Odstop epitelija. Involucijska centralna horioretinalna distrofija. Odstop mrežnice: ali je mogoče vrniti vid?

Centralni horioretinalni je degenerativna sprememba mrežnice v območju najboljšega vida. V predelu makule celice ne prejemajo krvi, zato postopoma odmirajo in se nadomestijo vezivnega tkiva. Brez zdravljenja oseba popolnoma izgubi centralni vid. Bolezen v prvih fazah je asimptomatska, zato jo je težko diagnosticirati v zgodnji fazi razvoja. Za upočasnitev patološkega procesa se izvaja kompleksno zdravljenje zdravila, fizioterapija, kirurgija.

Kul

Pošlji

WhatsApp

Kaj je centralna horioretinalna distrofija?

Centralna horioretinalna distrofija ali CCRD je motnja retinalne prehrane v makuli ali območju najboljšega vida. Alternativno ime za patologijo je senilna makularna degeneracija. Bolezen velja za starostno, ker se najpogosteje pojavlja pri starejših ljudeh, starejših od 60 let, predvsem pri ženskah.

V procesu staranja tkivo mrežnice degenerira, kar vodi do nepopravljivih sprememb v predelu makule. Posledično oseba izgubi velik del osrednjega vida. Tkiva, ki so oddaljena od žil, odmrejo in posledično postanejo brazgotinasta – nadomesti jih fibrozno vezivno tkivo. Patološki proces v večini primerov prizadene obe očesi, v redkih primerih pa lahko hitreje napreduje v eni od mrežnic.

Hkrati pa v odsotnosti pravočasnega zdravljenja CCRD ne vodi do popolne izgube vida. ne sega do perifernega območja mrežnice, zato oseba še naprej vidi predmete na mejah vidnega polja. Toda v tem primeru postane nezmožen za delo, saj izgubi osnovne sposobnosti, ki zahtevajo jasen vid: pisanje, branje, vožnja.

S starostjo se tveganje za patologijo poveča:

• od 51 do 64 let je verjetnost razvoja CCRD 1,6 %;
• od 65 do 74 let - 11%;
• pri ljudeh, starejših od 75 let, tveganje doseže 28 %.

Bolezen je kronična in počasi napreduje. CCRD ne povzroči odstopa mrežnice. Distrofične spremembe vpliva na plast horiokapilarisa, pigmentno plast mrežnice in Bruchovo membrano ali steklasto ploščo, ki se nahaja med njima.

Vzroki

Horioretinalna distrofija se ne pojavi zaradi enega posebnega razloga. Razvoj patologije izzove več dejavnikov:

• dedna nagnjenost, če se je bolezen manifestirala pri enem od staršev ali bližnjih sorodnikov;
• prisotnost visoke miopije;
• motnje cirkulacije v očesnih žilah, motnje mikrocirkulacije v horeokapilarnah;
• vpliv prosti radikali in ultravijoličnih žarkov na mrežnici;
• poškodba zrkla, huda zastrupitev ali okužba;
• slabe navade;
• oslabljena imuniteta;
• bolezni endokrini sistem: diabetes mellitus, poškodbe ščitnice;
• patologije kardiovaskularnega sistema: visok krvni tlak, ateroskleroza, povečano strjevanje krvi in ​​nagnjenost k nastanku krvnih strdkov;
• neuravnotežena prehrana, debelost.

CCRD se lahko pojavi kot prirojena bolezen, podedovana avtosomno dominantno ali kot pridobljena patologija. V slednjem primeru distrofijo mrežnice povzroči zastrupitev, huda infekcijsko-vnetna bolezen ali poškodba oči.

REFERENCA. Ne samo ženske, ampak tudi ljudje s svetlo šarenico in kožo so ogroženi. Verjetnost pojava patologije se poveča pri bolnikih, ki so pred kratkim opravili operacijo sive mrene.

Uporaben video

Kaj je retinalna distrofija?

Znaki bolezni

Suha oblika CCRD se začne asimptomatsko in zanjo je značilen počasen potek, zato se bolnik sprva ne pritožuje zaradi neugodja ali bolečine. Oseba ohranja normalno ostrino vida. V nekaterih primerih bolniki opazijo:

• izkrivljanje oblike in velikosti vidnih predmetov;
• izkrivljanje ravnih linij;
• cepitev predmetov;
• pojav slepih peg;
• Sčasoma se slika zamegli, kot da človek gleda skozi kozarec vode;
• ostrina vida se počasi zmanjšuje.

Patologija se lahko na neki stopnji ustavi in ​​se ne pojavi več ali še naprej napreduje, dokler oseba popolnoma ne izgubi centralnega vida. V tem primeru bolezen najprej prizadene eno oko. Spremembe pri drugih postanejo opazne šele po 5-6 letih.

Možni zapleti

Degenerativne spremembe mrežnice vodijo do ostro poslabšanje vid, ki se po prehodu ne obnovi zdravljenje z zdravili ali operacijo. V nekaterih primerih CCRD povzroči popolno izgubo centralnega vida. Posledica tega je, da oseba vidi le 2-3% zunanjega sveta na obrobju mrežnice. Če patološki proces še naprej napreduje in se mrežnica začne luščiti na perifernih območjih, se lahko razvije popolna slepota.

Pri CCRD so možni naslednji zapleti:

• povečan intraokularni tlak, ki poveča tveganje za nastanek glavkoma z zaprtim zakotjem;
• krvavitve v steklasto votlino;
• zamegljenost prozornega medija zrkla.

Odstop mrežnice pri CCRD povzroči nastanek horioretinalnih brazgotin na stičišču makularne cone z žilnico fundusa. pri pravočasno zdravljenje vid se ne povrne, ker je območje najboljšega vida delno preraščeno z vezivnim tkivom. Oseba vidi temne lise pred očmi.

Preprečevanje

Da bi preprečili razvoj patologije, je treba upoštevati več načel:

• vzemite multivitaminske komplekse, ki vsebujejo vitamine A, B, E, biološke dodatke s cinkom;
• dnevno izvajajte vaje iz kompleksa očesne gimnastike;
• uravnotežite svojo prehrano tako, da jo dopolnite s svežim sadjem in jagodami visoka vsebnost minerali in vitamini;
• zaščititi oči pred ultravijolično sevanje in sončna svetloba;
• ne preobremenite vida, dajte očem počitek;
• Če je mogoče, se znebite slabih navad.

Vklopljeno zgodnje faze bolezen je asimptomatska, zato je treba opraviti preventivni pregled obiščite oftalmologa vsaj 2-krat na leto vsakih 6 mesecev.

Zaključek

Centralna horioretinalna distrofija prizadene mrežnico v predelu makule. V tem primeru, ko bolezen napreduje, lahko bolnik razlikuje le predmete na obrobju vida. Ne bo mogel videti pred seboj, zato izgubi svoje sposobnosti branja ali pisanja.

Za upočasnitev razvoja patološkega procesa je predpisano kompleksno zdravljenje. Oseba jemlje zdravila in izvaja fizikalne postopke. Če je učinkovitost konzervativnega zdravljenja nizka, je predpisana laserska koagulacija mrežnice ali operacija.

Anastazija Žarova

Internetni novinar, tekstopisec.

Napisani članki

Če najdete napako, označite del besedila in kliknite Ctrl+Enter.

Ta patologija je kronični degenerativni proces s pretežno poškodbo horiokapilarne plasti Bruchove membrane in pigmentnega epitelija. Po statističnih podatkih je involucijska centralna horioretinalna distrofija (ICRD) glavni vzrok izgube osrednjega vida v drugi polovici življenja pri prebivalcih razvitih držav. Resnost bolezni določa centralna lokalizacija procesa in praviloma dvostranska poškodba.

Etiologija

V etiologiji involucijske CDRD je veliko nejasnih točk. Po zadnjih podatkih se bolezen šteje za genetsko določeno z avtosomno dominantnim načinom dedovanja.

Patogeneza

Začetek distrofičnega procesa je pojav drusenov v osrednjem in paracentralnem območju mrežnice. Druze so kopičenje koloidne snovi med Bruchovo membrano in pigmentnim epitelijem. Drusen je lahko trd ali mehak. Prvi puščajo za seboj območja atrofije pigmentnega epitelija in horiokapilarne plasti. Slednje lahko privede do eksudativnega odstopanja pigmentnega epitelija in nato nevroepitelija (sl. 6-1, 6-2).

Nadaljnji razvoj procesa spremlja pojav subretinalne neovaskularizacije in prehod bolezni v eksudativno-hemoragično fazo. Kasneje je možna resorpcija krvavitev in razvoj fibroznega brazgotinskega tkiva.

Diagnostika

V večini primerov diagnoza ni težavna in temelji na podatkih oftalmoskopije in FAGD.

riž. 6-1. Odstop pigmentnega epitelija (shematsko). PE-piscentni epitelij; MB - Bruchova membrana; EOPE - eksudativni odmik pigmentnega epitelija; CC - horiokapilaris.

riž. 6-2. Odstop pigmentnega epitelija s seroznim odstopom nevroepitelija. PE - pigmentni epitelij; MB - Bruchova membrana; EONE - eksudativni odmik nevroepitelija; EOPE - eksudativni odmik pigmentnega epitelija; CC - horiokapilaris.

Razvrstitev TsHRD

Razvrstitev temelji predvsem na stopnjah razvoja distrofičnega procesa. Obstajajo 3 oblike bolezni.

I. Neeksudativna oblika: retinalne druze, defekti pigmentnega epitelija, prerazporeditev pigmenta, atrofija pigmentnega epitelija in plasti horiokapilarisa.

II. Eksudativna oblika:

1. stopnja eksudativnega odvajanja pigmentnega epitelija;
2. stopnja eksudativnega odvajanja nevroepitelija;
3. neovaskularna stopnja;
4. faza eksudativno-hemoragičnega odvajanja pigmentnega epitelija in nevroepitelija.

III. Oblika brazgotine.

Klinika

Druse se oftalmoskopsko kažejo kot okrogle ali ovalne svetlo rumene subpigmentirane lezije. Njihove velikosti so različne, lahko so točkovne ali neprekinjene, z nejasnimi mejami. Druze ne povzročajo zmanjšanja vidne funkcije (sl. 6-3, 6-4, 6-5, 6-6, 6-7, 6-8).

Na fluoresceinskih angiogramih začnejo druzeni fluorescirati v zgodnjih fazah z upadajočo fluorescenco v pozni venski fazi (sl. 6-9, 6-10, 6-11, 6-12).

Klinične manifestacije neeksudativne oblike CCRD najpogosteje vključujejo atrofijo horiokapilarne plasti in pigmentnega epitelija (sl. 6-13, 6-14).

Pri eksudativnem odstopu pigmentnega epitelija je lezija okrogla ali ovalna, z jasnimi mejami in jo je bolje določiti z oftalmoskopijo v odbiti svetlobi. Vizualne funkcije so rahlo zmanjšane.

Na fluoresceinski angiogram serozna tekočina na območju odcepitve pigmentnega epitelija je zgodaj obarvan s kontrastom, kar povzroči žarišče hiperfluorescence z jasnimi mejami (sl. 6-15, 6-16).

Eksudativni odmik nevroepitelija nima jasnih meja, nastane zaradi kršitve pregradne funkcije in uničenja povezave pigmentnih epitelijskih celic. Obstaja znatno zmanjšanje vidnih funkcij. Na fluoresceinski angiogramu je v nasprotju s sliko z odstopom pigmentnega epitelija počasno obarvanje transudata brez jasnih meja (sl. 6-17, 6-18, 6-19).

Razvoja subretinalne neovaskularne membrane, skrite pod eksudatom, ni vedno mogoče diagnosticirati. Vendar pa obstajajo številni oftalmoskopski simptomi, ki kažejo na neovaskularizacijo. Ti vključujejo spremembo barve nevroepitelijskega odmika (umazano siv ali rahlo zelenkast odtenek), pojav perifokalnih krvavitev in odlaganje trdega eksudata. FAHD igra pomembno vlogo pri diagnozi subretinalne neovaskularizacije. Subretinalno neovaskularno membrano prepoznamo v zgodnjih fazah v obliki čipke ali kolesnega kolesa. V kasnejših fazah opazimo dolgotrajno svetlo ekstravazalno hiperfluorescenco v območju neovaskularizacije (sl. 6-20, 6-21). Ruptura novonastalih žil vodi do subpigmentnih ali subretinalnih krvavitev (sl. 6-22, 6-23, 6-24, 6-25, 6-26). V redkih primerih je možen preboj krvavitve v steklovino z razvojem hemoftalmusa. Za brazgotinsko obliko je značilen razvoj fibroznega tkiva s tvorbo brazgotine (slika 6-27).

Zdravljenje

Pri neeksudativnih oblikah so predpisani antitrombociti in vazodilatatorji, indicirana je stimulacija mrežnice z nizkoenergijskim laserskim sevanjem. Za eksudativno obliko se uporablja dehidracijska terapija (lokalna in splošna) in laserska koagulacija mrežnice v osrednjem območju. Za neovaskularizacijo se izvaja direktna laserska koagulacija subretinalne neovaskularne membrane.

Metode kirurškega zdravljenja so usmerjene predvsem v izboljšanje prekrvavitve zadnjega pola očesa in vključujejo različne vrste revaskularizacijske in vazorekonstruktivne operacije.

Literatura

1. Katsnelson L.A., Forofonova T.I., Bunin A.Y. Žilne bolezni oko. - M.: Medicina, 1990. - Str. 176-182.
2. Gass J.D. Senilna disciformna degeneracija makule // Amer. J. Ophthalmol. - 1967. - Letn. 63, št. 3. - R. 617-629.
3. Gass J.D. Stereoskopski atlas makularnih bolezni. — sv. Louis itd.: CV Mosby Co., 1977.-411r.
4. Schats H., Burton T., Lawrence A., Maurice F. Interpretacija angiografije fundusa fluoresceina. — sv. Louis, 1978.

	Konfluentne druze v makularnem in osrednjem delu fundusa
	Sotočne druze v osrednji in paracentralni regiji
	Druz. FAGD. Pozna faza. Fluorescenca trdih druzov v osrednjem delu fundusa.
	Druz. FAGD. Arteriovenska faza. Fluorescenca več trdnih druz.
	Druz. FAGD. Pozna faza. Fluorescenca konfluentnih druz v osrednjem območju fundusa.
	Druz. FAGD. Pozna faza. Hiperfluorescenca več druzov; hiperfluorescenca subretinalne neovaskularne membrane v makularnem območju s perifokalno hipofluorescenco mrežnice oziroma na območju krvavitev.
	FAGD. Pozna faza. Neeksudativni CCRD, cone hipo- in hiperfluorescence so posledica prerazporeditve pigmenta.
	Odstop pigmentnega epitelija. Lezija je okrogle oblike z jasnimi mejami v osrednjem delu mrežnice.
	FAGD. Arteriovenska faza. Odstop pigmentnega epitelija na ozadju drusen. Hiperfluorescenca odstopa pigmentnega epitelija.
	FAGD. Pozna faza. Hiperfluorescenca eksudativnega odstopa nevroepitelija.
	FAGD venska faza. Cicatricialna oblika CCRD z območjem hiperfluorescence v območju subretinalne neovaskularne membrane.
	Pozna faza FAGD. Ekstravazalna hiperfluorescenca v predelu subretinalne neovaskularne membrane in hipofluorescenca v predelu krvavitev.
	Eksudativno-hemoragična stopnja CCRD. Hiperfluorescenca odcepitve nevroepitelija s hipofluorescenco na območju krvavitve. FAGD. Arteriovenska faza.
	Hemoragični odstop pigmentnega epitelija pri bolniku s CCRD.
	Hemoragični odstop pigmentnega epitelija. FAGD. Arteriovenska faza. Hipofluorescenca zaradi zaščitnega učinka subretinalne krvavitve.
	Eksudativno-hemoragični stadij disciformnega CCRD (psevdotumornega).
	FAGD arteriovenska faza. Hiperfluorescenca na območju odcepitve pigmentnega epitelija.

5772 0

Fibrovaskularni odstop pigmentnega epitelija je ena od oblik latentne CNV. Čisti serozni se kaže z vezikularnim dvigom pigmentnega epitelija zaradi nabiranja tekočine pod PE. Med biomikroskopijo fundusa žarek špranjske svetilke osvetli oranžni obroč.

Serozni odstop pigmentnega epitelija pogosto spremlja tudi serozni odstop nevroepitelija v predelu makule. Fluoresceinska angiografija določa enakomerno hitro kopičenje fluoresceinskega barvila znotraj meja odstopa pigmentnega epitelija (slika 1-18).

riž. 1-18. Odstop pigmentnega epitelija mrežnice.
A. Barvna fotografija fundus. Odstop pigmentnega epitelija mrežnice z nakopičeno submakularno tekočino, ki se nahaja na temporalni strani fovee. Iz časovnega
Na straneh odreda so druse.
B. Srednjefazni fluoresceinski angiogram. Opažena je bila hiperfluorescenca, ki ustreza območju masivnega odstopa pigmentnega epitelija mrežnice
B. Faza recirkulacije na fluoresceinskem angiogramu. Spodaj je vidno kopičenje barvila
odstop pigmentnega epitelija in fibrovaskularna komponenta odcepitve v območju osrednje fose.
D. V pozni fazi je viden obseg širjenja seroznega in fibrovaskularnega odstopa pigmentnega epitelija mrežnice. Prizadeto območje ostane nespremenjeno v primerjavi s fazo recirkulacije.

riž. 1-19. Serozni odstop pigmentnega epitelija mrežnice.
A. Barvna fotografija fundusa. Vidna je mehurčkasta izboklina seroznega odstopa pigmentnega epitelija (povečana slika).
B. Fluoresceinski angiogram. Obstaja serozni odstop pigmentnega epitelija, ki se nahaja v območju fovee in je "nazobčan" na nosni strani, kar kaže na prisotnost horoidalne neovaskularizacije.
B. Fluorescenčni angiogram fundusa drugega bolnika z nenazobčanim odstopom pigmentnega epitelija.
D. Angiogram z indocianin zeleno. Obstaja lokalizirano območje hiperfluorescence (puščica) znotraj odstopa pigmentnega epitelija, kar je skladno s sumom na horoidalno neovaskularizacijo.

J.E. Avetisova, V.K. Pečatni vosek

Odstop mrežnice eden od hude bolezni oko, ki zahteva takojšnje zdravljenje. mrežnica ( mrežnica - lat.) - kompleksna, visoko organizirana struktura, ki je plast tkiva, ki obdaja notranjost zrklo(do 70% površine).

Zunaj je v stiku z žilnico. Mrežnica je distalni del vidnega analizatorja. Njegova funkcija je zaznavanje vidnega območja svetlobnega spektra, transformacija elektromagnetni valovi V živčnih impulzov(fototransdukcija), kot tudi primarna obdelava informacij. je sestavljen iz 10 plasti specifičnih celic, od katerih ima vsaka specifično strukturo, ki zagotavlja njeno delovanje. Distalni sloj mrežnice, ki ga predstavlja pigmentni epitelij, tesno prilega nevroepitelu, ki vsebuje več plasti multifunkcionalnih nevronov, vključno s palicami in stožci, in zagotavlja njegovo delovanje.

Odstop mrežnice je proces obdukcije nevroepitelija iz pigmentne plasti, kar vodi do klinično pomembne izgube vida. Bolezen lahko hitro napreduje in povzroči invalidnost.

Vrste odmika mrežnice

Glede na mehanizem nastanka ločimo naslednje vrste odmika mrežnice::

Regmatogeni ali distrofični odstop mrežnice (rhegma - zlom, grško) - nastane kot posledica mehanske rupture mrežnice v coni distrofije. Tekočina, ki se sprošča iz steklastega telesa, ločuje nevroepitelij od pigmentne plasti in predstavlja primarni proces;

Vlečni odstop mrežnice - se pojavi, ko se mrežnica raztegne na mestih njene fuzije s steklovim telesom (vitreoretinalne vrvice); možna je kombinirana možnost s kombinacijo napetosti in rupture (trakcijsko-reaktogena);

Eksudativni odstop mrežnice očesa – nastane kot posledica razne bolezni oči in krvne žile, vnetna etiologija, krvavitve. V teh pogojih pride do kopičenja eksudata v subretinalnem prostoru, kar vodi do ločitve mrežnice; ta je razvrščen kot sekundarni.

Vzroki za odstop mrežnice

Vzrok za regmaktogeni odstop mrežnice so lahko različne vrste distrofij: mrežna distrofija (tanjšanje, raztrganine mrežnice zaradi vaskularne obliteracije), degeneracija, ki jo spremlja nastanek cist. različne oblike in velikost (cista); ločitev nevroepitelija mrežnice (retinošiza) v ozadju dednih degenerativnih bolezni; atrofija območij mrežnice, patološka hiperpigmentacija.

- Skleroplastične operacije manj specifični, ne zahtevajo kompleksne opreme in se proizvajajo na očesnih oddelkih za mikrokirurgijo mestnih bolnišnic. Kirurška tehnologija vključuje uporabo dodatnega fiksirnega materiala (silikonskih ploščic), ki se prišije na mesta fiksacije mrežnice in izboljša njeno prileganje žilnica.

- Laserska koagulacija uporablja se za pritrditev mrežnice na območjih degeneracije, svežih raztrganin ali ravnega odstopa. Laserske mikroopekline se nanesejo vzdolž robov napak, na mestu katerih nastanejo brazgotine, ki zanesljivo pritrdijo mrežnico, tesnijo vrzeli in preprečujejo kopičenje tekočine pod mrežnico.

Kriopeksija vključuje zamrzovanje zadnjega dela mrežnice s tekočim dušikom. Hkrati se na mestih ozeblin oblikujejo brazgotine, ki fiksirajo mrežnico. Ta metoda se uporablja v kombinaciji z drugimi metodami zdravljenja.

- Pnevmoretinopeksija- metoda zdravljenja, pri kateri se vbrizga sterilni zrak, ki mehansko pritisne mrežnico na podležeča tkiva. Metoda je kombinirana s kasnejšo lasersko koagulacijo ali kriopeksijo.

V vsakem posameznem primeru se narava posega določi strogo individualno glede na resnost bolezni, lokacijo, obstoječe osnovne bolezni in stanja. Po kirurško zdravljenje lahko se razvijejo zapleti: povečan intraokularni tlak, zamegljenost (), refrakcijska patologija, ponavljajoči se odstop mrežnice.