Značilnosti strukture in klasifikacije živčnih celic. Splošne značilnosti živčnih celic

Živčno tkivo je skupek medsebojno povezanih živčnih celic (nevronov, nevrocitov) in pomožnih elementov (nevroglija), ki uravnava delovanje vseh organov in sistemov živih organizmov. To je glavni element živčni sistem, ki je razdeljen na centralno (vključuje možgane in hrbtenjačo) in periferno (sestavljeno iz živčnih ganglijev, debla, končičev).

Glavne funkcije živčnega tkiva

1. Zaznavanje draženja;
2. tvorba živčnega impulza;
3. hitra dostava vzbujanja v centralni živčni sistem;
4. shranjevanje podatkov;
5. proizvodnja mediatorjev (biološko aktivnih snovi);
6. prilagajanje telesa spremembam v zunanjem okolju.

Lastnosti živčnega tkiva

• Regeneracija- poteka zelo počasi in je možen le ob intaktnem perikarionu. Obnova izgubljenih procesov se pojavi s kalitvijo.
• Zaviranje- preprečuje pojav vzburjenja ali ga oslabi
• razdražljivost- odziv na vpliv zunanjega okolja zaradi prisotnosti receptorjev.
• Razdražljivost— generiranje impulza, ko je dosežena vrednost praga draženja. Obstaja nižji prag razdražljivosti, pri katerem že najmanjši vpliv na celico povzroči vzbujanje. Zgornji prag je vrednost zunanji vpliv ki povzroča bolečino.

Zgradba in morfološke značilnosti živčnih tkiv

Glavna strukturna enota je nevron. Ima telo - perikarion (ki vsebuje jedro, organele in citoplazmo) in več procesov. To so poganjki posebnost celice tega tkiva in služijo za prenos vzbujanja. Njihova dolžina je od mikrometrov do 1,5 m. Tudi celična telesa nevronov so različno velika: od 5 µm v malih možganih do 120 µm v možganski skorji.

Do nedavnega je veljalo, da nevrociti niso sposobni delitve. Zdaj je znano, da je nastanek novih nevronov mogoč, čeprav le na dveh mestih - v subventrikularni coni možganov in v hipokampusu. Življenjska doba nevronov je enaka življenjski dobi posameznika. Vsak človek ob rojstvu ima približno bilijon nevrocitov in v procesu življenja vsako leto izgubi 10 milijonov celic.

Procesi delimo na dve vrsti - dendrite in aksone.

Struktura aksona. Izhaja iz telesa nevrona kot aksonski hrib, se ne razveja po vsej dolžini, le na koncu je razdeljen na veje. Akson je dolg podaljšek nevrocita, ki prenaša vzbujanje iz perikariona.

Struktura dendrita. Na dnu celičnega telesa ima podaljšek v obliki stožca, nato pa je razdeljen na številne veje (to pojasnjuje njegovo ime, "dendron" iz stare grščine - drevo). Dendrit je kratek proces in je potreben za prenos impulza v somo.

Glede na število procesov delimo nevrocite na:

• unipolarni (obstaja samo en proces, akson);
• bipolarna (prisotna sta tako akson kot dendrit);
• psevdounipolarni (iz nekaterih celic se na začetku razširi en proces, nato pa se razdeli na dva in je v bistvu bipolaren);
• multipolarni (imajo veliko dendritov in med njimi bo samo en akson).

V človeškem telesu prevladujejo multipolarni nevroni, bipolarni se nahajajo le v mrežnici očesa, psevdounipolarni pa se nahajajo v spinalnih ganglijih. Monopolarnih nevronov v človeškem telesu sploh ni, značilni so le za slabo diferencirano živčno tkivo.

Nevroglija

Nevroglija je skupek celic, ki obdajajo nevrone (makrogliociti in mikrogliociti). Približno 40% centralnega živčnega sistema sestavljajo glialne celice, ki ustvarjajo pogoje za nastanek vzbujanja in njegov nadaljnji prenos ter opravljajo podporne, trofične in zaščitne funkcije.

Makroglija:

Ependimociti– nastane iz glioblastov nevralne cevi, ki obdaja kanal hrbtenjača.

Astrociti– zvezdaste, majhne velikosti s številnimi procesi, ki tvorijo krvno-možgansko pregrado in so del sive snovi možganov.

Oligodendrociti- glavni predstavniki nevroglije obdajajo perikarion skupaj z njegovimi procesi in opravljajo naslednje funkcije: trofično, izolacijsko, regeneracijsko.

Nevrolemociti– Schwannove celice, njihova naloga je tvorba mielina, električna izolacija.

Mikroglija – sestoji iz celic z 2-3 vejami, ki so sposobne fagocitoze. Zagotavlja zaščito pred tujki, poškodbami in odstranjevanjem produktov apoptoze živčnih celic.

Živčna vlakna- to so procesi (aksoni ali dendriti), prekriti z membrano. Delimo jih na mielinizirane in nemielinizirane. Mielinski v premeru od 1 do 20 mikronov. Pomembno je, da mielin ni na stičišču membrane od perikariona do procesa in v območju aksonskih vej. Nemielinizirana vlakna najdemo v avtonomnem živčnem sistemu, njihov premer je 1-4 mikronov, impulz se premika s hitrostjo 1-2 m/s, kar je veliko počasneje od mieliniziranih, njihova hitrost prenosa je 5-120 m/s. .

Nevroni se delijo glede na njihovo funkcionalnost:

• Aferentni– so občutljivi, sprejemajo draženje in so sposobni ustvariti impulz;
• asociativno- opravljajo funkcijo prenosa impulzov med nevrociti;
• eferentni- dokončanje prenosa impulzov, izvajanje motoričnih, motoričnih in sekretornih funkcij.

Skupaj tvorijo refleksni lok, ki zagotavlja gibanje impulza samo v eni smeri: od senzoričnih vlaken do motoričnih vlaken. En posamezen nevron je sposoben večsmernega prenosa vzbujanja in samo kot del refleksnega loka pride do enosmernega toka impulza. To se zgodi zaradi prisotnosti sinapse v kontaktu refleksnega loka - internevrona.

Sinapsa je sestavljen iz dveh delov: presinaptičnega in postsinaptičnega, med njima je vrzel. Presinaptični del je konec aksona, ki je prinesel impulz iz celice, vsebuje mediatorje, ki prispevajo k nadaljnjemu prenosu vzbujanja na postsinaptično membrano. Najpogostejši nevrotransmiterji: dopamin, norepinefrin, gama aminomaslena kislina, glicin, zanje obstajajo specifični receptorji na površini postsinaptične membrane.

Kemična sestava živčnega tkiva

voda v znatnih količinah se nahaja v možganski skorji, manj v beli snovi in ​​živčnih vlaknih.

Proteinske snovi ki ga predstavljajo globulini, albumini, nevroglobulini. Nevrokeratin se nahaja v beli možganovini in aksonskih procesih. Številne beljakovine v živčnem sistemu pripadajo mediatorjem: amilaza, maltaza, fosfataza itd.

Kemična sestava živčnega tkiva vključuje tudi ogljikovi hidrati– to so glukoza, pentoza, glikogen.

Med maščoba Zaznali so fosfolipide, holesterol in cerebrozide (znano je, da novorojenčki cerebrozidov nimajo; njihova količina med razvojem postopoma narašča).

mikroelementi v vseh strukturah živčnega tkiva so enakomerno porazdeljeni: Mg, K, Cu, Fe, Na. Njihov pomen je zelo velik za normalno delovanje živega organizma. Tako je magnezij vključen v regulacijo živčnega tkiva, fosfor je pomemben za produktivno duševno aktivnost, kalij pa zagotavlja prenos živčnih impulzov.

ŽIVČNA CELICA(sin.: nevron, nevrocit) je osnovna strukturna in funkcionalna enota živčnega sistema.

Zgodba

N. K. je leta 1824 odkril R. J. H. Dutrochet, podrobno pa sta ga opisala Ehrenberg (S. G. Ehrenberg, 1836) in J. Purkinje (1837). Sprva je bil N. k. obravnavan neodvisno, brez povezave z živčnimi vlakni, ki tvorijo periferne živce. Leta 1842 je G. Helmholtz prvi ugotovil, da so živčna vlakna procesi N. do. Leta 1863 je O. F. C. Deiters opisal drugo vrsto procesov N. do., kasneje imenovanih dendriti. Izraz "nevron" je predlagal W. Waldeyer leta 1891 za označevanje celotnega telesa nevrona (soma) z dendritičnimi procesi in aksonom.

Velik pomen za določitev N.k. kot funkcijo so imele enote odkritje Wallerja (A. V. Waller) leta 1850 o pojavu degeneracije aksonov po njihovi ločitvi od some N. do - tako imenovani. Wallerjevo ponovno rojstvo (glej); pokazala je potrebo, da N. soma hrani akson, in zagotovila zanesljivo metodo za sledenje poteka aksonov določenih celic. Veliko vlogo je imelo tudi odkritje sposobnosti mielinske ovojnice aksonov, da veže ione težkih kovin, zlasti osmija, kar je bila osnova za vse kasnejše morfološke metode za preučevanje internevronskih povezav. Pomemben prispevek k razvoju koncepta NK kot strukturne enote živčnega sistema so prispevali R. Kölliker, C. Golgi, S. Ramón y Cajal in drugi Po Waldeyerju so Kölliker in S. Ramón y Cajal, N. k., ima procese, ki se le dotikajo drug drugega, vendar se nikjer ne preoblikujejo drug v drugega, se ne združijo (tako imenovani nevronski tip strukture živčnega sistema). K. Golgi in številni drugi histologi (I. Apati, A. Bethe) so zagovarjali nasprotno stališče, pri čemer so živčni sistem obravnavali kot neprekinjeno mrežo, v katero so vključeni procesi enega N. k. in fibril, ki jih vsebuje , brez prekinitve, prehajajo v naslednji N.K. (nevropilni tip strukture živčnega sistema). Šele z uvedbo morfola v prakso je bil spor končno rešen v korist nevronske teorije ( glej).

Morfologija

N. do je procesna celica z jasnim razlikovanjem med telesom, jedrskim delom (perikarion) in procesi (slika 1). Procesi vključujejo akson (nevrit) in dendrite. Akson se morfološko razlikuje od dendritov po svoji dolžini in gladki konturi; veje aksona se praviloma začnejo na veliki razdalji od izvora (glej Živčna vlakna). Končne veje aksona imenujemo telodendriji. Odsek telodendrijev od konca mielinske ovojnice do prve veje, ki ga predstavlja poseben podaljšek procesa, se imenuje preterminal; preostali del tvori končno regijo, ki se konča s presinaptičnimi elementi. Dendriti (izraz je predlagal W. Gies leta 1893) so procesi različnih dolžin, običajno krajši in bolj razvejani od aksonov.

Za vse N. do. je značilna številka skupne značilnosti, vendar imajo nekatere vrste N. k. značilne lastnosti zaradi njihovega položaja v živčnem sistemu, značilnosti povezav z drugimi N. k., inerviranega substrata ter narave funkcije in aktivnosti. Značilnosti povezav N. do se odražajo v njihovi konfiguraciji, ki jo določa število procesov. Glede na vrsto konfiguracije ločimo tri skupine N. celic (sl. 2, 3): unipolarne - celice z enim procesom (akson); bipolarne - celice z dvema procesoma (akson in dendrit); multipolarni, ki imajo tri ali več procesov (en akson in dendrite). Obstajajo tudi psevdounipolarni N. k., pri katerih se procesi raztezajo od perikariona s skupnim stožcem, nato gredo in tvorijo eno samo tvorbo, ki se nato v obliki črke T razveji v akson (nevrit) in dendrit (slika 3). Znotraj vsakega od morfolov se lahko skupine N. do., oblika, narava izvora in razvejanost procesov znatno razlikujejo.

Obstaja klasifikacija N. do., ob upoštevanju značilnosti razvejanja njihovih dendritov, stopnje morfologije, razlik med aksonom in dendriti. Glede na naravo razvejanosti dendritov je N.k. delimo na izodendritične (z velikim polmerom porazdelitve nekaj nizko razvejanih dendritov), ​​alodendritične (s kompleksnejšim vzorcem razvejanosti dendritov) in idiodendritične (s posebno razvejanostjo dendritov, na primer piriformni nevrociti ali Purkinjejeve celice). malih možganov). Ta delitev N. do. temelji na študiji pripravkov, pripravljenih po metodi Golgi. Ta klasifikacija je bila razvita za N. v centralni živčni sistem. Za N.k. Zaradi zapletene in raznolike konfiguracije njihovih procesov (aksonov in dendritov) ni jasnih meril za avtonomni živčni sistem.

Obstajajo funkcije in klasifikacije N. k., ki temeljijo zlasti na značilnostih njihove sintetične aktivnosti: holinergični (njihovi efektorski konci izločajo acetilholin); monaminergični (izločajo dopamin, norepinefrin, adrenalin); serotonergični (izločanje serotonina); peptidergični (izločajo različne peptide in aminokisline) ipd. Poleg tega so t.i. nevrosekretorni N. k., katerega glavna funkcija je sinteza nevrohormonov (glej Nevrosekrecija).

Obstajajo občutljive celice (aferentne ali receptorske), ki zaznavajo vpliv različnih notranjih in okoljskih dejavnikov; interkalarne ali asociativne, ki komunicirajo med živčnimi celicami, in efektorske (motorične ali motorične), ki prenašajo vzbujanje na en ali drug delovni organ. Pri vretenčarjih, aferentni N. k., praviloma pripadajo unipolarnim, bipolarnim ali psevdo-unipolarnim. Aferentni N. do avtonomnega živčnega sistema, interkalarni, kot tudi eferentni N. do - multipolarni.

Posebnosti dejavnosti N. do kažejo na potrebo po razdelitvi na dele s strogo določenimi funkcijami in nalogami: perikarion je trofično središče N. do.; dendriti so prevodniki živčnih impulzov do živčnih vlaken; akson je prevodnik živčnega impulza iz živčnega impulza Deli aksona so značilni po svojih funkcijah in neenakem pomenu: aksonski griček (t.j. stožčasta tvorba, ki se razteza od telesa živčnega vozla) in začetni segment (tj. segment, ki se nahaja med aksonskim gričkom in samim živčnim vlaknom) so območja, kjer pride do vzbujanja; živčno vlakno samo vodi živčni impulz (glej); telodendrij zagotavlja pogoje za prenos živčnega impulza na mesto sinaptičnega stika, njegov končni del pa tvori presinaptični del sinaps (glej).

Nekoliko drugačna razmerja med v različnih delih N. do so značilni za nevretenčarje N. do., v živčnem sistemu katerih je veliko unipolarnih N. do. Procesi teh N. do so razdeljeni na tri zaporedne segmente - proksimalni oz. interkalarni (služi kot povezava med i-rikarionom in spodnjim sprejemnim delom procesa), receptivni (po pomenu podoben dendritu) in akson (odsek živčnega vlakna, ki zagotavlja prevodnost živčnega impulza iz sprejemno območje na drugo živčno celico ali na inervirani organ).

N.K. imajo različne velikosti. Premer njihovega perikariona se giblje od 3 do 800 mikronov ali več, skupna prostornina celice pa je v območju od 600 do 70.000 mikronov 3. Dolžina dendritov in aksonov se spreminja od nekaj mikrometrov do enega in pol metra (na primer dendriti hrbteničnih celic, ki inervirajo okončine, ali aksoni motoričnih nevronov, ki prav tako inervirajo okončine). Vse komponente celice (perikarion, dendriti, aksoni, končiči procesov) so v neločljivi povezavi in ​​spremembe v kateri koli od teh struktur neizogibno povzročijo spremembe v drugih.

Jedro je osnova genetskega aparata N. do., ki izpolnjuje Ch. prir. funkcija proizvodnje ribonukleinskih kislin. Celice N. so praviloma diploidne, vendar obstajajo celice z višjo stopnjo ploidnosti. Pri majhnih N. k jedra zasedajo večino perikariona. Pri velikih N. do., z veliko količino nevrospazma, je delež jedrske mase nekoliko manjši. Na podlagi posebnosti razmerja med maso jedra in citoplazmo perikariona ločimo somatokromne N. k.-celice, katerih večina je citoplazma, in kariokromne N. k.-celice, v katerega jedro zavzema velik volumen. Jedro je običajno okrogle oblike, vendar je oblika lahko različna. Z metodo mikrokinematične fotografije jedra v tkivni kulturi je možno zabeležiti motorično aktivnost jedra (počasi se vrti). Kromatin jedra je fino razpršen, zato je jedro relativno prozorno (slika 4). Kromatin (glej) predstavljajo niti premera. 20 nm, sestavljen iz tanjših nitastih struktur, zavitih v spiralo. Niti, zbrane skupaj, lahko tvorijo bolj ali manj velike delce, bolje izražene v jedrih majhnih kariokromnih NK.Med kromatinskimi gručami so interkromatska zrnca (premer do 20-25 p.h.) in delci perihromatina (premer 30-35 nm). ). Vse te strukture so razporejene v karioplazmi, ki jo predstavlja fin vlaknasti material. Jedrce je veliko, nepravilno okrogle oblike. Odvisno od funkcije in stanja N. se lahko število nukleolov v njem razlikuje. Jedro je sestavljeno iz gostih granul s premerom 15-20 nm in tanki filamenti, ki se nahajajo consko. Obstaja zrnati del, sestavljen predvsem iz zrnc, in vlaknasti del, ki ga predstavljajo filamenti; oba dela sta prepletena. Z uporabo elektronske mikroskopije in histokemije je bilo dokazano, da oba dela nukleolusa vsebujeta ribonukleoproteine. Jedrska ovojnica je sestavljena iz dveh membran pribl. 7 nm, ločeni z medmembranskim prostorom. Notranja membrana je gladka, na karioplazmatski strani leži vlaknasta plošča neenakomerne debeline, sestavljena iz tankih vlaken, ki tvorijo gosto celično mrežo. Zunanja membrana ima neenakomeren obris. Na njegovi citoplazmatski strani so ribosomi (glej). Po obodu jedrne ovojnice so področja, kjer notranja in zunanja membrana prehajata druga v drugo – to so jedrske pore (slika 5).

Površina jedrske membrane, ki jo zasedajo pore, se giblje od 5% (pri N. c. zarodkih) do 50% ali več (pri N. c. odraslih).

NK z vsemi svojimi elementi obdaja plazemska membrana - nevrilema, ki ima enake principe organizacije kot vse biol membrane (glej Biološke membrane); odstopanja v strukturi so značilna predvsem za regijo sinapse.

Citoplazma N. (nevroplazma) vsebuje strukturne dele, ki so skupni vsem vrstam celic. Hkrati v perikarionu N., ko se uporabljajo posebne metode obdelave, najdemo dve vrsti specifičnih struktur - bazofilno snov ali kromatofilno snov Nissl (telesca Nissl) in nevrofibrile.

Nisslova snov je sistem grudic različne oblike, količine, ki se nahajajo predvsem v perikarionu in začetnih delih dendritov. Specifičnost strukture snovi Nissl za vsako vrsto N. se odraža v pogl. prir. stanje njihovega metabolizma.

Elektronski mikroskopski ekvivalent Nisslove snovi je zrnati endoplazmatski retikulum ali zrnatost Peleide (slika 6). V velikih motoričnih nevronih tvori retikulum urejeno tridimenzionalno mrežno strukturo. Pri majhnih nevronih c. n. z. (na primer v interkalarnem N. do.) In v aferentnem N. do. Nisslovo snov predstavljajo naključno nameščene cisterne in njihove skupine. Zunanja površina membran, ki omejujejo cisterne, je posejana z ribosomi, ki sestavljajo vrste, zanke, vijačnice in skupine. Prosti ribosomi, ki se nahajajo med cisternami, običajno tvorijo polisome. Poleg tega so ribosomi in polisomi razpršeni po citoplazmi N. c. veliko število prisotni so v aksonskem hribčku.

riž. 7. Elektronski difrakcijski vzorec aksonskega hriba in začetnega segmenta aksona živčne celice: 1 - aksonski grič, 2 - mitohondriji, 3 - mikrotubuli, 4 - gosta plast, 5 - vezikli, 6 - nevrofibrili, 7 - začetni segment.

Agranularni retikulum je sestavljen iz cistern, cevi, včasih razvejanih, razporejenih po nevroplazmi brez kakršnega koli sistema. Elementi agranularnega retikuluma se nahajajo v dendritih in aksonih, kjer potekajo v vzdolžni smeri v obliki cevi z redkimi vejami (sl. 7, 8).

Posebna oblika agranularnega retikuluma so podmembranske cisterne v možganski skorji in slušnem vozlu. Podmembranski rezervoarji so nameščeni vzporedno s površino plazmaleme. Od njega jih loči ozka svetla cona 5-8 nm. Včasih je v svetlem območju material z nizko elektronsko gostoto. Podmembranske cisterne imajo razširitve na koncih in so povezane z granularnim in agranularnim retikulumom.

Pri N. je Golgijev aparat dobro izražen (glej Golgijev kompleks), ki je sistem prepletajočih se pramenov in vakuol, ki se nahajajo v srednjem območju perikariona vzdolž celotnega oboda jedra in segajo v začetne odseke dendritov; elementi kompleksa Golgi ne prodrejo v akson. Elektronsko mikroskopsko je Golgijev kompleks sistem širokih, sploščenih, ukrivljenih cistern, vakuol in veziklov različnih velikosti. Vse te formacije tvorijo ločene komplekse, ki se pogosto preoblikujejo drug v drugega. Znotraj vsakega kompleksa se cisterne razvejajo in lahko med seboj anastomozirajo. Rezervoarji imajo velike odprtine, ki se nahajajo na enaki razdalji drug od drugega. Golgijev kompleks vsebuje vezikle različnih oblik in velikosti (od 20 do 60 µm). Membrana večine mehurčkov je gladka. Z elektronsko histokemijo smo v vsebini veziklov odkrili kislo fosfatazo, enega od markerskih encimov lizosomov.

Nevroplazma vsebuje tudi majhne granule, identificirane kot peroksisomi. Histokemične metode so v njih odkrile peroksidaze. Granule imajo elektronsko gosto vsebino in vakuole z nizko elektronsko gostoto, ki se nahajajo vzdolž periferije. Značilnost nevroplazme je prisotnost multivezikularnih teles - sferičnih tvorb s premerom. V REDU. 500 nm, obdan z membrano in vsebuje različno število majhnih mehurčkov različnih gostot.

Mitohondriji in - okrogle, podolgovate, včasih razvejane formacije - se nahajajo v nevroplazmi perikariona in vseh procesih N. do .; v perikarionu je njihova lokacija brez določenih vzorcev, v nevroplazmi celičnih procesov so mitohondriji usmerjeni vzdolž poteka mikrotubulov in mikrofilamentov. Z metodo mikrokinematične fotografije N. v tkivni kulturi je bilo ugotovljeno, da so mitohondriji v stalnem gibanju, spreminjajo obliko, velikost in lokacijo. Glavne strukturne značilnosti mitohondrijev N. so enake kot v drugih celicah (glej mitohondrije). Značilnost mitohondrijev N. je skoraj popolna odsotnost gostih granul v njihovem matriksu, ki služijo kot indikator prisotnosti kalcijevih ionov. Predpostavlja se, da mitohondrije N. tvorita dve različni populaciji: mitohondrije perikariona in mitohondrije končnih struktur procesov. Osnova za delitev mitohondrijev na različne populacije so bile razlike v naborih njihovih encimov.

Nevrofibrili so ena od specifičnih komponent N. do Identificiramo jih z impregnacijo s solmi težkih kovin. Njihov elektronski mikroskopski ekvivalent so snopi nevrofilamentov in mikrotubulov. Mikrotubuli so dolge, cilindrične, nerazvejane strukture s premerom 20-26 nm. Nevrofilamenti so tanjši od mikrotubulov (8-10 nm v premeru) in izgledajo kot cevke z lumnom 3 nm. Te strukture v perikarionu zasedajo skoraj ves prostor brez drugih organelov. Nimajo dokaj stroge orientacije, ampak ležijo vzporedno drug z drugim in so združeni v ohlapne snope, ki obkrožajo druge komponente nevroplazme. V aksonskem griču in začetnem segmentu aksona te tvorbe tvorijo gostejše snope. Mikrotubuli v njih so med seboj ločeni s presledkom 10 nm in so med seboj povezani s prečnimi povezavami tako, da tvorijo šesterokotno mrežo. Vsak snop običajno vsebuje od 2 do 10 mikrotubulov. Te strukture sodelujejo pri gibanju citoplazme (aksoplazemski tok), pa tudi pri pretoku nevroplazme v dendritih. Pomemben del mikrotubulnih proteinov predstavljajo tubulini - kisli proteini z mol. tehta (masa) okoli 60 000. Disociacija teh proteinov v patoloških stanjih je znana kot nevrofibrilarna degeneracija.

V N. k. različni tipi našli so migetalke, ki segajo od perikariona. Praviloma je to en cilij, ki ima enako zgradbo kot migetalke drugih celic. Bazalno telo ciliuma se prav tako ne razlikuje od ustreznih struktur drugih celičnih oblik. Vendar pa je za cilium N. značilna prisotnost centriola, povezanega z njim.

Značilnosti strukture nevrosekretornih živčnih celic. V jedrih hipotalamusa, v določenih motoričnih jedrih možganskega debla, hrbtenjače, v ganglijih c. n. z. V prebavnem traktu se nahajajo nevrosekretorni N. k.. Obstajajo razlike v njihovi strukturi v primerjavi z N. k., ki opravljajo druge funkcije (sl. 9, 10).

Velikost perikariona različnih nevrosekretornih elementov se zelo razlikuje. Velikost procesov je zelo raznolika. Najdaljši med njimi so razvrščeni kot aksoni (so debelejši v primerjavi z aksoni drugih NK). Celični aksoni se dotikajo krvnih žil, gliocitov (glej Neuroglia) in očitno drugih elementov.

Jedra nevrosekretornih elementov se bistveno razlikujejo po strukturi od jeder drugih N. do. So raznolike oblike, pogosto najdemo binuklearne in celo večjedrne celice. Vse komponente jedra so jasno izražene. Nukleolus nima stroge lokalizacije. Karyolemma ima veliko število por.

Malo je znanega o značilnostih fine strukture membrane nevrosekretornega N. do. Nisslova snov je praviloma lokalizirana v perifernem delu perikariona in na območjih citoplazme, ki se nahajajo v vdolbinah jedra. Cisterne endoplazmatskega retikuluma so usmerjene vzporedno druga z drugo; v perinuklearni coni so majhni, ležijo naključno in razmeroma ohlapno. Elementi zrnatega endoplazmatskega retikuluma prodrejo v začetna področja vseh procesov NK, tako da v območju, kjer nastanejo procesi, ni mogoče razlikovati dendritov od aksonov. Golgijev kompleks ima tipično strukturo, vendar so njegovi elementi lokalizirani predvsem na izvoru aksona, skozi katerega se izloča večina izločanja. Mitohondriji nevrosekretornih celic so veliki in se nahajajo v perikarionu in procesih. Kriste mitohondrijev so dobro definirane in imajo cevasto strukturo.

V nevroplazmi nevrosekretornih celic so našli nevrofilamente, mikrotubule, lizosome na različnih stopnjah nastajanja, multivezikularna telesca in zrnca lipofuscina. Nevrofilamenti in mikrotubuli so lokalizirani predvsem v perifernem območju perikariona in v procesih. Nevrosekretorni material predstavljajo granule, katerih material, bogat z elektroni, je obdan z osnovno membrano. Sekretorna zrnca so raztresena po celici. V aksonih včasih tvorijo skupke, katerih velikost je sorazmerna s premerom aksona. Poleg nevrosekretornih granul (sl. 11, 12) ta ista področja vsebujejo mitohondrije, lizosome, multivezikularna telesca, nevrofilamente in mikrotubule. Območja aksona, kjer se kopičijo nevrosekretorna zrnca, imenujemo sledova telesca. Kraj nastanka nevrosekreta je perikarion. V nevrosekretornih celicah obstajajo ritmi sekrecije, faze sekretorne aktivnosti se izmenjujejo s fazami okrevanja, posamezne celice pa so lahko tudi po intenzivni stimulaciji v različnih fazah, tj. delujejo asinhrono, kar omogoča delovanje celotne populacije nevrosekretornih elementov. neprekinjeno. Pojavi se sproščanje hormonov. prir. skozi konce aksonov.

Fiziologija

N. do., katerih aksoni segajo čez c. n. z. in se končajo v efektorskih strukturah ali v perifernih živčnih ganglijih, imenujemo eferentne (motorične, če inervirajo mišice). Akson motorične celice (motonevron) se v glavnem delu ne razveji; razveja se šele na koncu, ko se približa inerviranemu organu. Majhno število vej je lahko tudi v samem začetnem delu aksona, preden ta zapusti možgane – t.i. aksonske kolaterale.

Druga skupina je občutljiva ali aferentna N. k. Njihovo telo ima običajno preprosto okroglo obliko z enim procesom, ki je nato razdeljen v obliki črke T. Po delitvi je en proces usmerjen na obrobje in tam tvori občutljive konce, drugi - v c. n. str., kjer se razveji in tvori sinaptične končnice, ki se končajo na drugih celicah.

V c. n. z. Mnogo je N. do., ki ne spadajo ne v prvi ne v drugi tip. Zanje je značilno, da se njihovo telo nahaja znotraj c. n. z. in poganjki ga tudi ne zapustijo. Ti N. k vzpostavijo povezave samo z drugimi N. k. in so označeni kot interkalarni N. k., ali vmesni nevroni (internevroni). Interkalirani N. do se razlikujejo po poteku, dolžini in razvejanosti procesov. Področja delovanja, stik N. k. se imenujejo sinaptične povezave ali sinapse (glej). Konec ene celice tvori presinaptični del sinapse, del druge celice, na katerega ta konec leži, pa njen postsinaptični del. Med pred- in postsinaptično membrano sinaptične povezave je sinaptična špranja. Znotraj presinaptičnega terminala je vedno veliko število mitohondrijev in sinaptičnih veziklov (sinaptičnih veziklov), ki vsebujejo določene mediatorje.

Obstajajo tudi takšne povezave med N. k., v katerih so kontaktne membrane zelo blizu drug drugemu in sinaptična špranja praktično ni. V N. stikih podobne serije je možen neposreden električni prenos medceličnih vplivov (tako imenovana električna sinapsa).

Sinaptični procesi, ki se pojavljajo v živčnih celicah. Vse do 50. let. 20. stoletje sklepi o naravi procesov, ki se pojavljajo v NK, so bili narejeni le na podlagi posrednih podatkov - registracija efektorskih reakcij v organih, ki jih te celice inervirajo, ali registracija živčnih impulzov. Ugotovljeno je bilo, da je v N. k., za razliko od živčnih vlaken, mogoče ohraniti relativno dolgoročne lokalne procese, ki jih je mogoče kombinirati z drugimi podobnimi procesi ali jih, nasprotno, zavirati ("centralna ekscitatorna in inhibitorna stanja") . Ideje o takšnih procesih je prvi oblikoval I. M. Sechenov in podrobno utemeljil C. Sherringpgon.

Prve študije časovnega poteka takih procesov v motoričnih celicah hrbtenjače je leta 1943 izvedel Amer. raziskovalec Lloyd (D. R. S. Lloyd) o preparatu, ki predstavlja dvonevronski (monosinaptični) refleksni lok, ki ga tvorijo aferentna vlakna iz receptorjev za raztezanje mišičnega vretena. Prihod impulzov vzdolž teh aferentnih vlaken, povezanih s sinaptičnimi povezavami neposredno na motorične nevrone ustrezne mišice, je v njej povzročil stanje povečana razdražljivost, ki je trajala, postopno ugašala, cca. 10 ms in bi ga bilo mogoče zaznati s ponovljenim (testnim) aferentnim valom, poslanim v različnih časovnih intervalih po prvem. Prihod aferentnega valovanja iz antagonistične mišice na motorične nevrone je povzročil, nasprotno, zmanjšanje razdražljivosti, ki je imelo približno enak časovni potek.

Neposredna študija procesov, ki se pojavljajo v NK, je postala mogoča po razvoju tehnike za odstranjevanje intracelularnega potenciala (glej metodo raziskovanja z mikroelektrodami). Raziskava J. Duckles et al. (1952) so pokazali, da je za N. k., kot tudi za druge celične formacije, značilna stalna električna polarizacija površinske membrane (membranski potencial) reda 60 mV. Ko živčni impulz prispe do sinaptičnih končičev, ki se nahajajo na N.C., se v N.C. razvije postopna depolarizacija membrane (t.j. zmanjšanje membranskega potenciala), imenovana ekscitatorni postsinaptični potencial (EPSP). Posamezen PSP se hitro poveča (v 1–1,5 ms) in nato eksponentno upada; skupno trajanje procesa je 8-10 ms. Ko serija zaporednih impulzov prispe po isti presinaitični poti (ali serija impulzov vzdolž na različne načine) EPSP se algebraično seštejejo (pojav t.i. časovne in prostorske sumacije). Če je zaradi takšnega seštevanja dosežena kritična raven depolarizacije, značilna za določen N., se v njem pojavi akcijski potencial ali živčni impulz (glej). Tako so sumativni EPSP osnova centralnega ekscitatornega stanja. Razlog za razvoj EPSP je izpust ob II. k presinaitnim končičem joda pod vplivom kemičnega živčnega impulza, ki ga prejmejo. snov - mediator (glej), ki difundira skozi sinaptično špranjo in sodeluje s kemoreceptivnimi skupinami postsinaptične membrane. Poveča se prepustnost te membrane za določene ione (običajno kalij in natrij). Kot rezultat, pod vplivom stalno obstoječih koncentracijskih ionskih gradientov med citoplazmo celice in zunajceličnim okoljem nastanejo ionski tokovi, ki povzročijo zmanjšanje membranskega potenciala. Menijo, da je povečanje ionske prepustnosti NK membrane določeno s prisotnostjo v njej posebnih visokomolekularnih proteinskih kompleksov - tako imenovanih. ionski kanali (glej Ionoforji), ki po interakciji mediatorja z receptorsko skupino pridobijo sposobnost učinkovitega prehajanja določenih ionov. EPSP najdemo v vseh živčnih celicah, ki imajo sinaptični mehanizem vzbujanja in so obvezna komponenta sinaptičnega prenosa vzbujanja.

J. Eccles et al. Dokazano je tudi, da se v motoričnih nevronih hrbtenjače med njihovo sinaptično inhibicijo pojavljajo električni pojavi, ki so nasprotni tistim, ki nastanejo pri sinaptičnem vzbujanju. Sestavljeni so iz povečanja membranskega potenciala (hiperpolarizacija) in se imenujejo inhibitorni postsinaptični potencial (IPSP). IPSP imajo približno enake vzorce časovnega napredovanja in seštevanja kot EPSP. Če se EPSP pojavijo na ozadju IPSP, se izkaže, da so oslabljeni in ustvarjanje propagacijskega impulza postane težje (slika 13).

Razlog za nastanek IPSP je tudi sproščanje transmiterja s strani ustreznih presnaptičnih končnic in njegova interakcija z receptorskimi skupinami postsinaptične membrane. Sprememba ionske prepustnosti, ki nastane kot posledica takšne interakcije (predvsem za kalij in klor), ustvarja možnosti za pojav hiperpolarizirajočega ionskega toka.

IPSP nastanejo v osrednjem živčnem sistemu vseh delov možganov in so osnova osrednjega inhibitornega stanja.

Ekscitatorni in inhibitorni mediatorji. Najbolj raziskan je bil učinek mediatorskih snovi v sinaptičnih povezavah, ki se nahajajo vzdolž periferije. V aksonskih koncih motoričnih nevronov, ki vzbujajo postsinaptično membrano skeletnih mišičnih vlaken (tako imenovane končne plošče), je mediator acetilholin (glej); izloča se tudi v končičih preganglijskih nevronov simpatičnega in parasimpatičnega dela živčnega sistema, ki tvorijo sinaptične povezave s postganglionskimi in nevroni perifernih avtonomnih ganglijev (glej avtonomni živčni sistem). Sinaptični končiči postganglijskih nevronov simpatičnega živčnega sistema izločajo norepinefrin (glej), isti nevroni parasimpatičnega sistema pa izločajo acetilholin. Vendar pa v nasprotju s tem, kar se dogaja v sinaptičnih povezavah motoričnih nevronov, v sinapsah parasimpatičnih vlaken, ki inervirajo srce, acetilholin povzroči hiperpolarizacijo postsinaptične membrane in inhibicijo. Tako vrsta prenašalca, ki ga sprosti presnaptični konec, ne določa nedvoumno funkcije in narave sinaptične povezave; odvisno je tudi od vrste postsinaptičnih receptorjev in pripadajočega ionskega kanala.

V sinaptičnih povezavah c. n. z. ugotavljanje vrste mediatorske kemije je zapleteno zaradi dejstva, da s katero koli refleksno aktivnostjo ogromno število N. do in različne vrste f? sinapse na njih. Pomembna pomoč pri reševanju tega vprašanja je bila zagotovljena z metodo mikroiontoforeze z vnosom različnih snovi v posamezne N. (glej mikroiontoforezo). Tovrstne študije so pokazale, da sta acetilholin in norepinefrin relativno redko mediatorja v sinaptičnih povezavah c. n. z. Ker ima glutaminska kislina (glej) močan depolarizacijski učinek na večino N., je možno, da je (ali njeni derivati) tukaj pogostejši ekscitatorni prenašalec.

Učinek, podoben sinaptični inhibiciji, se izvaja v motoričnih nevronih hrbtenjače z aminokislino glicinom (glej), ki velja za naravnega posrednika postsinaptične inhibicije. Predvideva se, da imajo lahko tudi druge snovi zaviralni sinaptični učinek, zlasti gama-aminomaslena kislina(cm.).

Jasna specializacija sinaptičnih končičev glede na vrsto mediatorja, ki ga izločajo, je očitno povezana z značilnostmi biokemičnih procesov, ki se pojavljajo v ustreznem N. k. Prejšnja predpostavka, da je isti N. k. sposoben sintetizirati in sproščati skozi enaki (ali različni) sinaptični končiči, različni oddajniki, ni res. Dokazano je, da lahko ena NK sintetizira le eno vrsto mediatorske snovi (ti Daleov princip). Primer bi lahko bil motorični nevron hrbtenjače, ki sprošča acetilholin skozi konce aksona v inerviranih mišicah in skozi konce ponavljajočih se aksonskih kolateral, sinaptično povezanih z interkaliranim N. v hrbtenjačo.

Čeprav vrsta mediatorja, ki ga izloča nevrotransmiter, ne določa nedvoumno funkcije sinaptične povezave, v veliki večini primerov vsi sinaptični končiči določenega nevrotransmiterja opravljajo enako funkcijo, vlogo (vzburljivo ali zaviralno). Zato se lahko šteje za upravičeno delitev nevrotransmiterja na ekscitatorne in inhibitorne celice. Vsi senzorični in motorični N.C. so stimulativni. Med vmesnimi inhibitornimi N. k., je bila identifikacija izvedena šele pred kratkim. V večini primerov so ti N. do kratko-aksonski; Glavna težava pri identifikaciji je iskanje načinov selektivnega neposrednega draženja N. k., potrebnega za sprožitev monosinaptičnega IPSP v inhibitornem N. k. V nekaterih primerih zaviralni N.K. imajo aksone, ki segajo na znatne razdalje (na primer Purkinjejeve celice malih možganov ali nekatere padajoče N.K. vestibulospinalnega trakta).

Obstajajo tudi N. k. z mešano, ekscitatorno-inhibitorno funkcijo. Tako so pri nevretenčarjih opisani holinergični nevroni, ki so sinaptično povezani z dvema drugima naslednjima nevronoma. Vendar se EPSP ustvarijo v enem od teh nevronov, IPSP pa v drugem.

Sinteza prenašalnih snovi v sinaptičnih končičih nastane zaradi prekurzorjev, ki prispejo vzdolž aksona iz telesa N.C. skupaj s tokom aksoplazme. V nekaterih vrstah N. se lahko mediator prenaša v končni obliki, na primer v monoaminergičnih nevronih. Akumulacija mediatorja poteka predvsem v sinaptičnih veziklih, čeprav se lahko določena količina nahaja zunaj njih.

Ko živčni impulz prispe do presinaptičnega terminala, se hkrati sprosti veliko število "kvantov" prenašalca, ki se nahaja v eni vezikli (izračuni kažejo, da vsebuje več tisoč molekul snovi). Nujen pogoj za ta proces je pojav dohodnega toka kalcijevih ionov na sinaptičnem terminalu skozi posebne kanale kalcijevih ionov. Neposredni mehanizem delovanja kalcijevih ionov znotraj presinaptičnega terminala še ni povsem jasen.

Funkcije in lastnosti presinaptičnih končičev, odvisno od pogojev njihove aktivacije, se lahko razlikujejo v pomembnih mejah; takšne spremembe se imenujejo "plastičnost" končnic. Pri razmeroma redkih frekvencah prihajajočih živčnih impulzov (10-30 impulzov/s) sinaptično delovanje postopoma oslabi do določene stacionarne ravni. Očitno te spremembe odražajo spremembo v količini oddajnika, ki ga sprosti presinaptični terminal na impulz.

Ko se presinaptični končiči aktivirajo pri visoki frekvenci (100 impulzov/sek ali več), pride do bistvene spremembe v njihovih funkcijah, ki se izraža v dolgotrajnem (do nekaj minut) in bistveno okrepljenem sinaptičnem delovanju. Ta pojav, ki ga je leta 1949 odkril Lloyd, se imenuje posttetanična potenciacija. Razlog za potenciranje ni povsem jasen. Deloma je lahko povezana z razvojem dolgotrajne hiperpolarizacije v sledovih membrane presinaptičnih vlaken po prehodu niza visokofrekvenčnih impulzov skozi njih. Posttetanično potenciranje sinaptičnega delovanja pritegne pozornost kot eden od možnih mehanizmov za "plamtenje" živčnih poti v c. N.s., zahvaljujoč Krom-u lahko postane pogosto uporabljena (»trenirana«) pot boljša v primerjavi z drugimi (»netreniranimi«) potmi. Vendar je treba upoštevati, da se posttetanična potenciacija razvije le v tistih koncih, skozi katere prehajajo pogosti impulzi, to je homosinaptične narave; ne prenaša se na sosednje presinaptične poti in ga zato ni mogoče uporabiti (brez dodatnih predpostavk) za razlago nastanka začasne povezave, kot je pogojni refleks(cm.). Poleg tega je frekvenca impulzov, potrebnih za razvoj posttetanične potenciacije, zelo visoka in znatno presega tisto, ki se pojavi pri N.K. med njihovo naravno aktivnostjo (10-20 impulzov/s).

Delovanje presinaptičnih terminalov lahko uravnavamo tudi s posebnim mehanizmom. Na določenih sinaptičnih koncih so drugi konci lokalizirani in tvorijo tako imenovani. aksoaksonske sinapse. Takšne sinapse, ko se aktivirajo, depolarizirajo membrano terminalov, na katerih so lokalizirane, in oslabijo učinkovitost njihovega delovanja (pojav presinaptične inhibicije). Ta pojav je bil najbolj raziskan v sinaptičnih povezavah, ki jih tvorijo osrednje veje aferentnih vlaken. Akso-aksonske sinapse v njih tvorijo posebne interkalarne N. k.(verjetno N. k. želatinasta snov hrbtenjače), ki jih sinaptično vzbujajo terminali aferentnih N. k.. Mediator akso-aksonskih sinaps je očitno gama-aminomaslena kislina.

Funkcionalne značilnosti živčne celice

Telo in dendriti NK so strukture, v katerih prihaja do integracije številnih vplivov. Interakcija EPSP in IPSP, ki jo ustvarjajo posamezne sinaptične povezave, se izvaja zaradi specifičnih fizične lastnosti površinska membrana N.K. Transmembranski tokovi, ki nastanejo v postsinaptični membrani med spremembami njene ionske prepustnosti, se zaprejo skozi ekstrasinaptična področja membrane, kar povzroči ustrezne degkolarizacijske ali hiperpolarizacijske spremembe potenciala v njej. Te spremembe postopoma slabijo glede na kapacitivnost, membranski upor in aksoplazmatski upor (tako imenovano elektrotonično širjenje). Na truplu N.k. spremembe, ki jih ustvari vsaka sinapsa, se povzamejo praktično brez oslabitve, vendar je lahko pri dolgih dendritičnih procesih elektrotonična oslabitev sinaptičnih vplivov zelo pomembna.

Mehanizem nastanka akcijskega potenciala v telesu N.K. in splošni oris podobno kot v živčnih vlaknih (glej). Depolarizacija membrane povzroči pojav prihajajočega ionskega toka, ki poglobi depolarizacijo (regenerativni proces) in povzroči ponovno polnjenje membrane. Z določeno zakasnitvijo se vhodni tok nadomesti z odhodnim, kar zagotavlja vrnitev membranskega potenciala na prvotno raven (proces repolarizacije). Generiranje vhodnih in izhodnih tokov temelji na aktivaciji natrijevih in kalijevih ionskih kanalčkov. Poleg tega se v telesu N., ko je vzburjen, razvije tudi pomemben vhodni tok kalcijevih ionov, ki ga ustvarijo specifični kalcijevi ionski kanali (slika 14). Kombinacija akcijskih potencialov zagotavlja pojav ritmičnih izpustov celic in regulacijo dolžine interpulznega intervala. "Zakasnjeni" izhodni tokovi ustvarjajo hiperpolarizacijo v sledovih v N., robovi po velikosti in trajanju znatno presegajo tiste v živčnih vlaknih. Dolgotrajna hiperpolarizacija sledi povzroči enako dolgotrajno zmanjšanje električne vzdražnosti NK (t. i. subnormalnost sledi), kar celici oteži prenos visokofrekvenčnih impulzov. Hiperpolarizacija v sledovih (traja do 0,1 sekunde) je še posebej izrazita v motoričnih nevronih in drugih velikih živčnih celicah, zato se ritmična aktivnost motoričnih nevronov med stimulacijo blizu roga stabilizira pri frekvenci, ki ni višja od 10 impulzov na 1 sekundo. in le pri močnem draženju lahko opazno preseže to vrednost. V interkalarnem N. k.. Faze hiperpolarizacije v sledovih in subnormalnosti so manj izrazite in se lahko izpraznijo z bistveno višjo frekvenco (do 1000 impulzov na 1 sekundo).

Značilnosti živčnih procesov v dendritih so manj raziskane. Predpostavlja se, da ima v začetnem delu dendrita proces vzbujanja enake značilnosti kot v telesu dendrita, pri zelo tankih in dolgih dendritih pa zaradi drugačnih pogojev za širjenje električnega toka v njih v primerjavi z telesu dendrita in aksona, lahko pride do pomembnih razlik. Vprašanje funkcij in lastnosti dendritov je velikega teoretičnega in praktičnega pomena, saj se v določenih delih c. n. z. dendritične veje so izjemno razvite in tvorijo posebne plasti medule (možganska skorja in mali možgani). Na vejah dendritov je veliko sinaps. Pridobivanje neposrednih podatkov o električni aktivnosti posameznega dendrita je težko, saj je nemogoče vstaviti mikroelektrodo v tanko dendritično vejo; Praviloma se zabeleži skupna električna aktivnost območja možganov, kjer so dendriti pretežno lokalizirani. Domneva se, da se širjenje akcijskih potencialov v tankih dendritičnih vejah odvija počasneje. Spremembe sledi v razdražljivosti v dendritih bi morale biti tudi podaljšane skozi čas. Akcijski potencial verjetno sploh ne prodre do končnih vej dendritov.

Značilnost organizacije dendritov NK višjih delov možganov je prisotnost številnih izrastkov (bodic) na njihovi površini. Elektronsko mikroskopske študije kažejo, da ima vsaka hrbtenica kompleksno strukturo in nosi več sinaptičnih končičev. Prisotnost bodic v NK višjih delov možganov je privedla do domneve, da so z njimi lahko v določeni meri povezane posebnosti višjih oblik možganske aktivnosti. Vendar pa neposredni podatki o fizioloških značilnostih delovanja hrbtenice še niso na voljo.

Presnova v živčni celici

Glavne povezave v procesu presnove in energije v človeškem telesu so podobne kot v celicah drugih sistemov. Z vidika delovanja ima pomembno vlogo Na, K-aktivna adenozin trifosfataza, lokalizirana v površinski membrani, ki uporablja energijo ATP za aktivni transport natrijevih in kalijevih ionov skozi membrano in ustvarjanje koncentracijskih gradientov ti ioni na njem (tako imenovana natrijeva črpalka). Aktivnost tega encimskega sistema se poveča z naraščajočo koncentracijo kalijevih ionov zunaj celice in natrijevih ionov znotraj celice. Specifični zaviralci natrijeve črpalke so srčni glikozidi (oubain). Hitrost transporta ionov z natrijevo črpalko je bila neposredno izmerjena. To je nekaj deset sekund. Aktivacijo natrijeve črpalke spremlja pojav posebnega transmembranskega toka, ki hipergulira membrano (slika 15). Ta "črpalni" tok se od zgoraj opisanih tokov skozi ionske kanale razlikuje po tem, da je izjemno občutljiv na temperaturo in ga zavirajo iste snovi, ki zavirajo aktivni transport ionov (glej). Zato se domneva, da "črpalni" tok ne odraža gibanja ionov skozi kanale difuzijske membrane, temveč nekompenzirani prenos električnih nabojev s samim transportnim sistemom. Ta sistem odstrani več natrijevih ionov iz celice, kot jih prinese kalijevih ionov, kar povzroči ločitev naboja, ki se zabeleži kot transmembranski tok. Velikost membranskega potenciala, ki ga ustvari ta mehanizem, je običajno majhna, pri nekaterih vrstah N. pa je lahko pomembna.

Vendar je treba poudariti, da je mehanizem nastajanja glavnih fizioloških procesov v N. k. (sinaptično vzbujanje in inhibicija ter razmnoževalni impulz) povezan s presnovnimi procesi le posredno - prek koncentracijskih gradientov ionov, ustvarjenih z njihovo pomočjo. . Zato izklop takšnih procesov ne vodi do takojšnje odprave razdražljivosti: ta se lahko vzdržuje nekaj časa zaradi energije, ki se kopiči v ionskih gradientih.

Pri dolgotrajni stimulaciji živčnega sistema pride v njem do drugih sprememb presnovne aktivnosti, zlasti do sprememb v sintezi RNK in beljakovin. Te spremembe nastanejo, verjetno prek znotrajceličnih mediatorjev (ciklični sistem AMP in GMP) in trajajo precej dolgo. Zato obstajajo razlogi za razmislek o spremembah presnovni procesi ko je celica vzbujena kot general celična reakcija, kar odraža nespecifično povečanje njegove vitalne aktivnosti. Povečano življenjsko aktivnost krvnega obtoka spremlja tudi povečanje proizvodnje toplote in absorpcije kisika. Dokazano je, da se ob vzbujanju absorpcija kisika v povprečju poveča za 20-25%. Pri proizvodnji toplote N.k. ločimo dve fazi - začetno (sproščanje toplote neposredno med procesom vzbujanja) in naknadno (sproščanje toplote na koncu procesa vzbujanja, ki traja nekaj minut). V začetni fazi je pribl. 10 % celotne proizvodnje toplote N. k.

Trofična funkcija živčne celice

N. k. nenehno vpliva na delovanje in stanje drugih živčnih ali mišičnih struktur, s katerimi je povezan s sinaptičnimi povezavami. Najbolj dobro raziskane manifestacije trofične funkcije N.k. Sem spadajo spremembe v določenih strukturah, ki nastanejo po njihovi denervaciji.

Značilnost denervacije je močno povečanje občutljivosti celične membrane na delovanje mediatorja; Namesto običajne koncentracije na postsinaptični membrani se receptorske skupine pojavijo na ekstrasinaptični membrani. Ta pojav sta leta 1942 odkrila A. G. Ginetsinsky in N. M. Shamarina. Pokazala sta, da je tak pojav podoben razporeditvi receptorskih skupin v embrionalnem stanju – še pred vzpostavitvijo sinaptične inervacije. Tako lahko NK prek sinaptičnih povezav stalno nadzoruje porazdelitev receptorskih skupin v membrani drugih celic. Če je nadzor izgubljen ali še ni vzpostavljen, se skupine kemoreceptorjev naključno vstavijo v membrano. V denervirani celici se spremeni tudi odpornost membrane, biokem. procesi v citoplazmi itd.

Obstajata dve stališči o mehanizmu trofičnih vplivov N. k. Po enem od njih so trofični vplivi povezani z mehanizmom prenosa živčnih impulzov in so določeni predvsem z delovanjem mediatorja na inervirano celico; Ker sinaptični končiči nenehno prejemajo impulze, se v njih nenehno sproščajo mediatorji (določena količina se sprošča tudi spontano). Posledično je lahko stalna oskrba z mediatorjem inervirane celice dejavnik, ki uravnava njeno delovanje in stanje. V skladu z drugim stališčem imajo sinaptični končiči poleg impulznih vplivov tudi nekaj (očitno kemičnega) ne-pepsnega učinka na celico. Obstaja razlog za domnevo, da se iz sinaptičnih končičev v majhnih količinah sproščajo posebne, še neidentificirane snovi, ki prodrejo v inervirano celico in delujejo določeno dejanje na njen metabolizem. Te snovi pa se lahko počasi premikajo znotraj N. do. v smeri od soma P. do. vzdolž aksona do končičev - tako imenovani. aksoplazmatski tok. S pomočjo aksoplazmatskega toka se prenašajo snovi, od katerih se nekatere uporabljajo za sintezo mediatorjev, nekatere pa se lahko uporabijo v obliki hipotetičnih trofičnih faktorjev. Treba je opozoriti, da v N. do poteka prenos snovi v retrogradni smeri - od sinaptičnih končičev vzdolž aksona do some. Vnos nekaterih snovi v aksone, na primer encima peroksidaze, spremlja njihov vstop v telo N. do (to se uporablja za praktične namene za določitev lokalizacije N. do.). Mehanizmi takšnega retrogradnega transporta še niso znani.

V podporo predpostavki o trofični vlogi mediatorjev so podani podatki, da pod vplivom določenih toksičnih dejavnikov, ki blokirajo sproščanje mediatorja, vendar ne kršijo strukturne celovitosti sinaptične povezave, na primer botulinum toksin, denervacija pride do sprememb. Vendar pa lahko s takimi vplivi poleg blokade sproščanja mediatorja pride tudi do motenj v procesu sproščanja nevrotrofičnega faktorja. Študije časovnih značilnosti odpravljanja denervacijskih sprememb med reinenervacijo govorijo v prid vlogi posebnih trofičnih dejavnikov. Dokazano je, da zožitev področja kem občutljivost se pojavi pred ponovno vzpostavitvijo normalnega sproščanja prenašalne snovi s sinaptičnega konca in zato ni povezana z njo.

Molekularni mehanizmi specifične aktivnosti živčnih celic. N.k. zanje je značilna visoka raven presnovnih in energetskih procesov, katerih značilnosti poteka so povezane z njegovo specifično aktivnostjo. P.K. Anokhin je oblikoval t.i. kemična hipoteza o integrativni aktivnosti N. k., v kateri je odločilna vloga pri zagotavljanju specifičnih funkcij N. dodeljena genetsko določenim citoplazemskim procesom.

Eksperimentalno je bilo dokazano, da je genetski aparat (genom) živčnega sistema neposredno vključen v zagotavljanje njegove specifične aktivnosti in živčnega sistema kot celote. V celicah živčnega tkiva je prepisanih več kot 10 % edinstvenih zaporedij DNK genoma, medtem ko se v vseh drugih tkivih prepiše le 2-3 %. Samo v možganskem tkivu se nenehno povečuje prepisana DNK in njena sinteza v človeških celicah, tako pri šolanju živali kot pri njihovem bivanju v informacijsko obogatenem okolju.

Razkrita je bila povezava med funkcijami in delovanjem NK z izmenjavo njenih informacijskih makromolekul (DNK, RNK, proteinov). Obstaja jasna povezava med aktivacijo ali inhibicijo sinteze beljakovin in RNA ter naravo električne aktivnosti NK. Številne mediatorske snovi, nevropeptidi in hormoni (acetilholin, norepinefrin, vazopresin, angiotenzin, ACTH, MSH itd.) neposredno vplivajo na metabolizem informacijskih makromolekul. Proteinski spekter posameznih celic se lahko smerno spreminja glede na delovanje in stanje celice, tudi med treningom.

V živčni celici, pa tudi v celicah drugih tkiv in organov, so nekateri najpomembnejši regulatorji metabolizma ciklični purinski nukleotidi (cAMP in cGMP), prostaglandini (PG), kalcijevi ioni, ki posredujejo vpliv različnih vzbujevanj. ki prihajajo do živčne celice, na intenzivnost njenih presnovnih procesov. Adenlat ciklaza, encim, ki katalizira sintezo cAMP, je komponenta coOxM membran NK, ki jo specifično aktivirajo norepinefrin in adrenalin (preko P-adrenoceptorjev), dopamin, serotonin in histamin. Gvanilat ciklazo aktivira acetilholin (preko M-holinergičnih receptorjev). Ciklični nukleotidi so tesno povezani z izločanjem mediatorjev in hormonov v NK ter aktivirajo protein kinaze (encime, ki fosforilirajo celične proteine ​​in spremenijo njihovo funkcijo in aktivnost). Substrati protein kinaz so različni proteini citoplazemske membrane, povezani z aktivnim in pasivnim transportom ionov. CAMP in cGMP vplivata na genom N.K. tako posredno (preko modifikacije histonskih in nehistonskih kromatinskih proteinov) kot neposredno.

V živčnem tkivu so našli skoraj vse vrste prostaglandinov (glej). Predpostavlja se, da je sinteza prostaglandinov tesno povezana s kemoekscitabilnimi membranami NK.Prostaglandini se sproščajo iz postsinaptičnih membran NK med njihovo sinaptično stimulacijo, kar spremeni izločanje mediatorjev iz presinaptičnih končičev. V tem primeru prostaglandini skupine E zavirajo izločanje norepinefrina in dopamina, prostaglandini skupine Fa pa povečajo njihovo izločanje. Prostaglandini, pa tudi zaviralci njihove sinteze, tako vplivajo na aktivnost odvajanja N. do.

Ena najpomembnejših poti delovanja prostaglandinov v N. je njihova interakcija z znotrajceličnimi sistemi cikličnih purinskih nukleotidov: prostaglandini E s cikličnim sistemom AMP in prostaglandini F s cikličnim sistemom GMP. Regulativna vloga prostaglandinov lahko vključuje tudi spremembo energetske presnove N. v.

Predpogoj za delovanje prostaglandinov in cikličnih nukleotidov je prisotnost kalcijevih ionov v N., ki so neposredno vključeni v procese elektrogeneze in regulacije aktivnosti številnih encimskih sistemov celične razdražljivosti, izločanja mediatorjev in hormonov ter kot celična energija. Vezavo kalcijevih ionov izvajajo proteini citoplazme, membrane, sinaptični vezikli in mitohondrije. Proteini N.C., občutljivi na kalcij, so troponin in tropomiozinu podobni proteini, nevroznanstveni protein S-100, ciklični nukleotidni fosfodiesterazni regulatorni proteini itd. Delovanje kalcijevih ionov v nevronu se izvaja tudi zaradi reakcij fosforilacije, ki jih uravnavajo proteini kalmodulin in kalšnevrin. . Menijo, da je učinek cAMP lahko posledica sproščanja kalcijevih ionov iz kompleksov z ATP, učinki prostaglandinov pa so povezani z dejstvom, da so kalcijevi ionoforji in zagotavljajo transport teh ionov skozi membrane.

Posebej zanimive so spojine beljakovinske narave, edinstvene za živčno tkivo - tako imenovane. možgansko specifične beljakovine in nevropeptidi, ki so neposredno povezani z delovanjem živčnega sistema. Te snovi imajo tkivno in klonsko specifičnost. Tako so proteini GP-350 in 14-3-2 značilni za N. c., protein GFAP - za astrocite, protein P400 - za Purkinjejeve celice malih možganov, protein S-100 najdemo v živčnih in glialnih celicah. Za možgane specifični proteini in nevropeptidi ter antiserumi zanje vplivajo na procese učenja in spomina, bioelektrične aktivnosti in kemične aktivnosti. Občutljivost N. Ko se trenira v omejenih konstelacijah možganov N., se lahko selektivno poveča sinteza in izločanje nekaterih nevropeptidov (skotofobin, amelitin, kromodioizin itd.), Značilnih za to obliko vedenja.

Avtoimunska poškodba določenih za možgane specifičnih proteinov (mielinov Pj in P2) povzroči razvoj alergijskega encefalomielitisa, alergijskega polinevritisa, lateralnega amiotrofičnega in multipla skleroza. Za številne druge nevropsihiatrične bolezni ( različne oblike demenca in psihoza) pride do motenj v presnovi za možgane specifičnih proteinov, zlasti S-100 in 14-3-2.

Patomorfologija

N.K. je najbolj ranljiv element živčnega sistema. Prevladujoči poraz N. k.. ene ali druge vrste je odvisen od značilnosti njihovega metabolizma, delovanja, stanja, stopnje zrelosti, oskrbe s krvjo in drugih dejavnikov.

Narava in resnost lezij N. sta odvisni od lastnosti patogena, intenzivnosti in trajanja njegovega delovanja, od tega, ali patogeni dejavnik deluje neposredno na živčni sistem ali posredno (na primer z motnjami krvnega obtoka) itd. Pogosto različni vzroki povzročajo podobne lezije N. do.

Pri ocenjevanju patologije N. je pomembno razlikovati reverzibilne (reaktivne) spremembe od destruktivnih (ireverzibilnih) lezij. Številne spremembe, na primer vakuolizacija nukleolusa, začetnih fazah piknozo jedra, odlaganje bazofilnih snovi na njegovo membrano, je treba obravnavati kot reverzibilno reakcijo. Zelo pomembno je poznavanje funkcij in starostnih sprememb N. k., ki jih je pogosto težko razlikovati od patoloških. S krepitvijo funkcij in aktivnosti N. se njihov volumen poveča, količina Nisslove snovi se zmanjša, hkrati pa se, tako kot jedro, premakne na obrobje. TO starostne spremembe Pogosto je treba pripisati e perika r ion N. to., kopičenje lipofuscina in lipidov v njem, rast dendritov. Pravilna ocena stanja N. kot celote je tesno povezana s poznavanjem kršitev, ki so del njegovih posameznih struktur.

Spremembe v jedru se lahko izrazijo v spremembah lokalizacije, motnjah njegove oblike in strukture. Te spremembe so lahko reverzibilne ali ireverzibilne. Reverzibilne spremembe v jedru vključujejo njegov premik na obrobje, otekanje in včasih deformacijo kontur. Jedrski premik je lahko pomemben pri velikih usedlinah lipidov in lipofuscina v citoplazmi ali pri aksonski reakciji (slika 16); Običajno se ne spremeni ali je rahlo sploščen. Otekanje jedra je najbolj izrazito med "akutnim otekanjem" N. do., s katerim postanejo njegova notranja struktura in meje manj izrazite. Najpogosteje pri številnih oblikah lezij NK opazimo hiperkromatozo in piknozo jedra - zmanjša se v volumnu in postane difuzno bazofilno (po Nisslu), njegove konture, kot na primer pri "ishemičnih spremembah", postane trikotna, oglata ali drugačna oblika, ki ustreza obliki perikariona. Elektronsko mikroskopske študije so pokazale, da se v številnih patologijah zunanja membrana jedrne ovojnice odlušči, pri čemer nastanejo zalivi in ​​izbokline, kromatin jedra se raztopi in jedro postane svetlo.

Smrt jedra nastane z lizo, manj pogosto z reksisom.

Karioliza se najpogosteje pojavi s počasi potekajočimi nekrobiotičnimi procesi, karioreksija pa s hitro naraščajočimi hudimi spremembami. Od jedrnih struktur je nukleolus najbolj stabilen. Na začetku patola lahko opazimo spremembe N. k. v jedru, povsem reaktivne pojave v obliki povečanja njegovega volumna, vakuolizacije in tvorbe paranukleolarne bazofilne snovi tako v samem jedru kot na njegovi membrani. (slika 17); včasih ima nukleolus obliko murve. S patol, spremembami in morda z določenimi fiziol. se lahko nukleolus premakne proti jedrski membrani, vendar zelo redko preseže svoje meje v citoplazmo, kar je odvisno od povečane prepustnosti jedrske membrane in (ali) lahko služi kot artefakt, na primer premik nukleolusa, ko rezanje na mikrotomu (slika 18).

Spremembe v citoplazmi. Možnosti ocene patola, sprememb stanja citoplazme (nevroplazme) in njenih organelov s svetlobno mikroskopijo so zelo omejene. Jasne spremembe v citoplazmi opazimo, ko se topi in tvori vakuole, ko so meje perikariona kršene itd. Elektronska mikroskopija se najpogosteje kaže v degranulaciji zrnatega citoplazemskega retikuluma, tvorbi cistern s svojimi membranami, nabrekanje mitohondrijev in uničenje njihovih krist.

Spremembe Nisslove snovi med patolnimi in delno fiziološkimi procesi v N. k. so večinoma dveh vrst. Kromatoliza, opažena pri večini sprememb v N., se najprej izrazi v disperziji grudic Nisslove snovi, ki kasneje pogosto popolnoma izginejo. Glede na lokacijo ločimo centralno, periferno in totalno kromatolizo. Centralna kromatoliza je značilna za aksonsko reakcijo NK, periferna se pojavi ob delovanju eksogenih dejavnikov na NK, totalna kromatoliza se pojavi pri akutnem otekanju in ishemičnih spremembah NK.Pri hudih nekrobiotičnih procesih je lahko kromatoliza žariščne narave, medtem ko V citoplazmi se pogosto pojavijo intenzivno obarvana zrna jedrnega razpada.

Zmanjšanje količine kromatofilne snovi je možno tudi zaradi povečanega delovanja in aktivnosti NK.Histokemično ter s pomočjo ultravijolične in elektronske mikroskopije je bilo dokazano, da med kromatolizo NK osiromaši nukleoproteinov. in ribosomi; Ko se ribosomi obnovijo, dobijo Nisslevove grude normalen videz. Zmerna difuzna bazofilija citoplazme je odvisna od enakomerne porazdelitve snovi Nissl in njenih ustreznih nukleoproteinov in ribosomov. Kromatoliza brez motenj v drugih strukturah NK je običajno reverzibilna. Med dolgotrajnim delovanjem so opazili povečanje količine snovi Nislev, počitek N. k., ostra obarvanost citoplazme in jedra, do nastanka "temnih celic", je po mnenju večine raziskovalcev , posledica posmrtne poškodbe možganskega tkiva.

Spremembe nevrofibril se izražajo v fragmentaciji in granularnem razpadu ali taljenju (fibriloliza) in veliko redkeje v povečanju njihovega volumna in povečanju argentofilije. Fibriloliza se običajno pojavi, ko se citoplazma stopi in vakuolizira. S hipertrofijo N. se nevrofibrile močno zgostijo, tvorijo grobe spirale, tkanja in goste zaplete. Elektronsko mikroskopsko gledano takšni pentlji predstavljajo veje cevk, sestavljenih iz parnih vijačnih nevrofilamentov. Takšne spremembe so najbolj značilne za piramidne celice hipokampusa (še posebej veliko jih je pri Alzheimerjevi bolezni, pa tudi pri amiotrofični lateralni sklerozi, Downovi bolezni in drugih boleznih). Če je v N. velika količina lipidov in (ali) lipofuscina, se nevrofibrile premaknejo in razporedijo bolj kompaktno.

"Aksonska reakcija" ("primarno Nisslovo draženje" ali "retrogradna degeneracija") se razvije v N. do., ko je kršena celovitost aksona. Pri poškodbi aksona v perifernem živčnem sistemu ločimo reaktivno in reparativno stopnjo aksonske reakcije. V 24 urah, včasih pa tudi prej, se snov Nissl razprši, osrednji del perikarya N. k. prevzame bledo barvo; nato je kromatoliza popolna in se razširi na celotno citoplazmo. Hkrati se pojavi otekanje telesa N. in jedro se premakne na obrobje. V reaktivni fazi se nukleolus premika proti jedrski membrani. Največje spremembe opazimo 8-15 dni po prekinitvi aksona. Nato se, odvisno od resnosti lezije, patol, spremembe N. k. bodisi izravnajo ali okrepijo, kar vodi N. do smrti. Resnost retrogradnih sprememb v NK je določena z oddaljenostjo perikariona od mesta poškodbe aksona, naravo poškodbe, funkcijo, vrsto NK itd. Pogosteje se "aksonska reakcija" opazi pri motoričnih nevronov, v NK stranskih rogov, senzoričnih in avtonomnih ganglijev

Elektronska mikroskopija med "aksonsko reakcijo" v reaktivni fazi poveča število oteklih mitohondrijev, ki izgubijo kriste; jedro NK postane bolj pregledno, nukleolus se poveča, granularni endoplazmatski retikulum razpade, zaradi česar so prosti ribosomi in polisomi razpršeni v citoplazmi. V reparativni fazi se poveča število nevrofilamentov, kar je verjetno potrebno za vstop snovi, ki jih sintetizirajo ribosomi, v regeneracijski akson. V primeru poškodbe aksonov, ki se končajo znotraj c. n. pp., reparativna stopnja "aksonske reakcije" ni opažena zaradi šibke regenerativne sposobnosti N. do.

"Enostavno Spielmeyerjevo gubanje" ali " kronične bolezni Nissl" je močno zmanjšanje velikosti telesa N. k. in grudic Nisslove snovi; slednji pridobijo sposobnost intenzivnega obarvanja po Nisslu. Jedra teh N. do so hiperkromatična, pogosto imajo obliko celičnega telesa, nevrofibrili so podvrženi zrnatemu razpadu ali zlitju v skupno maso, apikalni dendrit prevzame obliko zamaška (slika 21). V končni fazi se celoten prizadeti N. močno naguba in popolnoma pobarva z različnimi barvili (skleroza ali temne celice). Po mnenju mnogih raziskovalcev je taka N. do običajno, če ne vedno, posledica posmrtne poškodbe možganov, ko je bila odstranjena pred fiksacijo ali kadar je fiksacija s perfuzijsko metodo neustrezna. Nekateri raziskovalci pa menijo, da se takšne spremembe lahko pojavijo tudi tekom življenja.

Piknomorfne (nagubane) N. do je treba razlikovati od temnih (hiperkromnih). Za temne celice je značilno veliko število mitohondrijev, ribosomov, polisomov in drugih organelov, kar na splošno določa povečano elektronsko gostoto takih celic v delovanju (temne celice imajo visok energijski potencial). Piknomorfni N. do vsebuje zmanjšano jedro; celično jedro se skrči, zgosti, ribonukleoproteinska zrnca v njem se zgostijo v obliki hrapavih grudic, ki se nato premaknejo v kariolemo, jedrne pore se močno razširijo in jedro se izprazni. Naguban perikarion postane gostejši, pojavijo se žarišča homogenizacije citoplazemskega matriksa in močno povečajo destruktivne spremembe v organelih. Celice so preobremenjene z lipofuscinom; njihovi procesi se stanjšajo, aksosomatske sinapse se zmanjšajo in popolnoma izginejo. Opisan morfol, slika piknomorfnega N. do ustreza tistim, ki so bili identificirani z uporabo svetlobni mikroskop patol, stanja preprostega gubanja N. k., njihova atrofija in skleroza, rdeča piknoza ali degeneracija.

S hidropičnimi spremembami so obrisi telesa N. nejasni, jedro je zmanjšano, hiperkromatično in ločeno s svetlo votlino od perikariona, v katerem je snov Nissl ohranjena v obliki ozkega roba vzdolž periferije ( Slika 22). V telesu celice pogosto opazimo svetle vakuole. Te spremembe se lahko razvijejo zelo hitro, ko so možgani otečeni, blizu mesta krvavitve ali poškodbe.

"Ishemične spremembe" se razvijejo kot posledica hipoksije N. k., z rezom se zelo hitro pojavi koagulativna nekroza. Mikroskopske študije so pokazale, da se spremembe v citoplazmi začnejo s tvorbo mikrovakuol (slika 23), ki so očitno nastale iz nabreklih mitohondrijev, ki izgubijo kriste. Nato snov Nissl postopoma izgine. Telo NK ohrani svoje konture, hiperkromatsko in rahlo zmanjšano jedro pa prevzame obliko celičnega telesa (slika 24). Nato jedro razpade na majhna zrna in preneha biti obarvano, nukleolus se včasih rahlo poveča. S počasi naraščajočimi motnjami krvnega obtoka ali z nepopolno zaustavitvijo (na primer v obrobnih območjih nekroze) se telo N.K. ohranja svojo obliko; procesi karioreksije in tvorba zrn citoplazemskega razpada so zlahka izsledljivi, ki so včasih vidni v bližini telesa in procesov (pericelularna inkrustacija). Elektronsko mikroskopsko opazimo razpad endoplazmatskega retikuluma z njegovo degranulacijo. Hkrati se poveča število ribosomov v citoplazmatskem matriksu.

"Akutna Spielmeyerjeva oteklina" ali "akutna Nisslova bolezen" je redka oblika N. patologije, ko se rez pojavi enakomerno otekanje perikariona z vsemi procesi in hitro disperzijo in izginotje grudic Nisslove snovi (slika 25) se celično jedro zmanjša v velikosti. Sprva je ostro ločena od citoplazme z membrano, nato pa meja postane nejasna, nukleolus se nekoliko poveča. Odsotnost globokih sprememb v jedru in nevrofibrilih kaže, da je akutno otekanje reverzibilen proces. To obliko N. patologije opazimo pri boleznih, povezanih z organskimi poškodbami možganov, zastrupitvijo itd.

"Hude Nisslove spremembe" in "Schiilmeyerjevo taljenje" so različne, polimorfne lezije N. do., za katere je značilna prisotnost globokih, nepopravljivih sprememb v citoplazmi in jedru. Spremembe se običajno začnejo z otekanjem telesa N. do in neenakomerno kromatolizo. Pogosto se v celičnih telesih pojavijo zrnca in grudice, temno obarvane z bazičnimi anilinskimi barvili. Neenakomerno kromatolizo spremlja taljenje citoplazme, kar povzroči erozijo in zamegljenost njenih kontur ter nastanek neobarvanih območij v njej, pogosto v obliki vakuol neenakomerne velikosti in nepravilne oblike. Taljenje telesa NK se običajno začne v bližini jedra; grudice snovi Nissl izginejo, citoplazma dobi svetlo razpršeno barvo, pojavijo se številna majhna zrnca, ki jih intenzivno obarva Nissl, manj pogosto "obročki", ki včasih trajajo dolgo (impregnacija po Spielmeyerju). Jedro je še posebej močno prizadeto - postane hiperkromatsko, piknotično, čeprav običajno ne spremeni okrogle oblike. Karioplazma se včasih loči od svoje membrane in je podvržena lizi. Karioreksis pogosteje opazimo z akutnim razvojem hudih sprememb (slika 26). Nevrofibrile zgodaj razpadejo in izginejo.

Takšne spremembe N. k. opazimo med nevrovirusnimi okužbami, zastrupitvijo pod vplivom ionizirajočega sevanja itd.

Kopičenje lipidov in lipofuscina v N. poteka nenehno skozi vse življenje. B funkcionalno različne vrste N.K. kopičenje lipofuscina je odvisno od starosti in individualnih razlik. Kopičenje lipofuscina in lipidov v perikariji in dendritih velja za patološko (slika 27); lahko ga spremlja premik jedra, Nisslove snovi in ​​nevrofibril na periferijo, medtem ko jedro postane hiperkromatsko. Povečano kopičenje lipofuscina je včasih kombinirano z gubanjem telesa N. do., mletjem in zmanjšanjem količine snovi Nissl, redčenjem nevrofibril in dendritov, pa tudi piknozo jedra (pigmentna atrofija). Patol. Debelost N. k. se lahko razvije zelo hitro (z zastrupitvijo z morfijem, fosforjem) ali počasi (z maligni tumorji, levkemija), kar je odvisno od narave motenj v procesih oksidacije maščobnih kislin.

Ogromne otekline lahko nastanejo na telesih in procesih N. kot posledica kopičenja gangliozidov v njih v obliki zrn v amaurotični idiotiji (Gm2) in generalizirani ganglionozi (Gm1); del N. k. odmre.

Atrofija N. do. brez odlaganja lipofuscina je redka, najpogosteje pri dolgotrajni patoli, izpostavljenosti (na primer med nastankom možganskih brazgotin, s tumorji) in jo je težko prepoznati. Za nekatere organske bolezni c. n. z. atrofija je sistemska in progresivna po naravi (na primer s spinalno mišično atrofijo). Tudi pri množični atrofiji c., velikost enega ali drugega dela c. n. z. običajno se makroskopsko ne zmanjšajo.

Pri hudih lezijah N. do., zlasti pri ishemičnih spremembah, včasih opazimo inkrustacijo celic s kalcijevimi solmi. Kalcijeva zrna se najprej pojavijo na posameznih delih telesa ali dendritih, nato pa se združijo in tvorijo velike skupke. V jedru se nikoli ne nabira kalcij. Včasih se kalcijeve soli odlagajo skupaj z železom.

Za pravilno oceno določene patologije N. k. je treba upoštevati stanje glialnih celic, ki jih obdajajo, zlasti z nevronofagijo (slika 28).

Bibliografija: Akmaev I. G. Strukturne osnove mehanizmov regulacije hipotalamusa endokrinih funkcij, M., 1979; Anokhin P. K. Sistemska analiza integrativne aktivnosti nevrona, Usp. fiziol. Sciences, letnik 5, N» 2, str. 5, 1974, bibliogr.; Bogolepov N.N. Ultrastruktura možganov med hipoksijo, M., 1979; Voino-Yasenetsky M.V. in Zhabotinsky IO. M. Viri napak v morfoloških študijah, str. 145, JI., 1970; Zhabotinsky Yu.M. Normalna in patološka morfologija nevrona, JI., 1965, bibliogr.; Zavarzin A. A. Eseji o evolucijski histologiji živčnega sistema, M.-JI., 1941; Katz B. Živci, mišice in sinapse, trans. iz angleščine, M., 1968; Do približno s in tsy n N. S. Mikrostruktura dendritov in aksodendritičnih povezav v centralnem živčnem sistemu, M., 1976; Kostyuk P. G. Fiziologija centralnega živčnega sistema, Kijev, 1977; M in N in A. A. Ultrastrukturne spremembe in reparativni procesi v centralnem živčnem sistemu pod različnimi vplivi, JI., 1971; Splošna fiziologija živčnega sistema, ed. P. G. Kostjuk in A. I. Roitbak, JI, 1979; P o-l I do približno v G. I. Osnove taksonomije nevronov neokorteksa človeških možganov, M., 1973; Sarkisov D.S., Pal-tsyn A.A. in Vtyurin B.V. Elektronska mikroskopska radioavtografija celice, M., 1980, bibliogr.; Sakha-r o v D. A. Genealogija nevronov, M., 1974, bibliogr.; Smirnov JI. I. Histopatologija živčnega sistema, Vodnik po nevrol., ed. N. I. Grashchenkova et al., zvezek 2, c. 1, M.-JI., 1941, bibliogr.; T u-manov V.P. in Malamud M.D. Spremembe v centralnem živčnem sistemu med toplotno, sevalno in kombinirano travmo, Chisinau, 1977; X o d o v B. I. Splošna fiziologija ekscitabilnih membran, M., 197-5; Šapovalov A. I. Celični mehanizmi sinaptični prenos, M., 1966; E k l s J. Fiziologija živčnih celic, trans. iz angleščine, M., 1959; aka. Inhibitorne poti centralnega živčnega sistema, trans. iz angleščine, M., 1971; Altman J, a. Das G. D. Avtoradiografske in histološke študije postnatalnih! nevrogeneza, j. komp. Nevrol., v. 126, str. 337, 1966; Bargmann W., Nevroznanost, Int. Rev. Cytol., v. 19, str. 183, 1966, bibliogr.; Bodian D. Generalizirani vretenčarski nevron, Science, v. 13 7, str. 323, 1962; B u 1 1 o s k T. H. a. Toda g r i d g e G. A. Zgradba in delovanje v živčnem sistemu nevretenčarjev, v. 1-2, San Francisco - L., 1965; Caminer- m e y e g J. Ali je osamljeni temni nevron manifestacija posmrtne poškodbe možganov, ustrezno fiksiranih s perfuzijo? Histokemija, v. 56, str. 97, 1978, bibliogr. ; Caspersson T. O. Celična rast in delovanje celic, N. Y., 1 950, bibliogr.; D r o z B. Presnova beljakovin v živčnih celicah, Int. Rev. Cytol., v. 25, str. 363, 1969, bibliogr.; Greenfieldova nevropatologija, urednik W. Blackwood in J. A. N. Corsellis, str. 43, L., 1976; Prirojene motnje sfingo-1 i, metabolizem pid, urednik S. M. Aronson in B. W. Volk, str. 169, Oxford a. o. , 1 967; Kandel E. R. a. Kupfermann I, Funkcionalna organizacija intervertebrato ganglijev, Ann. Rev. Physiol., v. 32, str. 193,197 0, bibliogr.; Nevron, urednik H. Hyden, Amsterdam, 1967 ; The neurosciences, ur. F. O. Schmitt, N. Y., 1970; S ie-g e 1 G. J. a. o. Basic neurochemistry, Boston, 197 6; Spiel meyer W. Die Histopathologie des Nervensystems, B., 1922, Bibliogr.; Wuerker R. B. a Kirkpatrick J. B. Nevronski mikrotubuli, nevrofilamenti in mikrofilamenti, Int. Rev. Cytol., v. 33, stran 45, 1972, bibliogr.

P. G. Kostjuk; Yu. M. Zhabotinsky (patomorfologija), I. A. Chervova (morfologija), V. V. Sherstnev, A. I. Gromov (molekularni mehanizmi).

Živčne celice, ki so izjemno raznolike po zgradbi in delovanju, tvorijo osnovo centralnega (možgani in hrbtenjača) in perifernega živčnega sistema. Skupaj z nevroni se pri opisovanju živčnega tkiva upošteva njegova druga pomembna komponenta - celice glije. Delimo jih na makroglialne celice – astrocite, oligodendrocite, ependimocite in mikroglialne celice.

Glavne funkcije živčnega sistema, ki jih opravljajo nevroni, so vzbujanje, njegovo prevajanje in prenos impulzov do efektorskih organov.Nevroglialne celice prispevajo k izvajanju teh funkcij nevronov. Delovanje živčnega sistema temelji na principu delovanja refleksnega loka, ki ga sestavljajo nevroni, ki so med seboj povezani s posebnimi stiki - sinapse različnih vrst.

Nevroni vretenčarjev in večine nevretenčarjev so praviloma celice s številnimi dolgimi, zapletenimi razvejanimi procesi, od katerih nekateri zaznavajo vzbujanje. Imenujejo se dendriti, eden od procesov, ki se odlikuje po veliki dolžini in vejah v končnih delih, pa se imenuje akson.

Glavne funkcionalne lastnosti nevronov so povezane s strukturnimi značilnostmi njihove plazemske membrane, ki vsebuje ogromno napetostno in ligandno odvisnih receptorskih kompleksov in ionskih kanalčkov, pa tudi s sposobnostjo sproščanja nevrotransmiterjev in nevromodulatorjev na določenih območjih ( sinapse). Poznavanje strukturne organizacije živčnega tkiva je bilo v veliki meri posledica uporabe posebnih metod za barvanje nevronov in glialnih celic. Med njimi si zaslužijo posebno pozornost metode impregnacije tkiv s srebrovimi solmi po Golgiju in Bielschowsky-Grossu.

Osnove klasičnih predstav o celični strukturi živčnega sistema so bile postavljene v delih izjemnega španskega nevrohistologa, dobitnika Nobelove nagrade Santiaga Ramona y Cajala. Velik prispevek k preučevanju živčnega tkiva so prispevale študije histologov kazanske in peterburško-leningrajske šole nevrohistologije - K. A. Arnstein, A. S. Dogel, A. E. Smirnov, D. A. Timofeev, A. N. Mislavsky, B. I. Lavrentieva, N. G. Kolosova, A.A. Zavarzina, P.D. Deineki, N.V. Nemilova, Yu.I. Orlova, V.P. Babmindra et al.

Strukturna in funkcionalna polarnost večine živčnih celic je privedla do tradicionalne delitve treh nevronskih oddelkov: telo, dendriti in akson. Edinstvena struktura nevronov se kaže v ekstremni razvejanosti njihovih procesov, ki pogosto dosežejo zelo veliko dolžino, in prisotnosti v celicah različnih specifičnih beljakovinskih in neproteinskih molekul (nevrotransmiterjev, nevromodulatorjev, nevropeptidov itd.) z visoka biološka aktivnost.

Razvrstitev živčnih celic glede na njihovo zgradbo temelji na:

1) oblika telesa - razlikujejo se okroglo-ovalne, piramidalne, košaraste, fusiformne, hruškaste, zvezdaste in nekatere druge vrste celic;

2) število procesov - unipolarni, bipolarni (kot možnost - psevdo-unipolarni) in multipolarni;

3) narava razvejanosti dendritov in prisotnost bodic (gosto in redko razvejane; trnaste in brezbodičaste celice);

4) narava razvejanosti aksona (razvejanje le v končnem delu ali prisotnost kolateral po celotni dolžini, kratek akson ali dolg akson).

Nevrone delimo tudi glede na vsebnost nevrotransmiterjev na: holinergične, adrenergične, serotonergične, GABA (gamergične), aminokislinske (glicinergične, glutamatergične itd.). Zaradi prisotnosti več nevrotransmiterjev v enem nevronu, tudi tistih antagonističnih po svojih učinkih, kot sta acetilholin in norepinefrin, smo zelo previdni pri nedvoumni definiciji nevrotransmiterskega in nevropeptidnega fenotipa nevronov.

Obstaja tudi klasična delitev nevronov (glede na njihov položaj v refleksnem loku) na: aferentne (senzitivne), interkalarne (asociativne) in eferentne (vključno z motoričnimi). Senzorični nevroni imajo najbolj spremenljivo strukturno organizacijo dendritičnih končičev, kar jih bistveno razlikuje od dendritov drugih živčnih celic. Pogosto jih predstavljajo bipolarne (senzorični gangliji številnih čutilnih organov), psevdounipolarne (spinalni gangliji) ali visoko specializirane nevrosenzorične celice (retinalni fotoreceptorji ali vohalne celice). Najdeni so bili nevroni centralnega živčnega sistema, ki ne ustvarjajo akcijskega potenciala (nevroni brez konic) in spontano vzdražljive oscilacijske celice. Analiza značilnosti njihove strukturne organizacije in odnosa s "tradicionalnimi" nevroni je obetavna smer pri razumevanju delovanja živčnega sistema.

Telo (soma). Telesa živčnih celic se lahko zelo razlikujejo po obliki in velikosti. Motorični nevroni sprednjih rogov hrbtenjače in velikanske piramide možganske skorje so med največjimi celicami v telesu vretenčarjev - telesna velikost piramid doseže 130 mikronov, in obratno, zrnate celice malih možganov, ki imajo povprečnega premera 5–7 mikronov so najmanjše živčne celice vretenčarjev. Tudi celice avtonomnega živčnega sistema se razlikujejo po obliki in velikosti.

Jedro. Nevroni imajo običajno eno jedro. Običajno je velik, okrogel, vsebuje eno ali dve nukleoli, kromatin ima nizko stopnjo kondenzacije, kar kaže na visoko aktivnost jedra. Možno je, da so nekateri nevroni poliploidne celice. Jedrski ovoj predstavljata dve membrani, ločeni s perinuklearnim prostorom in s številnimi porami. Število por v nevronih vretenčarjev doseže 4000 na jedro. Pomemben sestavni del jedra je t.i. "jedrni matriks" je kompleks jedrnih proteinov, ki zagotavljajo strukturno organizacijo vseh komponent jedra in sodelujejo pri regulaciji procesov podvajanja, prepisovanja in procesiranja RNA ter njihove odstranitve iz jedra.

Citoplazma (perikarion). Mnogi, zlasti veliki piramidni nevroni, se odlikujejo po bogati vsebnosti zrnatega endoplazmatskega retikuluma (GER). To se jasno kaže, ko so obarvane z anilinskimi barvili v obliki bazofilije citoplazme in bazofilne ali tigroidne snovi, ki je v njej (snov Nissl). Porazdelitev Nisslove bazofilne snovi v citoplazmi perikariona je priznana kot eno od meril za diferenciacijo nevronov, pa tudi kot pokazatelj funkcionalnega stanja celice. Nevroni vsebujejo tudi velika številka prosti ribosomi, običajno sestavljeni v rozete – polisome. Na splošno živčne celice vsebujejo vse glavne organele, značilne za evkariontske živalske celice, čeprav obstajajo številne razlike.

Prvi zadeva mitohondrije. Intenzivno delo nevrona je povezano z visokimi stroški energije, zato vsebujejo veliko mitohondrijev različnih vrst. V telesu in procesih nevronov je nekaj (3-4 kosov) velikanskih mitohondrijev "retikularnega" in "filamentnega" tipa. Razporeditev krist v njih je vzdolžna, kar je med mitohondriji prav tako precej redko. Poleg tega je v telesu in procesih nevrona veliko majhnih mitohondrijev "tradicionalnega" tipa s prečnimi kristami. Še posebej veliko mitohondrijev se kopiči v predelih sinaps, dendritnih razvejanih vozlišč in v začetnem delu aksona (aksonski grič). Zaradi intenzivnega delovanja mitohondrijev v nevronu imajo običajno kratek življenjski cikel (nekateri mitohondriji živijo približno eno uro). Mitohondriji se obnavljajo s tradicionalno cepitvijo ali brstenjem mitohondrijev in se prenašajo v celične procese prek aksonskega ali dendritičnega transporta.

Še ena od značilne lastnosti Struktura citoplazme nevronov vretenčarjev in nevretenčarjev je prisotnost znotrajceličnega pigmenta - lipofuscina. Lipofuscin spada v skupino intracelularnih pigmentov, katerih glavne sestavine so rumeni ali rjavi karotenoidi. Najdemo ga v majhnih membranskih zrncih, razpršenih po citoplazmi nevrona. O pomenu lipofuscina se aktivno razpravlja. Menijo, da je to pigment "staranja" nevrona in je povezan s procesi nepopolne razgradnje snovi v lizosomih.

V delu življenski krog V živčnih celicah se število zrnc lipofuscina znatno poveča in njihova porazdelitev v citoplazmi lahko posredno sodi o starosti nevrona.

Obstajajo štiri morfološke stopnje "staranja" nevrona. V mladih nevronih (stopnja 1 - difuzno) je lipofuscina malo in je raztresen po celi citoplazmi nevrona. V zrelih živčnih celicah (2. stopnja, perinuklearno) se količina pigmenta poveča in začne se kopičiti v jedrnem območju. V starajočih se nevronih (3. stopnja - polarna) je lipofuscina čedalje več in kopičenja njegovih zrnc so koncentrirana blizu enega od polov nevrona. In končno, v starih nevronih (faza 4, bipolarni) lipofuscin zapolnjuje velik volumen citoplazme in njegove akumulacije se nahajajo na nasprotnih polih nevrona. V nekaterih primerih je v celici toliko lipofuscina, da njegova zrnca deformirajo jedro. Kopičenje lipofuscina med procesom staranja nevronov in telesa je povezano tudi z lastnostjo lipofuscina kot karotenoida, da veže kisik. Menijo, da se na ta način živčni sistem prilagodi poslabšanju oskrbe celic s kisikom, ki se pojavi s starostjo.

Posebna vrsta endoplazmatskega retikuluma, značilnega za perikarijo nevronov, so podpovršinske cisterne - en ali dva sploščena membranska mehurčka, ki se nahajata v bližini plazemske membrane in sta z njo pogosto povezana z elektronsko gostim neoblikovanim materialom. V perikarionu in v procesih (akson in dendriti) pogosto najdemo multivezikularna in večlamelarna membranska telesa, ki jih predstavljajo grozdi veziklov ali fibrilarnega materiala s povprečnim premerom 0,5 μm. So derivati ​​končnih stopenj delovanja lizosomov v procesih fiziološke regeneracije nevronskih komponent in sodelujejo pri povratnem (retrogradnem) transportu.

A. Nevron je strukturna in funkcionalna enota živčnega tkiva. Ločimo telo nevrona in njegove procese. Nevronska membrana (celična membrana) tvori zaprt prostor, ki vsebuje protoplazmo (citoplazmo in jedro). Citoplazma je sestavljena iz glavne snovi (citosola, hialoplazme) in organelov. Pod elektronskim mikroskopom je hialoplazma videti kot relativno homogena snov in je notranje okolje nevrona. Večina organelov in jedra nevrona je, tako kot vsaka druga celica, zaprtih v lastne predelke (compartment™), ki jih tvorijo lastne (znotrajcelične) membrane, ki imajo selektivno prepustnost za posamezne ione in delce, ki se nahajajo v hialoplazmi in organele. To določa njihovo razlikovalno sestavo drug od drugega.

Človeški možgani vsebujejo približno 25 milijard živčnih celic, interakcija med katerimi poteka preko številnih sinaps (medceličnih povezav), katerih število je tisočkrat večje od števila samih celic (10 | 5 -10 16), saj njihovi aksoni se večkrat delijo dihotomno. Nevroni tudi prek sinaps vplivajo na organe in tkiva. Živčne celice obstajajo tudi zunaj osrednjega živčevja: periferni del avtonomnega živčevja, aferentni nevroni spinalnih ganglijev in ganglijev kranialnih živcev. Perifernih živčnih celic je veliko manj kot centralnih. - le okrog 25 milijonov.Glialne celice igrajo pomembno vlogo pri delovanju prvega živčnega sistema (glej poglavje 2.1, E).

Procesi nevrona predstavljajo veliko število dendritov in en akson (slika 2.1). Živčne celice imajo električni naboj, tako kot druge celice živalskega organizma in celo rastline (slika 2.2). Potencial mirovanja (RP) nevrona je 60-80 mV, RP - živčni impulz - 80-110 mV. Soma in dendriti so pokriti z živčnimi končiči - sinaptičnimi gumbi in procesi glialnih celic. Na enem nevronu lahko število sinaptičnih gumbov doseže 10 000. Akson se začne iz telesa celice z aksonskim gričem. Premer celičnega telesa je 10-100 mikronov, akson - 1-6 km, na obrobju lahko dolžina aksona doseže 1 m ali več. Nevroni v možganih tvorijo stebre, jedra in plasti, ki opravljajo določene funkcije. Skupki celic sestavljajo sivo snov možganov. Med celicami potekajo nemielinizirana in mielinizirana živčna vlakna (dendriti oziroma aksoni nevronov).

B. Klasifikacija nevronov. Nevroni so razdeljeni v naslednje skupine.

1. Po besedah ​​posrednika, sproščeni v končičih aksonov, ločimo nevrone na adrenergične, holinergične, serotonergične itd.

2. Odvisno od dela centralnega živčnega sistema Izločajo nevrone somatskega in avtonomnega živčnega sistema.

3. Glede na smer informacij ločimo naslednje nevrone:

Aferentni, z uporabo receptorjev zaznavajo informacije o zunanjem in notranjem okolju telesa in jih prenašajo v ležeče dele centralnega živčnega sistema;

Efferent, ki prenaša informacije na delovne organe - efektorje (živčne celice, ki inervirajo efektorje, se včasih imenujejo efektorji);

Internevroni (internevroni) zagotavljajo interakcijo med nevroni centralnega živčnega sistema.

4. Po vplivu izločajo ekscitatorne in inhibitorne nevrone.

5. Po dejavnosti razlikovati med nevroni, ki so aktivni v ozadju, in "tihi" nevroni, ki so vzburjeni samo kot odgovor na stimulacijo. Nevroni, aktivni v ozadju, se razlikujejo po splošnem vzorcu generiranja impulzov, saj se nekateri nevroni sproščajo neprekinjeno (ritmično ali aritmično), drugi pa v izbruhih impulzov. Interval med impulzi v rafalu je milisekund, med rafali pa sekund. Nevroni, ki delujejo v ozadju, igrajo pomembno vlogo pri vzdrževanju tonusa centralnega živčnega sistema in še posebej možganske skorje.

6. Na podlagi zaznanih senzoričnih informacij nevrone delimo na mono-, bi- in polimodalne. Nevroni centra za sluh v možganski skorji so monomodalni. Bimodalni nevroni se nahajajo v conah sekundarnega vidnega analizatorja v korteksu (nevroni cone sekundarnega vidnega analizatorja v možganski skorji se odzivajo na svetlobne in zvočne dražljaje). Polimodalni nevroni so nevroni asociativnih področij možganov, motorične skorje; reagirajo na draženje receptorjev kože, vidnih, slušnih in drugih analizatorjev.

sosomatske, aksodendritične, akso-aksonske, dendrosomatske, dendrodendritične sinapse.

3. Po učinku razlikovati med ekscitatornimi in inhibitornimi sinapsami. Med delovanjem živčevja posamezni nevroni

so združeni v ansamble (module), nevronske mreže. Slednji lahko vključuje več nevronov, desetine, tisoče nevronov, medtem ko skupek nevronov, ki sestavljajo modul, poskrbi, da modul pridobi nove lastnosti, ki jih posamezni nevroni nimajo. Dejavnost vsakega nevrona znotraj modula postane funkcija ne samo signalov, ki jih prejme, ampak tudi funkcija procesov, ki jih določa določena zasnova modula (P.G. Kostyuk).

D. Glialne celice (nevroglija - "živčno lepilo"). Te celice so večje od nevronov in predstavljajo približno 50% volumna centralnega živčnega sistema. Sposobni so se deliti vse življenje. Velikost glialnih celic je 3-4 krat manjša od živčnih celic, njihovo število je ogromno - doseže 14 * 10 "°, s starostjo se povečuje (število nevronov se zmanjša). Telesa nevronov, tako kot njihovi aksoni, so obdana z glialne celice Glialne celice opravlja več funkcij: podporni, zaščitni, izolacijski, presnovni (oskrba nevronov s hranili). Celice mikroglije so sposobne fagocitoze, ritmične spremembe njihove prostornine (obdobje "krčenja" je 1,5 minute, obdobje "sprostitve" je 4 minute). Cikli spreminjanja volumna se ponavljajo vsakih 2-20 ur.Verjamemo, da pulzacija spodbuja napredovanje aksoplazme v nevronih in vpliva na pretok medcelične tekočine. Membranski potencial nevroglialnih celic je 70-90 mV, vendar ne ustvarjajo AP, ampak le lokalne tokove, ki se elektrotonično širijo iz ene celice v drugo. Zdi se, da procesi vzbujanja v nevronih in električni pojavi v glialnih celicah medsebojno delujejo.

E. Cerebrospinalna tekočina (CSF) je brezbarvna prozorna tekočina, ki zapolnjuje možganske prekate, hrbtenični kanal in subarahnoidni prostor. Njegov izvor je povezan z intersticijsko tekočino možganov. Pomemben del cerebrospinalne tekočine se tvori v specializiranih pleksusih možganskih prekatov. Neposredno hranilni medij možganske celice je intersticijska tekočina, v katero celice tudi izločajo svoje presnovne produkte. Cerebrospinalna tekočina je kombinacija filtrata krvne plazme in intersticijske tekočine; vsebuje okoli 90 % vode in okoli 10 % suhe snovi (2 % organskih, 8 % anorganskih snovi). Od krvne plazme se, tako kot medcelična tekočina drugih tkiv, razlikuje po nizki vsebnosti beljakovin (0,1 g / l, v plazmi - 75 g / l), nižji vsebnosti aminokislin (0,8 oziroma 2 mmol / l) in glukoze (3,9 oziroma približno 5 mmol/l). Njegova prostornina je 100-200 ml (12-14% celotne prostornine možganov), na dan se proizvede približno 600 ml. Ta tekočina se obnavlja 4-8 krat na dan, tlak cerebrospinalne tekočine je 7-14 mm Hg. Art., V navpičnem položaju telesa - 2-krat več. Izvaja tudi cerebrospinalna tekočina zaščitna vloga: je nekakšna hidravlična »blazina« možganov, ima baktericidne lastnosti: Cerebrospinalna tekočina vsebuje imunoglobuline razredov O in A, sistem komplementa, monocite in limfocite. Odtok cerebrospinalne tekočine poteka na več načinov: 30-40% teče skozi subarahnoidni prostor v longitudinalni sinus cerebralnega venskega sistema; 10-20% - skozi perineuralne prostore kranialnih in hrbteničnih živcev v limfni sistem; nekaj tekočine se ponovno absorbira v horoidnih pletežih možganov.

FUNKCIJE NEVRONOV

Življenje živalskega organizma je skoncentrirano v celici. Vsaka celica ima splošne (osnovne) funkcije, ki so enake funkcijam drugih celic, in specifične, značilne predvsem za to vrsto celic.

A. Funkcije nevrona so enake splošnim funkcijam katere koli celice v telesu.

1. Sinteza tkivnih in celičnih struktur ter spojin, potrebnih za življenje (anabolizem). V tem primeru se energija ne samo porablja, ampak tudi kopiči, saj celica asimilira organske spojine, bogate z energijo (beljakovine, maščobe in ogljikovi hidrati, ki vstopajo v telo s hrano). Hranila vstopajo v celico praviloma v obliki produktov hidrolize beljakovin, maščob, ogljikovih hidratov (monomerov) - to so monosaharidi, aminokisline, maščobne kisline in monogliceridi. Proces sinteze zagotavlja obnovo struktur, ki so podvržene razpadanju.

2. Proizvodnja energije kot posledica katabolizma - sklop procesov razpadanja celičnih in tkivnih struktur ter kompleksnih spojin, ki vsebujejo energijo. Za delovanje vsake žive celice je potrebna energija.

3. Transmembranski prenos snovi, ki zagotavlja vstop potrebnih snovi v celico in sproščanje iz celice metabolitov in snovi, ki jih uporabljajo druge celice telesa.

B. Specifične funkcije živčnih celic centralnega in perifernega živčnega sistema.

1. Zaznavanje sprememb zunanje in notranje okolju telo. Ta funkcija se izvaja predvsem s pomočjo perifernih živčnih tvorb - senzoričnih receptorjev (glej oddelek 1.1.6) in preko bodičastega aparata dendritov in telesa nevrona (glej oddelek 2.1).

2. Prenos signala druge živčne celice in efektorske celice: skeletne mišice, gladke mišice notranjih organov, krvne žile, sekretorne celice. Ta prenos poteka s pomočjo sinaps (glejte poglavje 4.3).

3. Recikliranje ki pridejo do nevrona informacije z medsebojnim delovanjem ekscitatornih in inhibitornih vplivov živčnih impulzov, ki prihajajo do nevrona (glejte poglavje 4.5-4.8).

4. Shranjevanje informacij iz uporabo pomnilniških mehanizmov (glejte poglavje 6.6). Vsak signal iz zunanjega in notranjega okolja telesa se najprej pretvori v proces vzbujanja, ki je najbolj značilna manifestacija aktivnosti katere koli živčne celice.

5. Živčni impulzi zagotavljajo komunikacijo med vsemi celicami telesa in uravnavanje njihovih funkcij (glejte poglavje 1.1).

6. Z kemične snovi imajo živčne celice trofični vpliv na efektorske celice telesa (prehrana; glejte poglavje 1.1).

Vitalna aktivnost same živčne celice je zagotovljena z medsebojnim delovanjem vseh njenih organelov in celične membrane (nabor strukturnih elementov, ki tvorijo celično membrano), tako kot katera koli druga celica v telesu.

Funkcije nevrona

ozadje(brez stimulacije) in ki jih povzroča(po dražljaju) dejavnost.

Spinalni živci

Pri ljudeh je 31 parov hrbteničnih živcev: 8 - vratnih, 12 - torakalnih, 5 - ledvenih, 5 - sakralnih in 1 par - kokcigealnih. Nastanejo z zlitjem dveh korenin: posteriorne - občutljive in sprednje - motorične. Obe korenini sta povezani v eno deblo, ki izhaja iz hrbteničnega kanala skozi medvretenčni foramen. V območju odprtine leži hrbtenični ganglij, ki vsebuje telesa senzoričnih nevronov. Kratki procesi vstopajo v zadnje rogove, dolgi pa se končajo v receptorjih, ki se nahajajo v koži, podkožnem tkivu, mišicah, kitah, vezeh in sklepih. Sprednje korenine vsebujejo motorična vlakna iz motoričnih nevronov sprednjih rogov.

Živčni pleksusi

Obstajajo vratni, brahialni, ledveni in sakralni pleksusi, ki jih tvorijo veje hrbteničnih živcev.

Cervikalni pleksus tvorijo sprednje veje 4 zgornjih vratnih živcev, leži na globokih mišicah vratu, veje delimo na motorične, mešane in senzorične. Motorne veje inervirajo globoke mišice vratu, mišice vratu, ki se nahajajo pod hioidno kostjo, trapezoidne in sternokleidomastoidne mišice.

Mešana veja je frenični živec. Njegova motorična vlakna inervirajo diafragmo, senzorična vlakna pa pleuro in perikard. Občutljive veje inervirajo kožo zatilja, ušesa, vratu, kožo pod ključnico in nad deltoidno mišico.

Brahialni pleksus tvorijo sprednje veje 4 spodnjih vratnih živcev in sprednja veja prvega torakalnega živca. Inervira mišice prsnega koša, ramenskega obroča in hrbta. Infraklavikularni del brahialnega pleksusa tvori 3 snope - medialni, lateralni in posteriorni. Živci, ki izhajajo iz teh snopov, inervirajo mišice in kožo zgornje okončine.

Sprednje veje torakalnih živcev (1-11) ne tvorijo pleksusov, tečejo kot medrebrni živci. Senzorična vlakna inervirajo kožo prsnega koša in trebuha, motorična vlakna inervirajo medrebrne mišice, nekatere mišice prsnega koša in trebuha.

Ledveni pleksus tvorijo sprednje veje 12. torakalnega in 1-4 vej ledvenega živca. Veje ledvenega pleksusa inervirajo mišice trebuha, spodnjega dela hrbta, mišice sprednje strani stegna in mišice medialne skupine stegna. Občutljiva vlakna inervirajo kožo pod dimeljsko vezjo, perineum in kožo stegna.

Sakralni pleksus tvorita veji 4. in 5. ledvenega živca. Motorne veje inervirajo mišice perineuma, zadnjice in presredka; občutljiva – koža presredka in zunanjih genitalij. Dolge veje sakralnega pleksusa tvorijo ishiadični živec, največji živec v telesu, ki inervira mišice spodnjih okončin.

3. Razvrstitev živčnih vlaken.

Erlanger in Gasser sta na podlagi funkcionalnih lastnosti (zgradba, premer vlaken, električna vzdražljivost, hitrost razvoja akcijskega potenciala, trajanje različnih faz akcijskega potenciala, hitrost vzbujanja) delila živčna vlakna na vlakna skupin A, B in C. Skupina A je heterogena, vlakna tipa A pa so razdeljena na podtipe: A-alfa, A-beta, A-gama, A-delta.

Vlakna tipa A so prekrita z mielinsko ovojnico. Najdebelejši med njimi, A-alfa, ima premer 12-22 mikronov in visoko hitrost vzbujanja 70-120 m/s. Ta vlakna vodijo vzbujanje od motoričnih živčnih centrov hrbtenjače do skeletnih mišic (motorična vlakna) in od mišičnih proprioceptorjev do ustreznih živčnih centrov.

Tri druge skupine vlaken tipa A (beta, gama, delta) imajo manjši premer od 8 do 1 μm in nižjo hitrost vzbujanja od 5 do 70 m/s. Vlakna teh skupin so pretežno občutljiva, prenašajo vzbujanje iz različnih receptorjev (taktilnih, temperaturnih, nekaterih bolečinskih receptorjev notranjih organov) v centralni živčni sistem. Edina izjema so gama vlakna, katerih velik del izvaja vzbujanje od celic hrbtenjače do intrafuzalnih mišičnih vlaken.

Vlakna tipa B so mielinizirana preganglijska vlakna avtonomnega živčnega sistema. Njihov premer je 1-μm, hitrost vzbujanja pa 3-18 m/s.

Vlakna tipa C vključujejo nemielinizirana živčna vlakna majhnega premera - 0,5-2,0 mikronov. Hitrost vzbujanja v teh vlaknih ni večja od 3 m/s (0,5-3,0 m/s). Večina vlaken tipa C je postganglijskih vlaken simpatičnega oddelka avtonomnega živčnega sistema, pa tudi živčnih vlaken, ki izvajajo vzbujanje iz receptorjev za bolečino, nekaterih termoreceptorjev in receptorjev za pritisk.

4. Zakoni prevajanja vzbujanja po živcih.

Živčno vlakno ima naslednje fiziološke lastnosti: razdražljivost, prevodnost, labilnost.

Prevajanje vzbujanja vzdolž živčnih vlaken poteka po določenih zakonih.

Zakon dvostranskega prevajanja vzbujanja vzdolž živčnega vlakna.Živci imajo dvostransko prevodnost, tj. vzbujanje se lahko širi v kateri koli smeri od vzbujenega območja (mesta njegovega izvora), to je centripetalno in centrifugalno. To lahko dokažemo, če snemalne elektrode namestimo na živčno vlakno na določeni medsebojni razdalji in med njimi izvajamo draženje. Vzbujanje bodo zabeležile elektrode na obeh straneh mesta draženja. Naravna smer širjenja vzbujanja je: v aferentnih prevodnikih - od receptorja do celice, v eferentnih prevodnikih - od celice do delovnega organa.

Zakon anatomske in fiziološke celovitosti živčnega vlakna. Izvajanje vzbujanja vzdolž živčnega vlakna je možno le, če je ohranjena njegova anatomska in fiziološka celovitost, tj. prenos vzbujanja je mogoč le preko strukturno in funkcionalno nespremenjenega, nepoškodovanega živca (zakoni anatomske in fiziološke celovitosti). Različni dejavniki, ki prizadenejo živčna vlakna ( narkotične snovi, hlajenje, povijanje itd.) vodijo do kršitve fiziološke celovitosti, t.j. do motenj mehanizmov prenosa vzbujanja. Kljub ohranitvi njegove anatomske celovitosti je prevodnost vzbujanja v takih pogojih motena.

Zakon izoliranega prevajanja vzbujanja vzdolž živčnega vlakna. Kot del živca se vzbujanje vzdolž živčnega vlakna širi izolirano, ne da bi se preneslo na druga vlakna, prisotna v živcu. Izolirano prevajanje vzbujanja je posledica dejstva, da je upor tekočine, ki polni medcelične prostore, bistveno manjši od upora membrane živčnih vlaken. Zato glavni del toka, ki nastane med vzbujenimi in nevzbujenimi deli živčnega vlakna, prehaja skozi medcelične vrzeli, ne da bi vplival na bližnja živčna vlakna. Pomembno je izolirano prevajanje vzbujanja. Živec vsebuje veliko število živčnih vlaken (senzoričnih, motoričnih, avtonomnih), ki inervirajo efektorje (celice, tkiva, organe) različnih zgradb in funkcij. Če bi se vzbujanje znotraj živca širilo iz enega živčnega vlakna v drugega, bi bilo normalno delovanje organov nemogoče.

Vzbujanje (akcijski potencial) se širi po živčnem vlaknu brez oslabitve.

Periferni živec je praktično neutrudljiv.

Mehanizem prevajanja vzbujanja vzdolž živca.

Vzbujanje (akcijski potencial – AP) se širi v aksonih, telesih živčnih celic, včasih tudi v dendritih brez zmanjšanja amplitude in brez zmanjšanja hitrosti (nedekrementalno). Mehanizem širjenja vzbujanja v različnih živčnih vlaknih ni enak. Ko se vzbujanje razširi vzdolž nemieliniziranega živčnega vlakna, prevodni mehanizem vključuje dve komponenti: dražilni učinek katelektrotona, ki ga ustvari lokalni PD na sosednjem delu električno vzdražene membrane, in pojav PD v tem delu membrane. Lokalna depolarizacija membrane poruši električno stabilnost membrane; različne vrednosti polarizacije membrane v njenih sosednjih območjih ustvarjajo elektromotorno silo in lokalni električni tok, katerega poljske črte so zaprte skozi ionske kanale. Aktivacija ionskega kanala poveča prevodnost natrija in po elektrotoničnem dosegu kritične ravni depolarizacije (CLD) v novem predelu membrane nastane AP. Po drugi strani pa ta akcijski potencial povzroči lokalne tokove, ti pa ustvarijo akcijski potencial na novem območju membrane. Po celotni dolžini živčnega vlakna poteka proces nove generacije akcijskega potenciala membrane vlakna. Ta vrsta prenosa vzbujanja se imenuje neprekinjeno.

Hitrost širjenja vzbujanja je sorazmerna z debelino vlakna in obratno sorazmerna z uporom medija. Prevajanje vzbujanja je odvisno od razmerja med amplitudo akcijskega potenciala in vrednostjo praga potenciala. Ta indikator se imenuje garancijski faktor(GF) in je enak 5 - 7, tj. PD mora biti 5-7-krat višji od potenciala praga. Če je GF = 1, je prevodnost nezanesljiva, če je GF< 1 проведения нет. Протяженность возбуждённого участка нерва L является произведение времени (длительности) ПД и скорости распространения ПД. Например, в гигантском аксоне кальмара L= 1 мс ´ 25 мм/мс = 25 мм.

Razpoložljivost pri mieliniziranih vlaknih ovoj z visoko električno upornostjo, pa tudi deli vlaken brez ovoja - vozlišča Ranvierja - ustvarjajo pogoje za kvalitativno novo vrsto prevodnosti vzbujanja vzdolž mieliniziranih živčnih vlaken. IN mielinizirana V vlaknu potekajo tokovi samo v območjih, ki niso pokrita z mielinom - Ranvierjevih vozliščih, in v teh območjih nastane naslednji AP. Odseki dolžine 1 µm se nahajajo na vsakih 1000 - 2000 µm, za katere je značilna visoka gostota ionskih kanalov, visoka električna prevodnost in nizek upor. Pride do širjenja AP v mieliniziranih živčnih vlaknih slano- skakanje iz prestrezanja v prestrezanje, tj. zdi se, da ekscitacija (AD) "skače" skozi odseke živčnih vlaken, prekritih z mielinom, od enega prestrezanja do drugega. Hitrost te metode vzbujanja je veliko večja in je bolj ekonomična v primerjavi z neprekinjenim vzbujanjem, saj v stanje aktivnosti ni vključena celotna membrana, temveč le njeni majhni odseki v območju prestrezanja, s čimer se zmanjša obremenitev membrane. ionska črpalka.

Shema širjenja vzbujanja v nemieliniziranih in mieliniziranih živčnih vlaknih.

5. Parabioza.

Živčna vlakna imajo labilnost- sposobnost reprodukcije določenega števila ciklov vzbujanja na časovno enoto v skladu z ritmom obstoječih dražljajev. Merilo labilnosti je največje število ciklov vzbujanja, ki jih lahko živčno vlakno reproducira na časovno enoto brez preoblikovanja ritma stimulacije. Labilnost je določena s trajanjem vrha akcijskega potenciala, to je faze absolutne refraktornosti. Ker je trajanje absolutne refrakternosti potenciala konic živčnega vlakna najkrajše, je njegova labilnost največja. Živčno vlakno lahko reproducira do 1000 impulzov na sekundo.

Fenomen parabioze je leta 1901 odkril ruski fiziolog N. E. Vvedensky med preučevanjem razdražljivosti nevromuskularnega zdravila. Stanje parabioze lahko povzročijo različni vplivi - ultra-pogosti, super-močni dražljaji, strupi, zdravila in drugi vplivi, tako normalno kot pri patologiji. N. E. Vvedensky je odkril, da če je del živca podvržen spremembi (to je izpostavljenosti škodljivemu sredstvu), se labilnost takega dela močno zmanjša. Obnovitev začetnega stanja živčnega vlakna po vsakem akcijskem potencialu na poškodovanem območju poteka počasi. Ko je ta predel izpostavljen pogostim dražljajem, ne more reproducirati danega ritma draženja, zato je prevajanje impulzov blokirano. To stanje zmanjšane labilnosti je poimenoval parabioza Vvedensky N. E. Stanje parabioze vzdražljivega tkiva se pojavi pod vplivom močnih dražljajev in je značilno za fazne motnje v prevodnosti in razdražljivosti. Obstajajo 3 faze: primarna, faza največje aktivnosti (optimum) in faza zmanjšane aktivnosti (pesimum). Tretja faza združuje 3 stopnje, ki se zaporedno zamenjujejo: izravnalno (začasno, transformativno - po N.E. Vvedenskem), paradoksalno in zaviralno.

Za prvo fazo (primum) je značilno zmanjšanje razdražljivosti in povečanje labilnosti. V drugi fazi (optimum) razdražljivost doseže maksimum, labilnost se začne zmanjševati. V tretji fazi (pesimum) se razdražljivost in labilnost vzporedno zmanjšata in razvijejo se 3 stopnje parabioze. Za prvo stopnjo - izenačevanje po I. P. Pavlovu - je značilno izenačevanje odzivov na močno, pogosto in zmerno draženje. IN faza izravnave velikost odziva na pogoste in redke dražljaje se izenači. V normalnih pogojih delovanja živčnega vlakna je obseg odziva mišičnih vlaken, ki jih inervira, podrejen zakonu sile: odziv na redke dražljaje je manjši, na pogoste dražljaje pa večji. Pod delovanjem parabiotičnega sredstva in z redkim ritmom stimulacije (na primer 25 Hz) se vsi impulzi vzbujanja izvajajo skozi parabiotično območje, saj ima razdražljivost po prejšnjem impulzu čas, da se obnovi. Z visokim stimulacijskim ritmom (100 Hz) lahko naslednji impulzi pridejo v času, ko je živčno vlakno še vedno v stanju relativne neodzivnosti, ki jo povzroča prejšnji akcijski potencial. Zato se nekateri impulzi ne izvedejo. Če se izvede samo vsako četrto vzbujanje (to je 25 impulzov od 100), postane amplituda odziva enaka kot pri redkih dražljajih (25 Hz) - odziv se izenači.

Za drugo stopnjo je značilen sprevržen odziv - močna draženja povzročijo manjši odziv kot zmerna. V tem - paradoksalna faza pride do nadaljnjega zmanjšanja labilnosti. Hkrati pride do odziva na redke in pogoste dražljaje, na pogoste dražljaje pa veliko manj, saj pogosti dražljaji dodatno zmanjšajo labilnost in podaljšajo fazo absolutne refraktornosti. Posledično pride do paradoksa – odziv na redke dražljaje je večji kot na pogoste.

IN faza zaviranja labilnost je zmanjšana do te mere, da tako redki kot pogosti dražljaji ne povzročijo odziva. V tem primeru je membrana živčnega vlakna depolarizirana in ne preide v fazo repolarizacije, tj. njeno prvotno stanje ni obnovljeno. Niti močno niti zmerno draženje ne povzroči vidne reakcije, v tkivu se razvije inhibicija. Parabioza je reverzibilen pojav. Če parabiotična snov ne deluje dolgo, potem po prenehanju njenega delovanja živec izstopi iz stanja parabioze skozi iste faze, vendar v obratnem vrstnem redu. Vendar pa lahko pod vplivom močnih dražljajev stopnji zaviranja sledi popolna izguba razdražljivosti in prevodnosti ter posledično smrt tkiva.

Dela N. E. Vvedenskega o parabiozi so igrala pomembno vlogo pri razvoju nevrofiziologije in klinične medicine, saj so pokazala enotnost procesov vzbujanja, inhibicije in počitka ter spremenila prevladujoč zakon razmerja sil v fiziologiji, po katerem je močnejši dražljaja, večja je reakcija.

Pojav parabioze je osnova lokalne anestezije z zdravili. Učinek anestetikov je povezan z zmanjšanjem labilnosti in motnjami mehanizma vzbujanja vzdolž živčnih vlaken.

Receptivna snov.

V holinergičnih sinapsah je holinergični receptor. Ima center za prepoznavanje, ki specifično sodeluje izključno z acetilholinom. Z receptorjem je povezan ionski kanal, ki ima mehanizem vrat in ionsko selektiven filter, ki zagotavlja prehod samo za določene ione.

Sistem za inaktivacijo.

Za ponovno vzpostavitev vzdražnosti postsinaptične membrane po naslednjem impulzu je potrebna inaktivacija transmiterja. Sicer pa kdaj dolgoročno delovanje Ko se pojavi mediator, se občutljivost receptorjev na ta mediator zmanjša (desenzibilizacija receptorjev). Inaktivacijski sistem v sinapsi predstavljajo:

1. Encim, ki uniči mediator, na primer acetilholinesterazo, ki uniči acetilholin. Encim se nahaja na bazalni membrani sinaptične špranje in njegovo kemično uničenje (eserin, prostigmin) prekine prenos vzbujanja v sinapsi.

2. Sistem povratne vezave prenašalca na presinaptično membrano.

7. Postsinaptični potenciali (PSP)) - lokalni potenciali, ki jih ne spremlja refraktornost in ne upoštevajo zakona "vse ali nič" in povzročajo premik potenciala na postsinaptični celici.

splošne značilnostiživčne celice

Nevron je strukturna enota živčnega sistema. Nevron sestavljajo soma (telo), dendriti in akson. Strukturna in funkcionalna enota živčnega sistema je nevron, glialna celica in prehranjevalne krvne žile.

Funkcije nevrona

Nevron ima razdražljivost, ekscitabilnost, prevodnost in labilnost. Nevron je sposoben generirati, prenašati, zaznavati delovanje potenciala in povezovati vplive z oblikovanjem odziva. Nevroni imajo ozadje(brez stimulacije) in ki jih povzroča(po dražljaju) dejavnost.

Dejavnost v ozadju je lahko:

Enotni - generiranje posameznih akcijskih potencialov (AP) v različnih časovnih intervalih.

Izbruh - generiranje serije 2-10 PD vsakih 2-5 ms z daljšimi časovnimi intervali med izbruhi.

Skupina - serije vsebujejo na desetine PD.

Inducirana aktivnost se pojavi:

V trenutku, ko je dražljaj vklopljen, je nevron "ON".

V trenutku izklopa je "OF" nevron.

Za vklop in izklop "ON - OF" - nevronov.

Nevroni lahko pod vplivom dražljaja postopoma spremenijo svoj potencial mirovanja.