Klinična slika napada bronhialne astme. Bronhialna astma. Klinična slika in sheme za oceno stanja bolnika z bronhialno astmo

Obvezna klinična manifestacija bronhialna astma je napad zadušitve, v razvoju katerega obstajajo 3 obdobja:

a) obdobje znanilcev,

b) konica,

c) obdobje povratnega razvoja napada.

Predhodno obdobje bronhialna astma se pojavi nekaj minut, ur, včasih dni (odvisno od patogenetske različice) pred napadom in se kaže s simptomi različne intenzivnosti: vazomotorne reakcije nosne sluznice (kihanje, obilno izločanje vodenih izločkov), paroksizmalni kašelj, težave pri uhajanje ali zmanjšanje količine izločanja sluzi, naraščajoča kratka sapa.

V času višine Pri bronhialni astmi je kratka sapa ekspiratorne narave in jo spremlja občutek stiskanja za prsnico, ki pacientu ne omogoča prostega dihanja. Občutek dušenja in stiskanja v prsih se lahko pojavi nenadoma in doseže veliko intenzivnost v nekaj minutah in brez opozorila. Vdih je kratek in globok. Izdih je počasen, krčevit, trikrat daljši od vdiha, spremlja ga glasno piskajoče piskajoče dihanje, slišno od daleč. Če poskuša olajšati dihanje, bolnik zavzame prisilni položaj - sedi, se nagne naprej, nasloni komolce na kolena, manj pogosto zavzame položaj kolena in komolca. Bolnikov obraz je zabuhel, bled s cianozo, prekrit s hladnim znojem, s prestrašenim izrazom. Zdi se, da je prsni koš pritrjen v položaju največjega vdiha. Pri dihanju sodelujejo mišice ramenskega obroča, hrbta in trebušne stene. Med napadom se lahko sprosti velika količina steklastega izpljunka, po katerem postane dihanje lažje (tako imenovana "mokra" astma po Bulatovu). V drugih primerih sputuma sploh ni ("suha" astma). Med napadom je dihanje počasno (do 10-12 na minuto) ali hitro, brez opaznih premorov med vdihom in izdihom.

Fizični pregled pacienta razkrije tolkalni zvok z bobničnim odtenkom. Spodnje meje pljuč so znižane, gibljivost pljučnih robov je močno omejena ("akutno emfizematozno otekanje pljuč"). Pri avskultaciji se v ozadju oslabljenega dihanja sliši veliko število suhih piskajočih hripov po celotni površini pljuč.

Obdobje obratnega razvoja napad bronhialne astme se lahko konča hitro ali v enem dnevu, ko še vedno obstajajo težave z dihanjem, šibkost, zaspanost in počasno regresijo fizičnih manifestacij.

Med laboratorijskimi in instrumentalni pregled bolniku se odkrije:

1. V krvi - eozinofilija.
2. V sputumu - eozinofilija, Kurshmanove spirale (goste niti sputuma iz majhnih bronhijev, ki nastanejo med bronhospazmom), kristali Charcot-Leyden (sestavljeni so iz beljakovin razpadlih eozinofilcev, njihovo število se poveča v zastarelem sputumu).
3. Rentgen razkriva povečano preglednost pljučnih polj, nizek položaj diafragme in njeno nizko gibljivost. Rebra se nahajajo vodoravno s širokimi medrebrnimi prostori.

Bronhialna astma je kronična vnetna bolezen dihalnih poti, ki jo spremlja njihova hiperodzivnost, ki se kaže s ponavljajočimi se epizodami zasoplosti, težkega dihanja, tiščanja v prsih in kašlja, ki se pojavljajo predvsem ponoči ali zgodaj zjutraj. Te epizode so običajno povezane z razširjeno, vendar ne trajno bronhialno obstrukcijo, ki je reverzibilna bodisi spontano bodisi z zdravljenjem.

EPIDEMIOLOGIJA

Prevalenca bronhialne astme v splošni populaciji je 4-10%, pri otrocih pa 10-15%. Prevladujoči spol: otroci, mlajši od 10 let - moški, odrasli - ženske.

KLASIFIKACIJA

Razvrstitve bronhialne astme glede na etiologijo, resnost in značilnosti manifestacije bronhialne obstrukcije so zelo praktične.

Najpomembnejša je delitev bronhialne astme na alergijsko (atopično) in nealergijsko (endogeno) obliko, saj so pri zdravljenju alergijske bronhialne astme učinkovite specifične metode, ki se pri nealergijski obliki ne uporabljajo.

Mednarodna klasifikacija bolezni, deseta revizija (ICD-10): J45 - Bronhialna astma (J45.0 - Astma s prevladujočo alergijsko komponento; J45.1 - Nealergijska astma; J45.8 - Mešana astma), J46. - Astmatični status.

Resnost bronhialne astme je razvrščena glede na prisotnost klinični znaki pred začetkom zdravljenja in/ali količino dnevne terapije, ki je potrebna za optimalen nadzor simptomov.

◊ Kriteriji resnosti:

♦ klinični: število nočnih napadov na teden in dnevnih napadov na dan in teden, resnost telesne dejavnosti in motnje spanja;

♦ objektivni kazalci bronhialne prehodnosti: forsirani ekspiratorni volumen v 1 s (FEV 1) ali največji ekspiratorni pretok (PEF), dnevna nihanja PEF;

♦ terapija, ki jo bolnik prejema.

◊ Glede na resnost ločimo štiri stopnje bolezni (kar je še posebej priročno med zdravljenjem).

♦ stopnja 1 : svetloba občasno (epizodično) bronhialni astma. Simptomi (kašelj, težko dihanje, piskajoče dihanje) se pojavijo manj kot enkrat na teden. Nočni napadi ne več kot 2-krat na mesec. V interiktalnem obdobju ni simptomov, pljučna funkcija je normalna (FEV 1 in PEF več kot 80 % pričakovanih vrednosti), dnevna nihanja PEF so manjša od 20 %.

♦ stopnja 2 : svetloba vztrajen bronhialni astma. Simptomi se pojavljajo enkrat na teden ali pogosteje, vendar ne vsak dan. Nočni napadi pogosteje kot 2-krat na mesec. Poslabšanja lahko motijo ​​normalno aktivnost in spanje. PEF in FEV1 zunaj napada sta več kot 80% zahtevanih vrednosti, dnevna nihanja PEF so 20-30%, kar kaže na naraščajočo reaktivnost bronhijev.

♦ stopnja 3 : vztrajen bronhialni astma povprečje stopnje gravitacija. Simptomi se pojavljajo vsak dan, poslabšanja motijo ​​aktivnost in spanje ter zmanjšujejo kakovost življenja. Nočni napadi se pojavljajo več kot enkrat na teden. Bolniki ne morejo brez dnevnega vnosa β2-adrenergičnih agonistov kratkotrajno delovanje. PEF in FEV1 sta 60-80% zahtevanih vrednosti, nihanja PEF presegajo 30%.

♦ stopnja 4 : težka vztrajen bronhialni astma. Stalni simptomi čez dan. Pogoste so poslabšanja in motnje spanja. Manifestacije bolezni omejujejo telesno aktivnost. PEF in FEV1 sta pod 60% pričakovanih vrednosti tudi zunaj napada, dnevna nihanja PEF pa presegajo 30%.

Treba je opozoriti, da je resnost bronhialne astme mogoče določiti s temi indikatorji šele pred začetkom zdravljenja. Če bolnik že prejema potrebno terapijo, je treba upoštevati njen obseg. Če bolnikova klinična slika ustreza stopnji 2, vendar prejema zdravljenje, ki ustreza stopnji 4, se mu diagnosticira huda bronhialna astma.

Faze bronhialne astme: poslabšanje, umirjanje poslabšanja in remisija.

♦ astmatik stanje (stanje asthmaticus) - resno in življenjsko nevarno stanje - dolgotrajen napad zadušitve pri izdihu, ki ga običajna zdravila proti astmi ne ublažijo v nekaj urah. Obstajajo anafilaktične (hiter razvoj) in presnovne (postopen razvoj) oblike statusa asthmaticus. Klinično se kaže s pomembnimi obstruktivnimi motnjami do popolna odsotnost bronhialna prevodnost, neproduktivni kašelj, huda hipoksija, povečana odpornost na bronhodilatatorje. V nekaterih primerih so možni znaki prevelikega odmerjanja β2-agonistov in metilksantinov.

Glede na mehanizem bronhialne obstrukcije ločimo naslednje oblike bronhialne obstrukcije.

◊ Akutna bronhokonstrikcija zaradi spazma gladkih mišic.

◊ Subakutna bronhialna obstrukcija zaradi otekanja sluznice dihalnih poti.

◊ Sklerotična bronhialna obstrukcija zaradi skleroze bronhialne stene z dolgim ​​in hudim potekom bolezni.

◊ Obstruktivna bronhialna obstrukcija, ki jo povzroča moteno odvajanje in spremembe lastnosti sputuma, nastanek sluznih čepov.

ETIOLOGIJA

Obstajajo dejavniki tveganja (vzročno pomembni dejavniki), ki vnaprej določajo možnost razvoja bronhialne astme, in provokatorji (sprožilci), ki uresničujejo to nagnjenost.

Najpomembnejša dejavnika tveganja sta dednost in stik z alergeni.

◊ Verjetnost razvoja bronhialne astme je povezana z genotipom osebe. Primeri dednih bolezni, ki jih spremljajo manifestacije bronhialne astme, so povečana proizvodnja IgE, kombinacija bronhialne astme, nosne polipoze in intolerance za acetilsalicilno kislino (aspirinska triada), preobčutljivost dihalnih poti, hiperbradikininemija. Genski polimorfizem v teh pogojih določa pripravljenost dihalnih poti za neustrezne vnetne reakcije kot odgovor na sprožilne dejavnike, ki ne povzročajo patološka stanja pri ljudeh brez dedne nagnjenosti.

◊ Od alergenov so najpomembnejši odpadki hišnih pršic ( Dermatophagoides pteronyssinus in Dermatophagoides farinae), spore plesni, cvetni prah rastlin, prhljaj, sestavine sline in urina nekaterih živali, ptičji dlak, alergeni ščurkov, alergeni na hrano in zdravila.

Provocirni dejavniki (sprožilci) so lahko okužbe dihal (predvsem akutne respiratorne virusne okužbe), jemanje β-blokatorjev, onesnaževalci zraka (žveplovi in ​​dušikovi oksidi itd.), hladen zrak, telesna aktivnost, acetilsalicilna kislina in drugi nesteroidni antirevmatiki pri bolnikih, ki jemljejo aspirin. bronhialna astma, psihološki, okoljski in poklicni dejavniki, močni vonji, kajenje (aktivno in pasivno), spremljajoče bolezni (gastroezofagealni refluks, sinusitis, tirotoksikoza itd.).

PATOGENEZA

Patogeneza bronhialne astme temelji na kroničnem vnetju.

Za bronhialno astmo je značilna posebna oblika vnetja bronhijev, ki vodi v nastanek njihove hiperreaktivnosti (povečana občutljivost na različne nespecifične dražljaje v primerjavi z normo); Vodilno vlogo pri vnetju imajo eozinofili, mastociti in limfociti.

Vneti hiperreaktivni bronhi se na sprožilce odzovejo s spazmom gladkih mišic dihalnih poti, hipersekrecijo sluzi, edemom in infiltracijo vnetnih celic v sluznico dihalnih poti, kar vodi v razvoj obstruktivnega sindroma, ki se klinično kaže kot napad zasoplosti ali zadušitve. .

. ◊ Zgodnja astmatična reakcija je posredovana s histaminom, prostaglandini, levkotrieni in se kaže s krčenjem gladkih mišic dihalnih poti, hipersekrecijo sluzi in otekanjem sluznice.

. ◊ Pozna astmatična reakcija se razvije pri vsakem drugem odraslem bolniku z bronhialno astmo. Limfokini in drugi humoralni dejavniki povzročajo migracijo limfocitov, nevtrofilcev in eozinofilcev ter vodijo v razvoj pozne astmatične reakcije. Mediatorji, ki jih proizvajajo te celice, lahko poškodujejo epitelij dihalnih poti, vzdržujejo ali aktivirajo proces vnetja in stimulirajo aferentne živčne končiče. Na primer, eozinofili lahko izločajo večino glavnih proteinov, levkotrien C 4, makrofagi so vir tromboksana B 2, levkotriena B 4 in faktorja aktivacije trombocitov. Limfociti T imajo osrednjo vlogo pri uravnavanju lokalne eozinofilije in pojavu presežka IgE. V izpiralni tekočini bronhijev bolnikov z atopično astmo je povečano število celic T-pomočnic (CD4 + limfociti).

. ♦ Profilaktično dajanje β 2 -adrenergičnih agonistov blokira le zgodnjo reakcijo, inhalirana zdravila GC pa blokirajo le pozno. Kromoni (npr. nedokromil) delujejo na obe fazi astmatičnega odziva.

. ◊ Mehanizem razvoja atopične bronhialne astme je interakcija antigena (Ag) z IgE, ki aktivira fosfolipazo A 2, pod vplivom katere se arahidonska kislina odcepi od fosfolipidov membrane mastocitov, iz katerih nastanejo prostaglandini (E 2, D 2, F 2 α) nastanejo pod delovanjem ciklooksigenaze, tromboksana A 2, prostaciklina in pod delovanjem lipoksigenaze - levkotrieni C 4, D 4, E 4, preko specifičnih receptorjev, ki povečujejo tonus gladkih mišičnih celic in vodijo do vnetja dihalnih poti. To dejstvo upravičuje uporabo relativno novega razreda antiastmatičnih zdravil - antagonistov levkotriena.

PATOMORFOLOGIJA

V bronhih se odkrije vnetje, sluzni čepi, otekanje sluznice, hiperplazija gladkih mišic, zadebelitev bazalne membrane in znaki njene dezorganizacije. Med napadom se resnost teh patomorfoloških sprememb znatno poveča. Lahko so znaki emfizema (glejte poglavje 20 "Pljučni emfizem"). Endobronhialna biopsija bolnikov s stabilno kronično (perzistentno) bronhialno astmo razkrije deskvamacijo bronhialnega epitelija, eozinofilno infiltracijo sluznice in zadebelitev bazalne membrane epitelija. Bronhoalveolarni izpiranje razkrije veliko število epitelijskih in mastocitov v izpiralni tekočini. Pri bolnikih z nočnimi napadi bronhialne astme je bila najvišja vsebnost nevtrofilcev, eozinofilcev in limfocitov v tekočini za izpiranje bronhijev v zgodnjih jutranjih urah. Za bronhialno astmo je za razliko od drugih bolezni spodnjih dihalnih poti značilna odsotnost bronhiolitisa, fibroze in granulomatozne reakcije.

KLINIČNA SLIKA IN DIAGNOSTIKA

Za bronhialno astmo so značilne izjemno nestabilne klinične manifestacije, zato je potrebno skrbno zbiranje anamneze in pregled parametrov zunanjega dihanja. Pri 3 od 5 bolnikov je diagnosticirana le bronhialna astma pozne faze bolezni, saj so lahko v interiktalnem obdobju klinične manifestacije bolezni odsotne.

PRITOŽBE IN ZGODOVINA

Najbolj značilni simptomi so epizodni napadi ekspiratorna dispneja in/ali kašelj, pojav oddaljenega piskajočega dihanja, občutek teže v prsih. Pomemben diagnostični pokazatelj bolezni je lajšanje simptomov spontano ali po jemanju zdravil (bronhodilatatorji, GC). Pri zbiranju anamneze je treba biti pozoren na prisotnost ponavljajočih se poslabšanj, običajno po izpostavljenosti sprožilcem, ter sezonsko variabilnost simptomov in prisotnost alergijske bolezni bolnika in njegovih svojcev. Potrebno je tudi temeljito zbiranje alergološke anamneze za ugotavljanje povezave med pojavom težkega dihanja ali kašlja s potencialnimi alergeni (na primer stik z živalmi, uživanje citrusov, rib, piščanca itd.).

ZDRAVNIŠKI PREGLED

Zaradi dejstva, da se resnost simptomov bolezni spreminja čez dan, ob prvem pregledu bolnika značilne lastnosti bolezni so lahko odsotne. Za poslabšanje bronhialne astme je značilen napad zadušitve ali ekspiratorna kratka sapa, razširitev nosnih kril pri vdihu, prekinjen govor, vznemirjenost, sodelovanje pomožnih dihalnih mišic pri dihanju, stalni ali občasni kašelj, lahko suho piskajoče (brenčeče) piskanje, ki se okrepi ob izdihu in se sliši na daljavo (piskajoče dihanje na daljavo). Med hudim napadom pacient sedi, upognjen naprej, z rokami naslonjen na kolena (ali vzglavje, rob mize). Z blagim potekom bolezni bolnik ohranja normalno aktivnost in spi v normalnem položaju.

Z razvojem pljučnega emfizema opazimo škatlast tolkalni zvok (prekomerna zračnost pljučnega tkiva). Med avskultacijo se najpogosteje slišijo suhi hripi, ki pa so lahko odsotni tudi med poslabšanjem in tudi ob prisotnosti potrjene pomembne bronhialne obstrukcije, kar je verjetno posledica prevladujoče vpletenosti majhnih bronhijev v proces. Zanj je značilno podaljšanje faze izdiha.

OCENA ALERGOLOŠKEGA STATUSA

Pri začetnem pregledu se uporabljajo provokativni testi z verjetnimi alergeni, vključno s skarifikacijskimi, intradermalnimi in vbodnimi testi. Upoštevajte, da kožni testi včasih dajejo lažno negativne oz lažno pozitivni. Bolj zanesljiva je detekcija specifičnih IgE v krvnem serumu. Na podlagi ocene alergološkega statusa s velika verjetnost je mogoče razlikovati med atopično in neatopično bronhialno astmo (tabela 19-1).

Tabela 19-1. Nekatera merila za diagnosticiranje atopične in neatopične bronhialne astme

LABORATORIJSKE RAZISKAVE

Splošni krvni test razkriva eozinofilijo. Med poslabšanjem se odkrijejo levkocitoza in povečanje ESR, resnost sprememb pa je odvisna od resnosti bolezni. Levkocitoza je lahko tudi posledica jemanja prednizolona. Študija plinske sestave arterijske krvi v poznih fazah bolezni razkriva hipoksemijo s hipokapnijo, ki jo nadomesti hiperkapnija.

Mikroskopska analiza sputuma razkrije veliko število eozinofilcev, epitelija, Kurschmannove spirale (sluz, ki tvori odlitke majhnih dihalnih poti), kristale Charcot-Leyden (kristalizirani encimi eozinofilov). Pri začetnem pregledu in pri nealergijski astmi je priporočljivo bakteriološki pregled sputum na patogeno mikrofloro in njeno občutljivost na antibiotike.

INSTRUMENTALNE RAZISKAVE

Peakflowmetrija (merjenje PSV) je najpomembnejša in dostopna tehnika pri diagnostiki in obvladovanju bronhialne obstrukcije pri bolnikih z bronhialno astmo (slika 19-1). Ta študija, ki se izvaja vsak dan 2-krat na dan, vam omogoča, da diagnosticirate bronhialno obstrukcijo v zgodnjih fazah razvoja bronhialne astme, določite reverzibilnost bronhialne obstrukcije, ocenite resnost bolezni in stopnjo bronhialne hiperreaktivnosti, napovedujete poslabšanja. , določiti poklicno bronhialno astmo, oceniti učinkovitost zdravljenja in izvesti njegovo korekcijo . Vsak bolnik z bronhialno astmo mora imeti merilnik vršnega pretoka.

Študija FEV: pomemben diagnostični kriterij je znatno povečanje FEV 1 za več kot 12% in PSV za več kot 15% ustreznih vrednosti po inhalaciji kratkodelujočih β2-adrenergičnih agonistov (salbutamol, fenoterol). Priporočljiva je tudi ocena bronhialne hiperreaktivnosti - provokativni testi z vdihavanjem histamina, metaholina (za blage oblike bolezni). Standard za merjenje bronhialne reaktivnosti je odmerek ali koncentracija povzročitelja, ki povzroči zmanjšanje FEV 1 za 20%. Na podlagi merjenja FEV 1 in PEF ter dnevnega nihanja PEF določimo stopnje bronhialne astme.

Rentgensko slikanje prsnega koša se izvaja predvsem za izključitev drugih bolezni dihal. Najpogosteje se odkrije povečana zračnost pljuč, včasih hitro izginejo infiltrati.

◊ Ob pojavu plevritične bolečine pri bolniku z napadom bronhialne astme je potrebna rentgenska slika za izključitev spontanega pnevmotoraksa in pnevmomediastinuma, še posebej, če se pojavi subkutani emfizem.

◊ Če so napadi astme združeni s povišano telesno temperaturo, se opravi rentgenski pregled za izključitev pljučnice.

◊ Ob prisotnosti sinusitisa je priporočljivo opraviti rentgenski pregled nosnih sinusov za odkrivanje polipov.

Bronhoskopija se izvaja za izključitev morebitnih drugih vzrokov bronhialne obstrukcije. Pri začetnem pregledu je priporočljivo oceniti celična sestava tekočina, pridobljena iz bronhoalveolarnega izpiranja. Potreba po terapevtski bronhoskopiji in terapevtskem izpiranju bronhijev pri tej bolezni je ocenjena dvoumno.

EKG je informativen v hudih primerih bronhialne astme in razkriva preobremenitev ali hipertrofijo desnega srca, motnje prevodnosti vzdolž desne veje Hisovega snopa. Značilna je tudi sinusna tahikardija, ki se zmanjša v interiktalnem obdobju. Supraventrikularna tahikardija je lahko stranski učinek teofilina.

POTREBNE ŠTUDIJE NA RAZLIČNIH STOPNJAH BRONHIALNE ASTME

. stopnja 1 . Splošni krvni test, splošna analiza urina, študija FVD s testom z β2-adrenergičnimi agonisti, kožni provokativni testi za odkrivanje alergij, določanje splošnega in specifičnega IgE, radiografija prsnega koša, analiza sputuma. Poleg tega je v specializirani ustanovi za razjasnitev diagnoze možno izvesti provokativne teste z bronhokonstriktorji, telesno aktivnostjo in/ali alergeni.

. stopnja 2 . Splošna analiza krvi, splošna analiza urina, preiskava respiratorne funkcije s testom z β2-adrenergičnimi agonisti, kožni provokativni testi, določanje splošnega in specifičnega IgE, radiografija prsnega koša, analiza sputuma. Priporočljivo je dnevno merjenje največjega pretoka. Poleg tega je v specializirani ustanovi za razjasnitev diagnoze možno izvesti provokativne teste z bronhokonstriktorji, telesno aktivnostjo in/ali alergeni.

. korakih 3 in 4 . Splošni krvni test, splošna analiza urina, test respiratorne funkcije s testom z β2-adrenergičnimi agonisti, dnevna peak flowmetrija, kožni provokativni testi, če je potrebno, določitev splošnega in specifičnega IgE, radiografija prsnega koša, analiza sputuma; v specializiranih ustanovah - študija plinske sestave krvi.

RAZLIČICE IN POSEBNE OBLIKE BRONHIALNE ASTME

Obstaja več variant (infekcijsko odvisna, dishormonalna, dizovarialna, vagotonična, nevropsihična, varianta z izrazitim adrenergičnim neravnovesjem, varianta s kašljem, pa tudi avtoimunska in aspirinska bronhialna astma) in posebnih oblik (poklicna, sezonska, bronhialna astma pri starejših). ) bronhialne astme.

OD OKUŽBE ODVISNA RAZLIČICA

Od okužbe odvisna različica bronhialne astme je značilna predvsem za osebe, starejše od 35-40 let. Pri bolnikih s to različico poteka je bolezen hujša kot pri bolnikih z atopično astmo. Vzrok za poslabšanje bronhialne astme v tej klinični in patogenetski različici je vnetne bolezni dihalni organi ( akutni bronhitis in poslabšanje kronični bronhitis, pljučnica, tonzilitis, sinusitis, akutne respiratorne virusne okužbe itd.).

Klinični slika

Za napade zadušitve pri takih bolnikih je značilen manj akuten razvoj, trajajo dlje in jih je težje nadzorovati z β2-adrenergičnimi agonisti. Tudi po prenehanju napada v pljučih ostane ostro dihanje s podaljšanim izdihom in suho piskanje. Pogosto se simptomi bronhialne astme kombinirajo s simptomi kroničnega bronhitisa. Takšni bolniki imajo stalen kašelj, včasih z mukopurulentnim izpljunkom, telesna temperatura pa se dvigne na subfebrilne vrednosti. Pogosto se zvečer pojavi mrzlica, občutek mraza med lopaticami, ponoči pa potenje, predvsem v zgornjem delu hrbta, vratu in zatilju. Pri teh bolnikih se pogosto diagnosticira polipozno-alergijski rinosinusitis. Omeniti velja resnost in obstojnost obstruktivnih sprememb v prezračevanju, ki se po vdihavanju β-adrenergičnih agonistov in lajšanju napada zadušitve ne obnovijo popolnoma. Pri bolnikih z infekcijsko odvisno bronhialno astmo se emfizem in pljučno srce s CHF razvijeta veliko hitreje kot pri bolnikih z atopično astmo.

Laboratorij in instrumental raziskovanje

Rentgenološko se pri bolnikih z napredovanjem bolezni pojavljajo in povečujejo znaki povečane zračnosti pljuč: povečana preglednost pljučnih polj, širjenje retrosternalnega in retrokardialnega prostora, sploščenost diafragme in znaki pljučnice.

V prisotnosti aktivnega infekcijsko-vnetnega procesa v dihalnih organih, levkocitoza v ozadju izrazite eozinofilije v krvi, povečanje ESR, pojav CRP, povečanje vsebnosti α- in γ-globulinov v krvi, in povečanje aktivnosti kisle fosfataze za več kot 50 enot/ml.

Citološki pregled sputuma potrjuje njegovo gnojno naravo s prevlado nevtrofilcev in alveolarnih makrofagov v brisu, čeprav opazimo tudi eozinofilijo.

Bronhoskopija razkriva znake vnetja sluznice, hiperemijo, mukopurulentno naravo izločka; v bronhialnih izpiranjih med citološkim pregledom prevladujejo nevtrofilci in alveolarni makrofagi.

Obvezno laboratorij raziskovanje

Da bi ugotovili prisotnost in vlogo okužbe v patološkem procesu, so potrebni laboratorijski testi.

Določanje protiteles proti klamidiji, morakseli in mikoplazmi v krvnem serumu.

Setev glivičnih mikroorganizmov iz sputuma, urina in blata v diagnostičnih titrih.

Pozitivni kožni testi z glivičnimi alergeni.

Odkrivanje virusnih Ag v epiteliju nosne sluznice z imunofluorescenco.

Štirikratno povečanje titrov protiteles v krvnem serumu proti virusom, bakterijam in glivam, če jih opazujemo skozi čas.

DISHORMONALNA (OD HORMONOV ODVISNA) MOŽNOST

V tej možnosti je sistemska uporaba GC obvezna za zdravljenje bolnikov, njihova odpoved ali zmanjšanje odmerka pa vodi do poslabšanja stanja.

Bolniki s hormonsko odvisno različico bolezni praviloma jemljejo GC, nastanek hormonske odvisnosti pa ni bistveno povezan s trajanjem uporabe in odmerkom teh zdravil. Pri bolnikih, ki prejemajo GC, je treba preveriti morebitne zaplete terapije (zaviranje delovanja nadledvične skorje, Itsenko-Cushingov sindrom, osteoporoza in zlomi kosti, hipertenzija, zvišane koncentracije glukoze v krvi, razjede želodca in dvanajstnika, miopatije, duševne spremembe). ).

Hormonska odvisnost je lahko posledica pomanjkanja GC in/ali odpornosti na GC.

Glukokortikoidna insuficienca pa je lahko nadledvična ali ekstranadledvična.

. ◊ Adrenalna glukokortikoidna insuficienca se pojavi z zmanjšanjem sinteze kortizola v skorji nadledvične žleze, pri čemer prevladuje sinteza v skorji nadledvične žleze veliko manj biološko aktivnega kortikosterona.

. ◊ Ekstraadrenalna glukokortikoidna insuficienca se pojavi s povečano vezavo kortizola s traskortinom, albuminom, motnjami v regulacijskem sistemu "hipotalamus-hipofiza-nadledvična skorja", s povečanim očistkom kortizola itd.

Odpornost na GC se lahko razvije pri bolnikih z najhujšim potekom bronhialne astme; to zmanjša sposobnost limfocitov, da se ustrezno odzovejo na kortizol.

Obvezno laboratorij raziskovanje

Za določitev mehanizmov, ki tvorijo hormonsko odvisno različico bronhialne astme, so potrebne laboratorijske študije.

Določanje ravni skupnih 11-hidroksikortikosteroidov in/ali kortizola v krvni plazmi.

Določanje koncentracije 17-hidroksikortikosteroidov in ketosteroidov v urinu.

Dnevni očistek kortikosteroidov.

Vnos kortizola v limfocite in/ali število glukokortikoidnih receptorjev v limfocitih.

Manjši test deksametazona.

DISOVARIALNA MOŽNOST

Dizovarialna različica bronhialne astme je običajno kombinirana z drugimi kliničnimi in patogenetskimi različicami (najpogosteje z atopičnim) in se diagnosticira v primerih, ko so poslabšanja bronhialne astme povezana s fazami. menstrualni ciklus(ponavadi se poslabšanja pojavijo v predmenstrualnem obdobju).

Klinični slika

Poslabšanje bronhialne astme (obnova ali povečana pogostnost napadov astme, povečana kratka sapa, kašelj z viskoznim, težko odvajajočim se izpljunkom itd.) Pred menstruacijo pri takih bolnicah pogosto spremljajo simptomi predmenstrualne napetosti: migrena, nihanje razpoloženja. , kašast obraz in okončine, algomenoreja. Za to različico bronhialne astme je značilen hujši in prognostično neugoden potek.

Obvezno laboratorij raziskovanje

Za diagnosticiranje hormonske disfunkcije jajčnikov pri ženskah z bronhialno astmo so potrebne laboratorijske preiskave.

Bazalna termometrija v kombinaciji s citološkim pregledom vaginalnih brisov (kolpocitološka metoda).

Določitev vsebnosti estradiola in progesterona v krvi z radioimunsko metodo na določene dni menstrualnega cikla.

POMEMBNO ADRENERGIČNO NEravnovesje

Adrenergično neravnovesje je kršitev razmerja med β- in α-adrenergičnimi reakcijami. Poleg prevelikega odmerjanja β-adrenergičnih agonistov dejavnika, ki prispevata k nastanku adrenergičnega neravnovesja, sta hipoksemija in spremembe kislinsko-bazičnega stanja.

Klinični slika

Adrenergično neravnovesje se najpogosteje razvije pri bolnikih z atopično bronhialno astmo in ob prisotnosti virusnih in bakterijskih okužb v akutno obdobje. Klinični podatki, ki kažejo na prisotnost adrenergičnega neravnovesja ali nagnjenost k njegovemu razvoju:

Poslabšanje ali razvoj bronhialne obstrukcije z dajanjem ali inhalacijo β-adrenergičnega agonista;

Odsotnost ali progresivno zmanjševanje učinka po dajanju ali inhalaciji β-adrenergičnega agonista;

Dolgotrajna uporaba (parenteralno, peroralno, inhalacijsko, intranazalno) β-adrenergičnih agonistov.

Obvezno laboratorij raziskovanje

Najenostavnejša in najbolj dostopna merila za diagnosticiranje adrenergičnega neravnovesja vključujejo zmanjšanje bronhodilatacijskega odziva [glede na FEV1, trenutni inspiratorni volumetrični pretok (IVR), ekspiratorni MVR in največjo pljučno ventilacijo] kot odgovor na inhalacijo β-adrenergičnih agonistov ali paradoksalna reakcija (povečanje bronhialne obstrukcije za več kot 20 % po inhalaciji β-adrenergičnega agonista).

HOLINERGIČNA (VAGOTONIČNA) MOŽNOST

Ta različica poteka bronhialne astme je povezana z oslabljeno presnovo acetilholina in povečano aktivnostjo parasimpatičnega avtonomnega oddelka. živčni sistem.

Klinični slika

Za holinergično varianto so značilne naslednje značilnosti klinične slike.

Pojavlja se predvsem pri starejših ljudeh.

Nastane nekaj let po okužbi z bronhialno astmo.

Vodilni klinični simptom je zasoplost ne le med telesno aktivnostjo, ampak tudi v mirovanju.

Najbolj izrazita klinična manifestacija holinergične različice bronhialne astme je produktiven kašelj z izločanjem velike količine sluzastega, penastega izpljunka (300-500 ml ali več na dan), zaradi česar so to različico bronhialne astme imenovali " mokra astma«.

Hitro nastopi bronhospazem pod vplivom telesna aktivnost, hladen zrak, močne vonjave.

Oslabljena bronhialna obstrukcija na ravni srednjih in velikih bronhijev, ki se kaže z obilico suhega piskanja po celotni površini pljuč.

Manifestacija hipervagotonije so nočni napadi zadušitve in kašlja, povečano potenje, hiperhidroza dlani, sinusna bradikardija, aritmije, arterijska hipotenzija, pogosta kombinacija bronhialne astme s peptičnim ulkusom.

NEVROPSIHIČNA MOŽNOST

Ta klinična in patogenetska različica bronhialne astme se diagnosticira v primerih, ko nevropsihični dejavniki prispevajo k provokaciji in fiksaciji astmatičnih simptomov, spremembe v delovanju živčnega sistema pa postanejo mehanizmi patogeneze bronhialne astme. Pri nekaterih bolnikih je bronhialna astma edinstvena oblika patološkega prilagajanja bolnika okolju in reševanju socialnih problemov.

Znane so naslednje klinične različice nevropsihične bronhialne astme.

Različica, podobna nevrasteniji, se razvije v ozadju zmanjšane samozavesti, napihnjenih zahtev do sebe in boleče zavesti o lastni neustreznosti, pred katero "ščiti" napad bronhialne astme.

Različica, podobna histeriji, se lahko razvije v ozadju povečane stopnje zahtevkov bolnika do pomembnih oseb v mikrosocialnem okolju (družina, produkcijska ekipa itd.). V tem primeru s pomočjo napada bronhialne astme bolnik poskuša doseči zadovoljitev svojih želja.

Za psihastenično različico poteka bronhialne astme je značilna povečana anksioznost, odvisnost od pomembnih oseb v mikrosocialnem okolju in nizka sposobnost samostojnega odločanja. »Pogojna prijetnost« napada je v tem, da bolnika »razbremeni« potrebe po odgovorni odločitvi.

Shunt mehanizem napada zagotavlja sprostitev nevrotičnega soočenja med družinskimi člani in prejem pozornosti in nege med napadom iz pomembnega okolja.

Diagnoza nevropsihiatrične variante temelji na anamnestičnih in testnih podatkih, pridobljenih z izpolnjevanjem posebnih vprašalnikov in vprašalnikov.

AVTOIMUNA ASTMA

Avtoimunska astma nastane kot posledica senzibilizacije bolnikov na Ag pljučnega tkiva in se pojavi pri 0,5-1% bolnikov z bronhialno astmo. Verjetno je razvoj te klinične in patogenetske variante posledica alergijskih reakcij tipa III in IV po klasifikaciji Coombs in Jell (1975).

Glavna diagnostična merila za avtoimunsko astmo:

Hudo, nenehno ponavljajoč se potek;

Nastanek GC-odvisnosti in GC-rezistence pri bolnikih;

Odkrivanje protipljučnih protiteles, povečanje koncentracije CEC in aktivnosti kisle fosfataze v krvnem serumu.

Avtoimunska bronhialna astma je redka, a najhujša različica bronhialne astme.

"ASPIRIN" BRONHIALNA ASTMA

Izvor aspirinske različice bronhialne astme je povezan z motnjami v presnovi arahidonske kisline in povečanjem proizvodnje levkotrienov. V tem primeru se oblikuje tako imenovana aspirinska triada, ki vključuje bronhialno astmo, nosno polipozo (paranazalnih sinusov), intoleranco za acetilsalicilno kislino in druge NSAID. Prisotnost aspirinske triade opazimo pri 4,2% bolnikov z bronhialno astmo. V nekaterih primerih ena od komponent triade - nosna polipoza - ni odkrita. Lahko pride do preobčutljivosti na infekcijske ali neinfekcijske alergene. Pomembni so anamnezni podatki o razvoju napada zadušitve po jemanju acetilsalicilne kisline in drugih nesteroidnih protivnetnih zdravil. V specializiranih ustanovah ti bolniki opravijo test z acetilsalicilno kislino za oceno dinamike FEV 1.

POSEBNE OBLIKE BRONHIALNE ASTME

. Bronhialni astma pri starejših. Pri starejših bolnikih sta diagnoza bronhialne astme in ocena resnosti njenega poteka težavna zaradi velikega števila sočasnih bolezni, kot so kronični obstruktivni bronhitis, pljučni emfizem in koronarna arterijska bolezen z znaki odpovedi levega prekata. Poleg tega se s starostjo zmanjšuje število β 2 -adrenergičnih receptorjev v bronhih, zato je uporaba β -adrenergičnih agonistov pri starejših manj učinkovita.

. Profesionalno bronhialni astma predstavlja v povprečju 2% vseh primerov te bolezni. Znano je, da več kot 200 snovi, ki se uporabljajo v proizvodnji (od visoko aktivnih nizkomolekularnih spojin, kot so izocianati, do znanih imunogenov, kot so platinove soli, rastlinski kompleksi in živalski proizvodi), prispevajo k pojavu bronhialne astme. Poklicna astma je lahko alergijska ali nealergijska. Pomemben kriterij za diagnozo je odsotnost simptomov bolezni pred pojavom te bolezni. poklicna dejavnost, potrjeno povezavo med njihovim pojavljanjem na delovnem mestu in njihovim izginotjem po odhodu z njega. Diagnozo potrdimo z rezultati merjenja PEF pri delu in izven delovnega mesta ter specifičnih provokativnih testov. Poklicno astmo je treba diagnosticirati čim prej in prekiniti stik s škodljivcem.

. Sezonsko bronhialni astma običajno v kombinaciji s sezonskim alergijskim rinitisom. V obdobju med sezonami, ko pride do poslabšanja, so lahko manifestacije bronhialne astme popolnoma odsotne.

. kašelj možnost bronhialni astma: suh paroksizmalni kašelj je glavni in včasih edini simptom bolezni. Pogosto se pojavi ponoči in ga običajno ne spremlja piskajoče dihanje.

ASTMATIČNI STATUS

Status asthmaticus (življenjsko nevarno poslabšanje) je astmatični napad nenavadne resnosti za določenega bolnika, odporen na zdravljenje z bronhodilatatorji, ki je običajno za določenega bolnika. Status asthmaticus se nanaša tudi na hudo poslabšanje bronhialne astme, ki zahteva zdravniško oskrbo v bolnišničnem okolju. Eden od razlogov za razvoj statusa asthmaticus je lahko blokada β 2 -adrenergičnih receptorjev zaradi prevelikega odmerjanja β 2 -adrenergičnih agonistov.

Razvoju statusa asthmaticus lahko prispevajo nedostopnost stalne zdravstvene oskrbe, pomanjkanje objektivnega spremljanja stanja, vključno s peakflowmetrijo, bolnikova nezmožnost samokontrole, neustrezno predhodno zdravljenje (običajno odsotnost osnovne terapije), hud napad bronhialne astme, ki ga poslabšajo sočasne bolezni.

Klinično je za status asthmaticus značilna izrazita ekspiratorna kratka sapa, občutek tesnobe do strahu pred smrtjo. Pacient zavzame prisilni položaj z nagnjenim trupom naprej in poudarkom na rokah (dvignjena ramena). Pri dihanju sodelujejo mišice ramenskega obroča, prsnega koša in trebuha. Trajanje izdiha se močno podaljša, slišijo se suhi žvižgajoči in brneči zvoki, in ko bolnik napreduje, dihanje oslabi do točke "tihih pljuč" (odsotnost dihalnih zvokov pri avskultaciji), kar odraža izjemno stopnjo bronhialne obstrukcije. .

ZAPLETI

Pnevmotoraks, pnevmomediastinum, pljučni emfizem, odpoved dihanja, pljučno srce.

DIFERENCIALNA DIAGNOSTIKA

Diagnozo bronhialne astme je treba izključiti, če pri spremljanju parametrov zunanjega dihanja niso zaznane motnje bronhialne obstrukcije, ni dnevnih nihanj PEF, bronhialne hiperreaktivnosti in napadov kašlja.

V prisotnosti bronhoobstruktivnega sindroma se diferencialna diagnoza izvaja med glavnimi nosološkimi oblikami, za katere je značilen ta sindrom (tabela 19-2).

Tabela 19-2. Diferencialno diagnostična merila za bronhialno astmo, kronični bronhitis in emfizem

Pri diferencialni diagnozi bronhoobstruktivnih stanj je treba upoštevati, da lahko bronhospazem in kašelj povzročijo nekatere kemikalije, vključno z zdravili: nesteroidna protivnetna zdravila (najpogosteje acetilsalicilna kislina), sulfiti (najdemo jih na primer v čipsu, kozicah, suho sadje, pivo, vino in tudi metoklopramid, injekcijske oblike epinefrin, lidokain), zaviralci β (vključno s kapljicami za oko), tartrazin (rumeno barvilo za živila), zaviralci ACE. Kašelj, ki ga povzročajo zaviralci ACE, običajno suh, slabo nadzorovan z antitusiki, β-adrenergičnimi agonisti in inhalacijskimi glukokortikosteroidi, popolnoma izgine po prenehanju jemanja zaviralcev ACE.

Bronhospazem lahko sproži tudi gastroezofagealni refluks. Racionalno zdravljenje slednjega spremlja odprava napadov ekspiratorne dispneje.

Pri disfunkciji se pojavijo simptomi, podobni bronhialni astmi glasilke(»psevdoastma«). V teh primerih je potrebno posvetovanje z otorinolaringologom in foniatrom.

Če med radiografijo prsnega koša odkrijemo infiltrate pri bolnikih z bronhialno astmo, je treba diferencialno diagnozo opraviti s tipičnimi in atipičnimi okužbami, alergijsko bronhopulmonalno aspergilozo, pljučnimi eozinofilnimi infiltrati različnih etiologij, alergijsko granulomatozo v kombinaciji z angiitisom (Churg-Straussov sindrom).

ZDRAVLJENJE

Bronhialna astma je neozdravljiva bolezen. Glavni cilj terapije je ohranjanje normalne kakovosti življenja, vključno s telesno aktivnostjo.

TAKTIKA ZDRAVLJENJA

Cilji zdravljenja:

Doseganje in vzdrževanje nadzora nad simptomi bolezni;

Preprečevanje poslabšanja bolezni;

Ohranjanje pljučne funkcije čim bližje normalni;

Vzdrževanje normalno raven aktivnost, vključno s telesno aktivnostjo;

Odprava stranskih učinkov zdravil proti astmi;

Preprečevanje razvoja ireverzibilne bronhialne obstrukcije;

Preprečevanje umrljivosti zaradi astme.

Nadzor astme je mogoče doseči pri večini bolnikov in ga je mogoče opredeliti na naslednji način:

Minimalni izraz (idealno brez) kronični simptomi, vključno z nočjo;

Minimalna (redka) poslabšanja;

Ni potrebe po reševalnem vozilu ali nujni pomoči;

Minimalna potreba (v idealnem primeru nobena) po uporabi β-adrenergičnih agonistov (po potrebi);

Brez omejitev dejavnosti, vključno s telesno aktivnostjo;

Dnevna nihanja PEF so manjša od 20 %;

Normalni (skoraj normalni) indikatorji PEF;

Minimalna resnost (ali odsotnost) neželenih učinkov zdravila.

Zdravljenje bolnikov z bronhialno astmo ima šest glavnih komponent.

1. Izobraževanje bolnikov za oblikovanje partnerskih odnosov v procesu njihovega vodenja.

2. Ocenite in spremljajte resnost bolezni, tako z beleženjem simptomov kot po možnosti z merjenjem pljučne funkcije; Za bolnike z zmerno in hudo boleznijo je optimalna dnevna peak flowmetrija.

3. Odprava izpostavljenosti dejavnikom tveganja.

4. Razvoj individualni načrti zdravljenje z zdravili za dolgoročno zdravljenje bolnika (ob upoštevanju resnosti bolezni in razpoložljivosti antiastmatičnih zdravil).

5. Izdelava individualnih načrtov za lajšanje poslabšanj.

6. Zagotavljanje rednega dinamičnega spremljanja.

IZOBRAŽEVALNI PROGRAMI

Osnova izobraževalnega sistema za pulmološke bolnike so šole za astmo. Po posebej razvitih programih za bolnike v dostopni obliki pojasni bistvo bolezni, načine preprečevanja napadov (odpravljanje sprožilcev, preventivna uporaba zdravil). Med izvajanjem izobraževalnih programov velja, da je bolnika obvezno naučiti samostojno obvladovati potek bronhialne astme v različnih situacijah, mu izdelati pisni načrt okrevanja po hudem napadu, zagotoviti dostop do zdravstvenega delavca, naučiti, kako uporabljati merilnik največjega pretoka doma in vzdrževati dnevno krivuljo PEF ter pravilno uporabljati inhalatorje z odmerjenim odmerkom. Šole za astmo so najbolj učinkovite pri ženskah, nekadilcih in bolnikih z visokim socialno-ekonomskim statusom.

TERAPIJA Z ZDRAVILI

Glede na patogenezo bronhialne astme se za zdravljenje uporabljajo bronhodilatatorji (β2-adrenomimetiki, m-antiholinergiki, ksantini) in protivnetna antiastmatična zdravila (GK, stabilizatorji membrane mastocitov in zaviralci levkotriena).

PROTIVNETNA ZDRAVILA PROTI ASTMATIKEM (OSNOVNA TERAPIJA)

. GK: terapevtski učinek zdravil je povezan zlasti z njihovo sposobnostjo povečanja števila β2-adrenergičnih receptorjev v bronhih, zaviranja razvoja alergijska reakcija takojšnjega tipa, zmanjšajo resnost lokalnega vnetja, otekanje bronhialne sluznice in sekretorno aktivnost bronhialnih žlez, izboljšajo mukociliarni transport, zmanjšajo reaktivnost bronhijev.

. ◊ Vdihavanje GK * (beklometazon, budezonid, flutikazon), za razliko od sistemskih, imajo pretežno lokalni protivnetni učinek in praktično ne povzročajo sistemskih stranskih učinkov. Odmerek zdravila je odvisen od resnosti bolezni.

* Pri jemanju zdravil v obliki dozirnih doz je priporočljiva uporaba distančnika (zlasti z ventilom, ki preprečuje izdih v distančnik), kar prispeva k učinkovitejšemu nadzoru bronhialne astme in zmanjša resnost nekaterih neželenih učinkov (npr. na primer tiste, povezane z usedanjem zdravila v ustni votlini, vstopom v želodec) . Posebna oblika dovajanja aerosola je sistem "lahkega dihanja", ki ne zahteva pritiska na pločevinko; odmerek aerosola se izda kot odgovor na podtlak pri pacientovem vdihu. Pri uporabi zdravil v obliki praška s ciklohalerjem, turbuhalerjem ipd. se distančnik ne uporablja.

. ◊ Sistem GK(prednizolon, metilprednizolon, triamcinolon, deksametazon, betametazon) so predpisani za hudo bronhialno astmo v minimalnih odmerkih ali, če je mogoče, vsak drugi dan (izmenični režim). Predpisani so intravensko ali peroralno; zadnja pot dajanje je prednostno. Intravenska uporaba je upravičena, če peroralna uporaba ni mogoča. Predpisovanje depo zdravil je dovoljeno le hudo bolnim bolnikom, ki ne upoštevajo zdravniških priporočil in/ali ko je učinkovitost drugih zdravil izčrpana. V vseh drugih primerih se je njihovi uporabi priporočljivo izogibati.

. Stabilizatorji membrane mastociti (kromoglična kislina in nedokromil, pa tudi zdravila v kombinaciji s kratkodelujočimi β2-adrenergičnimi agonisti) delujejo lokalno, preprečujejo degranulacijo mastocitov in sproščanje histamina iz njih; zavira tako takojšen kot zapozneli bronhospastični odziv na vdihano Ag, preprečuje razvoj bronhospazma pri vdihavanju hladnega zraka ali med telesno aktivnostjo. Z dolgotrajno uporabo zmanjšajo bronhialno hiperreaktivnost, zmanjšajo pogostost in trajanje napadov bronhospazma. Učinkovitejši so pri otrocih in v mladosti. Zdravila v tej skupini se ne uporabljajo za zdravljenje napada bronhialne astme.

. Antagonisti levkotrien receptorji(zafirlukast, montelukast) je nova skupina protivnetnih zdravil proti astmi. Zdravila zmanjšujejo potrebo po kratkodelujočih β2-adrenergičnih agonistih in so učinkovita pri preprečevanju napadov bronhospazma. Uporabite interno. Zmanjša potrebo po HA ("varčevalni učinek").

BRONHODILATI

Ne smemo pozabiti, da imajo vsi bronhodilatatorji pri zdravljenju bronhialne astme simptomatski učinek; pogostost njihove uporabe služi kot pokazatelj učinkovitosti osnovne protivnetne terapije.

. β 2 - Adrenergični agonisti kratek dejanja(salbutamol, fenoterol) se dajejo inhalacijsko; veljajo za zdravilo izbora za zaustavitev napadov (natančneje poslabšanj) bronhialne astme. Pri inhalacijskem dajanju se učinek običajno pojavi v prvih 4 minutah. Zdravila se proizvajajo v obliki odmerjenih aerosolov, suhega praška in raztopin za inhalatorje (če je potrebno dolgotrajno vdihavanje, se raztopine vdihavajo z nebulatorjem).

◊ Za dajanje zdravil se uporabljajo odmerni inhalatorji, inhalatorji za prah in nebulizacija. Za pravilno uporabo odmerjenih inhalatorjev potrebuje bolnik določene veščine, saj sicer le 10-15% aerosola vstopi v bronhialno drevo. Pravilna tehnika nanašanja je naslednja.

♦ Odstranite pokrovček z ustnika in dobro pretresite pločevinko.

♦ Popolnoma izdihnite.

♦ Pločevinko obrnite na glavo.

♦ Ustnik postavite široko spredaj odprta usta.

♦ Začnite počasi vdihovati, hkrati pritisnite inhalator in nadaljujte z globokim vdihom do konca (vdih naj ne bo oster!).

♦ Zadržite dih vsaj 10 sekund.

♦ Po 1-2 minutah ponovno vdihnite (inhalator morate pritisniti le enkrat za 1 vdih).

◊ Pri uporabi sistema za enostavno dihanje (ki se uporablja v nekaterih oblikah odmerjanja salbutamola in beklometazona) mora bolnik odpreti pokrovček ustnika in globoko vdihniti. Ni potrebe po pritisku na posodo ali usklajevanju vdihavanja.

◊ Če bolnik ne more upoštevati zgornjih priporočil, je treba uporabiti distančnik (posebno plastično bučko, v katero se pred inhalacijo razprši aerosol) ali distančnik z ventilom - aerosolno komoro, iz katere bolnik vdihne zdravilo (slika 19-2). Pravilna tehnika uporabe distančnika je naslednja.

♦ Odstranite pokrovček z inhalatorja in ga pretresite, nato vstavite inhalator v posebno luknjo v napravi.

♦ Namestite ustnik v usta.

♦ Pritisnite na posodo, da sprejmete odmerek zdravila.

♦ Počasi in globoko vdihnite.

♦ Zadržite dih za 10 sekund in nato izdihnite v ustnik.

♦ Ponovno vdihnite, vendar brez pritiska na pločevinko.

♦ Odmaknite napravo stran od ust.

♦ Počakajte 30 sekund, preden vzamete naslednji inhalacijski odmerek.

riž. 19-2. Distančnik. 1 - ustnik; 2 - inhalator; 3 - luknja za inhalator; 4 - telo distančnika.

. β 2 - Adrenergični agonisti dolgoročno dejanja uporabljamo inhalacijsko (salmeterol, formoterol) ali peroralno (oblike salbutamola s počasnim sproščanjem). Njihovo trajanje delovanja je približno 12 ur, povzročajo dilatacijo bronhijev, povečajo mukociliarni očistek in zavirajo sproščanje snovi, ki povzročajo bronhospazem (na primer histamin). β2-adrenergični agonisti so učinkoviti pri preprečevanju napadov astme, zlasti ponoči. Pogosto se uporabljajo v kombinaciji s protivnetnimi zdravili proti astmi.

M- Antiholinergiki(ipratropijev bromid) po inhalaciji delujejo v 20-40 minutah. Način uporabe je inhalacija iz pločevinke ali skozi distančnik. Posebej izdelane raztopine se vdihavajo skozi nebulator.

. Kombinirano bronhodilatatorji zdravila, ki vsebuje β 2-adrenomimetik in m-antiholinergični blokator (pločevinka in raztopina za nebulator).

. Droge teofilinA kratek dejanja(teofilin, aminofilin), ker so bronhodilatatorji manj učinkoviti od inhalacijskih β 2 -adrenergičnih agonistov. Pogosto povzročajo izrazite stranske učinke, ki se jim lahko izognemo s predpisovanjem optimalnega odmerka in spremljanjem koncentracije teofilina v krvi. Če bolnik že jemlje dolgodelujoče teofilinske pripravke, je intravensko dajanje aminofilina možno šele po določitvi koncentracije teofilina v krvni plazmi!

. Droge teofilinA podaljšan dejanja uporabljamo interno. Metilksantini povzročajo dilatacijo bronhijev in zavirajo sproščanje vnetnih mediatorjev iz mastocitov, monocitov, eozinofilcev in nevtrofilcev. Zdravila zaradi dolgoročnega delovanja zmanjšajo pogostost nočnih napadov in upočasnijo zgodnjo in pozno fazo astmatičnega odziva na izpostavljenost alergenu. Teofilinski pripravki lahko povzročijo resne stranske učinke, zlasti pri starejših bolnikih; Zdravljenje je priporočljivo izvajati pod nadzorom vsebnosti teofilina v krvi.

OPTIMIZACIJA ANTISTMATSKE TERAPIJE

Za racionalno organizacijo terapije proti astmi so bile razvite metode za njeno optimizacijo, ki jih lahko opišemo v obliki blokov.

. Blokiraj 1 . Prvi obisk bolnika pri zdravniku, ocena resnosti bronhialne astme [čeprav jo je na tej stopnji težko natančno ugotoviti, saj so natančni podatki o nihanju PEF (glede na domače meritve največjega pretoka med tednom) in resnosti potrebni so klinični simptomi], določitev taktike vodenja bolnika. Če bolnik potrebuje nujno pomoč, ga je bolje hospitalizirati. Nujno je treba upoštevati obseg predhodne terapije in jo nadaljevati v skladu s stopnjo resnosti. Če se stanje med zdravljenjem ali neustrezno predhodno terapijo poslabša, se lahko priporoči dodatna uporaba kratkodelujočih β2-adrenergičnih agonistov. Predpiše se uvodno enotedensko obdobje opazovanja bolnikovega stanja. Če se domneva, da ima bolnik blago ali zmerno bronhialno astmo in ni potrebe po takojšnjem predpisovanju celotnega zdravljenja, je treba bolnika opazovati 2 tedna. Spremljanje bolnikovega stanja vključuje izpolnjevanje dnevnika kliničnih simptomov in beleženje indikatorjev PEF v večernih in jutranjih urah.

. Blokiraj 2 . Obiščite zdravnika 1 teden po prvem obisku. Ugotavljanje resnosti astme in izbira ustreznega zdravljenja.

. Blokiraj 3 . Dvotedensko obdobje spremljanja med terapijo. Bolnik, tako kot v uvodnem obdobju, izpolni dnevnik kliničnih simptomov in beleži kazalnike PEF z merilnikom vršnega pretoka.

. Blokiraj 4 . Ocena učinkovitosti terapije. Po 2 tednih zdravljenja obiščite zdravnika.

TERAPIJA Z ZDRAVILI GLEDE NA STOPNJE BRONHIALNE ASTME

Načela zdravljenja bronhialne astme temeljijo na stopenjskem pristopu, ki je v svetu priznan od leta 1995. Cilj tega pristopa je doseči čim popolnejši nadzor nad manifestacijami bronhialne astme z najmanjšo količino zdravil. Količina in pogostnost jemanja zdravil se povečuje (step up) s poslabšanjem poteka bolezni in zmanjšuje (step down), ko je terapija učinkovita. Hkrati se je treba izogniti ali preprečiti izpostavljenost sprožilnim dejavnikom.

. stopnja 1 . Zdravljenje intermitentne bronhialne astme vključuje profilaktično dajanje (če je potrebno) zdravil pred telesno aktivnostjo (inhalacijski kratkodelujoči β2-adrenergični agonisti, nedokromil, njihova kombinacija). Namesto inhalacijskih β 2 -adrenergičnih agonistov lahko predpišemo m-antiholinergične zaviralce ali kratkodelujoče teofilinske pripravke, vendar se njihov učinek začne pozneje in je večja verjetnost neželenih učinkov. Z intermitentnim potekom je možno izvajati specifično imunoterapijo z alergeni, vendar le pri specialistih, alergologih.

. stopnja 2 . V primeru trdovratne bronhialne astme je potrebna vsakodnevna dolgotrajna preventivna uporaba zdravil. Inhalacijski GC so predpisani v odmerku 200-500 mcg / dan (na osnovi beklometazona), nedokromila ali dolgo delujočih teofilinskih pripravkov. Inhalacijske kratkodelujoče β2-agoniste še naprej uporabljamo po potrebi (ob ustrezni bazični terapiji naj bi se potreba zmanjševala do njihove ukinitve).

. ◊ Če se med zdravljenjem z inhalacijskimi GC (in je zdravnik prepričan, da bolnik pravilno inhalira) se pogostnost simptomov ne zmanjša, je treba odmerek zdravila povečati na 750-800 mcg / dan ali ga predpisati poleg GC. (v odmerku najmanj 500 μg) dolgodelujoči bronhodilatatorji ponoči (zlasti za preprečevanje nočnih napadov).

. ◊ Če obvladovanja manifestacij bronhialne astme ni mogoče doseči s pomočjo predpisanih zdravil (simptomi bolezni se pojavljajo pogosteje, poveča se potreba po kratkodelujočih bronhodilatatorjih ali se vrednosti PEF znižajo), je treba zdravljenje začeti po korakih. 3.

. stopnja 3 . Vsakodnevna uporaba protivnetnih zdravil proti astmi. Inhalacijski GC so predpisani pri 800-2000 mcg / dan (na osnovi beklometazona); Priporočljiva je uporaba inhalatorja z distančnikom. Dodatno lahko predpišete bronhodilatatorje dolgotrajno delovanje, zlasti za preprečevanje nočnih napadov, na primer peroralni in inhalacijski dolgodelujoči β2-agonisti, dolgodelujoči teofilinski pripravki (pod nadzorom koncentracije teofilina v krvi; terapevtska koncentracija je 5-15 mcg/ml). Simptome je mogoče ublažiti s kratkodelujočimi β2-adrenergičnimi agonisti. Pri hujših poslabšanjih se izvaja zdravljenje s peroralnimi GC. Če ni mogoče doseči obvladovanja manifestacij bronhialne astme (simptomi bolezni se pojavljajo pogosteje, potreba po kratkodelujočih bronhodilatatorjih se poveča ali se vrednosti PEF zmanjšajo), je treba zdravljenje začeti v skladu s 4. korakom.

. stopnja 4 . V hudih primerih bronhialne astme ni mogoče popolnoma nadzorovati. Cilj zdravljenja je doseči najboljše možne rezultate: najmanjši znesek simptomi, minimalna potreba po kratkodelujočih β 2 -adrenergičnih agonistih, najboljši možni kazalci PEF in njihova minimalna variacija, najmanjše število stranskih učinkov zdravil. Običajno se uporablja več zdravil: inhalacijski GC v velikih odmerkih (800-2000 mcg / dan glede na beklometazon), GC, ki se jemljejo peroralno neprekinjeno ali v dolgih tečajih, dolgodelujoči bronhodilatatorji. Predpišete lahko m-antiholinergična zdravila (ipratropijev bromid) ali njihovo kombinacijo z β2-adrenergičnim agonistom. Po potrebi lahko za lajšanje simptomov uporabimo inhalacijske kratkodelujoče β2-agoniste, vendar ne več kot 3-4 krat na dan.

. stopnja gor(poslabšanje). Preidejo na naslednjo stopnjo, če je zdravljenje na tej stopnji neučinkovito. Vendar je treba upoštevati, ali bolnik pravilno jemlje predpisana zdravila in ali ima stik z alergeni in drugimi provocirajočimi dejavniki.

. stopnja navzdol(izboljšava). Zmanjšanje intenzivnosti vzdrževalne terapije je možno, če se bolnikovo stanje stabilizira vsaj 3 mesece. Obseg terapije je treba postopoma zmanjševati. Prehod v nižjo stopnjo poteka pod nadzorom kliničnih manifestacij in dihalne funkcije.

Zgoraj osnovna terapija je treba spremljati skrbno izvedene ukrepe za izločanje in dopolniti z drugimi zdravili in metodami zdravljenja brez zdravil, ob upoštevanju klinične in patogenetske različice poteka astme.

Bolniki z infekcijsko astmo potrebujejo sanacijo žarišč okužbe, mukolitično terapijo, baroterapijo in akupunkturo.

Poleg GC lahko bolnikom z avtoimunskimi spremembami predpišemo citostatike.

Bolniki s hormonsko odvisno astmo potrebujejo individualne režime uporabe GC in spremljanje možnosti razvoja zapletov zdravljenja.

Bolnicam z disovarijskimi spremembami lahko predpišemo (po posvetu z ginekologom) sintetične progestine.

Psihoterapevtske metode zdravljenja so indicirane za bolnike z izrazito nevropsihično različico poteka bronhialne astme.

V primeru adrenergičnega neravnovesja so GK učinkoviti.

Pri bolnikih s hudimi holinergičnimi različicami je indicirano antiholinergično zdravilo ipratropijev bromid.

Bolniki z bronhialno astmo s fizičnim naporom potrebujejo metode vadbene terapije in antilevkotrienska zdravila.

Vsi bolniki z bronhialno astmo potrebujejo različne metode psihoterapevtskega zdravljenja in psihološko podporo. Poleg tega so vsem bolnikom (v odsotnosti individualne nestrpnosti) predpisani multivitaminski pripravki. Ko se poslabšanje umiri in med remisijo bronhialne astme, se priporoča vadbena terapija in masaža.

Posebno pozornost je treba nameniti poučevanju bolnikov o pravilih eliminacijske terapije, tehnikah inhalacije, individualni peakflowmetriji in spremljanju njihovega stanja.

NAČELA ZDRAVLJENJA POSLABŠANJ BRONHIALNE ASTME

Poslabšanje bronhialne astme - epizode progresivnega povečanja pogostnosti napadov zadušitve pri izdihu, zasoplost, kašelj, pojav piskajočega dihanja, občutek pomanjkanja zraka in stiskanje prsnega koša ali kombinacija teh simptomov, ki trajajo več ur do nekaj tednov ali več. Huda poslabšanja, včasih smrtna, so običajno povezana z zdravnikovim podcenjevanjem resnosti bolnikovega stanja in nepravilno taktiko ob nastopu poslabšanja. Načela zdravljenja poslabšanj so naslednja.

Bolnik z bronhialno astmo mora vedeti zgodnji znaki poslabšanja bolezni in jih sami začnite ustavljati.

Optimalen način dajanja zdravila je inhalacija z nebulatorji.

Zdravila izbora za hitro lajšanje bronhialne obstrukcije so kratkodelujoči inhalacijski β2-adrenergični agonisti.

Če so inhalacijski β2-adrenergični agonisti neučinkoviti, pa tudi pri hudih poslabšanjih, se sistemski GC uporabljajo peroralno ali intravensko.

Za zmanjšanje hipoksemije se izvaja terapija s kisikom.

Učinkovitost terapije ugotavljamo s spirometrijo in/ali peakflowmetrijo s spremembami FEV 1 ali PEF.

ZDRAVLJENJE ASTMATIČNEGA STATUSA

Potrebno je pregledati dihalno funkcijo vsakih 15-30 minut (vsaj), PEF in kisikov pulz. Kriteriji hospitalizacije so podani v tabeli. 19-3. Popolna stabilizacija bolnikovega stanja se lahko doseže v 4 urah intenzivne terapije v urgentnem oddelku, če se v tem obdobju ne doseže, se opazovanje nadaljuje 12-24 ur ali se hospitalizira na splošnem oddelku ali v enoti intenzivne nege (s hipoksemijo); in hiperkapnija, znaki utrujenosti dihalnih mišic).

Tabela 19-3. Spirometrična merila za hospitalizacijo bolnika z bronhialno astmo

V primeru astmatičnega statusa se praviloma najprej izvede inhalacija β2-adrenomimetikov (v odsotnosti prevelikega odmerjanja v anamnezi), to je lahko v kombinaciji z m-antiholinergikom in po možnosti z nebulatorjem. Pri večini bolnikov s hudim napadom so indicirani dodatni GC. Vdihavanje β2-adrenergičnih agonistov s pomočjo nebulatorjev v kombinaciji s sistemskimi GC praviloma zaustavi napad v 1 uri. V primeru hudega napada je potrebna terapija s kisikom. Bolnik ostane v bolnišnici, dokler nočni napadi ne izginejo in se subjektivna potreba po kratkodelujočih bronhodilatatorjih ne zmanjša na 3-4 inhalacije na dan.

GC se predpisujejo peroralno ali intravensko, na primer metilprednizolon 60-125 mg intravensko vsakih 6-8 ur ali prednizolon 30-60 mg peroralno vsakih 6 ur. Učinek zdravil pri obeh načinih dajanja se razvije po 4-8 urah; Trajanje zdravljenja se določi individualno.

. β 2-adrenergični agonisti (v odsotnosti anamnestičnih podatkov o prevelikem odmerjanju) se uporabljajo v obliki ponavljajočih se inhalacij v hudem stanju bolnika v obliki dozirnih pločevink z distančniki ali dolgotrajno (v 72-96 urah). ) vdihavanje z nebulatorjem (7-krat bolj učinkovito kot vdihavanje iz pločevinke, varno za odrasle in otroke).

Uporabite lahko kombinacijo β2-adrenergičnega agonista (salbutamol, fenoterol) z m-antiholinergičnim blokatorjem (ipratropijev bromid).

Vloga metilksantinov v nujni oskrbi je omejena, saj so manj učinkoviti od β2-agonistov, so kontraindicirani pri starejših bolnikih, poleg tega pa je potrebno spremljanje njihove koncentracije v krvi.

Če se stanje ni izboljšalo, vendar ni potrebe po mehanski ventilaciji, je indicirana inhalacija mešanice kisika in helija (povzroči zmanjšanje upora proti pretoku plinov v dihalih, turbulentni tokovi v malih bronhih postanejo laminarni), intravensko dajanje magnezijevega sulfata in pomožna neinvazivna ventilacija. Premestitev bolnika z astmatičnim statusom na mehansko prezračevanje se izvaja po vitalnih indikacijah v katerem koli okolju (zunaj zdravstvene ustanove, v urgentnem oddelku, na splošnem oddelku ali enoti za intenzivno nego). Poseg izvaja anesteziolog ali reanimatologinja. Namen mehanske ventilacije pri bronhialni astmi je podpreti oksigenacijo, normalizirati pH krvi in ​​preprečiti iatrogene zaplete. V nekaterih primerih je potrebno mehansko prezračevanje pljuč intravensko infuzijo raztopina natrijevega bikarbonata.

BRONHIALNA ASTMA IN NOSEČNOST

V povprečju 1 od 100 nosečnic zboli za bronhialno astmo, pri 1 od 500 nosečnic pa ima hudo obliko, ki ogroža življenje ženske in ploda. Potek bronhialne astme med nosečnostjo je zelo spremenljiv. Nosečnost pri bolnicah z blagim potekom bolezni lahko izboljša stanje, v hujših primerih pa ga običajno poslabša. Povečanje napadov je pogostejše ob koncu drugega trimesečja nosečnosti; hudi napadi se redko pojavijo med porodom. V 3 mesecih po rojstvu se potek bronhialne astme vrne na prvotno prenatalno raven. Spremembe v poteku bolezni pri ponavljajočih se nosečnostih so enake kot pri prvi. Prej je veljalo, da bronhialna astma dvakrat pogosteje povzroči zaplete v nosečnosti (preeklampsija, poporodna krvavitev), v zadnjem času pa je bilo dokazano, da se z ustreznim zdravniškim nadzorom verjetnost njihovega razvoja ne poveča. Vendar pa te ženske pogosteje rodijo otroke z nizko telesno težo, večja pa je tudi potreba po kirurškem porodu. Pri predpisovanju antiastmatikov nosečnicam je treba vedno upoštevati možnost njihovega vpliva na plod, vendar je večina sodobnih inhalacijskih antiastmatikov v tem pogledu varna (Tabela 19-4). V ameriški FDA * razvil vodnik, po katerem so vsa zdravila razdeljena v 5 skupin (A-D, X) glede na stopnjo nevarnosti uporabe med nosečnostjo. * .

* Po klasifikaciji FDA (Food and Drug Administration, Committee for the Control of Drugs and Food Additives, ZDA) so zdravila glede na stopnjo nevarnosti (teratogenosti) za razvoj ploda razdeljena v kategorije A, B, C, D, X. Kategorija A (npr. kalijev klorid) in B (npr. inzulin): škodljivi učinki na plod niso bili ugotovljeni ne v poskusih na živalih ne v klinični praksi; kategorija C (npr. izoniazid): škodljivi učinki na plod so bili ugotovljeni v poskusih na živalih, vendar ne pri klinična praksa; kategorija D (na primer diazepam): obstaja potencialno teratogeno tveganje, vendar učinek zdravila na nosečnico običajno odtehta to tveganje; kategorija X (na primer izotretinoin): zdravilo je vsekakor kontraindicirano med nosečnostjo in če želite zanositi.

Med bolniki, ki so podvrženi operacijam z inhalacijsko anestezijo, ima povprečno 3,5% bolnikov z bronhialno astmo. Pri teh bolnikih je večja verjetnost zapletov med operacijo in po njej, zato je izjemno pomembno oceniti resnost in sposobnost obvladovanja poteka bronhialne astme, oceniti tveganje anestezije in te vrste. kirurški poseg, kot tudi predoperativno pripravo. Upoštevati je treba naslednje dejavnike.

Akutna obstrukcija dihalnih poti povzroči motnje ventilacije in perfuzije, narašča hipoksemijo in hiperkapnijo.

Endotrahealna intubacija lahko povzroči bronhospazem.

Zdravila, ki se uporabljajo med operacijo (na primer morfin, trimeperidin), lahko povzročijo bronhospazem.

Huda bronhialna obstrukcija v kombinaciji s sindromom pooperativne bolečine lahko moti proces kašlja in povzroči razvoj atelektaze in bolnišnične pljučnice.

Da bi preprečili poslabšanje bronhialne astme pri bolnikih s stabilnim stanjem z rednimi inhalacijami GC, je priporočljivo predpisati prednizolon v odmerku 40 mg / dan peroralno 2 dni pred operacijo in ta odmerek dati zjutraj na dan operacije. V hudih primerih bronhialne astme je treba bolnika nekaj dni pred operacijo hospitalizirati za stabilizacijo dihalne funkcije (intravensko dajanje glukokortikosteroidov). Poleg tega je treba upoštevati, da so bolniki, ki prejemajo sistemske GC 6 mesecev ali več, izpostavljeni visokemu tveganju za nadledvično-hipofizno insuficienco kot odziv na kirurški stres, zato jim je prikazano profilaktično dajanje 100 mg hidrokortizona intravensko pred, med in po operacija .

NAPOVED

Napoved poteka bronhialne astme je odvisna od pravočasnosti njenega odkrivanja, bolnikove stopnje izobrazbe in njegove sposobnosti samokontrole. Odločilnega pomena je odprava provocirajočih dejavnikov in pravočasno iskanje kvalificirane medicinske pomoči.

DISPANSERIZACIJA

Bolniki potrebujejo stalno spremljanje terapevta v kraju stalnega prebivališča (s popolnim nadzorom simptomov vsaj enkrat na 3 mesece). Pri pogostih poslabšanjih je indicirano stalno spremljanje pulmologa. Glede na indikacije se opravi alergološki pregled. Pacient mora vedeti, da Ruska federacija zagotavlja brezplačno (s posebnimi recepti) dajanje zdravil proti astmi v skladu s seznami, odobrenimi na zvezni in lokalni ravni.

Dejavniki, ki določajo potrebo po natančnem in neprekinjenem spremljanju, ki se izvaja v bolnišničnem ali ambulantnem okolju, odvisno od razpoložljivih zmogljivosti, vključujejo:

Nezadosten ali zmanjšan odziv na terapijo v prvih 1-2 urah zdravljenja;

Vztrajna huda bronhialna obstrukcija (PSV manj kot 30 % ustrezne ali individualne najboljše vrednosti);

Nedavna anamneza hude astme, zlasti če je bila potrebna hospitalizacija in bivanje na oddelku za intenzivno nego;

Prisotnost visokih dejavnikov tveganja za smrt zaradi bronhialne astme;

Dolgotrajna prisotnost simptomov pred iskanjem nujne oskrbe;

Nezadostna dostopnost zdravstvene oskrbe in zdravil na domu;

Slabe življenjske razmere;

Težave pri prevozu v bolnišnico v primeru nadaljnjega poslabšanja.

Klinične manifestacije bronhialne astme so raznolike in niso omejene, kot je bilo prej domnevano, le na klasične napade zadušitve in astmatično stanje. V vseh primerih bolezni njeni simptomi temeljijo na prehodni bronhialni obstrukciji, ki jo povzroča preobčutljivost telesa z razvojem alergijskega vnetja (poškodbe) v tkivih traheobronhialnega drevesa in spremenjene občutljivosti bronhijev na širok spekter ne. -alergijski dražljaji.

Med kliničnimi manifestacijami bronhialne astme lahko ločimo več glavnih skupin.

Pri mnogih bolnikih, zlasti pri otrocih in starejših, so klinični simptomi pogosto zamegljeni - označeni napadi zadušitve so odsotni ali niso izrazito izraženi, v klinični sliki pa so v ospredju druge manifestacije prehodne bronhialne obstrukcije.

Pri nekaterih bolnikih, večinoma starejših, prevladujejo simptomi bronhialne obstrukcije, ki trajajo dlje časa in se lahko sčasoma okrepijo ali zmanjšajo pod vplivom zdravljenja. Tej vključujejo dispneja, narašča z naporom in pogosto ponoči, spremlja pa ga neproduktiven kašelj s sluzastim izpljunkom. V pljučih se slišijo žvižgajoči zvoki, ki se stopnjujejo z naraščajočimi manifestacijami bronhialne obstrukcije. Pri proučevanju pljučne funkcije s spirometrijo ali piklometrom se zabeležijo časovno spremenljive motnje bronhialne obstrukcije. Potek bolezni je podoben klinični sliki kroničnega obstruktivnega bronhitisa, vendar se za razliko od njega pod vplivom patogenetskega zdravljenja manifestacije bronhialne obstrukcije izravnajo.

Glavni simptom bolezni je lahko paroksizmalen, večinoma suh kašelj. Včasih me moti ponoči. Pri teh bolnikih se piskajoče dihanje redko zazna, manifestacije bronhialne obstrukcije pa je mogoče prepoznati le s snemanjem krivulje pretoka in volumna ali s študijem splošne pletizmografije. Motnje bronhialne obstrukcije so zabeležene na ravni bronhijev velikega kalibra, kar je razloženo s prevladujočo lokalizacijo alergijskega vnetja v primarni oddelek traheobronhialno drevo.

Zelo redko se bronhialna astma manifestira s simptomi ponavljajočih se akutnih okužb dihal. V teh primerih se bolnikova telesna temperatura dvigne, pojavi se kašelj s sluzastim izpljunkom in oteženo dihanje. Podoben potek bolezni opazimo predvsem pri otrocih s preobčutljivostjo na cvetni prah ali gospodinjske alergene.

Dobro znana in najbolje definirana klinična manifestacija bolezni je napad zadušitve pri izdihu. Vodilno vlogo pri njegovem nastanku ima razširjen bronhospazem. Napad zadušitve se pojavi nenadoma, pogosteje ponoči ali v zgodnjih jutranjih urah. Pogosto je pred njegovim razvojem prodromalni pojavi (predznanilci) v obliki vazomotoričnih motenj pri dihanju skozi nos, žgečkanja vzdolž sapnika in suhega kašlja. V času napada je bolnik vznemirjen, čuti občutek stiskanja v prsih in pomanjkanje zraka. Vdih se pojavi hitro in nenadoma, čemur sledi težak izdih.

Pomožne mišice so vključene v dihanje, prsni koš zamrzne kot pri vdihu. Določeni so fizični znaki pljučnega emfizema: v ozadju oslabljenega dihanja, predvsem v fazi izdiha, se v pljučih slišijo piskajoči zvoki različnih barv. Običajno se na vrhuncu napada izpljunek ne izloča in se začne izločati šele po prenehanju, je viskozen in redek.

5. Zapleti astme

Najhujša klinična manifestacija poslabšanja bronhialne astme je astmatično stanje, za katero je značilna huda, vztrajna in dolgotrajna bronhialna obstrukcija, ki traja več kot 12 ur. Spremlja ga naraščajoča huda respiratorna odpoved s spremembami plinske sestave krvi, tvorba odpornosti na adrenergične agoniste in kršitev drenažne funkcije bronhijev. Posledično se izločanje sputuma ustavi in ​​nato se razvije sindrom "tihih pljuč". Vztrajnost in resnost bronhoobstruktivnega sindroma v astmatičnem stanju sta povezana s prevlado dejavnika edema v genezi njegovega razvoja, pa tudi z blokado lumna bronhijev in bronhiolov z gosto sluzjo.

V skladu s klasifikacijo A.G. Chuchalin (1986) razlikuje 3 stopnje astmatičnega stanja.

Epidemiologija, etiologija, patogeneza in klasifikacija poklicne bronhialne astme

Poklicna bronhialna astma je bolezen, ki nastane pod vplivom neugodnih dejavnikov v delovnem okolju. Število primerov bronhialne astme, povezane z delom pri odrasli populaciji, se giblje od 2 do 23 %, po zadnjih ocenah pa se približuje več visoka stopnja. Na podlagi epidemioloških in kliničnih podatkov je identificiranih 200 dejavnikov, ki povzročajo astmo.

Organski alergeni so številne vrste rastlinskega prahu (iz žita, moke, bombaža, lanu, tobaka); cvetni prah rastlin; prah razne pasme les, naravna svila; dlaka, živalska dlaka, perje, epidermalne luske itd. Poleg tega lahko organski alergeni vključujejo eterična olja, nekatere odpadne produkte žuželk, črve, črve itd. Bronhialno astmo, ki jo povzroča izpostavljenost tem alergenom, običajno najdemo med kmetijskimi delavci na kmetijah in industrije za predelavo in uporabo izdelkov rastlinskega in živalskega izvora kot surovin (mlinarji, delavci v bombažu in lesu, predilnicah lanu in svile, krznarji itd.), pa tudi veterinarji, frizerji, osebje kozmetičnih salonov itd. .

Skupino industrijskih alergenov sestavljajo po kemijski strukturi in sestavi različne snovi: kovine (nikelj, krom, platina, kobalt itd.) in njihove spojine; nekatere nitro barve, ursol, kolofonija, formaldehid, epiklorohidrin, bitumen, sintetični polimeri itd. Te snovi se uporabljajo v številnih panogah, zato lahko poklicno astmo opazimo pri predstavnikih številnih poklicev.

Med industrijske alergene spadajo tudi zdravila (antibiotiki, sulfonamidi, ipekakuana, analgetiki, aminazin, nekateri balzami, hormoni, vitamini itd.). Bronhialna astma se lahko razvije pri delavcih v kemični in farmacevtski industriji, lekarniških delavcih in zdravstvenem osebju, ki pri svojem delu pride v stik z drogami.

Številne vrste industrijskega prahu, aerosolov in hlapov nimajo samo alergijskih lastnosti, ampak tudi zmožnost mehanskega poškodovanja sluznice dihalnih poti in povzročanja draženja.

Imunološke motnje igrajo vodilno vlogo pri razvoju bolezni. različne vrste. Najpogosteje je napad zadušitve posledica takojšnje alergijske reakcije, ki se pojavi v območju bronhialnega drevesa zaradi vnosa enega ali drugega poklicnega alergena. Posebnost razvoja slednjega je povezana predvsem s tvorbo reaginskih protiteles, ki pripadajo razredu imunoglobulinov E, ko alergeni vstopijo skozi zgornje dihalne poti. Ko alergen in reagin medsebojno delujeta s kasnejšo fiksacijo na mastocitih, slednji degranulirajo s sproščanjem biološko aktivnih snovi: histamina, serotonina, bradikinina itd., Kar povzroči klasično manifestacijo ekspiratorne dispneje (spazem bronhialnih mišic, otekanje sluznica bronhialnega drevesa, hiperprodukcija viskoznih izločkov).

Predispozicijski dejavniki za nastanek bronhialne astme so predvsem poškodbe sluznice dihalnih poti z industrijskimi snovmi, ki imajo dražilni učinek, ali industrijski prah, kar ustvarja ugodnejše pogoje za prodiranje alergenov.

Klinika. V klinični sliki bronhialne astme lahko ločimo dve glavni obdobji: paroksizmalno in interiktalno.

Za obdobje napada je značilno zadušitev in hrupno sopenje, ki se pogosto sliši na daljavo. Pacient zavzame prisilni sedeči položaj. Prsni koš je razširjen. Ustnice, nohtna posteljica in koža so cianotični. Gibljivost spodnjih robov pljuč je omejena. Tolkalni zvok nad pljuči je okviren. Dihanje je ostro, s podaljšanim izdihom; med vdihavanjem in izdihom se sliši obilno razpršeno suho piskanje. Zaradi blokade bronhiolov s strdki izpljunka dihanja v ustreznih predelih pljuč ni mogoče slišati. V izjemno hudih primerih morda ni dihanja ("tiha pljuča").

V interiktalnem obdobju so lahko klinični simptomi bronhialne astme odsotni. Najpogosteje se to opazi pri začetnih fazah in pri blagih oblikah bolezni. več izražene oblike bronhialno astmo in v interiktalnem obdobju pogosto spremlja nekoliko težko dihanje, zmerna kratka sapa, predvsem med fizičnim naporom, kašelj, včasih z izločanjem majhne količine sluzastega izpljunka. V pljučih opazimo trdo dihanje, pogosto se slišijo razpršeni suhi hrupki, zlasti pri prisilnem izdihu.

Obstajajo štiri stopnje resnosti:

§ blagi intermitentni potek: napadi manj kot 1-krat na teden, nočni simptomi 2-krat na mesec. ali redkeje, poslabšanja so kratka, med poslabšanji ni simptomov in normalno delovanje pljuča. FEV 1 je več kot 80 % predvidenega in nihanja so manjša od 20 %;

§ blag vztrajen potek: simptomi 1 dan/teden. ali pogosteje, vendar manj kot 1-krat na dan. Aktivnost in spanje sta motena, nočni simptomi se pojavljajo pogosteje kot dvakrat na mesec. FEV 1 je več kot 80 % predvidenega in variabilnost je 20-30 %;

§ zmerna: dnevni simptomi, aktivnost in spanje so moteni, nočni simptomi se pojavijo enkrat na teden, dnevno so potrebni kratkodelujoči beta-agonisti, FEV1 je 60-80% predvidenega, nihanja so 30%;

§ hud potek: stalni simptomi, pogosta poslabšanja, pogosti nočni napadi. FEV1 je manj kot 60 % predvidenega, nihanja FEV1 so več kot 30 %.

Poklicna bronhialna astma: diagnoza, diferencialna diagnoza, merila za poklicno naravo bolezni, zdravljenje, pregled delazmožnosti, rehabilitacijski ukrepi.

Merila za poklicno naravo bolezni:

1. Simptomi, ki so pogosto hujši med delom in zvečer po delu, se olajšajo med vikendom in se ponovijo, ko se vrnete na delo.

2. Simptomi se lahko poslabšajo proti koncu delovnega tedna. Bolnik lahko opazi, da določena dejavnost ali določene snovi, prisotne v delovnem okolju, povzročajo več simptomov.

3. Razdraženost oči ali rinitis, ki se pojavi pri delu, je lahko povezan z astmatičnimi simptomi.

4. Pri ponavljajoči se izpostavljenosti poklicnemu alergenu se čas, potreben za okrevanje, poveča ali pa simptomi sploh ne izginejo.

5. Večina bolnikov s poklicno astmo, ki niso več izpostavljeni poklicnemu alergenu, še naprej trpi zaradi občasnih napadov astme tudi leta po prenehanju izpostavljenosti in zanje je značilna trajna invalidnost.

6. Nadaljnji stik s poklicnim alergenom vodi do poslabšanja bolezni poklicne bronhialne astme.

7. Kratko trajanje napadov in zmerna resnost v času prenehanja stika z alergenom so dobri prognostični znaki, ki zmanjšujejo verjetnost razvoja hude bronhialne astme.

Najpomembnejši klinični simptomi poklicne bronhialne astme:

Simptom izpostavljenosti - poslabšanje stanja ob stiku z industrijskim alergenom;

Simptom izločanja je izginotje napadov zadušitve po odstranitvi alergena v začetnih fazah poklicne bronhialne astme.

Pri diagnosticiranju poklicne astme se uporabljajo:

1. Nespecifične metode - določanje eozinofilije v periferni krvi, test s salbutamolom, peakflowmetrija, bronhoskopija;

2. Specifične metode - kožni alergijski testi, intranazalni alergijski testi, provokativni inhalacijski testi (test se šteje za pozitiven, če se FEV 1 zmanjša za 20% od prvotnega.)

Med metodami alergološke diagnoze bronhialne astme poklicnega izvora, ki ne zahtevajo neposrednega sodelovanja bolnika, se najpogosteje uporabljajo: 1) določanje alergijskih protiteles v reakciji vezave komplementa (FFR); 2) določanje alergijskih protiteles pri reakciji pasivne hemaglutinacije (RPHA); 3) določitev indeksa specifične poškodbe bazofilcev (RSBP). Te metode se uporabljajo v primerih, ko zaradi resnega stanja bolnika in prisotnosti ustreznih kontraindikacij kožni in inhalacijski testi niso mogoči.

Glavni simptom bronhialne astme je napad zadušitve, ki ga najpogosteje izzove stik z alergenom, telesna aktivnost ali poslabšanje bronhopulmonalne okužbe. Pred napadom lahko sledi kajenje, hlajenje itd.

Med potekom bolezni ločimo obdobja: predhodnikov; zaseg; post-iktalni; interiktalni.

Opozorilno obdobje se začne nekaj minut ali dni pred napadom, zanj so značilni tesnoba, kihanje, srbeče oči, solzenje, rinoreja, glavobol, motnje spanja in suh kašelj.

Za napad zadušitve je značilna kratka sapa v ozadju ostre omejitve gibljivosti prsnega koša, piskajočega dihanja, razpršenega piskanja in piskajočega piskanja. Med napadom oseba zavzame sedeč položaj in se z rokami nasloni na rob postelje ali stola.

Koža je bleda, suha, pomožne mišice so napete, možna je rahla cianoza, tahikardija, pridušeni srčni toni. Škatlasti zvok se zabeleži s tolkali.

Trajanje napada na začetku bolezni je 10-20 minut, z dolgim ​​potekom - do nekaj ur. Obstajajo primeri, ko napad traja več kot en dan, kar povzroči znatno poslabšanje splošnega stanja osebe.

Napad zadušitve se konča z izločanjem viskoznega sluzastega izpljunka (obdobje po napadu). Dolgotrajen napad bronhialne astme se imenuje astmatično stanje.

Za astmatično stanje ali status asthmaticus je značilna vztrajna in dolgotrajna bronhialna obstrukcija, oslabljena bronhialna drenažna funkcija in naraščajoča respiratorna odpoved. To je razloženo z difuznim otekanjem sluznice majhnih bronhijev in njihovo blokado z gosto sluzjo.

Razvoj statusa pogosto olajšajo: prevelik odmerek simpatikomimetikov, nenadna ukinitev glukokortikoidov ali močna izpostavljenost alergenu. Če zdravljenje statusa asthmaticus ni pravočasno, lahko pride do smrti zaradi asfiksije.

V sputumu bronhialne astme najdemo eozinofilce, Kurshmanove spirale - svojevrstne odlitke majhnih bronhijev (podolgovati sputumski strdki) in kristale Charcot-Leyden, sestavljene iz acidofilnih granul celic (eozinofilcev).

V krvi pogosto opazimo levkopenijo in eozinofilijo, nagnjenost k povečanju števila rdečih krvnih celic.

Rentgen prsnega koša razkriva povečano preglednost pljučnih polj in omejeno gibljivost diafragme.

Študija funkcije zunanjega dihanja je velikega diagnostičnega pomena.

Peak flowmetrija - merjenje največjega ekspiracijskega pretoka (PEF) s prenosno napravo - peak flow meter. Meritve se izvajajo 2-krat na dan. Rezultati se zabeležijo v posebno tabelo. Določen je dnevni razpon konične hitrosti. Sprememba vrednosti PEF za več kot 20 % je diagnostični znak napada astme.

Za diagnosticiranje alergij pri bolnikih se izvajajo kožni testi z alergeni. Specifične imunoglobuline E določamo tudi v krvnem serumu.

Težko je diagnosticirati astmo pri starejših ljudeh s kašljem in astmo, ki jo povzroča telesna aktivnost.

Astma pri starejših, zlasti v menopavzi, prevzame agresiven potek. Zanj je značilna visoka eozinofilija in slaba toleranca za antihistaminike. Treba ga je razlikovati od ishemične bolezni srca z odpovedjo levega prekata.

Možnost kašlja. Kašelj je lahko edini znak astme. Kašelj se pogosto pojavi ponoči in ga ne spremlja piskajoče dihanje. Diagnozo astme potrdimo z alergološkim pregledom in dnevnim spremljanjem PEF.

Astma zaradi fizičnega napora. Napadi zadušitve se pojavijo pod vplivom submaksimalne telesne aktivnosti v 10 minutah po koncu vadbe. Napadi se pogosteje pojavijo po teku, igranju nogometa, košarke ali dvigovanju težkih predmetov. Diagnosticiran s provokativnim testom s telesno aktivnostjo.

"Aspirinska" astma. Induktorji astme so aspirin, analgin, ibuprofen in druga nesteroidna protivnetna zdravila. Prvi znaki bolezni se pojavijo pri 20-30 letih. Najprej se pojavi rinitis, nato polipozne tvorbe nosne sluznice in nato intoleranca na aspirin (napad zadušitve).

Bolniki z "aspirinsko astmo" se lahko odzovejo tudi na salicilate, ki jih vsebujejo živila (kumare, paradižnik, jagode, maline), na številne vitamine, zaviralce beta in rumeno hrano (soda voda, sladoled, sladkarije itd.).

Diagnozo aspirinske astme postavimo na podlagi triade znakov: prisotnosti astme, polipozne rinosinusopatije in anamneze intolerance na aspirin.