperidol (zaradi inhibitornega učinka na center za termoregulacijo).

Intraoperativno Hipotermija je nevarna, ker:

• povzroči povečanje celotnega perifernega upora, depresijo miokarda in pojav aritmij;
• povzroči povečanje pljučnega upora in zavira mehanizem zaščitne aktivne vazokonstrikcije;
• poveča viskoznost krvi, povzroči premik disociacijske krivulje oksihemoglobina v levo;
• zmanjša cerebralni pretok krvi, poveča odpornost v možganskih arterijah, zmanjša MAC, vendar hkrati omogoča nekoliko podaljšanje časa intenzivna nega in oživljanje v primeru hudih zapletov;
• zmanjšanje organskega pretoka krvi v jetrih in ledvicah vodi do zmanjšanja hitrosti izločanja zdravil, ki se uporabljajo za anestezijo, in s tem zmanjša njihovo porabo;
• drgetanje lahko poveča proizvodnjo toplote za 100-300%. Ob tem se poveča poraba kisika za 400-500 %, poveča se tudi tvorba CO 2 ;
• vodi do oligurije zaradi zmanjšanega organskega pretoka krvi v ledvicah.

Preprečevanje in zdravljenje hipotermije

Ø vzdrževanje ugodne temperature v operacijski sobi (ne nižja od 21 ° C);

Ø zdravilne raztopine in kri je treba transfuzirati šele po predhodnem segrevanju;

Ø segrevanje bolnika (vodna ali električna vzmetnica, pokrivanje z grelnimi blazinami itd.);

Ø uporaba vlažilnikov, po možnosti suhih vlažilnikov v kombinaciji z antibakterijskim filtrom;

Ø uporaba polzaprtega kroga in tehnologije nizkega pretoka.

Hipertermija

Stanje, pri katerem se temperatura dvigne za več kot 2 °C na uro. Izjemoma je lahko posledica pretiranih poskusov ogrevanja bolnika v operacijski sobi. Hipertermija in spremljajoče povečanje hitrosti metabolizma vodita do povečane porabe kisika, dela miokarda, metabolne acidoze in kompenzacijske hiperventilacije. Opažena vazoplegija vodi do relativne hipovolemije in zmanjšanega venskega vračanja krvi. Pri temperaturah nad 42°C lahko pride do poškodb centralnega živčnega sistema.

Vzroki:

· maligna hipertermija;

povečana presnova - značilna za sepso, nalezljiva bolezen, tirotoksikoza, feokromocitom in je lahko posledica reakcije na raztopine za infundiranje;

· poškodba centra za termoregulacijo, ki se nahaja v hipotalamusu zaradi edema, travme, tumorja, možganskega abscesa;

· hipertermični sindrom zaradi blokade centra za termoregulacijo z nevroleptiki (droperidol) je izjemno redek;

· zdravljenje s simpatikomimetiki.

Maligna hipertermija (MH)

Maligna hipertermija je idiosinkrazija, ki se pojavi z incidenco 1 od 15.000 anestetikov pri otrocih in 1 od 50.000 anestetikov pri odraslih, s stopnjo umrljivosti približno 10 %. Dedovanje je avtosomno dominantno z različno penetracijo, tako da ima potencialno tveganje 50 % otrok staršev, sumljivih na MH.

Maligna hipertermija je hipermetabolični sindrom, ki se pojavi zaradi kršitve ponovnega privzema kalcijevih ionov v sarkoplazemskem retikulumu, ki je potreben za dokončanje mišične kontrakcije. Patogeneza ni popolnoma razumljena.

Zdravila, ki sprožijo MH: hlapni anestetiki (ki vsebujejo halogene), sukcinilholin. Kontroverzno (nezadostni podatki) glede: d-tubokurarina, ketamina (cirkulatorni učinek posnema MH).

Diagnostični testi za MH: Čeprav je bilo predlaganih veliko testov, test kontrakture s halotanom in kofeinom ostaja standard. Biopsijo skeletne mišice (običajno m.vastus lateralis) damo v raztopino, ki vsebuje 1-3% halotan in kofein ali samo eno od zdravil.

Klinika. Rigidnost m.masseterja se lahko pojavi po dajanju SC, zlasti pri otrocih, ki so podvrženi operaciji za odpravo strabizma. Ta učinek velja za predhodno spremljanje MH. Manifestacija MH:

· hiperkarbija (odraža hipermetabolizem in je odgovorna za številne simptome simpatične stimulacije).

· tahikardija.

· tahipneja.

dvig temperature (za 1-2° vsakih 5 minut)

· hipertenzija.

· Srčna aritmija.

· acidoza.

· hipoksemija.

· hiperkalemija.

Rigidnost skeletnih mišic.

mioglobinurija

Tudi pri uspešnem zdravljenju obstaja tveganje za mioglobinurijo odpoved ledvic in DIC sindrom. Kreatin fosfokinaza lahko preseže 20.000 enot v prvih 12-24 urah. V prvih 24-36 urah lahko pride do ponavljajočega se poslabšanja simptomov.

Zdravljenje

Ø Takojšnja prekinitev dajanja anestetika, operacijo je treba zaključiti čim prej kratkoročno. Zamenjati je treba aparat za anestezijo.

Ø Dajanje dantrolena v začetnem odmerku 2,5 mg/kg IV in do 10 mg/kg skupno. Dantrolen je edino znano zdravilo, ki upočasni sproščanje kalcija iz sarkoplazemskega retikuluma. Ena ampula dantrolena vsebuje 20 mg dantrolena in 3 g manitola, ki ju je treba razredčiti v 60 ml vode za injekcije.

Ø Simptomatsko zdravljenje, boj proti hipertermiji, acidozi, aritmiji, oliguriji itd.