Hipotermija različne resnosti se pojavi pri več kot polovici bolnikov med kirurški posegi. V tujini se uporablja izraz nenamerna hipotermija, ki pomeni »nenamerna« ali »nenamerna hipotermija«.

Nenamerna hipotermija vodi do razvoja številnih zapletov, ki se pojavijo tako neposredno med hipotermijo kot v obdobju ponovne vzpostavitve normalne termoregulacije.

Perioperativna hipotermija je opredeljena kot znižanje telesne temperature pacienta pod 36 °C v predoperativnem obdobju (1 uro pred anestezijo) in v pooperativnem obdobju (prvih 24 ur po anesteziji).

Perioperativna (nenamerna) hipotermija se v nasprotju s terapevtsko (terapevtsko, umetno) hipotermijo razvije spontano, kot posledica kirurški poseg in anestezija kot posledica kršitve korespondence med proizvodnjo toplote in izgubo toplote ter zatiranjem kompenzacijskega odziva.

Dejavniki, ki določajo izgubo toplote v perioperativnem obdobju

Izguba toplote je neposredno odvisna od starosti, spola, telesne površine, vrste in trajanja operacije, sobne temperature in trajanja umetno prezračevanje pljuča (ventilator).

V fizioloških pogojih hladen odziv sproži temperatura< 36,5 °С, а тепловой ответ - при температуре >37,5 °C (prag za vazodilatacijo, znojenje in posledične vedenjske spremembe). Temperatura udobja telesa, ki zagotavlja njegovo normalno delovanje, je v območju 36,5-37,5 ° C, imenovana medpražna vrzel in je značilna odsotnost odziva sistemov termoregulacije.

Običajno znižanje telesne temperature aktivira hipotalamične mehanizme termoregulacije, ki najprej zagotovijo vazokonstrikcijo, kar zmanjša izgubo toplote telesa, nato pa razvoj hladnega drgetanja (kontraktilna termogeneza) - proizvodnja toplote.

Vazomotorični odziv se pojavi, ko temperatura jedra odstopa od nastavljene točke (vazokonstrikcijski prag 36,5 °C). Kot posledica aktivacije simpatikusa živčni sistem hipotermija vodi do vaskularnega spazma, ki vpliva na temperaturo membranskega tkiva, vendar ne zaradi spremembe njihove toplotne prevodnosti, temveč zaradi spremembe pretoka krvi. Posledično se spremeni intenzivnost izmenjave toplote z okoljem.

S povečanjem celotnega perifernega žilnega upora se običajna meja med jedrom in membrano premakne globlje v telo, da zmanjša izgubo toplote. Istočasno s spremembo mase relativno toplega in hladnega predela isti simpatični živčni sistem aktivira presnovno proizvodnjo toplote. To se zgodi zaradi stimulacije mitohondrijskega oksidativnega metabolizma.

Poraba kisika v tkivih sorazmerno narašča. Poleg tega hipotermija ustvarja izjemno neugodne pogoje za delovanje srčno-žilnega sistema. Neposredni kardiodepresivni učinki, visoka naknadna obremenitev zaradi vazokonstrikcije in potreba po močnem povečanju dovajanja kisika s povečano porabo kisika v primeru osnovne patologije lahko povzročijo resne zaplete.

Z nadaljnjim znižanjem temperature, ki doseže raven pod 35,5 ° C (prag mrzlega drgetanja), se aktivira kontraktilna termogeneza, ki jo zagotavlja delo progastih mišic, ki proizvajajo toploto za stabilizacijo temperaturne homeostaze.

Splošna anestezija

Intravenski in inhalacijski anestetiki zavirajo termoregulacijsko funkcijo hipotalamusa, premaknejo prag termoregulacijskih odzivov na znižanje telesne temperature, to pomeni, da oseba izgubi lastnosti homeotermnega organizma zaradi motenj termoregulacijskih mehanizmov in telesna temperatura začne padati. ki ga določa temperatura zunanjega okolja.

Pod vplivom anestetikov se medpragovna vrzel razširi na območje 34,5-39,5 ° C, s čimer se zmanjša občutljivost mehanizmov termoregulacije na temperaturne spremembe.

Med splošno anestezijo pride do zmanjšanja proizvodnje toplote zaradi zatiranja fakultativne (to je pod vplivom termoregulacijskih mehanizmov) in bazalne proizvodnje toplote (povezane s telesnim metabolizmom).

Med splošno anestezijo, zlasti pri uporabi mišičnih relaksantov, fakultativna proizvodnja toplote teži k nič zaradi zaustavitve ciljnih gibov in tonusa skeletnih mišic.

Regionalna anestezija

Vazodilatacijo opazimo tudi pri simpatični blokadi, ki jo povzroči nevraksialna anestezija. Regionalna anestezija, kljub možnosti ohranitve bolnikove zavesti, povzroči razvoj perioperativne hipotermije, posega v regulatorni in efektorski del termoregulacije.

To je razloženo z zmanjšanjem toničnega impulza perifernih hladnih receptorjev v območju anestezije, zaradi česar hipotalamus zaznava območje telesa, ki je vključeno v nevraksialni blok, kot veliko toplejše, kot je v resnici, kar ne samo poveča prenos toplote na tem območju, ampak tudi delno zavira sistemski termoregulacijski odziv, ki se razvije zaradi znižanja temperature tkiv, ki niso vključena v anestezirano območje.

Pomembna izguba toplote nastane zaradi pomanjkanja hipotermične vazokonstrikcije v območju simpatičnega bloka. Sčasoma se hipotermija poslabša, ko se izguba toplote nadaljuje in termoregulacijski center še naprej napačno ocenjuje temperaturo območja nevraksialnega bloka.

Pomemben prispevek k razvoju hipotermije v pogojih regionalne anestezije je motnja kontraktilne komponente termogeneze zaradi izključitve velikih mišičnih skupin. Za povečanje proizvodnje toplote lahko v termoregulacijsko tresenje vključimo le mišice, ki se nahajajo nad nivojem bloka. Praviloma je neučinkovit zaradi majhne mase vključenih mišic.

Poudariti je treba, da lahko kombinacija splošne anestezije in nevraksialne anestezije povzroči razvoj globoke intraoperativne hipotermije (34,5 ° C), saj sinergizem delovanja obeh vrst anestezije zmanjša prag vazokonstrikcije za 1 ° C nižje od samo s splošno anestezijo.

Pri tej vrsti anestezije pride do zaščitne hipotermične vazokonstrikcije pri nižjih temperaturah jedra. Zdravila za splošno anestezijo zavirajo center za termoregulacijo, periferni impulzi so potlačeni, kar ne odraža dejanske porazdelitve toplote v telesu.

Posledično pride do hipotermične vazokonstrikcije le na območjih zunaj območja regionalne anestezije in kasnejše izgube toplote ni mogoče učinkovito preprečiti. Za razliko od primerov izolirane regionalne anestezije je zmanjšanje resnosti hipotermije s kombinirano nemogoče, saj mišice nad nivojem bloka zaradi hipnotične komponente ne morejo sodelovati pri kontraktilni termogenezi.

Faze razvoja perioperativne hipotermije

1. faza- znižanje telesne temperature pacienta za 05.-1 °C v prvih 60 minutah zaradi prerazporeditve toplote.

Mnogi splošni anestetiki so vazodilatatorji in njihova uporaba poveča izgubo toplote skozi kožo za približno 5 %. Anestezija tudi zmanjša proizvodnjo toplote za približno 20-30%. Dokazano je tudi, da je to znižanje temperature posledica prerazporeditve toplote med jedrom in periferijo v pogojih popolne vazodilatacije.

Hipotermija zaradi prerazporeditve je izrazitejša, ko je bolnik pred operacijo v hladnem okolju in je njegova koža ohlajena. Temperaturni gradient med jedrom in obrobjem se lahko giblje od praktično nepomembnih do 4 °C. Stopnja hipotermije zaradi prerazporeditve bo sorazmerna s trajanjem bivanja v hladnem prostoru in stopnjo vazokonstrikcije. Ogrevanje kože pred operacijo lahko prepreči takšno hipotermijo.

Zanimivo je, da je hipotermija zaradi prerazporeditve minimalna pri debelih bolnikih, saj so vedno določeno stopnjo vazodilatacijo za vzdrževanje toplotnega ravnovesja. Tudi prerazporeditev pri majhnih otrocih ne igra pomembne vloge. Njihovi udi so razmeroma majhni, zato je skoraj celotno telo jedro.

Faza 2- izguba toplote zaradi prerazporeditve toplote iz telesnega jedra na periferijo, kar vodi do znižanja telesne temperature na 35 °C v času 2 do 4 ur anestezije.

Izguba toplote je odvisna od temperaturne razlike med kožo in bližnjimi površinami (stena operacijske sobe). Sevanje je glavna pot izgube toplote v operacijski dvorani (več kot 60% vseh izgub). Potenje in izhlapevanje s površine kože med anestezijo lahko zanemarimo kot pomemben mehanizem izgube toplote.

In obratno – zdravljenje kirurške rane s hladnimi raztopinami, ki jim sledi hitro izhlapevanje, je že pomemben dejavnik. Tudi izhlapevanje s površine peritoneuma ali poprsnice z odprtimi votlinami je velik vir toplotne izgube in se poveča z uporabo hladnih raztopin za namakanje. Navedeno potrjuje dejstvo, da bolniki po obsežni kirurški posegi imajo visoko stopnjo hipotermije.

Izgube skozi pljuča in dihalne poti ne predstavljajo več kot 10-15% skupnih izgub, vendar se lahko povečajo pri uporabi velikih pretokov hladne in suhe dihalne mešanice. Izgube zaradi prevodnosti (izmenjava toplote med površinami) in konvekcije (hlajenje z premikajočim se zrakom) med delovanjem niso pomembne.

Debelina podkožne maščobne plasti ni pomembna za stopnjo ohlajanja. Vazodilatacija zaradi anestezije doseže največje vrednosti, toplota pa se zlahka prerazporedi iz jedra na periferijo, ne glede na telesno težo.

Faza 3- sprožitev perifernih vazokonstrikcijskih mehanizmov, ki povzroči stabilizacijo telesne temperature jedra, ko temperatura doseže 33-35 °C (plato faza), kar je značilno za obdobje 3-4 ur anestezije.

Končna stopnja intraoperativne hipotermije, za katero je značilno sploščenje krivulje znižanja temperature kot posledica novonastale vazokonstrikcije. Zaradi vazokonstrikcije se spet pojavi periferija, ki služi kot nekakšen izolator, ki ohranja presnovno toploto jedra. To zmanjša nadaljnje izgube toplote, razen če se infundirajo ohlajene raztopine.

Fiziološki učinki perioperativne hipotermije so razvoj drgetanja, hipertenzije, tahikardije, tahipneje, vazokonstrikcije, hladne diureze, motenj zavesti, hiperglikemije, jetrne disfunkcije in pojava kurjih polt.

Zapleti, povezani s perioperativno hipotermijo

• Podaljšanje trajanja delovanja anestetikov in mišičnih relaksantov, kar podaljša obdobje respiratorne depresije (podaljšano trajanje izvajanje mehanske ventilacije v pooperativnem obdobju) in prebujanje po koncu operacije.

• Povečanje obsega intraoperativne izgube krvi (zaradi razvoja koagulopatije, ki moti tvorbo strdkov, disfunkcije trombocitov, zmanjšane aktivacije koagulacijske kaskade sistema hemostaze) in posledično povečanja potrebe po transfuziji alogenskih komponente krvi.

• Zapleti iz kardiovaskularnega sistema, do smrtnih posledic.
• Podaljšanje obdobja okrevanja po anesteziji.
• Razvoj mrzlice v pooperativnem obdobju, povezan z razvojem nelagodja pri bolnikih, pa tudi povečanje porabe kisika.

• Povečano tveganje za nastanek okužbe rane v pooperativnem obdobju zaradi neposrednega zaviranja imunskega delovanja in zmanjšanega pretoka krvi v kožo, kar vodi do zmanjšanja dovajanja kisika v tkiva in zmanjšanja penetracije antibiotika, ki se uporablja za antibiotično profilakso.

• Zmanjšano celjenje pooperativnih ran zaradi povečane porabe albumina in zatiranja sinteze kolagena.
• Povečana pojavnost slabosti in bruhanja v pooperativnem obdobju.
• Podaljšana bolnišnična doba in višji stroški zdravljenja.

Torej, ko se telesna temperatura zniža za več kot 2 ° C, se miokardna ishemija v pooperativnem obdobju pojavi pogosteje kot pri normotermičnih bolnikih. Eden od razlogov je skoraj trikratno povečanje ravni kateholaminov in povečanje celotnega perifernega žilnega upora.

Ko se telesna temperatura zniža, tudi zmerno, sta farmakokinetika in farmakodinamika moteni zdravila, vključno z anestetiki. To se zgodi zaradi zmanjšanega pretoka krvi v jetrih in ledvicah, pa tudi zaradi motenj encimskih sistemov. Za zapoznelo okrevanje po anesteziji ni značilno samo podaljšanje časa hospitalizacije, temveč tudi podaljšanje obdobja, ko lahko pride do obstrukcije. dihalni trakt in hemodinamske motnje.

Najpogostejši zaplet je razvoj pooperativne mrzlice. Pri mladih, mišičastih bolnikih je lahko tresenje tako močno, da povzroči celo poškodbe ran in modric.

Tresenje se pojavi pri približno 40% pooperativnih bolnikov. Hkrati se zaradi povečanja stopnje metabolizma proizvodnja toplote poveča za 2-3 krat. Poraba kisika se poveča do 400 %. Če je dobava nezadostna (na primer neuspeh pri povečanju minutnega volumna srca, obstrukcija dihalnih poti itd.), lahko pride do razvoja. presnovna acidoza.

Poudariti je treba, da je drgetanje normalna fiziološka reakcija, zato je za njegovo preprečitev najprej treba preprečiti, da bi bolnike v operacijski sobi zeblo. večina učinkovita metoda Preprečevanje je segrevanje površine kože (ker gre tukaj glavni tok aferentnih impulzov v centralni živčni sistem) s konvekcijsko metodo.

Hipotermija je najpomembnejši dejavnik, ki vpliva na intraoperativno izgubo krvi, ki povzroča razvoj hipokoagulacije, zato lahko že rahla hipotermija znatno poveča izgubo krvi. Pri hipotermiji opazimo inhibicijo tako celične kot plazemske komponente sistema hemostaze.

Tako pri temperaturi 35 °C pride do disfunkcije adhezivnih in agregacijskih lastnosti trombocitov, pri temperaturi 33 °C pa do zmanjšanja števila trombocitov zaradi njihove sekvestracije v jetrih in vranici. Poveča se tudi protrombinski čas.

Intraoperativno znižanje telesne temperature za 1,6 °C poveča volumen izgube krvi za 500 ml (30%) in znatno poveča potrebo po alogenski transfuziji krvi. Na splošno pri hipotermiji, povezani z izgubo krvi, pride do preklopa celičnega metabolizma iz aerobne v glikolizo, končna točka ki so kopičenje laktata in razvoj presnovne acidoze, aktivacija proinflamatornih kaskad in apoptoza.

Ugotovljene so naslednje skupine bolnikov, pri katerih obstaja veliko tveganje za perioperativno hipotermijo:

• Tveganje kirurške anestezije po ASA II-V (višji kot je razred, večje je tveganje za nastanek hipotermije).
• Bolniki s telesno temperaturo pod 36 °C v predoperativnem obdobju (predvsem med nujnimi kirurškimi posegi).
• Bolniki, ki načrtujejo velike ali srednje velike kirurške posege.
• Bolniki s sočasno kardiovaskularno patologijo.
• Bolniki, pri katerih je predvidena kombinacija regionalne in splošne anestezije.
• Bolniki, starejši od 70 let.
• Bolniki s sistoličnim krvni pritisk nad 140 mm Hg.
• Bolniki v predoperativnem obdobju s perifernimi žilnimi boleznimi, endokrinimi boleznimi, kaheksijo, opeklinami, prisotnostjo odprte rane, noseča.

Intraoperativno spremljanje temperature

Pri tem je treba poudariti, da je treba pri bolnikih med operativnimi posegi, ki trajajo več kot 30 minut, uporabljati temperaturni nadzor. Za merjenje aksilarne (površine kože), temperature požiralnika ali bobniča je treba uporabiti sonde.

Metode za preprečevanje in zdravljenje perioperativne hipotermije

Toplota se večinoma izgublja skozi kožo, pri dolgotrajnih abdominalnih operativnih posegih pa pride do znatnih izgub toplote z izhlapevanjem. Aktivno segrevanje kože lahko bistveno prepreči izgubo toplote kožo in tudi zmanjšajo stopnjo prenosa toplote iz osrednjih tkiv proti periferiji.

Uporaba posteljnih pregrinjal z aktivno izmenjavo zraka (konvekcijski sistemi) je najučinkovitejši način preprečevanja izgube toplote s kože.

Poudarjene so značilnosti nadzora temperaturne homeostaze v dveh fazah perioperativnega obdobja.

Predoperativno obdobje

Pomembno je, da bolnika začnemo segrevati že v predoperativnem obdobju, da zmanjšamo razliko med temperaturo jedra telesa in periferno temperaturo ter tako preprečimo notranjo prerazporeditev toplote.

Bolnike, pri katerih gre za operacijo v splošni anesteziji, je treba ogrevati 20 minut ali vsaj 10 minut pred operacijo.

Zgornja situacija je še posebej kritična pri izvajanju nujnih operacij, zato je treba, če je to dopustno (če ni potrebe po nujnem kirurškem posegu zaradi aktivne krvavitve), začeti segrevanje pred indukcijo anestezije za vse bolnike s telesom. temperatura pod 36 °C, čemur sledi nadaljevanje ogrevanja v operacijski sobi.

Intraoperativno obdobje

Če je pri pacientu veliko tveganje za razvoj perioperativne hipotermije, je potrebno na srčni monitor priključiti temperaturni senzor ali izmeriti temperaturo z drugo razpoložljivo metodo.

Pri bolnikih s telesno temperaturo pod 36 °C je treba, če klinična situacija dopušča, začeti s segrevanjem pred indukcijo anestezije.

Če je načrtovana infuzija kristaloidnih in koloidnih raztopin ter transfuzija alogenih komponent krvi v prostornini nad 1000 ml, je treba zagotoviti segrevanje raztopin (s posebnimi grelci in/ali termostatom za shranjevanje kristaloidnih raztopin). ) na temperaturo 37 °C.

Aktivno ogrevanje je treba prekiniti, ko telesna temperatura doseže > 36,5 °C.

Pooperativno obdobje

Ko bolnika sprejmemo iz operacijske sobe na intenzivno nego, mu moramo takoj izmeriti telesno temperaturo.

Paciente, ki imajo telesno temperaturo >36 °C ob sprejemu v enoto intenzivne nege iz operacijske sobe, je treba pasivno ogrevati.

Aktivno ogrevanje je treba prekiniti, ko telesna temperatura doseže > 36,5 °C.

Tako podcenjevanje vpliva perioperativne hipotermije na potek in izid pooperativnega obdobja med načrtovanimi in nujnimi kirurškimi posegi vodi do povečanja stopnje zapletov, povečanja stroškov in trajanja zdravljenja bolnikov.

Uporaba metod za nadzor toplotnih izgub in sistemov konvekcijskega ogrevanja v perioperativnem obdobju izboljša varnost anestezije in učinkovitost intenzivne nege.

Tsarev A.V., Mynka V.Yu., Kobelyatsky Yu.Yu.

Mraz se upočasni presnovni procesi v tkivih zoži krvne žile in s tem prihrani porabo hranilnih snovi v tkivih, kar je koristno v prvih 4-5 dneh po nastanku pecljatega režnja ali po izvedbi lokalnih plastičnih operacij, stemplastike in proste presaditve tkiva.

Na podlagi kliničnih in eksperimentalnih študij smo dokazali pomembnost lokalna aplikacija prehlad pri odontogenih vnetnih boleznih, pri poškodbah in rekonstruktivnih operacijah.

Lokalna aplikacija mraza v prvih 4-5 dneh po rekonstruktivnih operacijah ima svoj učinek koristno dejanje in s preprečevanjem razvoja edema tkiva in nastajanja hematoma. Poleg tega ima mraz protivnetni in analgetični učinek. Poleg tega, kot smo ugotovili, ima lokalna aplikacija mraza dvofazni učinek na stene krvnih žil, sestavljen iz (izmenično) zoženja in širjenja žilnega korita. Najbolj pa se ti pojavi izrazijo pri občasni uporabi prehlada, ko se po vsaki uri uporabe lokalne hipotermije vzame 10-15 minutni odmor. K blagodejnim učinkom lokalne aplikacije mraza sodi tudi dejstvo, da upočasni proces absorpcije izcedka iz rane v prvih dneh pooperativnega obdobja in s tem prepreči nevarnost zamašitve presajenih tkiv, ki so že tako v težkih življenjskih razmerah. , s produkti celičnega razpada in intersticijske tekočine.

Izkušnje z diferencirano uporabo temperaturnih faktorjev pri izvajanju rekonstruktivnih operacij so omogočile izvajanje navedenega načela pri zdravljenju travmatičnih in vnetne bolezni maksilofacialnem področju. In tukaj, glede na zgornje premisleke, v prvih dneh po poškodbi in v začetnih fazah vnetni proces Koristno je uporabiti lokalno hlajenje, nato pa je treba glede na indikacije predpisati fizioterapevtske ali toplotne postopke.

Lokalno hipotermijo z vzdrževanjem normalizirane temperature v območju +8, +10, +12 ° G lahko izvajamo s posebnim aparatom, ki smo ga zasnovali. Ta naprava je sestavljena iz rezervoarja z dvojno steno - hladilnika za led s prostornino 5 litrov. V spodnjem delu rezervoarja je nastavek, na katerega je nameščena gumijasta cev s premerom 0,5 cm. Ta cev je povezana s krmilno komoro, iz katere potekata dve gumijasti cevi skozi kovinski T-cev, ki povezuje delovne komore. s hladilnim sistemom. Iz delovnih komor segajo odvodne gumijaste cevi, katerih zračnost se po potrebi prilagaja s sprostitvijo Mohrove objemke. Delovne komore se polnijo iz rezervoarja z ledeno ohlajeno vodo, prosti konci gumijastih cevi, ki segajo iz delovnih komor, se spustijo v bazen, ki je sprejemnik vode. Ko se voda dovaja iz pipe, se ta cev spusti v umivalnik. Za nadzor konstantna temperatura V vtičnico krmilne komore je vstavljen termometer. Rezervoar aparata se polni z ledom, ki je napolnjen z vodo. Temperatura v delovnih komorah se vzdržuje v območju +8, +10, +12 ° s periodičnim pretokom ohlajene vode. Prekuhane komore se namestijo neposredno na kožo stebla ali v predel presajenega tkiva. Ta področja lahko prekrijete z gazo, namočeno v alkohol. V tem primeru se ne pojavi samo antiseptični učinek alkohola, temveč tudi hipotermični učinek zaradi njegovega izhlapevanja.

V odsotnosti pripomočka za lokalno hipotermijo lahko uporabimo različne rezervoarje (ploščate steklenice, vrečko ledu in gumijaste rokavice). Ti rezervoarji se po obdelavi s kemičnimi antiseptiki ali vrenjem napolnijo z ledom ali hladno (izpod ledu) vodo in postavijo na ustrezno območje, tako kot komora aparata (slika 63). Ne glede na uporabljeno metodo se lokalno hlajenje izvaja po navedenem principu, to je, da se vsako uro naredi odmor za 10-15 minut. Med premorom se komora ali drugi vsebniki, ki se uporabljajo, postavijo na sterilni krožnik ali ledvičasto posodo, ki vsebuje sterilni material.

Pri izvajanju postopkov, zlasti pri uporabi lokalne hipotermije, medicinsko osebje Previdnostne ukrepe je treba dosledno upoštevati, da se prepreči nevarnost kontaminacije rane in presadka z nezadostno očiščenimi rokami, instrumenti ali lokalnimi rezervoarji za hipotermijo.

1) b, d, 3) a, b, d.

121. Razlikujemo naslednje vrste celjenja ran: a) s sekundarno resorpcijo hematoma; b) z biološko adhezijo tkiv; c) sekundarni namen; d) primarni namen; e) pod povojem; f) stojalo pod mavčno parcelo; g) pod krasto. Izberite pravilno kombinacijo odgovorov:

5) vse je pravilno.

122. Če pride do krvavitve iz pooperativne rane, je potrebno: a) odstraniti pooperativni šivi; b) pregledati rano; c) zašiti krvavečo žilo; d) evakuirajte rano; e) aspirirajte vsebino skozi odtok. Izberite pravilno kombinacijo odgovorov:

5) vse je pravilno.

123. Uporaba lokalne hipotermije v pooperativnem obdobju prispeva k:

1) kriodestrukcija mikrobnih teles;

2) zaustavitev kapilarne krvavitve;

3) hitro sprijemanje robov rane;

4) preprečevanje razhajanja robov rane;

5) preprečevanje tromboze in embolije.

124. Na podlagi katerih podatkov v prvih urah po toplotni poškodbi lahko domnevamo globoko opeklino? a) občutljivost na bolečino je ohranjena; b) občutljivost na bolečino je odsotna; c) obstaja otekanje neprizadetih okoliških tkiv; d) ni otekline; e) s termografijo pride do zmanjšanja prenosa toplote. Izberite pravilno kombinacijo odgovorov:

1) a, d, 3) b, d.

125. Opeklinska bolezen se razvije: a) s površinskimi opeklinami do 10% telesne površine; b) z opeklinami več kot 15% telesne površine; c) z opeklinami najmanj 20% telesne površine; d) z globokimi opeklinami od 5 do 10% telesne površine; e) z opeklinami 10% telesne površine; f) pri opeklinah najmanj 30% telesne površine. Izberite pravilno kombinacijo odgovorov:

1) a, d 2) 6. 3) c. 4) d.

126. Katera obdobja se razlikujejo med opeklinsko boleznijo in kakšno je njihovo zaporedje? a) akutna opeklinska toksemija; b) faza dehidracije; c) opeklinski šok; d) septikotoksemija; e) faza hidracije; e) okrevanje. Izberite pravilno kombinacijo odgovorov:

1) a, c, b, d.

2) b, c, d, f.

3) c, a, d, f.

5) c, d, a, f.

127. Kateri mikroorganizem se najpogosteje razraste na opeklinski površini v prvih dneh po poškodbi?

1) Pseudomonas aeruginosa;

2) proteus;

3) Escherichia coli;

4) hemolitični streptokok;

5) Staphylococcus aureus.

128. Najučinkovitejši element prve medicinske pomoči na kraju dogodka za opekline I-II stopnje resnosti, omejene na območju (do 10% telesne površine), je:

1) mazanje opečene površine z vazelinskim oljem;

2) uporaba suhe aseptične obloge;

3) nanos povoja z antiseptično raztopino;

4) hlajenje opečenega mesta 8-10 minut s tekočo hladno vodo;

5) uporaba mazila, topnega v maščobi.

129. Za katero stopnjo ozeblin je značilna nekrotična poškodba površinske plasti kože brez poškodbe zarodne plasti in obnove uničenih kožnih elementov po 1-2 tednih?

1) ozebline prve stopnje; 4) ozebline IH-IV stopinj;

2) ozebline druge stopnje; 5) ozebline IV stopnje.

3) ozebline tretje stopnje;

130. Katere ukrepe je treba sprejeti pri zdravljenju ozeblin v predreaktivnem obdobju? a) segrevanje prizadetega območja telesa v vodi; b) segrevanje podhlajenega dela telesa s toplim zrakom; c) segrevanje podhlajenega dela telesa z drgnjenjem; d) popolna izolacija prehlajenega območja telesa od zunanjih toplotnih vplivov; e) uporaba vazodilatatorjev; f) dajanje toplih raztopin za infundiranje; g) novokai-nove blokade. Izberite pravilno kombinacijo odgovorov:

1) a, d, f 2) g, f, g. 3) d, e, f 4) b, d, g. 5) b, d, f.

131. Kateri patološki procesi so pomembni pri nastanku trofičnih ulkusov? a) kronične motnje krvnega in limfnega obtoka; b) travmatični učinki; c) bolezni živčnega sistema; d) presnovne motnje; e) sistemske bolezni; e) nalezljive bolezni; g) tumorji. Izberite pravilno kombinacijo odgovorov:

1) a, b, d, f.

2) b, d, f, g.

5) vse je pravilno.

132. Umetne fistule so: a) medorganske anastomoze, ki so posledica poškodbe; b) povezovanje votlih organov med seboj z zdravilno raztopino; c) interorganska anastomoza, ki je posledica vnetja; d) interorganska anastomoza, ki je posledica cicatricialnega procesa; e) fistule, ki so posledica poškodbe kosti; f) ustvarjanje komunikacije med votlim organom in zunanje okolje v medicinske namene. Izberite pravilno kombinacijo odgovorov:

133. Preležanine najpogosteje nastanejo na: a) križnici; b) lopatice; c) sprednja trebušna stena; d) zadnji del glave; d) komolci; f) sprednja površina stegen; g) veliki trohanter; h) palec. Izberite pravilno kombinacijo odgovorov:

1) a, b, d, d, g.

2) b, d, f, h.

3) a, c, d, g.

5) vse je pravilno.

134. Nastanek preležanin spodbuja: a) stiskanje tkiva z mavcem; b) dolgotrajna prisotnost endotrahealnega tubusa v sapniku; c) dolgotrajno bivanje drenaže v trebušna votlina; d) stiskanje tkiv med dolgotrajnim ležečim položajem bolnika; e) motnje inervacije zaradi poškodbe hrbtenjača; f) dolgotrajen pritisk kamna na steno žolčnika. Izberite pravilno kombinacijo odgovorov:

1) a, b, c. 3) c, d, d 5) vse je pravilno.

2) b, d, f 4) c, d, f.

135. Pri pregledu bolnikov s fistulami se uporabljajo naslednje instrumentalne raziskovalne metode: a) rentgenski kontrastni pregled organov; b) fistulografija; c) radioizotopsko skeniranje; d) sondiranje; e) endoskopski pregled organov; e) povezani imunosorbentni test; g) fis-tuloskopija. Izberite pravilno kombinacijo odgovorov:

1) a, b, d, d, g.

3) a, b, c, d, e.

4) c, d, d, g.

5) vse je pravilno.

136. Kompleks priprave infuzije pred operacijo vključuje: a) korekcijo ravnovesja vode in elektrolitov; b) dajanje narkotičnih analgetikov; c) enteralna prehrana po sondi; d) popravek pomanjkanja BCC; e) intramuskularno dajanje antibiotikov; f) dajanje specifičnih imunostimulacijskih zdravil. Izberite pravilno kombinacijo odgovorov:

137. Predoperativna priprava na nujno operacijo obsega: a) higiensko obdelavo kože v območju operacije; b) britje kirurško področje; c) sanacija ustne votline; d) izvajanje infuzijske terapije; e) čistilni klistir; f) spirometrija; g) izvajanje EKG. Izberite pravilno kombinacijo odgovorov:

3) a, b, d, d.

4) a, b, c, f.

138. Kdaj je potrebno britje kože pred elektivno operacijo?

1) pred sprejemom v bolnišnico;

2) en dan pred operacijo;

3) zvečer pred operacijo;

4) zjutraj na dan operacije;

5) tik pred začetkom operacije na operacijski mizi.

139. Katere metode preprečevanja okužbe rane je treba uporabiti pred načrtovano operacijo? a) dihalne vaje; b) aktivacija pacienta; c) desenzibilizacija telesa; d) sanacija ustne votline; e) menjava pacientovega perila; f) higienski tuš; g) stimulacija diureze; h) obdelava kirurškega polja. Izberite pravilno kombinacijo odgovorov:

5) d, e, f, h.

140. Naloge predoperativnega obdobja vključujejo: a) oceno kirurškega in anestetičnega tveganja; b) ugotavljanje nujnosti operacije; c) postavitev diagnoze; d) določitev indikacij za operacijo; e) ugotavljanje stanja vitalnih organov in sistemov; f) določitev narave operacije; g) priprava bolnika na operacijo. Izberite pravilno kombinacijo odgovorov:

5) vse je pravilno.

141. Katere bolezni zahtevajo nujno operacijo? a) rak želodca; b) perforirana želodčna razjeda; V) akutni apendicitis; d) maligni tumor pljuč; e) strangulirana dimeljska kila; e) lipom rame. Izberite pravilno kombinacijo odgovorov:

142. Navedite faze kirurškega posega: a) kirurški pristop; b) namestitev bolnika na operacijsko mizo; c) kirurški poseg; d) zaustavitev krvavitve; d) šivanje rane. Izberite pravilno kombinacijo odgovorov:

3) a, c, d, e.

5) vse je pravilno.

143. Katero od naštetih operacij je treba najprej načrtovati pri izdelavi urnika dela operacijske dvorane?

1) flebektomija;

2) pnevmonektomija;

3) resekcija debelega črevesa;

4) resekcija tankega črevesa;

5) uporaba sekundarnih šivov.

144. Kontraindikacije za nujno operacijo razširjenega peritonitisa so: a) svež miokardni infarkt; b) hud travmatski šok s kombinirano poškodbo; c) agonalno stanje pacienta; d) zgodaj pooperativno obdobje; d) ni kontraindikacij. Izberite pravilno kombinacijo odgovorov:

145. Radikalna operacija- To:

1) operacija, ki trdi, da je popolna ozdravitev;

2) operacija, ki popolnoma odpravi možnost vrnitve glavnega vira bolezni;

3) izrezovanje tumorja znotraj zdravega tkiva;

4)" - odstranitev prizadetega organa in<»1окада путей метастазирования"; 5) вмешательство, направленное на полную ликвидацию проявлений заболевания.

146. Prvi dan po operaciji so možni naslednji zapleti: a) zunanja krvavitev; b) eventtracija; c) nastanek hematoma v rani; d) motnje ritma in srčni zastoj; e) gnojenje rane. Izberite pravilno kombinacijo odgovorov:

5) vse je pravilno.

147. Za katabolično fazo bolnikovega pooperativnega stanja je značilno: a) aktivacija simpatičnega-nadledvičnega sistema; b) zvišanje ravni glukoze v krvi; c) povečana razgradnja maščobnega tkiva; d) povečanje vitalne kapacitete pljuč; e) zmanjšana diureza. Izberite pravilno kombinacijo odgovorov:

1) a, b, c. 2) c, d. 4) a, b, d.

148. Razvoj pljučnice v pooperativnem obdobju spodbuja: a) starost; b) hipoventilacija pljuč med operacijo; c) značilnosti prehrane; d) neustrezno lajšanje bolečine po operaciji; e) dolg vodoravni položaj; f) vdihavanje kisika; g) intravensko dajanje antibiotikov; h) dihalne vaje; i) kronično srčno popuščanje. Izberite pravilno kombinacijo odgovorov:

1) a, b, c, d, e.

2) b, d, f, g.

3) b, h, h, i.

4) a, b, d, d, i.

5) a, b, d, f, i.

149. Preprečevanje globoke venske tromboze po operaciji vključuje: a) antibiotično zdravljenje; b) povoj okončine; c) podaljšan počitek v postelji po operaciji; d) zgodnja aktivacija bolnikov po operaciji; e) uporaba antikoagulantov. Izberite pravilno kombinacijo odgovorov:

150. Za anabolično fazo pooperativne bolezni je značilno: a) obnavljanje mišične mase; b) liza beljakovin in kopičenje njihovih razpadnih produktov; c) aktivacija hormonskega sistema; d) ponovna vzpostavitev ravnovesja dušika; e) oskrba z eksogeno energijo, ki presega telesne potrebe. Izberite pravilno kombinacijo odgovorov:

splošne kirurgije

Področje uporabe

Izvajanje operacij v pogojih znatnega zmanjšanja ali celo začasne prekinitve krvnega obtoka. Temu so rekli operacije tako imenovanih suhih organov: srca, možganov in nekaterih drugih. Najbolj razširjena splošna umetna hibernacija se uporablja v srčni kirurgiji za odpravo okvar na njegovih zaklopkah in stenah, pa tudi na velikih žilah, ki zahtevajo zaustavitev pretoka krvi.

Prednosti

Znatno povečanje stabilnosti in preživetja celic in tkiv v hipoksičnih pogojih pri znižanih temperaturah. To omogoča, da se organ za nekaj minut izklopi iz oskrbe s krvjo, nato pa se obnovi njegova vitalna aktivnost in ustrezno delovanje.

Temperaturno območje

Hipotermija se običajno uporablja z znižanjem rektalne temperature na 30-28 ° C. Če so potrebne dolgotrajne manipulacije, se ustvari globlja hipotermija z uporabo aparata srce-pljuča, mišičnih relaksantov, zaviralcev metabolizma in drugih vplivov. Pri dolgotrajnih operacijah (več deset minut) na "suhih" organih se izvaja "globoka" hipotermija (pod 28 ° C), uporabljajo se umetna cirkulacija in dihalni aparati ter posebne sheme za dajanje zdravil in anestezijo. Najpogosteje se za splošno hlajenje telesa uporablja tekočina s temperaturo +2-12 ° C, ki kroži v posebnih "hladnih" oblekah, ki jih nosijo bolniki, ali v "hladnih" odejah, s katerimi so pokriti. Poleg tega se uporabljajo tudi posode z ledom in zračno hlajenje pacientove kože.

Priprava zdravil

Da bi odpravili ali zmanjšali resnost prilagoditvenih reakcij telesa kot odgovor na znižanje njegove temperature, pa tudi za izklop stresne reakcije, tik pred začetkom hlajenja bolniku damo splošno anestezijo, nevroplegične snovi in ​​mišice. relaksante dajemo v različnih kombinacijah in odmerkih. Skupaj ti učinki bistveno zmanjšajo metabolizem v celicah, njihovo porabo kisika, tvorbo ogljikovega dioksida in metabolitov ter preprečujejo motnje v kislinsko bogatem razmerju kislin in neravnovesje ionov in vode v tkivih.

Učinki medicinske hibernacije

S hipotermijo 30-28 ° C (v danki):

V delovanju možganske skorje in refleksni aktivnosti živčnega sistema ni življenjsko nevarnih sprememb;

Razdražljivost, prevodnost in avtomatizem miokarda se zmanjšajo;

Razvija se sinusna bradikardija;

Možganska kap in srčni izid se zmanjšata;

Krvni tlak se zmanjša;

Zmanjša se funkcionalna aktivnost in stopnja metabolizma v organih in tkivih.

Lokalno nadzorovano hipotermijo posameznih organov ali tkiv (možganov, ledvic, želodca, jeter, prostate itd.) uporabljamo, kadar je na njih potrebno izvesti kirurške posege ali druge terapevtske manipulacije: korekcija krvnega pretoka, plastičnih procesov, metabolizma, učinkovitost zdravil in druge namene.

146. Sample Stange, Soobrazye, Martinet

Stangejev test- test z zadrževanjem diha ob vdihu. Obvezna oprema: štoparica, (sponka za nos).

Postopek za izvedbo izpita.

Preskus zadrževanja diha med vdihavanjem se izvede na naslednji način. Pred testom preiskovancu dvakrat preštejemo utrip v 30 sekundah v stoječem položaju. Dihanje se zadrži za polni vdih, ki ga preiskovanec naredi po treh vdihih na 3/4 globine polnega vdiha. Na nos se namesti objemka ali pa ga pregledovanec stisne s prsti. Čas zakasnitve se zabeleži s štoparico. Takoj po ponovnem dihanju se prešteje utrip. Test se lahko izvede dvakrat z intervali 3-5 minut med določitvami.

Postopek obdelave rezultatov ankete. Na podlagi trajanja zadrževanja diha se test oceni na naslednji način:

Manj kot 39 sekund - nezadovoljivo;

40-49 sekund - zadovoljivo;

Več kot 50 sekund je dobro.

PR pri zdravih ljudeh ne sme presegati 1,2. Višje vrednosti kažejo na neugoden odziv srčno-žilnega sistema na pomanjkanje kisika.

Skladnost vzorca(med izdihom).

Martinetov test.

V sedečem položaju se pulz določi 10 sekund in krvni tlak. Z manšeto na roki pacient v 30 sekundah izvede 20 globokih počepov. Po končani vaji se preiskovanec takoj usede, tri minute šteje pulz in izmeri pritisk. V prvi minuti se prvih 10 sekund meri utrip, naslednjih 40 sekund meri krvni tlak, zadnjih 10 sekund pa se meri utrip. Merjenje se ponovi v drugi in tretji minuti. Ugotovljene so glavne vrste reakcij:

Normotonični tip- povečan srčni utrip za 60-80%, povečan sistolični tlak za 10-30 mmHg, diastolični tlak se rahlo spremeni.

Astenični tip- srčni utrip se poveča za 100%, sistolični in diastolični tlak se rahlo spremenita.

Hipertenzivni tip- srčni utrip se poveča za 100%, sistolični krvni tlak se poveča, diastolični krvni tlak se rahlo spremeni.

Distoni in stopničasti tip sta zelo redka.

147. Metode fiksacije fragmentov

Repozicija fragmentov vključuje odpravo njihovega premika in natančno poravnavo kosti vzdolž linije zloma. Obnovitev normalnih funkcij okončin je v veliki meri odvisna od popolne odprave premika in natančne primerjave fragmentov. Za odpravo rotacijskega premika fragmentov je treba perifernemu kostnemu fragmentu zagotoviti pravilen položaj glede na vzdolžno os okončine, kar dosežemo z rotacijo perifernega dela okončine v smeri, nasprotni smeri premika, tj. okončino je treba postaviti strogo vzdolž njene osi. Šele ko je podlaket zlomljena v srednji in spodnji tretjini, dobi vmesni položaj med supinacijo in pronacijo.

Relativno enostavno je odpraviti kotni premik drobcev. Eden od pomočnikov drži osrednji fragment in z rokami fiksira osrednji del uda. Zdravnik, ki izvaja repozicijo, odpravi kot pomika s trakcijo distalnega dela okončine (pod linijo zloma) in obnovi vzdolžno os okončine. Da bi odpravili vzdolžni premik drobcev, se je včasih treba znatno potruditi, da bi premagali vlek refleksno skrčenih mišic, zlasti pri zlomu stegnenice. Repozicijo izvedemo s trakcijo po dolžini in kontratrakcijo na osrednjem koncu uda. V primeru zloma kolka in rame se v procesu repozicije okončine dobijo v povprečnem fiziološkem položaju: za spodnji ud - fleksija v kolku in kolenskih sklepih pod kotom 140 °, za zgornji - ugrabitev. ramo vstran za 60° in spredaj za 30°, s fleksijo v komolčnem sklepu. Pri 90° mora podlaket zavzeti srednji položaj med supinacijo in pronacijo. Obnovitev dolžine uda se določi z merjenjem.

Največje težave nastanejo pri odpravljanju premikanja drobcev po širini. Enake tehnike potiska in protitrakcije se uporabljajo v povprečnem fiziološkem položaju uda. Pri transverzalnih diafiznih zlomih stegnenice in rame s premikom odlomkov po širini je pogostejša interpozicija tkiva. Primerjavo drobcev otežujejo kostne konice in izbokline na kostnih delcih vzdolž linije zloma. Te vrste zlomov služijo kot relativna indikacija za kirurško zdravljenje - odprta repozicija fragmentov. Včasih se repozicija izvaja z Glissonovo zanko ali manšeto ali posebnimi napravami, pogosteje pa se uporablja ročna repozicija ali repozicija s stalnim vlekom. Odprava premika in primerjava kostnih fragmentov je lahko takojšnja ali postopna, na primer pri zdravljenju zlomov s stalnim vlekom ali nagibom za kompresijski zlom hrbtenice. Na posebni mizi je bolnik nekaj dni nameščen na hrbtu v položaju ostre hiperekstenzije - v tem času se odpravi premik vretenčnih fragmentov. Pri konzervativnem zdravljenju zlomov se pogosto uporablja imobilizacija z mavcem, ki je najboljše sredstvo za zunanjo fiksacijo fragmentov in imobilizacijo okončine.

148. Rezultati katerih študij kažejo stanje koagulacijskega sistema

Hitra diagnostika:

1. Določitev časa koagulacije po Lee-Whiteu.

2. Štetje števila trombocitov.

3. Test spontane lize strdka.

4. Trombinski test.

5. Test razgradnje fibrin/fibrinogen.

Poglobljena študija:

1. Elektrokoagulografija.

2. Tromboelastografija.

3. Hemostaziogram.

149. Kaj pomeni kombinirano zdravljenje malignih tumorjev

Kombinirano zdravljenje vključuje uporabo obveznega kirurškega zdravljenja skupaj z radioterapijo ali kemoterapijo.

Radioterapija in kemoterapija kot del kombiniranega zdravljenja sta lahko:

a) neoadjuvantno (predoperativno)- v primeru lokalno napredovalega procesa omogoča znatno zmanjšanje velikosti primarnega tumorja in regionalnih metastaz, doseganje operabilnosti; ukrepati zgodaj na morebitne oddaljene metastaze; identificirati tumorje, ki niso občutljivi na ta režim kemoterapije in tako določiti racionalnejše pooperativno zdravljenje

b) adjuvant (pooperativno)- sklop dodatnih terapevtskih ukrepov za uničenje latentnih mikrometastaz po kirurški odstranitvi primarnega tumorja; njegov cilj je izboljšati preživetje brez bolezni in splošno preživetje.

150. Metode neproste presaditve kože

Presaditev neproste kože vključuje oblikovanje režnja kože in podkožnega tkiva, ki ohranja povezavo z materinim tkivom preko hranilnega peclja. Pedica režnja mora biti dovolj široka, da zagotovi dobro oskrbo s krvjo. Pedikel ne sme biti stisnjen s povojem, pri premikanju režnja pa se je treba izogibati zvijanju pedikla okoli vzdolžne osi.

Lokalna (regionalna) plastična kirurgija kože izvajajo z uporabo okoliških tkiv tako, da jih premikajo.

V nekaterih primerih lahko po mobilizaciji okoliških tkiv kožni defekt zašijemo na običajen način.

Sprostitveni zarezi, narejeni na razdalji nekaj centimetrov od robov defekta, omogočajo zbližanje robov rane in nalaganje šivov.

Plastična kirurgija v obliki črke Z se uporablja, kadar je koža deformirana zaradi grobih brazgotin, da se vzpostavijo normalna razmerja delov telesa, spremenjenih z adhezijami brazgotin. Po izrezu brazgotinskega tkiva se kožni zavihki izrežejo in premaknejo.

Iz predela zdrave kože ob defektu izrežemo vrtljivi jezičasti kožni reženj in s premikanjem defekt zapremo (npr. rinoplastika po indijski metodi). Donatorsko mesto pokrijemo s prostim kožnim zavihkom ali zašijemo na običajen način.

Plastična kirurgija s premikanjem zavihka iz oddaljenih predelov telesa se uporablja v primerih, ko v obodu defekta ni tkiva, primernega za oblikovanje režnja. Neposredna presaditev kožnega režnja iz oddaljenih predelov telesa se uporablja, če je mogoče tesno ujemati mesto darovalca in mesto okvare, tj. opraviti takojšnje zapiranje defekta – italijanska metoda.

plastika za mostove, priporoča N.V. Sklifosovskega, ki se uporablja za plastično kirurgijo kožnih napak prstov, rok in podlakti. Donatorsko mesto je lahko kožni reženj na trebuhu, v predelu podlakti. Na območju donorskega mesta se naredita dva vzporedna reza, med njima se mobilizira del kože - ustvari se "most", pod katerega se namesti poškodovan del okončine (prst, podlaket), tako da se odcepi loputa pokriva napako. Reženj se prišije na rano. Presaditev, tako kot pri italijanski metodi, se pojavi 10-15. dan. V tem času lahko odrežete zavihek s hranilnega peclja.

Plastična kirurgija z migrirajočim režnjem vključuje nastanek lopute v oddaljenih delih telesa, ki se postopoma premakne v okvaro.

Zavihek stebla nastane s šivanjem robov kožnega režnja skupaj, da nastane cevasto steblo v obliki ročaja za kovček - "Filatov steblo". Na sprednji površini trebuha naredimo dva vzporedna reza do mišične fascije (dolžina kožnih rezov je odvisna od velikosti defekta), zašijemo robove kožno-maščobnega režnja in mesto, kjer je reženj odvzeto je zašito. Razmerje med dolžino peclja kože in širino ni večje od 3:1. Po 10-14 dneh se krvne žile vraščajo v steblo, po 4 tednih se konec stebla odreže, prišije na roko in po 10-14 dneh prišije na mesto napake.

Okroglo selitveno steblo uporablja se v plastični kirurgiji obsežnih kožnih okvar, trofičnih razjed in amputacijskih panjev, ki se ne celijo, v plastični kirurgiji obraza (ustvarjanje umetnega nosu, ustnic, zapiranje razcepa neba), v kirurgiji požiralnika, žrela, sapnika, v vaginalni plastični kirurgiji. pri atreziji in pri zdravljenju hermafroditizma.

151. Sterilizacija nerezilnih instrumentov

estetike in dodatno aplicirana zdravila pacienta nagnejo k razvoju hipotermije z zaviranjem termoregulacijskega centra, prostovoljne mišične aktivnosti, kožne vazodilatacije, zaviranjem občutljivosti perifernih temperaturnih receptorjev in blokiranjem tremorja. Poleg tega se v pogojih hipotermije spremeni farmakološki učinek inhalacijskih anestetikov in drugih zdravil, ki se dajejo med anestezijo. Na primer, mišična občutljivost na antidepolarizirajoče mišične relaksante se zmanjša, ko se telesna temperatura zniža. Zato se po segrevanju poveča preostali učinek mišičnih relaksantov ("rekurarizacija") in bolnik lahko nenadoma doživi mišično oslabelost.

Veliko večji klinični pomen pa ima tresenje, ki se pojavi pri bolniku ob prebujanju po anesteziji, ko se ponovno vzpostavi delovanje termoregulacijskega sistema, ki si prizadeva za normalizacijo telesne temperature. Znatno povečanje porabe kisika, ki se pojavi v ozadju tresenja, poveča obremenitev dihalnih in krvožilnih sistemov v najbolj neprimernem trenutku, ko ti sistemi v nekaterih primerih še ne morejo zadovoljiti povečanih presnovnih potreb. Glede na to se lahko hipoksemija in njene posledice, vključno z aritmijami, razvijejo skoraj nenadoma in brez opozorila. Majhni otroci so še posebej izpostavljeni tveganju za nenamerno hipotermijo in posledično drgetanje, ker so nagnjeni k izgubi toplote zaradi večjega razmerja med površino in prostornino kot odrasli. Ta oblika hipotermije je podrobneje obravnavana v pogl. 12 prvega zvezka.

Umetna hipotermija

V nasprotju z drugimi oblikami podhladitve je umetna podhladitev obvladljivo in popolnoma varno fiziološko stanje. Po inducirani podhladitvi bolniki, ki so bili ohlajeni na temperaturo, ki bi v primeru nenamerne podhladitve skoraj zagotovo povzročila smrt, običajno popolnoma povrnejo zavest in vse vitalne funkcije. To dejstvo kaže, da vzrok zapletov ni samo prehlad, ampak predvsem metoda hipotermije. V preteklosti so hipotermijo izvajali na različne načine, danes pa se hipotermija običajno uporablja kot dopolnitev kardiopulmonalnega obvoda med operacijo srca. Po ustvarjanju pogojev hipotermije je potrebno skrbno spremljati bolnikovo stanje in z natančnim poznavanjem fizioloških sprememb, ki se pojavijo med hipotermijo, je mogoče preprečiti morebitne zaplete.

Klinične in fiziološke spremembe med nadzorovano hipotermijo

Hipotermija povzroča motnje fizioloških funkcij v večini tkiv, organov in sistemov. Na žalost pogosto ni mogoče predvideti, kako se bo bolnik odzval na razvoj hipotenzije zaradi številnih razlogov.

rang: prvič, od vseh telesnih funkcij je termoregulacija verjetno podvržena največjim individualnim nihanjem; številnih opažanj v poskusih na živalih ni mogoče prenesti neposredno na kliniko. V kliničnih opazovanjih je nujno, da dodaten vpliv dajejo zdravila in uporaba splošnih anestetikov ter začetno stanje bolnika. Poleg tega je veliko mnenj o fiziologiji hipotermije pri ljudeh izpeljano iz nenadzorovanih opazovanj naključne hipotermije. Vendar pa je na podlagi izkušenj z uporabo hipotermije v kliničnih okoljih mogoče narediti številne posplošitve.

Za lažje razumevanje so fiziološki mehanizmi hipotermije v nadaljevanju razporejeni po posameznih sistemih in organih, čeprav so v celotnem organizmu seveda med seboj tesno povezani. Posebej je treba opozoriti, da so fiziološke motnje, ki spremljajo spretno izvedeno umetno hipotermijo, običajno povsem benigne narave in so omejene le na obdobje hipotermije.

Presnova

Utemeljitev za uporabo nadzorovane hipotermije temelji na presnovni depresiji, ki jo povzroča. Hitrost presnove najlažje določimo z izmerjeno porabo kisika. Poraba kisika v telesu je linearno povezana s telesno temperaturo in se zmanjša za približno 50 % z znižanjem telesne temperature za 10 °C (slika 96). Vendar je to sumarni kazalnik, vendar se poleg tega med ohlajanjem vedno razvijejo pomembni temperaturni gradienti v perifernih in globokih plasteh telesa in, kar je še pomembneje, potreba po kisiku različnih tkiv je zelo različna. V tkivih z najvišjo presnovo, ko se temperatura zniža za 10 °C, se poraba kisika zmanjša za 3-krat, zato pravijo, da je za ta tkiva Q10 enak 3. Toda za večino fizioloških procesov, npr. za difuzijo presnove substrati se Q10 približa 1. Tako se z znižanjem telesne temperature poraba presnovnih substratov zmanjšuje veliko hitreje kot njihova dobava. Od tod izvira ugoden učinek podhladitve na metabolizem.

Ta blagodejni učinek hipotermije se lahko zmanjša ali, bolj verjetno, popolnoma blokira s pojavom drgetanja, ki nehoteno spremlja znižanje telesne temperature kot osrednji »nevegetativni« refleks. Intenzivne kontrakcije mišičnih vlaken med drgetanjem povečajo proizvodnjo toplote in so namenjene vzpostavitvi normalne temperature. Na začetku se preprosto poveča mišični tonus, kar poveča glavno proizvodnjo toplote za 50-100%. Po povečanju tonusa se pojavi bolj opazna in poznana burna mišična aktivnost, kar povzroči povečanje porabe kisika v telesu za 50-600%.

riž. 96. Razmerje med "centralno" telesno temperaturo in skupno porabo kisika v telesu (v primerjavi s kontrolnimi podatki pri 37 ° C), izračunano na podlagi podatkov, ki so jih pridobili številni avtorji.

Delovanje centralnega živčnega sistema

Vpliv hipotermije na centralni živčni sistem. Pretok krvi v možganih se zmanjša premosorazmerno z znižanjem telesne temperature s hitrostjo 6,7 % za vsako stopinjo Celzija. Tako je pri temperaturi 30 °C možganska prekrvavitev 50 % normalne, pri temperaturi 25°C-20% iz pretoka krvi v normotermičnih pogojih. Hkrati se povprečni arterijski tlak zmanjša s hitrostjo 5% za vsako stopnjo hipotermije, zato se z znižanjem temperature poveča žilni upor možganov.. Vendar pa se v odsotnosti drgetanja poraba kisika v možganih zmanjša z enako hitrostjo kot možganski pretok krvi. Zaradi tega se arteriovenska razlika kisika v možganih ne spremeni in pod pogojem, da je možganska perfuzija ohranjena, ne pride do možganske hipoksije. Vzporedno z zmanjšanjem krvnega pretoka in presnove možganov se zmanjša volumen možganov in cerebrospinalne tekočine, zmanjša se venski pritisk v možganskih žilah.

V skladu s stopnjo zaviranja možganskega metabolizma so zavirane vse funkcije centralnega živčnega sistema. Pri zmerni hipotermiji se pojavijo subtilne spremembe v ravni zavesti na ozadju relativno nespremenjenega EEG vzorca, možno je le rahlo zatiranje frekvence in amplitude EEG valov. Izguba zavesti se pojavi, ko telesna temperatura pade pod 28 ° C, medtem ko opazimo postopno upočasnitev ritma EEG s pojavom b- in b-aktivnosti, pri temperaturi 15-20 ° C pa krivulja EEG pridobi izoelektrično značaj. Z napredovanjem hipotermije opazimo tudi depresijo avtonomnega živčnega sistema, dihalnih in vazomotornih centrov. Če pa podhladitev ne preseže 25°C, so avtonomni refleksi (gag, globoka kita, reakcija zenic na svetlobo) običajno ohranjeni. Postanejo tipični monosinaptični odzivi, kot je krčenje mišic

polisinaptične ali manj izrazite, saj aktivirajo tudi sosednje živčne poti.

Vpliv hipotermije na periferni živčni sistem. Povsem naravno je, da hipotermijo spremlja splošna inhibicija prevajanja živčnih impulzov, stopnja inhibicije je neposredno sorazmerna z obsegom znižanja temperature. Pri podhladitvi torej pride do depresije razdražljivosti in hitrosti prevajanja po perifernih živcih in poteh hrbtenjače, pride pa tudi do motenj v živčno-mišičnem prevajanju. Debela mielinizirana vlakna so najprej blokirana, tanka nemielinizirana simpatična vlakna pa so blokirana šele pri globoki hipotermiji. Poleg tega se z znižanjem telesne temperature poveča mišični tonus in pri približno 26 °C se pojavi okorelost mišic. Pri telesnih temperaturah pod 30 °C se lahko pojavijo spontani mioklonus, krči obraznih mišic in drugi znaki patološke razdražljivosti mišic.

Delovanje srčno-žilnega sistema. srce. V zgodnjih fazah hipotermije, zlasti ko je prisotno drgetanje. zaradi stimulacije simpatičnih mehanizmov lahko opazimo prehodno povečanje srčne frekvence. Ko temperatura pade pod 32-34°C ohlajanje povzroči znižanje srčnega utripa sorazmerno s stopnjo hipotermije, ki se konča z zastojem srca z globoko hipotermijo (10-15°C). Bradikardijo verjetno povzroči neposredno hlajenje sinoatrijalnih poti in je ne olajša ne atropin ne vagotomija.

V odsotnosti miokardne depresije, ki jo povzroči anestetik, srčni utripni volumen v prehodnem območju hipotermije običajno ostane konstanten in nato postopoma narašča. Če upoštevamo relativno stabilnost udarnega volumna, potem je povsem jasno, da minutni volumen srca začne odražati predvsem frekvenco ritma, zato se na začetku hipotermije poveča in nato zmanjša sorazmerno z zmanjšanjem telesne temperaturo in s tem tkivno presnovo. Nekateri raziskovalci so opazili progresivno zmanjšanje koronarnega krvnega pretoka med hipotermijo, sorazmerno zmanjšanju srčnega dela in s tem zmanjšanju porabe kisika v miokardu; drugi pa so, nasprotno, poročali o povečanju koronarnega krvnega pretoka kot telesne temperature zmanjša. V katerem koli od zgoraj navedenih primerov koronarni pretok krvi ustreza presnovnim potrebam ohlajenega srca, zato je razvoj miokardne ishemije malo verjeten. Pri temperaturah pod 18 °C pa se viskoznost krvi toliko poveča, da pride do občutnega zmanjšanja koronarnega pretoka krvi.

riž. 97. J-val na koncu kompleksa QRS (ali Osbornov val), značilen za hipotermijo, lahko zamenjamo z valom T, ko je interval Q-T skrajšan.

Najpomembnejši vidik vpliva hipotermije na srčno-žilni sistem so spremembe v prevodnosti in razdražljivosti miokarda. Med zmerno hipotermijo lahko artefakti zaradi nevidnega tremorja skeletnih mišic (ki ga povzroča povečan mišični tonus) popolnoma skrijejo val P na elektrokardiogramu. Med razvojem bradikardije opazimo povečanje intervala PR, kompleksa QRS in intervala QT, kar je posledica počasnejše depolarizacije in repolarizacije. Najbolj značilen EKG znak hipotermije, ki se pojavi, ko temperatura pade pod 31 ° C in vztraja stalno pri temperaturah pod 25 ° C, je val I (Osbornov val, simptom kamelje grbe) - širok zob, ki se pojavi v vseh odvodih. v končnem segmentu kompleksa QRS in sovpada v smeri s kompleksom QRS (slika 97). Sprva so mislili, da val I povzroča "poškodbeni tok", vendar se ta val ne šteje več za predhodnika ventrikularne fibrilacije. Val I tudi ni patognomoničen za stanje hipotermije; našli so ga pri drugih stanjih, zlasti pri poškodbah možganov. Pri globoki hipotermiji pogosto opazimo dvig ali zmanjšanje S-T segmenta, dvofaznega ali globoko negativnega T vala, ki spominja na ishemične spremembe v miokardu.

Poleg tega, ko pride do ohlajanja, je delovanje sinoatrijalnih poti zavrto in vse nižji centri avtomatizma postanejo gonilniki srčnega ritma. Ko se telesna temperatura zniža na 27-30 °C, se lahko pojavijo znaki povečane miokardne razdražljivosti na EKG; Povečana razdražljivost se lahko sprva kaže kot ektopični atrijski ritem ali selitev atrijskega srčnega spodbujevalnika; kmalu se lahko pojavi atrijska fibrilacija, običajno z redko prekatno prevodnostjo, včasih pa je možno nenadno povečanje srčnega utripa na ozadju bradikardije, značilne za hipotermijo; . Lahko opazimo atrioventrikularni blok prve stopnje, bolj izrazite stopnje bloka pa običajno opazimo v ozadju hipotermije le pri bolnikih z organsko boleznijo srca. Ko se telesna temperatura zniža, se lahko pojavijo drugi zunajmaternični ritmi: atrijsko unduliranje, spojni ritem, ventrikularna ekstrasistola in ventrikularna fibrilacija. Na tej stopnji v prehodnem območju hipotermije

Možen nenaden razvoj ventrikularne fibrilacije brez opozorilnih znakov.

Periferna cirkulacija. V začetnih fazah hipotermije pride do povečanja perifernega žilnega upora zaradi kožne vazokonstrikcije. Slednje je razloženo z neposrednim učinkom mraza na arterijsko steno in refleksno stimulacijo simpatične aktivnosti zaradi draženja mrzlih kožnih receptorjev. Ko telesna temperatura pade pod 34°C, se kožne žile zaradi neposrednega hlajenja razširijo, žile globljih plasti pa se postopoma zožijo, ko telesna temperatura doseže 25°C, nato pa se začne generalizirana vazodilatacija.

IN Zaradi vazokonstrikcije se volumen krvi premakne v globoke kapacitivne žile, zlasti v pljučno in jetrno posteljo, kar stimulira volumske receptorje in verjetno povzroči "hladno diurezo".

. Poleg tega pride do premika tekočine iz žilne postelje v tkivo s sekundarnim povečanjem hematokrita. Hemokoncentracija poveča viskoznost krvi in ​​posledično se še bolj poveča periferni žilni upor.

IN V kratkotrajnem obdobju periferne vazokonstrikcije se krvni tlak sprva zviša, nato pa se z znižanjem telesne temperature in razvojem srčne depresije zmanjša. Vendar pa se klinično pomembna arterijska hipotenzija običajno razvije le pri temperaturah pod 25 °C.

TO Na žalost postane hipotermija, ki traja več kot 24 ur, zelo nevarna; Dolgotrajna hipotermija se včasih uporablja za zaščito in obnovitev delovanja možganov po oživljanju zaradi srčnega zastoja, travmatska poškodba možganov ali utopitev. Sčasoma se srčni utrip in poraba kisika v telesu, zmanjšana na popolnoma varne meje, še naprej neodvisno zmanjšujeta in dosežeta 10 oziroma 30% začetne ravni po segrevanju, depresija obeh indikatorjev se nadaljuje. Pri dolgotrajni podhladitvi je verjetno, da nekatere kapilare po telesu sploh niso prekrvavljene, kisli metaboliti pa se kopičijo v neprekrvljenih tkivih. Po segrevanju žilna postelja v tkivih. odpre, nakopičeni metaboliti preidejo v krvožilni sistem in nanj delujejo zaviralno. Poskusne živali in ljudje, ki so bili podvrženi dolgotrajni hipotermiji, običajno poginejo zaradi simptomov šoka in hude presnovne acidoze.

Delovanje dihalnega sistema. Delovanje pljuč. Vpliv hipotermije na dihanje, pa tudi na krvni obtok, se najprej kaže s stimulacijo ustrezne funkcije, nato pa z znižanjem telesne temperature in hitrosti presnove pride do njihove sorazmerne inhibicije. Frekvenca dihanja in minutna ventilacija sta pogosta pri hipotermiji. pljuča se zmanjšujejo z enako hitrostjo, sorazmerno z njimi. sprememba zmanjša Paso2. Veliko bolj pomembno je zaviranje reakcije

prezračevanje na povečano vsebnost ogljikovega dioksida ali zmanjšano vsebnost kisika v vdihani mešanici, kar opazimo tudi, ko se globina anestezije korigira s telesno temperaturo. V odsotnosti umetne ventilacije se spontano dihanje ustavi, ko telesna temperatura pade na približno 24 °C.

Ob motnjah regulacije dihanja ob podhladitvi se spremeni tudi mehanika dihanja, vendar s kliničnega vidika manj pomembno. Te spremembe vključujejo povečanje anatomskega in fiziološkega mrtvega prostora, verjetno zaradi bronhodilatacije.

Delovanje krvi. V pogojih hipotermije je dihanje tkiv odvisno od temperaturnih sprememb v funkciji transporta plinov v pljučih.

Disociacijska krivulja oksihemoglobina med hipotermijo se premakne v levo (glej sliko 97), zato je za hemoglobin, da bi tkivom dal doveden kisik, potrebna nižja od normalne delne napetosti kisika v tkivih. V pogojih hipotermije lahko obstajajo tkiva z zelo majhno količino kisika, vendar tkiva, ki so bila prej v stanju. stradanje kisika, lahko zaradi premika disociacijske krivulje oksihemoglobina med hipotermijo, vsaj teoretično, prenesejo svoj metabolizem na anaerobno pot, medtem ko se razvije acidoza, ki, nasprotno, ponovno premakne disociacijsko krivuljo oksihemoglobina v desno. Bolj realističen mehanizem, ki kompenzira premik disociacijske krivulje oksihemoglobina, je povečanje topnosti kisika v krvi (in v drugih telesnih tekočinah) v pogojih hipotermije. Na primer, pri temperaturi 30 ° C se v krvi raztopi 19% več kisika kot pri normalni temperaturi, pri 25 ° C pa povečanje topnosti kisika doseže 33%. Vendar pa zaradi tega povečanja topnosti samo raztopljeni kisik ne more zadovoljiti potreb organov po kisiku, razen če se telesna temperatura zniža na približno 16 °C. Trenutno nimamo dokazov o razvoju hipoksemije v pogojih hipotermije, če se vzdržuje ustrezna perfuzija tkiva.

Ogljikov dioksid se tudi bolje topi v krvi in ​​drugih telesnih tekočinah v hipotermičnih pogojih; načeloma se topnost ogljikovega dioksida poveča v enaki meri kot topnost kisika. Vendar pa raztopljeni delež ogljikovega dioksida običajno predstavlja le 5 % celotne vsebnosti ogljikovega dioksida v krvi, zato ima povečanje njegove topnosti med hipotermijo precej omejen učinek na transport ogljikovega dioksida v krvi. Kvantitativno opaznejše povečanje vsebnosti bikarbonatnega iona v plazmi, ki običajno zagotavlja 95 % transporta ogljikovega dioksida. Koncentracija bikarbonata v plazmi se poveča zaradi disociacije ogljikove kisline (nastane pri interakciji ogljikovega dioksida z vodo v telesnih tekočinah), ki postane izrazitejša z znižanjem telesne temperature in povečanjem aktivnosti krvnih puferskih sistemov, ki vežejo povečano količino vodikovih ionov. Kot posledica sprememb v transportu ogljikovega dioksida in

zaradi zmanjšanja njegove tvorbe, ko je presnova Paco2 potlačena v ozadju gpotermije, je za vsak indikator minutne pljučne ventilacije nižja kot pri normotermiji. Respiratorno alkalozo pa v takih primerih spremlja premik disociacijske krivulje oksihemoglobina v levo.

Delovanje ledvic. Pri hipotermiji pride do reverzibilne depresije delovanja ledvic zaradi znižanja krvnega tlaka in neposrednega učinka mraza. V tipičnih primerih opazimo progresivno zmanjšanje ledvičnega krvnega pretoka, povečanje žilnega upora v ledvicah (še bolj depresiven ledvični pretok krvi) in zmanjšanje glomerulne filtracije. Hkrati pride do zaviranja tubularne reabsorpcije vode, zato ni zmanjšanja diureze ali pa je le-to nepomembno. Raven kalija in natrija v plazmi med hipotermijo običajno ostane normalna, vendar pri hipotermiji najmanj 20 ° C so možne motnje vode in elektrolitov kot posledica "hladne diureze" in sproščanja šibko koncentriranega urina v relativno velikih količinah. Pri globoki hipotermiji je možno dokaj izrazito gibanje vode iz žilne postelje, kar povzroči hipovolemijo med ohlajanjem in oligurijo med segrevanjem. Moteno je tudi izločanje kislih ionov preko ledvic, vendar so pri umetni hipotermiji vsaj 27°C motnje kislinsko-bazičnega ravnovesja redke. Če bolnik nima hude hipotenzije, miksedema ali redkih bolezni, kot sta krioglobulinemija in bolezen hladnega aglutinina, ki lahko med ohlajanjem povzročijo akutno odpoved ledvic, so spremembe kislinsko-bazičnega ravnovesja kratkotrajne. V 2 urah po segrevanju bolnika, ki je utrpel hipotermijo, se ledvični krvni pretok in glomerularna filtracija obnovita na 75% začetne ravni, naslednji dan pa se ne razlikujeta od normalne.

Delovanje prebavnega sistema. Črevesje. Vzroki hipotermije

povzroči reverzibilno inhibicijo gibljivosti gladkih mišic v prebavnem traktu. Zaradi tega se zmanjša peristaltika požiralnika, želodca in tankega črevesa. Pogosti simptomi so: akutna dilatacija želodca (pogosto spremlja napenjanje), črevesna pareza, napihnjenost debelega črevesa. Izločanje in nastajanje kisline v želodcu sta bistveno zavrta, poleg tega se upočasni absorpcija zdravil iz črevesja.

jetra . Pretok krvi v notranje organe med podhladitvijo se zmanjša premosorazmerno z znižanjem telesne temperature, vendar je verjetno hitrost njegovega znižanja hitrejša od hitrosti zmanjšanja minutnega volumna srca. Do temperature približno 25°C jetra še naprej izkoriščajo kisik in v njih ne pride do celične hipoksije, postopoma pa se zmanjša sposobnost jeter za izrabo glukoze. To je v veliki meri posledica zaviranja izločanja insulina v trebušni slinavki in motenega privzema glukoze v perifernih tkivih. Posledično se raven glukoze v krvi dvigne in tam ostane, vendar brez povezane ketoacidoze.

Posebej pomemben vidik sprememb delovanja jeter med hipotermijo je splošna inhibicija presnove zdravil. V pogojih umetne hipotermije in splošne anestezije. Oslabljena je sposobnost jeter za vezavo steroidov, izločanje sulfbromftaleina (bromsulfaleina), nevtralizacijo in izločanje zdravil.

Funkcija koagulacijskega sistema krvi. Klinične izkušnje

kaže na pojav nagnjenosti k krvavitvam v pogojih podhladitve, vendar je podrobnih študij o funkciji strjevanja krvi med podhladitvijo malo in njihovi rezultati so protislovni. Nekateri avtorji opažajo znake motenj strjevanja krvi šele, ko telesna temperatura pade pod 26 °C ali ob nepravilnem hlajenju bolnika ali le ob kombinaciji operacije s hipotermijo. Drugi avtorji so poročali o progresivnem podaljševanju časa strjevanja krvi z zniževanjem telesne temperature: daljše kot je obdobje hipotermije, bolj izrazito je podaljšanje časa strjevanja, verjetno zaradi napredovanja trombocitopenije. Občasno se ob podhladitvi pojavijo tudi druge motnje strjevanja krvi, kot je fibrinoliza, ki so verjetno bolj verjetno povezane z opravljenim kirurškim posegom kot s samo podhladitvijo.

Zdravljenje motenj, ki spremljajo umetno hipotermijo

Splošna načela taktike zdravljenja. Čeprav je vpliv umetne hipotermije na človeško fiziologijo v literaturi precej obširno obravnavan, je problem terapevtske taktike motenj, ki jih povzroča hipotermija, v literaturi, zlasti v zadnjih 15 letih, precej skopo obravnavan. To je predvsem posledica dejstva, da se nadzorovana hipotermija uporablja skoraj izključno kot dodatek k kardiopulmonalnemu obvodu, ki, Prvič, z zagotavljanjem ustrezne perfuzije prepreči najhujše zaplete podhladitve, drugič pa sam povzroči tako resne morebitne zaplete, da ti običajno »preglasijo« zaplete podhladitve (glej 36. poglavje). Vendar pa je mogoče podati nekaj priporočil glede metod nadzorovane hipotermije.

Spremljajte nadzor temperature. Kot je bilo ugotovljeno med razpravo

Glede na presnovne težave se z napredovanjem hipotermije razvijejo pomembni temperaturni gradienti med različnimi tkivi. S hitrim ohlajanjem in segrevanjem postanejo ti gradienti še večji. Vendar pa tudi v odsotnosti hitrih sprememb telesne temperature ti gradienti zadoščajo za dodatno znižanje telesne temperature po prenehanju umetnega hlajenja. To spontano, običajno nepredvidljivo znižanje temperature imenujemo "naknadno hlajenje". Spremljanje temperature več dokaj velikih in homogenih območij telesa omogoča natančnejšo oceno razvoja hipotermije in segrevanja, zlasti vrednosti temperature.

nagibi ture. Posledično je mogoče zmanjšati verjetnost "naknadnega hlajenja" in resnost s tem povezanih fizioloških motenj.

Najpogosteje se temperatura zabeleži v danki, požiralniku, bobniču in nazofarinksu. Pri normotermiji je najvišja temperatura običajno zabeležena v danki in se običajno šteje za "temperaturo jedra". Temperatura v požiralniku je za približno 0,5 °C nižja od rektalne temperature, odraža temperaturo centralnega volumna krvi, razen v primerih, ko se temperaturni senzor nahaja v zgornjih delih požiralnika, kjer je izpostavljen hladnim plinom. vstop v sapnik iz anestezije ali dihalnega aparata. Temperatura bobniča je podobna temperaturi požiralnika in odraža temperaturo krvi v notranji karotidni arteriji, ki oskrbuje center za termoregulacijo v hipotalamusu. Termometrija bobniča je preprosta, priročna in zanesljiva, vendar lahko senzor temperature poškoduje bobnič ali povzroči krvavitev iz ušesa. Temperatura v nazofarinksu odraža temperaturo možganov le, če se senzor dotakne sluznice. Glede na znatna nihanja krvnega pretoka kože, ki vodijo do izrazite variabilnosti temperature kože, merjenje z monitorjem običajno ni zelo praktično pri izvajanju umetne hipotermije.

Za uporabo v kliničnih okoljih je na voljo veliko različnih senzorjev termistorjev in termoelementov.

Spremljanje plinske sestave arterijske krvi. Za pravočasno diagnozo, zdravljenje in preprečevanje najverjetnejših motenj dihanja in krvnega obtoka med hipotermijo je zelo pomembno pogosto preverjanje plinske sestave arterijske krvi. Poleg rutinske uporabe testiranja krvnih plinov za oceno ustreznosti oksigenacije obstajajo izkušnje z uporabo tega testa za zgodnjo diagnozo in zdravljenje razvijajoče se acidoze za preprečevanje epizod ventrikularne fibrilacije. Običajno pa je v klinični praksi, če obstaja ustrezna perfuzija tkiv, acidoza redka, saj so bolniki na nadzorovani mehanski ventilaciji.

Podoben nadzor izvajamo za preprečevanje respiratorne alkaloze, ki se razvije, če se ob razvoju hipotermije prezračevanje pljuč ne zmanjša toliko, da ustreza tistemu zaradi zmanjšane presnove in povečane topnosti ogljikovega dioksida v tkivih telesa in izločanja. ogljikovega dioksida skozi pljuča. Respiratorna alkaloza med hipotermijo je še posebej nezaželena, saj uniči številne pozitivne učinke hipotermije: alkaloza povzroči cerebralno vazokonstrikcijo s sekundarno cerebralno hipoperfuzijo, poveča električno vzdražljivost srčnih prekatov in verjetnost aritmij, premakne disociacijsko krivuljo oksihemoglobina na levo z ustreznim zmanjšanjem dovajanja kisika v tkiva. Pogosti krvni testi plinov lahko hitro odkrijejo in zdravijo kislinsko-bazična neravnovesja, ko se pojavijo.

Na žalost je ocena motenj kislinsko-bazičnega ravnovesja med hipotermijo zapletena zaradi odvisnosti samih podatkov analize kislinsko-bazičnega ravnovesja od temperature. Normalne vrednosti plinov v krvi za osebo pri 37 °C so dobro znane, vendar "normalne" vrednosti za osebo v stanju hipotermije niso bile ugotovljene. Analize se izvajajo pri temperaturi elektrode 37°C, pri nižji temperaturi pacienta pa običajno uporabimo nomograme za korekcijo pridobljenih podatkov. V zvezi s tem se postavlja vprašanje, kaj je treba šteti za "normalne" kazalnike, na primer pH in Paco2: podatke, "popravljene za bolnikovo telesno temperaturo", ali "nepopravljene" podatke za temperaturo elektrode? V zadnjem času so se pojavili teoretični argumenti v prid uporabi »nekorigiranih« indikatorjev, saj je bilo ugotovljeno, da se konstantnost ionskih nabojev na aktivnih proteinskih molekulah, ki zagotavlja optimalno delovanje encimov pri nizkih temperaturah, ohranja pri pH vrednostih. ​presežene in vrednosti Paco2 ne dosegajo podatkov, dobljenih s "temperaturno korekcijo". Če študija pri 37 ° C razkrije dobro znane kazalnike pH, ki je enak 7,4, in PCOa, ki je enak 40 mm Hg. Art., potem ustrezajo "normalnemu" metabolizmu, kljub dejstvu, da ima bolnik dejansko normotermijo, hipotermijo ali hipertermijo. Nekorigirane kazalnike ni le lažje uporabljati, temveč jih je lažje interpretirati v serijski študiji glede na različne telesne temperature pacienta.

Intravensko dajanje tekočine. Infuzijska terapija za bolnike v stanju hipotermije mora tako kot pri normotermiji temeljiti na začetnem stanju hidracije in volumna, podatkih o ravnovesju elektrolitov in pričakovanih izgubah tekočine. Poleg naštetih hipotermija ustvarja še dva dodatna dejavnika, ki ju moramo upoštevati pri načrtovanju infuzijske terapije: med hipotermijo je presnova substratov v jetrih zavrta, zato se med hipotermijo stabilizira dajanje glukoze in krvi v velikih količinah. z glukozno-citratnim pufrom se je treba izogibati, da preprečimo hiperglikemijo; Zmerne hiperglikemije med hipotermijo ne smemo zdraviti, saj se pri segrevanju bolnika v ozadju normalne presnovne funkcije jeter pogosto razvije hipoglikemija. Če obdobje hipotermije traja več kot nekaj ur, je treba še posebej skrbno spremljati in meriti količino vnesene in odstranjene tekočine, saj obstaja možnost razvoja "hladne diureze" in posthipotermične oligurije. Med dolgotrajno hipotermijo je potrebno pogosto spremljanje elektrolitov v urinu in plazmi za optimalno reanimacijo tekočine. Med diuretično fazo hipotermije je pogosto potrebno dodatno dodajanje kalija.

Zdravljenje izbranih zapletov hipotermije. Drhtenje. Kot rečeno-

Ko govorimo o učinkih podhladitve na metabolizem in možgane, je drgetanje zaščitni refleks, ki ob umetni podhladitvi ne le moti hlajenje, ampak lahko ogrozi dobro počutje.

bolnikovo telo. To se zgodi kot posledica povečane potrebe telesa po kisiku ob ozadju tresenja, ki postavlja povečane in zelo verjetno nemogoče zahteve za dihala in obtočila. Če se med ogrevanjem po podhladitvi zamašijo dihalne poti, se majhne zaloge kisika, ki so na voljo v telesu, hitro izčrpajo, ko se pojavi drgetanje in razvije se hipoksemija. Bolniki z zmanjšanimi rezervami dihalnega in krvožilnega sistema ali z nevromuskularno patologijo še posebej težko prenašajo mišično obremenitev dihalnega in krvožilnega sistema, ki jo povzroča pojav tresenja pri bolniku.

Najboljše zdravljenje drgetanja, tako kot večine drugih zapletov, je preprečevanje. Večina tehnik anestezije, ki se uporabljajo za hipotermijo, uporablja različne kombinacije inhalacijskih anestetikov, narkotikov in zlasti mišičnih relaksantov za zmanjšanje, če ne celo za odpravo tresenja. Sindrom tresenja po operaciji lahko zdravimo z obsevanjem ali kontaktnim segrevanjem, segrevanjem z UHF mikrovalovnimi tokovi, prezračevanjem pljuč s toplim, navlaženim kisikom, zdravili, kot je meperidin, vazodilatatorji, kot je natrijev nitroprusid.

A r i t m i i. Motnje srčnega ritma se pogosto pojavijo, ko telesna temperatura pade pod 30 °C in se vedno opazijo pri temperaturah pod 28 °C. Dejstvo, da se aritmija pojavi v ozadju hipotermije, ne sme odvrniti zdravnika od iskanja in zdravljenja drugih možnih vzrokov: neustrezna globina anestezije s sproščanjem endogenih kateholaminov, zunanji aplicirani kateholamini, elektrolitske motnje (hipokalemija), arterijska hipotenzija z neustreznim koronarnim cirkulacija, hiperkapnija, hipoksemija.

Ko so najpogostejši vzroki aritmije izključeni, je treba poskusiti z antiaritmičnim zdravljenjem, če aritmija povzroča nevarno hipotenzijo (glejte 7. poglavje). V nekaterih kliničnih opazovanjih je bil dokazan učinek propranolola (0,5 mg intravensko do skupnega odmerka 1-2 mg), vendar prednosti njegove uporabe v primerjavi z drugimi antiaritmiki niso bile dokazane. Klinične izkušnje kažejo, da motenj ritma, ki so posledica hipotermije, običajno ni mogoče zdraviti; to na splošno ni nevarno, ker se v kratkih obdobjih povzročene, dobro nadzorovane hipotermije krvni tlak in perfuzija tkiva vzdržujeta na normalni ravni. Vendar najresnejši zaplet hipotermije, ventrikularna fibrilacija, zahteva zdravljenje. Če je telesna temperatura nižja od 27°C, je defibrilacija vedno neučinkovita. Zato, ko se ventrikularna fibrilacija razvije v ozadju hipotermije v odsotnosti umetne cirkulacije (ki ohranja ustrezno perfuzijo tkiv), mora biti zdravljenje usmerjeno v hitro zvišanje bolnikove telesne temperature na 28-30 ° C, ko je defibrilacija običajno uspešna.

Preveliko odmerjanje anestetika. Ko se anestezija izvaja v ozadju hipotermije, se potreba po anestetiku seveda zmanjša. Najmanjša alveolarna koncentracija (MAC) inhalacijskih anestetikov pada linearno z nižanjem telesne temperature, čeprav se hitrost tega znižanja med anestetiki razlikuje. Na primer, padec telesne temperature za 10 °C spremlja zmanjšanje MAC halotana za 53 %. Zaviranje presnovne funkcije jeter tudi omogoča daljše delovanje zdravil, kot je morfin.

Poleg tega je med operacijami z umetno hipotermijo okrevanje po anesteziji upočasnjeno zaradi povečane topnosti plinastih anestetikov v tkivih zaradi znižane temperature ter zmanjšanega pretoka krvi in ​​ventilacije v pogojih hipotermije. Hkrati sta med hipotermijo zavirana presnova in izločanje antidepolarizirajočih mišičnih relaksantov, vendar obstaja sočasni antagonistični učinek hipotermije glede na mišični relaksantni učinek zdravila, kar povzroči podaljšanje delovanja mišic. relaksanti pri zmerni stopnji hipotermije (28°C). Pri manj hudi hipotermiji podaljšanja učinka mišičnih relaksantov niso opazili, vendar po ponovnem segrevanju obstaja možnost klinično opaznega preostalega učinka mišičnih relaksantov. Če se potreba po anestetikih med hipotermijo ne zmanjša in globina anestezije ni skrbno nadzorovana, se lahko razvije preveliko odmerjanje anestetika.

BIBLIOGRAFIJA

1. Amstrong Division M. H.: Evolucija anestezije. Br. J. Anaesth., 31: 134, 1959.

2. Smith L. W., Fay T.: Opazovanja ljudi z rakom, vzdrževanih pri znižani temperaturi 75-90 Fahrenheita. Am. J. Clin. Pot., 10:

3. Ciocatto E., Cattaneo AD: Eksperimentalni in klinični rezultati s klinično hipotermijo. Anesteziologija, 17: 16, 1956.

4. Sedzimir S.V., Dundee J.W.: Hipotermija pri zdravljenju možganskih tumorjev. J. Neurosurg., 15: 199, 1958.

5. Bigelow W. G., Callaghan J. C., Hopps J. A.:Splošna hipotermija za eksperimentalno intrakardialno operacijo; uporaba elektrofreničnega dihanja, umetnega srčnega spodbujevalnika za zaustavitev srca in Radio frekvenca ogrevanje ali splošna hipotermija. Ann. Surg., 132:531, 1950.

6. Bigelow W. G., Lindsay W. K.; Greenwood W.F.:Hipotermija: možna vloga pri srčni kirurgiji: raziskava dejavnikov, ki vplivajo na preživetje pri psih? pri nizki telesni temperaturi. Ann. Surg., 132: 948, 1950.

7. Hervey G. R.: Hipotermija. Proc. Roy. Soc. Med., 66:1053, 1973.

8. Reuler J. V.: Hipotermija: Patofiziologija, klinične nastavitve in upravljanje. Ann. Pripravnik. Med., 89: 19, 1978.

9. Vsebuje S.W.: Nenamerna hipotermija. Anestezija, 34: 250, 1979.

10. Maclean D, Emslie-Smith D: Nenamerna hipotermija. Oxford, Blackwell) Znanstvene publikacije, 1977.

11. Welton D. E., Matox K. L., Miller R. R. et al.:Zdravljenje hude hipotermije. J. A. M. A., 240: 2291, 1978.

12. Cannard T. H., Zaimis E.: Vpliv znižane mišične temperature na delovanje nevromuskularnih blokatorjev pri človeku. J. Physol. (Lond.), 149:

13. Mali D. M., ml.: Podhladitev. Anesteziologija, 20: 842, 1959.

14. Collins V. J.: Hipotermija-celotno telo (hladilna anestezija). Anesteziologija. izd. 2. str. 748-770. Philadelphia, Lea & Febiger, 1976.

15. Dills D. V., Forbes W. H.: Dihalni in presnovni učinki hipotermije. Am. J PhysioL 132:685, 1941.

16. Spurr G. V., Hutt V. K., Horwath S. M.:Odziv psov na hipotermijo. Am. J PhysioL 179:139, 1954.

17. Lougheed W. H., et al.: Uporaba hipotermije pri kirurškem zdravljenju cerebralnih žilnih lezij; Preliminarno poročilo. J. Neurosurg., 12:240, 1955.

18. Seueringhaus J. W., Stapfel M., Bradley A. F.:Alveolarni mrtvi prostor in arterijski do konec plimovanja razlike v ogljikovem dioksidu med hipotermijo pri psu in človeku. J. Appl. Physiol., 10: 349, 1957.

19. Rosomoff H. L.: Patofiziologija centralnega živčnega sistema med hipotermijo. Acta Neurochirurgica, Supp., XIII: 11, 1964. 20. Blair E.: Fiziološki in presnovni učinki hipotermije pri človeku. V Muschia X. J., Saunders J. F. (ur.): Depresivni metabolizem. Zbornik prve mednarodne konference o zmanjšanem metabolizmu, Washington D.C., 22. in 23. avgust 1968. New York, ameriški Elsevier, 1969.

21. Wolff R. C; Penrod K. E.: Dejavniki, ki vplivajo na hitrost ohlajanja pri potopni hipotermiji pri psih. Am. J. Physiol., 163: 580, 1950.

22. Hegnauer A. H., D "Amoto H. E.: Poraba kisika in srčni utrip pri podhlajenem psu. Am. J. Physiol., 178: 138, 1954.

23. Bay J., Nunn J.F., Prys-Roberts C.: Dejavniki, ki vplivajo na arterijsko PaOa med okrevanjem po anesteziji. Br. J. Anaesth., 40: 398, 1968.

24. Rosomoff H. L.: Učinki hipotermije na fiziologijo živčnega sistema. Kirurgija, 40:328, 1958.

25. Albert S. N., Fazekas J. F.: Cerebralna hemodinamika in metabolizem med inducirano hipotermijo. Anesth. Analg., 35: 381, 1956.

26. Michenfelder J. D., Oni v R. A.: Hipotermija: Vpliv na pasje možgane in metabolizem celega telesa. Anesteziologija, 29: 1107, 1968.

27. Lafferty J. J., Keykhah M. M., Shapiro H. M. et al.: Cerebralni hipometabolizem pridobljeno z globoko pentobarbitalno anestezijo in hipotermijo(30-°C). Anesteziologija, 49-159, 1978.

28. Stone H. H., Donnely C., Frobese A. S.:Vpliv znižane telesne temperature na cerebralno hemodinamiko in metabolizem človeka. Surg. Gynecol. Ob-stet., 103: 313, 1956.

29. Rosomoff H. L., Holaday D. A.: Možganski krvni pretok in možganski kisik

uživanje med hipotermijo. Am. J. Physiol., 179: 85, 1954. SO. Rosomoff H. L., Gilbert R.: Volumen možganov in cerebrospinalni.

31. Scott J. W.: EEG med hipotermijo. Klinika za EEG. Neuro-Physiol., 7: 466, 1955.

32. Gasser H. S.: Živčna aktivnost, kot jo spreminjajo temperaturne spremembe. Am. J. Physiol., 97: 254, 1931.

33. Chatfield R. O., Battista A. F., Lyman S. et al.:Učinki hlajenja na prevodnost živcev v hibernatorju in nehibernatorju. Am. J. Physiol., 155:

34. Choh L. L.: Vpliv hlajenja na nevromuskularni prenos pri podganah Am. J. Physiol., 194: 200, 1958.

35. Hegnauer A. H., Shriber W. J., Haterias H. 0."Kardiovaskularni odziv psa na potopno hipotermijo. Am. J. Physiol., 161: 455, 1950.

36. Hook W. E., Stormont R. T.: Vpliv znižane telesne temperature na srčni utrip, krvni tlak in elektrokardiogram. Am. J. Physiol., 133:334, 1941.

37. Badeer H.: Vpliv temperature na frekvenco S-A srca psa pri denerviranem srčno-pljučnem pripravku, J. Physiol., 167: 76, 1951.

38. Cookson B. A., DiPau, K-R.: Huda bradikardija globoke hipotermije pri psih. Am. J. Physiol., 182: 447, 1955.

39. Billiard R. W.: Srčni iztis podhlajene podgane. Am. J. Physiol., 196: 415, 1959.

40. Popovic V., Kent K. M.: Kardiovaskularni odzivi pri podaljšani hipotermiji. Am. J. Physiol., 209: 1069, 1965.

41. Jude J. R. Haroutunian L. M., Folse R.:Hipotermična oksigenacija miokarda. Am. J. Physiol., 190: 57, 1957.-42. Berne R. M.: Vpliv potopne hipotermije na koronarni pretok krvi.

Circ. Res., 2:236, 1954.

43. Edwards W. S; Tuluy S., Reber W. E. et al.:Koronarni pretok krvi in ​​miokardni metabolizem pri hipotermiji. Ann. Surg., 139: 275, 1954.

44. Sabiston D. C., Theilen E. 0., Gregg D. E.:Razmerje med koronarnim pretokom krvi in ​​minutnim volumnom srca ter drugimi parametri pri hipotermiji. Kirurgija, 38: 498, 1955.

45. Mangiardi J. L., Aiken J. E., Behrer A., ​​​​et al.:Koronarni pretok krvi med zmerno in globoko hipotermijo. J. Cardiovasc. Surg., 6: 349, 1965.

46. ​​​​Eiseman V., Spencer F. S.: Vpliv hipotermije na značilnosti pretoka krvi. Kirurgija, 52:532, 1962.

47. Wells R.: Mikrodilatacija in koronarni pretok krvi. Am. J Cardiol, 29847, 1972.

48. Prec S. R., Roseman K., Baun S. et al.:Kardiovaskularni učinki akutno povzročene hipotermije. J. Clin. Invest., 28: 293, 1949.

49. Gunton R. W., Scott J. W., Lungheed W. M. et al.:Spremembe v srčnem ritmu in v obliki elektrokardiograma, ki so posledica inducirane hipotermije pri človeku. Am., Heart J., 52: 419, 1956.

50. Johansson B., Biorck G., Heager K., et al.:Elektrokardiografska opazovanja bolnikov, operiranih v hipotermiji. Acta Med. Scand., 155: 257, 1956.

51. Schwab R. H., Lewis D. W., Killough J. H. et al.:Elektrokardiografske spremembe, ki se pojavijo pri hitro povzročeni globoki hipotermiji. Am. J. Med. Sci., 248:290, 1964.

52. Os rojen J. J.; Eksperimentalna hipotermija. Spremembe pH dihal in krvi v povezavi s funkcijo srca. Am. J. Physiol., 175: 389, 1953.

53. Boda A.: Nenormalni elektrokardiografski vzorec in njegova povezava z ventrikularno fibrilacijo; opazovanja med klinično in eksperimentalno hipotermijo. Am. Heart J., 57: 255, 1959.

54. Fleming P. R., Muir F. H.: Elektrokardiografske spremembe pri inducirani hipotermiji pri človeku. Br. Heart J., 19:59, 1957.

55. Emslie-Smith D., Sladden G. E., Stirling G. R.: Pomen spremembe? v elektrokardiogramu pri hipotermiji. Br. Heart J., 21: 343, 1959.

56. Abbott J. A., Chietlin M. D.: Nespecifični znak kamelje grbe. J.A.M.A...

235 : 413, 1976.

57. Lange K., Weiner D., Gold M. M. A.:Mehanizem srčne poškodbe pri eksperimentalni hipotermiji. Ann. Pripravnik. Med., 31:989, 1949.

58. Falk R. V., ml., Denlinger J. K. O'Neill M. J.:Spremembe v elektrokardiogramu, povezane z intraoperativno epikardialno hipotermijo. Anesteziologija, 46: 302, 1977.

59. Collins V. J., Granatelli A. F.: Nadzorovana hipotermija med anestezijo pri odraslih ljudeh. Angiologija, 6: 118, 1955.

60. Blair M., Austin R., Blount S. G. et al.:Študija kardiovaskularnih sprememb med ohlajanjem in ponovnim segrevanjem pri ljudeh, ki so podvrženi totalni okluziji krvnega obtoka. J. Thorac. Surg., 33: 707, 1957.

61. Lynch J. F., Adolph E. F.: Pretok krvi v majhnih žilah med globoko hipotermijo. J. Appl. Physiol., 11: 192, 1957.

62. Keatinge W. R.: Mehanizem adrenergične stimulacije arterij sesalcev in njegova odpoved pri nizkih temperaturah. J. Physiol., 174: 184, 1964.

63. D "Amato H. E.: Tiocianatni prostor in porazdelitev vode v muskulaturi podhlajenega psa. Am. J. Physiol., 178: 143, 1954.

64. D "Amato H. E., Hegnauer A. H.: Količina krvi pri podhlajenem psu. Am.. J. Physiol., 173: 100, 1953.

65. Rose J. S., McDermott T. F., Lilienfield L. S. et al.:Kardiovaskularna funkcija pri hipotermičnem anesteziranem človeku. Naklada, 15:512, 1957.

66. Škodljivi učinki podaljšane hipotermije pri mačkah in opicah z in brez regionalne možganske ishemije - Možganska kap, 10: 522, 1979.

67. Steen P. A., Michenfelder J. D.:Škodljivi učinki dolgotrajne hipotermije in ponovnega segrevanja psa. Ancthesiology, 52: 224, 1980.

68. Bigelow W. G., Lindsay W. K., Harrison R. C. et al.:Prenos kisika" in uporaba pri psih pri nizkih temperaturah. Am. J. Physiol., 160: 125, 1950.

69. Rosenfeld J. V.: Kislinsko-bazične in elektrolitske motnje pri hipotermiji. Am. J. Cardiol., 12: 678, 1963.

70. Salzano J., Hall F. G.: Vpliv hipotermije na ventilatorske odzive na vdihavanje ogljikovega dioksida in infuzijo ogljika pri psih. J. Appl. Fiziol.,. 15:397, 1960.

71. Regan M. J., Eger E. L., II: Ventilacijski odzivi na hiperkapnijo in hipoksijo pri normotermiji in zmerni hipotermiji med anestezijo s konstantno globino) halotanom. Anesteziologija, 27: 624, 1966.

72. Sodipo 1. 0., Lee D. S.: Primerjava ventilacijskih odzivov na hiperkapnijo pri normotermiji in hipotermiji med anestezijo s halotanom. Lahko. Anaesth. Soc. J., 18:426, 1971.

73. Severinghaus J. W., Stupfel M.: Respiratorni mrtvi prostor se poveča po atropinu pri človeku in atropinu, vagalni ali ganglijski blokadi in hipotermiji pri psih. J. Appl. Physiol., 8: 81, 1955.

74. Nisbet H. I. A.: Acid-base disturbation in hypothermia Int. Anesteziol. Clin., 2:829, 1964.

75. Miles V. E., Churchill-Davidson H. S.: Vpliv hipotermije na ledvično cirkulacijo psov. Anesteziologija, 16: 230, 1955.

76. Stran L. V.: Učinki hipotermije na delovanje ledvic. Am. J Physiol 181: 171, 1955.

77. Morales P., Carberry W., Morello A. et al.:Spremembe delovanja ledvic med hipotermijo pri človeku. Ann. Surg., 145: 488, 1957.

78. Moyer J. H., Greenfield L., Heider C. et al.:Hipotermija: Učinek učinkovin, ki zavirajo simpatični živčni sistem, na čas indukcije hipotermije in na čas funkcionalnih sprememb ledvic ter na funkcionalne spremembe ledvic zaradi hipotermije. Ann. Surg., 146: 12, 1957.

79. Moyer J~. H., Morris G. C., Jr., DeBakey M. E.:Hipotermija: I. Vpliv na ledvično hemodinamiko in na izločanje vode in elektrolitov pri psu in človeku. Ann. Surg., 145: 26, 1957.

80. Carloss H. W., Tavassoli M.: Akutna odpoved ledvic zaradi precipitacije krioglobulinov v hladni operacijski sobi. J. A. M. A., 244: 1472, 1980.

81. Hallet E. V.: Vpliv znižane telesne temperature na delovanje jeter in splanhnični pretok krvi pri psih. Surg. Forum., 5: 362, 1955.

82. Brauer R. W., Holloway R. J., Krebs J. S. et al.:Jetra v hipotermiji. Ann. N. Y. akad. Sci., 80: 395, 1959.

83. Curry D. L., Carry K. R.: Hipotermija in izločanje insulina. endokrinologija,

87 : 750,1970.

84. Blair E: Klinična hipotermija str. 49. New York, McGraw-Hill Book Company, 1964.

85. Bunker J.P., Goldstein R.: Koagulacija med hipotermijo pri človeku. Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 97: 199, 1958.

86. Anstall Ya. V., Huntsman R. G.: Vpliv temperature na koagulacijo krvi pri hladnokrvni in toplokrvni živali. Narava, 186: 726, 1960.

87. Halinen M. 0., Suhonen R. E., Sarajas H. S.:Značilnosti strjevanja krvi pri hipotermiji. Scand. J. Clin. Lab. Invest., 21 (suppl. 101): 65, 1968.

88. Kopriva C. J; Sreenivasan N; Stefansson S., et al.:Hipotermija lahko povzroči napake v aktiviranem času koagulacije. Anesteziologija, 53: 585, 1980.

89. Helmsworth J. A., Stiles W. J., Elstun W.:Spremembe krvnih celic pri psih med hipotermijo. Surgery, 38: 843, 1955. "90. Wensel R. H., Bigelow W. G.: Uporaba heparina za zmanjšanje števila trombocitopov

nija in nagnjenost h krvavitvam med hipotermijo. Surgery, 45: 223, 1959. "91. Von Kaalla K. N., Swan H.: Motnje strjevanja pri človeku, povezane z

operacija na odprtem srcu med hipotermijo. J. Thorac. Surg., 36: 857, 1958.

92. Cooper K. E. Kenyon J. R.: Primerjava temperatur, izmerjenih v danki, požiralniku in na površini aorte med hipotermijo pri človeku. Br. J. Surg., 44: 616, 1957.

93. Whitby J.D., Dunkin L.J.: Temperaturne razlike v požiralniku. Učinki intubacije in ventilacije. Br. J. Anaesth., 41: 615, 1969.

94. Benzinger T. H.: Klinična temperatura: Nova fiziološka osnova. J.A.M.A.,

209 : 1200, 1969.

95. Benzinger M.: Timpanična termometrija v kirurgiji in anesteziji. J.A.M.A.,

209 : 1207, 1969.

96. Webb G. E.: Primerjava spremljanja temperature požiralnika in bobniča med kardiopulmonalnim obvodom. Anesth. Analg., 52: 729, 1973.

97. Whitby J.D., Dunkin L.J.: Cerebralne, ezofagealne in nazofaringealne temperature. Br. J. Anaesth., 43: 673, 1971.

98. Boere L A.: Ventrikularna fibrilacija pri hipotermiji. Anestezija, 12: 299. 1957.

99. Severinghaas J. W.: Kalkulator plina v krvi. J. Appl. Physiol., 21: 1108, 1966^

100. Kelman G. R., Nunn J. F.: Nomogrami za korekcijo krvnega P02, PCO3, pH in presežka baze za čas in temperaturo. J. Appl. Physiol., 21: 1484, 1966.

101. Rahn H., Reeves R. V.. Howell V. J.: Regulacija vodikovih ionov, temperatura in razvoj. Predavanje J. Burnsa Ambersona iz leta 1975. Am. Rev. oz. Dis., 112: 165, 1975.

102. Hansen J. E., Sue D. Y.: Ali je treba meritve plinov v krvi korigirati za pacientovo temperaturo? N. Engl., 303: 341, 1980.

103. Vaughan M. S., Vaughan R. W., Cork R. S.:Sevanje vs. Prevod za postopno ogrevanje odraslih. Anesteziologija, 53: S195, 1980.

104. Westenskov D. R., Wong K. S., Johnson S. S. et al.:Fiziološki učinki globoke hipotermije in mikrovalovnega ponovnega segrevanja: Možna uporaba za neonatalno srčno kirurgijo. Anesth. Analg.. 58: 297, 1979.

105. Pflug A. E., Aasheim G. M., Foster S. et al.: Preprečevanje post-anestezije drgetanje. Lahko. Anaesth. Soc. J., 25: 43, 1978.

106. Claybon L. E., Hirsh R. A.: Meperidin ustavi drgetanje po anesteziji. Anesteziologija, 53: S180, 1980.

107. Noback S. R., Tinker J. H.: Hipotermija po kardiopulmonalnem obvodu pri človeku: izboljšanje z vazodilatacijo, ki jo povzroči nitroprusid, med ponovnim segrevanjem. Anesteziologija, 53: 277, 1980.

108. Cole A. F. D., Jacobs J. A.: Propranolol pri zdravljenju srčnih aritmij med hipotermijo. Lahko. Anaesth. Soc. J., 14: 44, 1967.

109. Finley W. E. I., Dykes W. S.: Srčne aritmije med hipotermijo, nadzorovane s propranololom. Anestezija, 23: 631, 1968.

110. Gherkin A., Catchopoll J. F.: Temperaturna odvisnost anestezije pri zlatih ribicah. Znanost, 144: 1460, 1964.

111. Eger E. I., II., Saidman L. J., Brandstater V.:Temperaturna odvisnost halotanske in ciklopropanske anestezije pri psih: korelacija z nekaterimi teorijami anestetičnega delovanja. Anesteziologija, 26: 764, 1965.

112. Regan M. J. Eger E. I., II: Učinek hipotermije pri psih na anestetične in apneične odmerke inhalacijskih sredstev. Anesteziologija, 28: 689, 1967.

113. Munson E. S.: Vpliv hipotermije na potrebo po anesteziji pri podganah. Lab. Anim. Sci„ 20: 1109, 1970.

114. Rink R. A., Gray I., Rueckert R. R. et al.:Vpliv hipotermije na presnovo morfija v izoliranih perfuziranih jetrih. Anesteziologija, 17: 377, 1956.

115. Ham J., Miller R. D., Benet L. Z. et al.:Farmakokinetika in farmakodinamika d-tubokurin med hipotermijo pri mački. Anesteziologija" 49: 324, 1978.

DODATNA LITERATURA

Benazon D.: Hipotermija. V Scurr S., Feldman S. (ur.): Znanstvena fundacija? anestezije, ur. 2. str. 344-357. London, William Heinemann Medical Books, 1974.

Mali D. M., ml.: Hipotermija. Anesteziologija, 20: 842, 1959.

Maclean D., Emslie-Smith D.: Nenormalna fiziologija hipotermije. Nenamerna hipotermija, str. 76-132. Oxford, Blackwell Scentific Publications, 1977. Popovič V., Popovič P.: Hipotermija v biologiji in medicini. New York, Grune & Stratton, 1974.