Sprememba osmotskega tlaka. Osmotski in onkotski krvni tlak. Kako prehrana vpliva

V tekočem delu krvi so raztopljene mineralne snovi – soli. Pri sesalcih je njihova koncentracija približno 0,9 %. So v disociiranem stanju v obliki kationov in anionov. Od vsebnosti teh snovi je v glavnem odvisen osmotski tlak krvi.

Osmotski tlak je sila, ki povzroči gibanje topila skozi polprepustno membrano iz manj koncentrirane raztopine v bolj koncentrirano. Tkivne celice in celice same krvi so obdane s polprepustnimi membranami, skozi katere zlahka prehaja voda, raztopljene snovi pa le stežka. Zato lahko spremembe osmotskega tlaka v krvi in ​​tkivih povzročijo otekanje celic ali izgubo vode. Že manjše spremembe v solni sestavi krvne plazme so škodljive za številna tkiva, predvsem pa za same krvne celice. Zaradi delovanja regulacijskih mehanizmov se osmotski tlak krvi ohranja na relativno konstantni ravni. V stenah krvnih žil, v tkivih, v delu diencefalona - hipotalamusa, so posebni receptorji, ki se odzivajo na spremembe osmotskega tlaka - osmoreceptorji.

Draženje osmoreceptorjev povzroči refleksno spremembo aktivnosti izločevalnih organov, ki odstranijo odvečno vodo ali soli, ki vstopijo v kri. Velik pomen v zvezi s tem ima koža vezivnega tkiva ki absorbira odvečno vodo iz krvi ali jo sprosti v kri, ko se slednji poveča osmotski tlak.

Vrednost osmotskega tlaka se običajno določi s posrednimi metodami. Najprimernejša in najpogostejša krioskopska metoda je, ko se ugotovi depresija ali znižanje zmrziščne točke krvi. Znano je, da je zmrziščna temperatura raztopine nižja, čim večja je koncentracija delcev, ki so v njej raztopljeni, to je, višji je njen osmotski tlak. Ledišče krvi sesalcev je za 0,56-0,58 °C nižje od ledišča vode, kar ustreza osmotskemu tlaku 7,6 atm ali 768,2 kPa.

Proteini v plazmi ustvarjajo tudi določen osmotski tlak. Je 1/220 celotnega osmotskega tlaka krvne plazme in se giblje od 3,325 do 3,99 kPa ali 0,03-0,04 atm ali 25-30 mm Hg. Umetnost. Osmotski tlak plazemskih beljakovin se imenuje onkotski tlak. Je bistveno manjši od tlaka, ki ga ustvarjajo soli, raztopljene v plazmi, saj imajo beljakovine ogromno molekulsko maso in kljub večji vsebnosti v krvni plazmi po masi kot soli se število njihovih gram-molekul izkaže za relativno majhni, poleg tega so bistveno manjši, bolj mobilni kot ioni. In za vrednost osmotskega tlaka ni pomembna masa raztopljenih delcev, temveč njihovo število in mobilnost.

Onkotski tlak preprečuje prekomerno prehajanje vode iz krvi v tkiva in spodbuja njeno reabsorpcijo iz tkivnih prostorov, zato se ob zmanjšanju količine beljakovin v krvni plazmi razvije tkivni edem.

Krvni osmotski tlak. Funkcionalen sistem za vzdrževanje konstantnega osmotskega tlaka.

To je sila, ki povzroči gibanje topila skozi polprepustno membrano iz manj koncentrirane raztopine v bolj koncentrirano. Tkivne celice in celice same krvi so obdane s polprepustnimi membranami, skozi katere zlahka prehaja voda, raztopljene snovi pa le stežka. Zaradi tega lahko spremembe osmotskega tlaka v krvi in ​​tkivih povzročijo nabrekanje celic ali izgubo vode. Že manjše spremembe v solni sestavi krvne plazme so škodljive za številna tkiva, predvsem pa za same krvne celice. Zaradi delovanja regulacijskih mehanizmov se osmotski tlak krvi ohranja na relativno konstantni ravni. V stenah krvnih žil, v tkivih, v delu diencefalona - hipotalamusa, so posebni receptorji, ki se odzivajo na spremembe osmotskega tlaka - osmoreceptorji.

Draženje osmoreceptorjev povzroči refleksno spremembo aktivnosti izločevalnih organov, ki odstranijo odvečno vodo ali soli, ki vstopijo v kri. Pri tem je zelo pomembna koža, katere vezivno tkivo absorbira odvečno vodo iz krvi oziroma jo oddaja v kri, ko se v slednji poveča osmotski tlak.

Vrednost osmotskega tlaka se običajno določi s posrednimi metodami. Najprimernejša in najpogostejša krioskopska metoda je, ko se ugotovi depresija ali znižanje zmrziščne točke krvi. Znano je, da je zmrziščna temperatura raztopine nižja, čim večja je koncentracija delcev, ki so v njej raztopljeni, to je, višji je njen osmotski tlak. Ledišče krvi sesalcev je za 0,56-0,58 °C nižje od ledišča vode, kar ustreza osmotskemu tlaku 7,6 atm ali 768,2 kPa.

Proteini v plazmi ustvarjajo tudi določen osmotski tlak. Je 1/220 celotnega osmotskega tlaka krvne plazme in se giblje od 3,325 do 3,99 kPa ali 0,03-0,04 atm ali 25-30 mm Hg. Umetnost. Osmotski tlak beljakovin krvne plazme imenujemo onkotski tlak. Je bistveno manjši od tlaka, ki ga ustvarjajo soli, raztopljene v plazmi, saj imajo beljakovine ogromno molekulsko maso in kljub večji vsebnosti v krvni plazmi po masi kot soli se število njihovih gram-molekul izkaže za relativno majhni, poleg tega so bistveno manjši, bolj mobilni kot ioni. In za vrednost osmotskega tlaka ni pomembna masa raztopljenih delcev, temveč njihovo število in mobilnost.

Krvni osmotski tlak. Funkcionalen sistem za vzdrževanje konstantnega osmotskega tlaka. - pojem in vrste. Razvrstitev in značilnosti kategorije "Osmotski krvni tlak. Funkcionalni sistem za vzdrževanje konstantnega osmotskega tlaka." 2017, 2018.

Že manjše motnje v solni sestavi plazme so lahko škodljive za številna tkiva, predvsem za celice same krvi. Skupna koncentracija mineralnih soli, beljakovin, glukoze, sečnine in drugih snovi, raztopljenih v plazmi, ustvarja osmotski tlak.

Pojav osmoze pojavi se povsod, kjer sta dve raztopini različnih koncentracij, ločeni s polprepustno membrano, skozi katero topilo (voda) zlahka prehaja, molekule raztopljene snovi pa ne. V teh pogojih se topilo premika proti raztopini z višjo koncentracijo topljenca. Enosmerna difuzija vode skozi polprepustno pregrado se imenuje osmoza.

Osmotski tlak plazme tvorijo predvsem anorganske soli, saj je koncentracija sladkorja, beljakovin, sečnine in drugih organskih snovi v plazmi nizka. Osmotski tlak zagotavlja izmenjavo vode med krvjo in tkivi v telesu.

Fiziološka raztopina, ki ima enak osmotski tlak kot krvna plazma, se imenuje izotonična raztopina. Za človeka je izotonična 0,9 % raztopina kuhinjske soli, za žabo pa 0,6 % raztopina iste soli. Fiziološka raztopina, katere osmotski tlak je višji od osmotskega tlaka krvne plazme, se imenuje hipertenzivna; če je osmotski tlak raztopine nižji od tistega v krvni plazmi, se taka raztopina imenuje hipotonični.

Ker se topilo vedno premika proti višjemu osmotskemu tlaku, ko so eritrociti potopljeni vanj hipotonični rešitev, po zakonih osmoze začne voda intenzivno prodirati v celice. Celice nabreknejo, njihove membrane počijo in vsebina rdečih krvničk vstopi v raztopino. Opazovano hemoliza. Kri, v kateri so bile rdeče krvničke podvržene hemolizi, postane prozorna ali, kot včasih pravijo, lakirana. Pri človeku se hemoliza začne, ko njegove rdeče krvne celice damo v 0,44-0,48% raztopino NaCl, v raztopinah 0,28-0,32% NaCl pa se uničijo skoraj vse rdeče krvne celice. Če rdeče krvničke vstopijo hipertenzivna raztopino, se skrčijo.

Kljub temu, da lahko pride v kri različne količine vodo in mineralne soli, se osmotski tlak krvi vzdržuje na konstantni ravni. To dosežemo z delovanjem ledvic in znojnih žlez, skozi katere se voda, soli in drugi presnovni produkti odstranijo iz telesa.

Tabela - Sestavine krvne plazme in njihove funkcije

Osmotska homeostaza

Poleg kislinsko-bazičnega ravnovesja je osmotski tlak krvi eden najstrožjih parametrov homeostaze notranjega okolja telesa.

Velikost osmotskega tlaka je, kot je znano, odvisna od koncentracije raztopine in njene temperature, ni pa odvisna niti od narave topljenca niti od narave topila. Enota osmotskega tlaka je paskal (Pa). Pascal je tlak, ki ga povzroča sila 1 N, enakomerno porazdeljena po površini 1 m2. 1 atm = 760 mm Hg. Umetnost. 10 5 Pa = 100 kPa (kilopaskal) = 0,1 MPa (megapaskal). Za natančnejšo pretvorbo: 1 atm = 101325 Pa, 1 mm Hg. Št. = 133.322 Pa.

Krvna plazma, ki je kompleksna raztopina, ki vsebuje različne molekule neelektrolitov (sečnina, glukoza itd.), Ioni (Na +, K +, C1-, HCO-3 itd.) In micele (beljakovine), ima osmotski tlak enak vsoti osmotskih tlakov sestavin, ki jih vsebuje. V tabeli Slika 21 prikazuje koncentracije glavnih komponent plazme in ustvarjeni osmotski tlak.

Kot je razvidno iz tabele. 21, osmotski tlak plazme določajo predvsem ioni Na +, C1 -, HCO - 3 in K +, saj je njihova molska koncentracija relativno visoka, medtem ko je molekulska masa nepomembna. Osmotski tlak, ki ga povzročajo koloidne snovi z visoko molekulsko maso, imenujemo onkotski tlak. Kljub visoki vsebnosti beljakovin v plazmi je njihov delež pri ustvarjanju celotnega osmotskega tlaka plazme majhen, saj je molska koncentracija beljakovin zaradi njihove zelo velike molekulske mase zelo nizka. Pri tem albumini (koncentracija 42 g/l, molekulska masa 70.000) ustvarijo onkotski tlak 0,6 mosmola, globulini in fibrinogen, katerih molekulska masa je še večja, pa ustvarijo onkotski tlak 0,2 mosmola.

Konstantnost sestave elektrolitov in osmotskih lastnosti zunajceličnega in intracelularnega sektorja je tesno povezana z vodno bilanco telesa. Voda predstavlja 65-70 % telesne teže (40-50 l), od tega 5 % (3,5 l) v intravaskularnem sektorju, 15 % (10-12 l) v intersticijskem sektorju in 45-50 % ( 30-35 l) - v znotrajcelični prostor. Celotno ravnotežje vode v telesu je na eni strani določeno z vnosom vode s hrano (2-3 l) in tvorbo endogene vode (200-300 ml), na drugi strani pa z njenim sproščanjem. skozi ledvice (600-1600 ml), dihalne poti in kožo (800-1200 ml) in z blatom (50-200 ml) (Bogolyubov V.M., 1968).

Pri vzdrževanju vodno-solne (osmotske) homeostaze je običajno razlikovati med tremi povezavami: vnosom vode in soli v telo, njihovo prerazporeditvijo med ekstracelularnimi in intracelularnimi sektorji ter sproščanjem v zunanje okolje. Osnova za integracijo dejavnosti teh povezav so nevroendokrine regulatorne funkcije. Vedenjska sfera igra blažilno vlogo med zunanjim in notranjim okoljem ter pomaga avtonomni regulaciji pri zagotavljanju konstantnosti notranjega okolja.

Vodilno vlogo pri vzdrževanju osmotske homeostaze imajo natrijevi ioni, ki predstavljajo več kot 90 % zunajceličnih kationov. Za vzdrževanje normalnega osmotskega tlaka tudi majhnega pomanjkanja natrija ni mogoče nadomestiti z drugimi kationi, saj bi se takšno nadomestilo izrazilo v močnem povečanju koncentracije teh kationov v zunajcelični tekočini, kar bi neizogibno povzročilo hude motnje vitalne funkcije telesa. Druga glavna sestavina, ki zagotavlja osmotsko homeostazo, je voda. Sprememba volumna tekočega dela krvi, tudi ob ohranjanju normalnega ravnovesja natrija, lahko pomembno vpliva na osmotsko homeostazo. Vnos vode in natrija v telo je eden glavnih členov v sistemu vodno-solne homeostaze. Žeja je evolucijsko razvita reakcija, ki zagotavlja ustrezno (v pogojih normalnega delovanja telesa) oskrbo telesa z vodo. Občutek žeje se običajno pojavi bodisi zaradi dehidracije bodisi zaradi povečanega vnosa soli v telo ali nezadostnega izločanja. Trenutno ni enotnega pogleda na mehanizem občutka žeje. Ena prvih predstav o mehanizmu tega pojava temelji na dejstvu, da je začetni dejavnik žeje izsušitev sluznice ustne votline in žrela, do katere pride s povečanim izhlapevanjem vode s teh površin oz. z zmanjšanjem izločanja sline. Pravilnost te teorije o "suhih ustih" so potrdili poskusi z ligacijo slinavčnih kanalov, z odstranitvijo žleze slinavke, z anestezijo ustne votline in žrela.

Zagovorniki splošnih teorij o žeji verjamejo, da se ta občutek pojavi kot posledica splošne dehidracije telesa, ki vodi bodisi do zgoščevanja krvi bodisi do dehidracije celic. To stališče temelji na odkritju osmoreceptorjev v podkožju in drugih delih telesa (Ginetsinsky A. G., 1964; Verney E. V., 1947). Menijo, da osmoreceptorji, ko so vznemirjeni, tvorijo občutek žeje in povzročajo ustrezne vedenjske reakcije, katerih cilj je iskanje in absorpcija vode (Anokhin P.K., 1962). Gašenje žeje je zagotovljeno z integracijo refleksnih in humoralnih mehanizmov, prenehanje reakcije pitja, t.j. "primarna nasičenost" telesa, je refleksno dejanje, povezano z vplivom na ekstero- in interoreceptorje prebavnega trakta, in končno obnovo vodnega udobja zagotavlja humoralna pot (Zhuravlev I N., 1954).

Nedavno so bili pridobljeni podatki o vlogi sistema renin-agiotenzin pri nastanku žeje. V podkožju so našli receptorje, katerih draženje z angiotenzinom II povzroči žejo (Fitzimos J., 1971). Angiotenzin očitno poveča občutljivost osmoreceptorjev v subtalamični regiji na delovanje natrija (Andersson B., 1973). Oblikovanje občutka žeje ne poteka samo na ravni podkožja, temveč tudi v limbičnem sistemu prednjih možganov, ki je s podkožjem povezan v en sam živčni obroč.

Problem žeje je neločljivo povezan s problemom specifičnih solnih apetitov, ki igrajo pomembno vlogo pri vzdrževanju osmotske homeostaze. Dokazano je, da regulacijo žeje določa predvsem stanje zunajceličnega sektorja, apetit po soli pa stanje intracelularnega sektorja (Arkind M.V. et al. 1962; Arkind M.V. et al., 1968). Možno pa je, da je občutek žeje lahko posledica zgolj dehidracije celic.

Trenutno je znana velika vloga vedenjskih reakcij pri vzdrževanju osmotske homeostaze. Tako so pri poskusih na psih, ki so bili izpostavljeni pregrevanju, ugotovili, da se živali nagonsko odločijo za pitje izmed ponujenih raztopin soli tisto, katere soli v telesu ni dovolj. V obdobjih pregrevanja so psi imeli raje raztopino kalijevega klorida kot natrijevega klorida. Po prenehanju pregrevanja se je zmanjšal apetit po kaliju in povečal apetit po natriju. Ugotovljeno je bilo, da je narava apetita odvisna od koncentracije kalijevih in natrijevih soli v krvi. Predhodna uporaba kalijevega klorida je preprečila povečanje apetita po kaliju zaradi pregrevanja. Če je žival pred poskusom prejela natrijev klorid, je po prenehanju pregrevanja apetit po natriju, značilen za to obdobje, izginil (Arkind M.V., Ugolev A.M., 1965). Hkrati se je izkazalo, da ni stroge vzporednosti med spremembami koncentracije kalija in natrija v krvi na eni strani ter apetita po vodi in soli na drugi strani. Tako se je v poskusih s strofantinom, ki zavira kalijevo-natrijevo črpalko in posledično vodi do povečanja vsebnosti natrija v celici in zmanjšanja njegove zunajcelične koncentracije (pri kaliju so opazili spremembe nasprotne narave), apetit po natriju močno zmanjšal in povečan apetit po kaliju. Ti poskusi kažejo na odvisnost apetita po soli ne toliko od splošnega ravnovesja soli v telesu, ampak od razmerja kationov v ekstra- in znotrajceličnem sektorju. Naravo apetita po soli določa predvsem raven znotrajcelične koncentracije soli. To ugotovitev potrjujejo poskusi z aldosteronom, ki pospešuje odstranjevanje natrija iz celic in vnos kalija vanje. V teh pogojih se apetit po natriju poveča, apetit po kaliju pa zmanjša (Ugolev A.M., Roshchina G.M., 1965; Roshchina G.M., 1966).

Centralni mehanizmi regulacije specifičnih apetitov po soli trenutno niso dovolj raziskani. Obstajajo dokazi, ki potrjujejo obstoj struktur v podkožju, katerih uničenje spremeni apetit po soli. Na primer, uničenje ventromedialnega jedra subtuberkularne regije vodi do zmanjšanja apetita po natriju, uničenje stranskih regij pa povzroči izgubo prednosti raztopin natrijevega klorida pred vodo. Ko so osrednje cone poškodovane, se apetit po natrijevem kloridu močno poveča. Tako obstaja razlog za govor o prisotnosti centralnih mehanizmov za uravnavanje apetita po natriju.

Znano je, da premiki v normalnem ravnovesju natrija povzročijo ustrezne, natančno usklajene spremembe v vnosu in izločanju natrijevega klorida. Na primer spuščanje krvi, vlivanje tekočine v kri, dehidracija ipd. naravno spremenijo natriurezo, ki se povečuje z večanjem volumna krožeče krvi in ​​zmanjšuje z zmanjševanjem volumna. Ta učinek ima dvojno razlago. Po enem stališču je zmanjšanje količine sproščenega natrija reakcija na zmanjšanje volumna cirkulirajoče krvi, po drugem pa je enak učinek posledica zmanjšanja volumna intersticijske tekočine, ki. med hipovolemijo prehaja v žilno posteljo. Zato bi lahko domnevali dvojno lokalizacijo receptivnih polj, ki »nadzirajo« raven natrija v krvi. Poskusi z intravensko dajanje proteina (Goodyer A.V.N. et al., 1949), pri katerem je zmanjšanje volumna intersticijske tekočine zaradi njenega prehoda v krvni obtok povzročilo zmanjšanje natriureze. Vnos fizioloških raztopin v kri, ne glede na to, ali so bile izo-, hiper- ali hipotonične, je povzročil povečanje izločanja natrija. To dejstvo je razloženo z dejstvom, da se solne raztopine, ki ne vsebujejo koloidov, ne zadržujejo v posodah in prehajajo v intersticijski prostor, kar poveča količino tekočine, ki se tam nahaja. To vodi do oslabitve dražljajev, ki zagotavljajo aktivacijo mehanizmov zadrževanja natrija v telesu. Povečanje intravaskularnega volumna z vnosom izoonkotske raztopine v kri ne spremeni natriureze, kar je mogoče pojasniti z ohranjanjem volumna intersticijske tekočine v pogojih tega poskusa.

Obstaja razlog za domnevo, da regulacijo natriureze ne izvajajo le signali tkivnih receptorjev. Enako verjetna je njihova intravaskularna lokalizacija. Zlasti je bilo ugotovljeno, da raztezanje desnega atrija povzroči natriuretični učinek (Kappagoda S. T. et al., 1978). Dokazano je tudi, da raztezanje desnega atrija preprečuje zmanjšanje izločanja natrija skozi ledvice v ozadju krvavitve. Ti podatki nam omogočajo domnevo o prisotnosti receptorskih tvorb v desnem atriju, ki so neposredno povezane z uravnavanjem izločanja natrija skozi ledvice. Obstajajo tudi domneve o lokalizaciji receptorjev, ki signalizirajo premike v koncentraciji osmotsko aktivnih snovi v krvi v levem atriju (Mitrakova O.K., 1971). Podobne receptorske cone so bile najdene na mestu ščitnično-karotidne veje; stiskanje skupnih karotidnih arterij je povzročilo zmanjšanje izločanja natrija z urinom. Ta učinek je izginil v ozadju predhodne denervacije žilne stene. Podobne receptorje so našli v žilni postelji trebušne slinavke (Inchina V.I. et al., 1964).

Vsi refleksi, ki vplivajo na natriurezo, enako in nedvoumno vplivajo na diurezo. Lokalizacija obeh receptorjev je skoraj enaka. Večina trenutno znanih volumskih receptorskih formacij se nahaja na istem mestu, kjer se nahajajo baroreceptorske cone. Kot verjame večina raziskovalcev, se volumenski receptorji po naravi ne razlikujejo od baroreceptorjev, različni učinki vzbujanja obeh pa so razloženi s prihodom impulzov v različne centre. To kaže na zelo tesno povezavo med mehanizmi, ki uravnavajo homeostazo vode in soli, in krvnim obtokom (glej diagram in sliko 40). Ta povezava, sprva odkrita na ravni aferentne povezave, se zdaj razširi na efektorske tvorbe. Zlasti po delu F. Grossa (1958), ki je predlagal aldosteronsko stimulirajočo funkcijo renina, in na podlagi hipoteze o jukstaglomerularnem nadzoru volumna krvi v obtoku, so obstajali razlogi, da se ledvice ne obravnavajo le kot efektorska povezava v sistem homeostaze vode in soli, ampak tudi vir informacij o spremembah volumna krvi.

Volumski receptorski aparat očitno lahko uravnava ne le volumen tekočine, temveč posredno tudi osmotski tlak notranjega okolja. Hkrati je logično domnevati, da mora obstajati poseben osmoregulacijski mehanizem. Obstoj receptorjev, občutljivih na spremembe osmotskega tlaka, je bil prikazan v laboratoriju K. M. Bykova (Borshchevskaya E. A., 1945). Vendar temeljne raziskave problema osmoregulacije pripada E. V. Verney (1947, 1957).

Po E.V. Verneyju je edina cona, ki je sposobna zaznati spremembe osmotskega tlaka notranjega okolja telesa, majhno območje živčnega tkiva v območju supraoptičnega jedra. Tu je bilo odkritih več ducatov posebnih vrst votlih nevronov, ki se vznemirijo, ko se spremeni osmotski tlak intersticijske tekočine, ki jih obdaja. Delovanje tega osmoregulacijskega mehanizma temelji na principu osmometra. Centralno lokalizacijo osmoreceptorjev so pozneje potrdili tudi drugi raziskovalci.

Dejavnost osmosenzitivnih receptorskih formacij vpliva na količino hormona zadnjega režnja hipofize, ki vstopa v kri, kar določa regulacijo diureze in posredno osmotski tlak.

Velik prispevek k nadaljnjemu razvoju teorije osmoregulacije so dala dela A. G. Ginetsinskega in sodelavcev, ki so pokazali, da so Verneuilovi osmoreceptorji le osrednji del veliko število osmorefleksi, ki se aktivirajo kot posledica vzbujanja perifernih osmoreceptorjev, lokaliziranih v številnih organih in tkivih telesa. Dokazano je, da so osmoreceptorji lokalizirani v jetrih, pljučih, vranici, trebušni slinavki, ledvicah in nekaterih mišicah. Draženje teh osmoreceptorjev zaradi tistih, ki so vneseni v krvni obtok hipertonične raztopine ima nedvoumen učinek - zmanjša se diureza (Velikanova L.K., 1962; Inchina V.I., Finkinshtein Ya.D., 1964).

Zakasnitev sproščanja vode v teh poskusih je bila določena s spremembami osmotskega tlaka krvi in ​​ne s kemično naravo osmotsko aktivnih snovi. To je avtorjem dalo razlog, da so dobljene učinke obravnavali kot osmoregulacijske reflekse, ki jih povzroča draženje osmoreceptorjev.

Kot rezultat sodobnih raziskav je bil ugotovljen obstoj natrijevih kemoreceptorjev v jetrih, vranici, skeletnih mišicah, predelu tretjega prekata možganov in pljučih (Kuzmina B. L., 1964; Finkinshtein Ya. D., 1966; Natochin Yu. V., 1976; Eriksson L. et al., 1971; Passo S. S. et al., 1973). Tako aferentno povezavo osmotskega homeostatskega sistema očitno predstavljajo receptorji drugačne narave: splošni osmoreceptorji, specifični natrijevi kemoreceptorji, ekstra- in intravaskularni volumenski receptorji. Menijo, da v normalnih pogojih ti receptorji delujejo enosmerno in le v patoloških pogojih je možna diskoordinacija njihovega delovanja.

Glavno vlogo pri vzdrževanju osmotske homeostaze imajo trije sistemski mehanizmi: adenohipofizni, nadledvični in renin-angiotenzin. Poskusi, ki dokazujejo sodelovanje nevrohipofiznih hormonov pri osmoregulaciji, so omogočili sestavo sheme vplivanja na delovanje ledvic, ki veljajo za edini organ, ki lahko zagotovi konstantnost osmotske homeostaze pri živalih in ljudeh (Natochin Yu. V., 1976). ). Osrednji člen je supraoptično jedro sprednjega podkožja, v katerem se sintetizira nevrosekret, ki se nato pretvori v vazopresin in oksitocin. Na delovanje tega jedra vplivajo aferentni impulzi iz receptorskih con krvnih žil in intersticijskega prostora. Vazopresin lahko spremeni tubularno reabsorpcijo "osmotsko proste" vode. S hipervolemijo se zmanjša sproščanje vazopresina, kar oslabi reabsorpcijo; hipovolemija vodi preko vazopresivnega mehanizma do povečane reabsorpcije.

Sama regulacija natriureze poteka predvsem s spremembo tubulne reabsorpcije natrija, ki jo nato nadzoruje aldosteron. Po hipotezi G. L. Farrella (1958) se središče za uravnavanje izločanja aldosterona nahaja v srednjih možganih, na območju Silvijskega akvadukta. To središče je sestavljeno iz dveh območij, od katerih je ena sprednja, ki se nahaja bližje zadnji podkožni regiji, ima sposobnost nevrosekrecije, druga, posteriorna, pa ima zaviralni učinek na to nevrosekrecijo. Izločeni hormon vstopi v epifizo, kjer se kopiči, nato pa v kri. Ta hormon se imenuje adrenoglomerulotrofin (AGTG) in je po hipotezi G. L. Farrela vezni člen med osrednjim živčni sistem in glomerularna cona nadledvične skorje.

Obstajajo tudi dokazi o vplivu na izločanje aldosterona s hormonom sprednje hipofize - ACTH (Singer B. et al., 1955). Obstajajo prepričljivi dokazi, da uravnavanje izločanja aldosterona izvaja sistem renin-angiotenzin (Carpenter S. S. et al., 1961). Očitno obstaja več možnosti za vklop renin-aldosteronskega mehanizma: z neposrednim spreminjanjem krvnega tlaka v vas afferens regiji; z refleksnim vplivom volumskih receptorjev preko simpatičnih živcev na tonus vas afferens in končno s spremembo vsebnosti natrija v tekočini, ki vstopa v lumen distalnega tubula.

Tudi reabsorpcija natrija je pod neposrednim živčnim nadzorom. Končiči adrenergičnih živcev se nahajajo na bazalnih membranah proksimalnih in distalnih tubulov, katerih stimulacija poveča reabsorpcijo natrija, če ni sprememb ledvičnega krvnega pretoka in glomerulna filtracija(Di Bona G. F., 1977, 1978).

Do nedavnega je bilo splošno sprejeto, da nastanek osmotsko koncentriranega urina nastane kot posledica ekstrakcije vode brez soli iz izosmotske plazme tubularne tekočine. Po N. W. Smithu (1951, 1956) poteka proces redčenja in koncentriranja urina v stopnjah. V proksimalnih tubulih nefrona se voda reabsorbira zaradi osmotskega gradienta, ki ga ustvari epitelij med prenosom osmotsko aktivnih snovi iz lumna tubula v kri. Na ravni tankega segmenta Henlejeve zanke pride do osmotske izravnave sestave tubularne tekočine in krvi. Po predlogu N. W. Smitha se reabsorpcija vode v proksimalnih tubulih in tankem segmentu zanke običajno imenuje obvezna, ker ni urejena s posebnimi mehanizmi. Distalni del nefrona zagotavlja "fakultativno", regulirano reabsorpcijo. Na tej ravni pride do aktivne reabsorpcije vode proti osmotskemu gradientu. Kasneje je bilo dokazano, da je aktivna reabsorpcija natrija proti koncentracijskemu gradientu možna tudi v proksimalnem tubulu (Windhager E. E. et al., 1961; Hugh J. S. et al., 1978). Posebnost proksimalne reabsorpcije je, da se natrij absorbira z osmotsko enako količino vode in vsebina tubula vedno ostane izosmotska glede na krvno plazmo. Hkrati ima stena proksimalnega tubula nizko prepustnost za vodo v primerjavi z glomerularno membrano. V proksimalnem tubulu so ugotovili neposredno povezavo med hitrostjo glomerularne filtracije in reabsorpcijo.

S kvantitativnega vidika je bila reabsorpcija natrija v distalnem delu nevrona približno 5-krat manjša kot v proksimalnem delu. Ugotovljeno je bilo, da se v distalnem segmentu nefrona natrij reabsorbira proti zelo visokemu koncentracijskemu gradientu.

Regulacija reabsorpcije natrija v celicah ledvičnih tubulov poteka na vsaj dva načina. Vazopresin poveča prepustnost celične membrane, ki stimulira adenil ciklazo, pod vplivom katere nastane cAMP iz ATP, ki aktivira znotrajcelične procese (Handler J. S., Orloff J., 1971). Aldosteron lahko uravnava aktivni transport natrija s spodbujanjem de novo sinteze beljakovin. Menijo, da se pod vplivom aldosterona sintetizirata dve vrsti beljakovin, od katerih ena poveča prepustnost apikalne membrane ledvičnih tubulnih celic za natrij, druga pa aktivira natrijevo črpalko (Janacek K. et al., 1971; Wiederhol M. et al., 1974).

Prenos natrija pod vplivom aldosterona je tesno povezan z aktivnostjo encimov cikla trikarboksilne kisline, med pretvorbo katerih se sprosti energija, potrebna za ta proces. Aldosteron ima najbolj izrazit učinek na reabsorpcijo natrija v primerjavi z drugimi trenutno znanimi hormoni. Vendar je mogoče uravnavanje izločanja natrija izvesti brez spreminjanja proizvodnje aldosterona. Zlasti povečanje natriureze zaradi vnosa zmernih količin natrijevega klorida se pojavi brez sodelovanja mehanizma aldosterona (Levinky N. G., 1966). Vzpostavljeni so bili intrarenalni nealdosteronski mehanizmi za uravnavanje natriureze (Zeyssac R. R., 1967).

Tako v homeostatskem sistemu ledvice opravljajo izvršilne in receptorske funkcije.

Literatura [pokaži]

1. Agapov Yu Ya Kislinsko-bazično ravnovesje. - M.: Medicina, 1968.
2. Anichkov S.V. Vpliv kurare na karotidne glomerule (farmakološka analiza kemoreceptorjev). - Physiol. revija ZSSR, 1947, št. 1, str. 28-34.
3. Anokhin P. K. Teorija funkcionalnega sistema kot predpogoj za gradnjo fiziološke kibernetike - V knjigi: Biološki vidiki kibernetike. M., 1962, str. 74-91.
4. Anokhin P. K. Teorija funkcionalnega sistema. - Napredek v fiziološki znanosti, 1970, št. 1, str. 19-54.
5. Ardashnikova L.I. O sodelovanju arterijskih, venskih in tkivnih receptorjev pri uravnavanju dihanja med hipoksijo, - V knjigi: Režim kisika in njegova regulacija. Kijev, 1966, str. 87-92.
6. Baraz L. A. O občutljivosti receptorjev tankega črevesa na kalijev iopas. - Dokl. Akademija znanosti ZSSR, 1961, v. 140, št. 5, str. 1213-1216.
7. Bogolyubov V. M. Patogeneza in klinika vodno-elektrolitskih motenj - L.: Medicina, 1968.
8. Brandis S. A., Pilovitskaya V. N. Funkcionalne spremembe v telesu med dolgotrajnim dihanjem mešanice plinov z visoko koncentracijo kisika in nizko vsebnostjo ogljikovega dioksida v mirovanju in med delom - Fiziol. revija ZSSR, 1962. št. 4, str. 455-463.
9. Breslav I. S. Dihalni refleksi iz kemoreceptorjev. - V knjigi: Fiziologija dihanja. L., 1973, str. 165-188.
10. Voitkevich V.I., Volzhskaya A.M. O možnosti pojava zaviralca eritropoeze v krvi ledvične vene med hiperoksijo. - Dokl. Akademija znanosti ZSSR, 1970, letnik 191. številka 3, str. 723-726.
11. Georgievskaya L. M. Regulacija izmenjave plinov pri kronični srčni in ventilacijski odpovedi - L.: Medicina, 1960.
12. Ginetsinsky A. G. Fiziološki mehanizmi ravnovesja vode in soli. M.-L.: Nauka, 1964.
13. Grigoriev A. I., Arzamasov G. S. Vloga ledvic pri uravnavanju ionske homeostaze pri zdrava oseba pri obremenitvi s kalijevim kloridom - Fiziol. človek, 1977, št. 6, str. 1084-1089.
14. Darbinyan T. M. Vodnik za klinično oživljanje - M.: Medicina, 1974.
15. Dembo A.G. Nezadostnost funkcije zunanjega dihanja - L.: Medicina, 1957.
16. Derviz G.V. Plini v krvi - V knjigi: BME, 2. izd. M.: 1958, t. 6, str. 233-241.
17. Žironkin A. G. Kisik. Fiziološki in toksični učinki.-L .: Nauka, 1972.
18. Zilber A.P. Regionalne funkcije pljuč. - Petrozavodsk; Karelija, 1971.
19. Kovalenko E. A., Popkov V. L., Černjakov I. N. Napetost kisika v možganskih tkivih psov pri dihanju plinskih mešanic - V knjigi: Pomanjkanje kisika. Kijev, 1963, str. 118-125.
20. Kondrashova M. N. Nekatera vprašanja pri študiju oksidacije in kinetike biokemičnih procesov, - V knjigi: Mitohondriji. Biokemija in morfologija. M., 1967, str. 137-147.
21. Lakomkin A.I., Myagkov I.F. Lakota in žeja. - M.: Medicina, 1975.
22. Lebedeva V. A. Mehanizmi kemorecepcije. - M.-L.: Znanost, 1965.
23. Leites S. M., Lapteva N. N. Eseji o patofiziologiji metabolizma in endokrinega sistema - M.: Medicina, 1967.
24. Losev N. I., Kuzminykh S. B. Modeliranje strukture in delovanja dihalnega centra - V knjigi: Modeliranje bolezni. M., 1973, str. 256-268.
25. Marshak M. E. Regulacija človeškega dihanja - M.: Medgiz, 1961.
26. Marshak M. E. Materiali o funkcionalni organizaciji dihalnega centra - Vest. Akademija medicinskih znanosti ZSSR, 1962, št. 8, str. 16-22.
27. Maršak M. E. Fiziološki pomen ogljikov dioksid, - M.: Medicina, 1969.
28. Marshak M.E. Regulacija dihanja, - V knjigi: Fiziologija dihanja. L., 1973, str. 256-286.
29. Meerson F. 3. Splošni mehanizem prilagajanja in preprečevanja - M.: Medicina, 1973.
30. Natochin Yu. V. Funkcija uravnavanja ionov ledvic.-L .: Nauka, 1976.
31. Patočin Ju V. Klinični pomen motnje osmotske in ionske homeostaze.- Ter. arkh., 1976, št. 6, str. 3-I.
32. Repin I.S. Spremembe elektroencefalograma in reaktivnosti možganov v pogojih hiperkapnije - Pat. fiziol., 1961, št. 4, str. 26-33.
33. Repin I. S. Vpliv hiperkapnije na spontane in evocirane potenciale v nedotaknjeni in izolirani možganski skorji zajcev. - Bilten. exp. Biol., 1963, št. 9, str. 3-7.
34. Syke M.K., McNicol M.W., Campbell E.J.M. Respiratorna odpoved: Trans. iz angleščine - M.: Medicina, 1974.
35. Severin S. E. Znotrajcelični metabolizem ogljikovih hidratov in biološka oksidacija - V knjigi: Kemijske osnove življenjskih procesov. M., 1962, str. 156-213.
36. Semenov N. V. Biokemične komponente in konstante tekočih medijev in človeških tkiv - M.: Medicina, 1971.
37. Sokolova M. M. Ledvični in zunajledvični mehanizmi homeostaze kalija pri obremenitvi s kalijem - Fiziol. revija ZSSR, 1975, št. 3. str. 442-448.
38. Sudakov K.V. Biološke motivacije. M.: Medicina, 1971.
39. Frankshtein S. I., Sergeeva Z. N. Samoregulacija dihanja v normalnih in patoloških pogojih - M.: Medicina, 1966.
40. Frankstein S. I. Dihalni refleksi in mehanizmi zasoplosti - M.: Medicina, 1974.
41. Finkinshtein Ya. D., Aizman R. I., Turner A. Ya., Pantyukhin I. V. Refleksni mehanizem regulacije homeostaze kalija.- Physiol. revija ZSSR, 1973, št. 9, str. 1429-1436.
42. Chernigovsky V. N. Interoreceptorji - M.: Medgiz, 1960.
43. Shik L. L. Prezračevanje, - V knjigi: Fiziologija dihanja. L., 1973, str. 44-68.
44. Andersson V. Žeja in možganski nadzor vodne bilance.-Am. Sci., 1973, v. 59, str. 408-415.
45. Apfelbaum M., Baigts F. Pool potassique. Za zamenljive količine distribucije. appports et pertes, methods de mesures, chiffres normaux.- Coeur Med. intern., 1977, v. 16, str. 9-14.
46. (Blaga C., Crivda S. Blaga K., Crivda S.) Teorija in praksa revitalizacije v kirurgiji - Bukarešta, 1963.
47. Kri in druge telesne tekočine Ed. Dimmer D. S. - Washington. 1961.
48. Burger E., Mead J. Static, lastnosti pljuč po izpostavljenosti kisiku.- J. appl. Physiol., 1969, v. 27, str. 191-195.
49. Cannon P., Frazier L., Нugnes R. Natrij kot toksični ion pri pomanjkanju kalija.- Metabolizem, 1953, v. 2, str. 297-299.
50. Carpenter C., Davis I., Ayers C. O vlogi arterijskih baroreceptorjev pri nadzoru izločanja aldosterona.-J. clin. Invest., 1961, v. 40, str. 1160-1162.
51. Cohen J. To wards fiziološka nomenklatura za in vivo motnje kislinsko-bazičnega ravnovesja.-U.S. Dep. Commer. Nat. Bur. Stoj. spec. Pub]., 1977. št. 450, str. 127-129.
52. Comroe J. Fiziologija dihanja. - Chicago, 1965.
53. Cort J., Lichardus B. Uvodnik natriuretičnega hormona. - Nefron, 1968, v. 5r str. 401-406.
54. Soh M., Sterns B., Singer I. Obramba pred hiperkaliemijo. vlogi insulina in adosterona.- Nova angl. J. Med., 1978, v. 299, str. 525-532.
55. Dejours P. Nadzor dihanja z arterijskimi kemoreceptorji. - Ann. N. Y. akad. Sci., 1963, v. 109, str. 682-683.
56. Dibona G. Nevrogena regulacija ledvične tubularne reabsorpcije natrija. - Amer. J. Physiol., 1977, v. 233, str. 73-81.
57. Dibona G. Nevralni nadzor ledvične tubularne reabsorpcije natrija pri odmerjanju. Proc., 1978, v. 37, str. 1214-1217.
58. Delezal L. Učinek dolgotrajnega vdihavanja kisika na dihalne parametre pri človeku. - Physiol, bohemoslov.. 1962, v. 11, str. 148-152.
59. Downes J., Lambertsen C. Dinamična značilnost ventilatorne depresije pri človeku ob nenadnem dajanju O2. - J. appl. Physiol., 1966, v. 21, str. 447-551.
60. Dripps R., Comroe J. Vpliv vdihavanja visoke in nizke koncentracije kisika na frekvenco dihanja, balistokardiogram in arterijsko nasičenost s kisikom normalnih posameznikov.-Am. J. Physiol., 1947, v. 149, str. 277-279.
61. Eriksson L. Učinek znižane koncentracije natrija v cerebrospinalni tekočini na centralni nadzor ravnovesja tekočin.-Acta physiol, scand. 1974 v. 91 str. 61-68.
62. Fitzimons J. Nov hormon za nadzor žeje.-New Sci. 1971, v. 52, str. 35-37.
63. Gardin Y., Leviel F., Fouchard M., Puillard M. Regulacija pTI ekstracelularno in intracelularno.-Konf. anestezirati. et reanim., 1978, št. 13, str. 39-48.
64. Giebisch G., Malnic G., Klose R. M. et al. Vpliv ionskih substitucij na distalne potencialne razlike v podganji ledvici.-Am. J. Physiol., 1966, v. 211, str. 560-568.
65. Geigy T. Wissenschaftliche Tabellen.-Basel, 1960.
66. Gill P., Kuno M. Lastnosti freničnih motonevronov.-J. Physiol. (Lond.), 1963, v. 168, str. 258-263.
67. Guazzi Maurizio. Sino-zračni refleksi in arterijski pH, PO 2 in PCO 2 v budnosti in spanju.-Am. J. Physiol., 1969, v. 217, str. 1623-1628.
68. Handler J. S., Orloff J. Hormonska regulacija odziva krastače na vazopresin.- Proc. Symp. o celičnih procesih v rasti. Development and Differentiation potekalo v Bhabha Atomic Research Center, 1971, str. 301-318.
69. Heymans C., Neil E. Refleksogena področja srčno-žilnega sistema.-London, Churchill, 1958.
70. Hori T., Roth G., Yamamoto W. Respiratorna občutljivost površine možganskega debla podgan na kemične dražljaje.-J. appl. Physiol., 1970, v. 28, str. 721-723.
71. Hornbein T., Severinghaus J. Odziv karotidnih kemoreceptorjev na hipoksin in acidozo pri mačkah, ki živijo na visoki nadmorski višini.-J. appl. Physiol., 1969, v. 27, str. 837-841.
72. Hugh J., Man S. Oh. Vodni elektrolit in kislinsko-bazični metabolizem: diagnoza in upravljanje.-Toronto, 1978.
73. Janacek K., Rybova R., Slavikova M. Neodvisna stimulacija vnosa in ekstruzije natrija v žabjem sečnem mehurju z aldosteronom.- Pfliig. Arch.. 1971, Bd 326, S. 316-323.
74. Joels N., Neil E. Vpliv anoksije in hiperkafije, ločeno in v kombinaciji na impulzno praznjenje kemoreceptorjev. - J. Physiol. (Lond.), 1961, v. 155, str. 45-47.
75. Laborit H. La correction metaboliques.-Pariz, Masson, 1965.
76. Lambertsen C. Učinki kisika pri visokem parcialnem tlaku.-V: Handbook of physiology respiration.-Washington, 1965, v. 2, str. 1027-1035.
77. Leitner L., Liaubet M. Poraba kisika v karotidnem telesu mačka in vitro.- Pfliisg. Arch., 1971, Bd 323, S. 315-322.
78. Lenfant C. Arterial-alveblarna razlika v Pcog med dihanjem zraka in kisika.-J. appl. Physiol., 1966, v. 21. ura 1356-1359.
79. Lewis J., Buie R., Sovier S., Harrison T. Vpliv drže in zakrčenosti glave na izločanje natrija pri normalnih osebah.-Circulation, 1950, v. 2, str. 822-824.
80. Levinsky N. Noraldosteron vpliva na transport natrija skozi ledvice.-Ann. N. Y. akad. Sci., 1966, v. 139, del. 2, str. 295-296.
81. Leyssac P. Interarenalna funkcija angiotenzina.- Fed. Proc., 1967, v. 26, str. 55-57.
82. Maren T. Karboanhidraza: kemijska fiziologija in inhibicija.-Physiol. Rev., 1967, v. 47, str. 595-598.
83. Matthews D., O"Connor W. Učinek zaužitja natrijevega bikarbonata na kri in urin.-Quart. J. exp. Physiol., 1968, v. 53, str. 399-402.
84. Mills E., Edwards M. Stimulacija aortnih in karotidnih kemoreceptorjev med vdihavanjem ogljikovega monoksida.-J. appl. Physiol., 1968, v. 25, str. 484-497.
85. Mitchell R., Loeschke H., Massion WSeveringhaus J. Respiratorni odzivi, posredovani preko površinskih kemosenzitivnih območij na meduli.-J. appl. Physiol., 1963, v. 18, str. 523-529.
86. Nizet A., Lefebvre P., Crabbe J. Nadzor natrija, kalija in ledvic z insulinom.-Pfliig. Arh., 1971, v. 323, str. jaz I-20.
87. Passo S., Thornborough J., Rothballer A. Jetrni receptorji pri nadzoru izločanja natrija pri anesteziranih mačkah.-Am. J. Physiol., 1973, v. 224, str. 373-375.
88. Pitts R. Ledvična proizvodnja izločanja amoniaka.-Am. J. Med., 1964, v. 36, str. 720-724.
89. Rooth G. (Ruth G.) Acid-base state in electrolyte ravnovesje: Prev. iz angleščine - M.: Medicina, 1978.
90. Santensanio F., Faloona G., Knochel J, Unger R. Dokazi o vlogi endogenega insulina in glukagona pri uravnavanju homeostaze kalija.-J. Lab. clin. Med., 1973, N 81, str. 809-817.
91. Severs W., Sammy-Long Daniels-Severs A. Interakcija angiotenzina z mehanizmom žeje.-Am. J. Physiol., 1974, v. 226, str. 340-347.
92. Silva P., Brown R., Epstein F. Prilagoditev na kalij - Kidney Int., 1977, v. 11, str. 466-475.
93. Smith H. Principles of renal physiology.-New York: Oxford, Univ. Tisk, 1956.
94. Stocking J. Homeostaza kalija.-Avstral. N. Z. J. Med., 1977, v. 7, str. 66-77.
95. Tannen B. Povezava ledvične proizvodnje amoniaka in kalijeve homeostaze - Kidney Int., 1977, v. 11, str. 453-465.
96. Verney E. Ledvično izločanje vode in soli.-Lancet, 1957, v. 2, str. 7008.
97. Vesin P. Le metabolisme du potassium chez I'homme I Donnees de physiologie notmale.-Presse med., 1969, v. 77, str. 1571.
98. Weisberg H. Acid-base semantis stoletje babilonskega stolpa.-U.S. Dep. Commer. Nat. Bur. Stoj. spec. Publ., 1977, N 450, str. 75-89.
99. Wiederholt M. Agulian S., Khuri R. Intracelularni kalij v distalnem tubulu adrenalektomirane podgane, zdravljene z aldokteronom.- Pfliig. Arch., 1974, Bd 347, S. 117-123.
100. Wiederholt M., Schoormans W., Hansen L., Behn C. Spremembe prevodnosti natrija z aldosteronom v ledvicah podgan.-Pfliig. Arh., 1974, v. 348, str. 155-165.
101. Winterstein H. Die Regulierung der Atmung durch das Blut. - Pfliig. Arch., 1911, Bd 138, S. 167-172.
102. Winterstein H. Die Entdeckung neuer Sinnesflaechen fuerdie chemische steu-erung fer Atmung. Naturwissenschaften, 1960, Bd 47, S. 99-103.
103. Woodburg D., Karler D. Vloga ogljikovega dioksida v živčnem sistemu.- Anesteziologija, 1960, v. 21, str. 686-690.
104. Wright S. Mesta in mehanizem transporta kalija vzdolž ledvičnega tubula - Kidney Int., 1977, v. 11, str. 415-432.
105. Wyke B. Delovanje možganov in presnovne motnje.-London, 1963.