– это заболевание почек иммунновоспалительного характера. Поражает преимущественно почечные клубочки. В меньшей степени в процесс вовлекаются интерстициальная ткань и канальцы почек. Гломерулонефрит протекает, как самостоятельное заболевание или развивается при некоторых системных патологиях. Клиническая картина складывается из мочевого, отечного и гипертонического синдромов. Диагностическую ценность имеют данные анализов мочи, проб Зимницкого и Реберга, УЗИ почек и УЗДГ почечных сосудов. Лечение включает препараты для коррекции иммунитета, противовоспалительные и симптоматические средства.

Общие сведения

– поражение почек иммунновоспалительного характера. В большинстве случаев развитие гломерулонефрита обусловлено чрезмерной иммунной реакцией организма на антигены инфекционной природы. Существует также аутоиммунная форма гломерулоронефрита, при которой поражение почек возникает в результате разрушительного воздействия аутоантител (антител к клеткам собственного организма).

Гломерулонефрит занимает второе место среди приобретенных заболеваний почек у детей после инфекций мочевыводящих путей. По статистическим данным современной урологии , патология является самой частой причиной ранней инвалидизации пациентов вследствие развития хронической почечной недостаточности . Развитие острого гломерулонефрита возможно в любом возрасте, но, как правило, заболевание возникает у больных в возрасте до 40 лет.

Причины гломерулонефрита

Причиной болезни обычно является острая или хроническая стрептококковая инфекция (ангина , пневмония , тонзиллит, скарлатина , стрептодермия). Заболевание может развиться, как следствие кори, ветряной оспы или ОРВИ. Вероятность возникновения патологии увеличивается при длительном пребывании на холоде в условиях повышенной влажности («окопный» нефрит), поскольку сочетание этих внешних факторов изменяет течение иммунологических реакций и вызывает нарушение кровоснабжения почек.

Существуют данные, свидетельствующие о связи гломерулонефрита с заболеваниями, вызываемыми некоторыми вирусами, Toxoplasma gondii, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae и Staphylococcus aureus. В подавляющем большинстве случаев поражение почек развивается через 1-3 недели после стрептококковой инфекции, причем, результаты исследований чаще всего подтверждают, что гломерулонефрит был вызван «нефритогенными» штаммами b-гемолитического стрептококка группы А.

При возникновении в детском коллективе инфекции, вызванной нефритогенными штаммами стрептококка, симптомы острого гломерулонефрита отмечаются у 3-15% инфицированных детей. При проведении лабораторных исследований изменения в моче выявляются у 50% окружающих больного детей и взрослых, что свидетельствует о торпидном (бессимптомном или малосимптомном) течении гломерулонефрита.

После скарлатины острый процесс развивается у 3-5% детей, получавших лечение в домашних условиях и у 1% больных, пролеченных в условиях стационара. К развитию гломерулонефрита может привести ОРВИ у ребенка, который страдает хроническим тонзиллитом или является носителем кожного нефритогенного стрептококка.

Патогенез

Комплексы антиген-антитело откладываются в капиллярах почечных клубочков, ухудшая кровообращение, вследствие чего нарушается процесс выработки первичной мочи, происходит задержка в организме воды, соли и продуктов обмена, снижается уровень противогипертензивных факторов. Все это приводит к артериальной гипертензии и развитию почечной недостаточности.

Классификация

Гломерулонефрит может протекать остро или хронически. Выделяют два основных варианта течения острого процесса:

1. Типичный (циклический) . Характерно бурное начало и значительная выраженность клинических симптомов;
2. Латентный (ациклический) . Стертая форма, характеризующаяся постепенным началом и слабой выраженностью симптомов. Представляет значительную опасность вследствие позднего диагностирования и тенденции к переходу в хронический гломерулонефрит .

При хроническом гломерулонефрите возможны следующие варианты течения:

• Нефротический . Преобладают мочевые симптомы.
• Гипертонический . Отмечается повышение артериального давления, мочевой синдром выражен слабо.
• Смешанный . Представляет собой сочетание гипертонического и нефротического синдромов .
• Латентный . Довольно распространенная форма, характеризующаяся отсутствием отеков и артериальной гипертензии при слабо выраженном нефротическом синдроме.
• Гематурический . Отмечается наличие эритроцитов в моче, остальные симптомы отсутствуют или слабо выражены.

Симптомы гломерулонефрита

Симптомы острого диффузного процесса появляются спустя одну-три недели после инфекционного заболевания, обычно вызванного стрептококками (ангина, пиодермия, тонзиллит). Для острого гломерулонефрита характерны три основные группы симптомов: мочевой (олигурия, микро- или макрогематурия), отечный, гипертонический. Острый гломерулонефрит у детей , как правило, развивается бурно, течет циклически и обычно заканчивается выздоровлением. При возникновении острого гломерулонефрита у взрослых чаще наблюдается стертая форма, для которой характерны изменения мочи, отсутствие общих симптомов и тенденция к переходу в хроническую форму.

Начинается заболевание с повышения температуры (возможна значительная гипертермия), познабливания, общей слабости, тошноты, снижения аппетита, головной боли и боли в поясничной области. Больной становится бледным, его веки отекают. При остром гломерулонефрите наблюдается уменьшение диуреза в первые 3-5 суток от начала заболевания. Затем количество выделяемой мочи увеличивается, но снижается ее относительная плотность. Еще один постоянный и обязательный признак гломерулонефрита – гематурия (наличие крови в моче). В 83-85% случаев развивается микрогематурия. В 13-15% возможно развитие макрогематурии, для которой характерна моча цвета «мясных помоев», иногда – черная или темно-коричневая.

Одним из наиболее специфичных симптомов являются отеки лица, выраженные по утрам и уменьшающиеся в течение дня. Следует отметить, что задержка 2-3 литров жидкости в мышцах и подкожной жировой клетчатке возможна и без развития видимых отеков. У полных детей дошкольного возраста единственным признаком отеков иногда становится некоторое уплотнение подкожной клетчатки.

У 60% больных развивается гипертония, которая при тяжелой форме заболевания может длиться до нескольких недель. В 80-85% случаев острый гломерулонефрит вызывает у детей поражение сердечно-сосудистой системы. Возможны нарушения функции центральной нервной системы и увеличение печени. При благоприятном течении, своевременном диагностировании и начале лечения основные симптомы (отеки, артериальная гипертензия) исчезают в течение 2-3 недель. Полное выздоровление отмечается через 2-2,5 месяца.

Для всех форм хронического гломерулонефрита характерно рецидивирующее течение. Клинические симптомы обострения напоминают или полностью повторяют первый эпизод острого процесса. Вероятность рецидива увеличивается в весеннее-осенний период и наступает спустя 1-2 суток после воздействия раздражителя, в роли которого обычно выступает стрептококковая инфекция.

Осложнения

Острый диффузный гломерулонефрит может приводить к развитию острой почечной недостаточности , острой сердечной недостаточности, острой почечной гипертензивной энцефалопатии, внутримозгового кровоизлияния , преходящей потере зрения. Фактором, увеличивающим вероятность перехода острой формы в хроническую, является гипопластическая дисплазия почки , при которой почечная ткань развивается с отставанием от хронологического возраста ребенка.

Для хронического диффузного процесса, характеризующегося прогрессирующим течением и резистентностью к активной иммунодепрессивной терапии, исходом становится вторично-сморщенная почка. Гломерулонефрит занимает одно из ведущих мест среди заболеваний почек, приводящих к развитию почечной недостаточности у детей и ранней инвалидизации больных.

Диагностика

Постановка диагноза производится на основании анамнеза (недавно перенесенное инфекционное заболевание), клинических проявлений (отеки, артериальная гипертензия) и данных лабораторных исследований. По результатам анализов характерны следующие изменения:

• микро- или макрогематурия. При макрогематурии моча становится черной, темно-коричневой, или приобретает цвет «мясных помоев». При микрогематурии изменения цвета мочи не наблюдается. В первые дни заболевания в моче содержатся преимущественно свежие эритроциты, затем – выщелочные.
• умеренная (обычно в пределах 3-6%) альбуминурия в течение 2-3 недель;
• зернистые и гиалиновые цилиндры при микрогематурии, эритроцитарные – при макрогематурии по результатам микроскопии мочевого осадка;
• никтурия, снижение диуреза при проведении пробы Зимницкого. Сохранность концентрационной способности почек подтверждается высокой относительной плотностью мочи;
• снижение фильтрационной способности почек по результатам исследования клиренса эндогенного креатинина;

По результатам общего анализа крови при остром гломерулонефрите выявляется лейкоцитоз и повышение СОЭ. Биохимический анализ крови подтверждает увеличение содержания мочевины, холестерина и креатинина, повышение титра АСТ и АСЛ-О. Характерна острая азотемия (повышение содержания остаточного азота). Проводится УЗИ почек и УЗДГ сосудов почек. Если данные лабораторных исследований и УЗИ сомнительны, для подтверждения диагноза производится биопсия почки и последующее морфологическое исследование полученного материала.

Лечение гломерулонефрита

Лечение патологии осуществляется в условиях стационара. Назначается диета №7, постельный режим. Больным назначается антибактериальная терапия (ампициллин+оксациллин, пенициллин, эритромицин), проводится коррекция иммунитета негормональными (циклофосфамид, азатиоприн) и гормональными (преднизолон) препаратами. В комплекс лечебных мероприятий входит противовоспалительное лечение (диклофенак) и симптоматическая терапия, направленная на уменьшение отеков и нормализацию артериального давления.

В последующем рекомендуется санаторно-курортное лечение. После перенесенного острого гломерулонефрита больные в течение двух лет находятся под наблюдением врача-нефролога . При лечении хронического процесса в период обострения проводится комплекс мероприятий, аналогичных терапии острого гломерулонефрита. Схема лечения в период ремиссии определяется, исходя из наличия и выраженности симптомов.

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Диагностика острого и хронического гломерулонефрита

Диагностическими симптомами (или жалобами пациента ) гломерулонефрита являются:

• общая слабость и недомогание;
• отеки лица, стоп, голеней;

• изменение цвета и прозрачности мочи - моча может приобретать красный, бурый или мутный оттенок, становится пенистой, содержать осадок;
• затрудненное мочеиспускание (вялая струя );
• уменьшение суточного диуреза (объема мочи );
• иногда полиурия, то есть увеличение суточного объема мочи;
• артериальная гипертензия (повышение артериального давления ).

Анализы при гломерулонефрите

Вторым по важности лабораторным признаком является гематурия – наличие эритроцитов в моче. Этот признак больше всего характерен для острого гломерулонефрита и реже встречается при хроническом.
Гломерулонефрит сопровождается изменениями не только со стороны общего анализа мочи , но и со стороны анализа крови .

Изменениями со стороны крови при гломерулонефрите являются:

• гипоальбуминемия – снижение альбуминов крови (менее 65 граммов на литр ), происходит за счет массивной потери белков с мочой;
• анемия – снижение концентрации гемоглобина и эритроцитов, вследствие их потери с мочой при гематурии;
• диспротеинемия – нарушение соотношения альбуминов и глобулинов крови, происходит за счет массивной потери альбуминов;
• рост концентрации мочевины, аммиака, креатинина (признаки уремии ) ;
• лейкоцитоз – увеличение лейкоцитов крови является индикатором острого процесса.

Исследования при гломерулонефрите

Основным методом исследования функции почек является измерение скорости клубочковой фильтрации, сокращенно СКФ. Для того чтобы вычислить данный показатель, проводится проба Реберга, которая осуществляется по концентрации креатинина и объему мочи, выделенному в единицу времени. В норме СКФ колеблется от 80 до 140 миллилитров в минуту у мужчин и от 75 до 130 у женщин. СКФ повышается при таких заболеваниях как сахарный диабет, гипертоническая болезнь , а также на ранних этапах нефротического синдрома . Снижение же СКФ говорит о почечной недостаточности , то есть о конечном этапе гломерулонефрита.

Показателями СКФ (скорости клубочковой фильтрации ) при почечной недостаточности являются:

• начальная стадия (компенсированная ) почечной недостаточности – от 30 до 50 миллилитров в минуту;
• умеренная стадия (субкомпенсированная ) почечной недостаточности – от 15 до 30 миллилитров в минуту;
• конечная стадия (декомпенсированная ) почечной недостаточности – менее 15 миллилитров в минуту.

Лечение гломерулонефрита

Если в организме присутствуют хронические очаги инфекции , например, ангина или отит , то для их устранения назначается антибактериальное лечение. Как правило, рекомендуются антибиотики пенициллинового ряда. Пенициллин назначается сроком на 7 – 10 дней. Доза препарата подбирается исключительно индивидуально - исходя из обширности очага инфекции и сопутствующих заболеваний. Если у пациента регистрируется повышенное артериальное давление, то назначаются мочегонные средства (диуретики ) , усиливающие выведение натрия из организма.

При выраженных отеках и снижении суточного диуреза до 500 мл показаны гипотиазид и фуросемид , иногда в сочетании с верошпироном . Иногда, а именно при нефротической форме острого гломерулонефрита, показаны глюкокортикоиды . Как правило, назначается преднизолон или дексаметазон . Схема их назначения также строго индивидуальна. Важно знать, что препараты из этой категории назначаются не ранее, чем через 3 – 4 недели от начала заболевания.

Лечение гломерулонефрита народными средствами

Группами народных препаратов при гломерулонефрите являются:

• средства для повышения иммунной функции;
• лекарства для снижения воспалительного процесса;
• продукты против отечности.

Средства для повышения иммунной функции
Для укрепления барьерной функции народная медицина предлагает различные рецепты на основе продуктов, богатых витаминами и другими ценными веществами. Популярностью при гломерулонефрите пользуются витаминные смеси на основе меда с добавлением сухофруктов и орехов, так как все это обладает приятным вкусом. Кроме того, такие средства не содержат жидкости, поэтому могут употребляться без ограничений (в соответствии с рецептом ). При гломерулонефрите пациентам рекомендуется увеличивать количество сахара, который в достаточном количестве содержится в этих смесях, что также является их плюсом.

Компонентами рецепта для укрепления иммунитета являются:

• курага;
• изюм;
• инжир;
• чернослив;

Чтобы приготовить смесь, следует пропустить через мясорубку все компоненты, кроме меда. Затем массу нужно залить медом и выложить в удобную емкость. Хранится средство в холодильнике на протяжении 1 – 2 месяцев. Принимать витаминную смесь нужно по чайной ложке за полчаса до трапезы. Продолжительность терапии составляет 2 – 3 месяца.

Лекарства для снижения воспалительного процесса
При гломерулонефрите применяются отвары из трав, в составе которых присутствуют различные активные соединения, подавляющие воспалительный процесс. Готовится напиток из столовой ложки измельченного растения и 500 миллилитров воды. Взвесь нужно выдержать на паровой бане, отфильтровать и пить по полстакана трижды в день.

Растениями, которые используются для противовоспалительных настоев, являются:
Кроме отваров из трав с противовоспалительным действием можно приготовить спиртовые настойки. Применение настойки позволит сократить объем употребляемой жидкости, что актуально для многих пациентов с гломерулонефритом. Для настойки необходимо использовать только сухие растения, которые заливаются спиртом в пропорции 10 к 1 и настаиваются в течение 2 недель. Отфильтрованную взвесь принимают по 10 – 15 капель трижды в день за 20 – 30 минут до трапезы.

Продукты против отечности
При гломерулонефрите показано включение в рацион различных натуральных продуктов, которые обладают мочегонным действием. Увеличение количества вырабатываемой мочи позволяет уменьшить отечность тканей и нормализовать уровень давления. Кроме мочегонного действия такие продукты отличаются ценным составом витаминов и других веществ, необходимых организму.

Продуктами, которые надо употреблять против отеков являются:

• Арбуз. При гломерулонефрите рекомендованы разгрузочные дни, в течение которых следует съедать от 1,5 до 2 килограмм мякоти арбуза . Проводить такие мероприятия следует не чаще одного раза в 2 – 3 недели. Мочегонным действием обладает и кожура арбуза. Чтобы принимать кожуру в пищу, с нее следует срезать мякоть, высушить и затем измельчить в пыль. Употреблять внутрь по одной столовой ложке, запивая порошок водой.
• Тыква, морковь. Уменьшить отеки поможет сок тыквы и/или моркови , который следует готовить самостоятельно и принимать по 100 миллилитров в день. Также овощи можно запекать или употреблять в сыром виде.
• Калина, клюква. Эти ягоды обладают выраженным мочегонным эффектом, а также оказывают противовоспалительное действие. Принимать внутрь калину и клюкву можно в виде морса, для которого ягоды следует растереть с сахаром и залить теплой водой. Также перетертые ягоды с сахаром можно употреблять в чистом виде (по столовой ложке после еды ).
• Листовая зелень. Зелень петрушки , сельдерея и укропа в свежем виде следует добавлять в салаты и другие блюда, так как эти растения помогают уменьшить отеки и нормализовать давление. Из стеблей сельдерея можно готовить сок, который следует принимать по 100 – 200 миллилитров в день.

Санаторно-курортное лечение при гломерулонефрите

Показания для лечения в санатории при гломерулонефрите
Пациентам, которые перенесли острый гломерулонефрит, посещение санатория показано в случае, если на протяжении длительного времени сохраняются остаточные явления болезни. Также курорты рекомендованы тем больным, у которых лечение заболевания затянулось более чем на полгода. При хронической форме санаторное лечение актуально при любых формах болезни в случае если отсутствуют противопоказания. Оптимальным временем для посещения курортных зон является весна, лето и ранняя осень.

Процедуры в санаториях при гломерулонефрите
Помимо благоприятного воздействия сухого климата, оздоровительный эффект в санаториях достигается за счет проведения различных физиотерапевтических процедур. Воздействие электрического тока, магнитного поля и других факторов позволяет снизить отечность, уменьшить воспалительный процесс и укрепить иммунитет пациента. Существует большое разнообразие физиопроцедур, которые могут быть проведены пациентам с гломерулонефритом. В большинстве случаев больным назначается комплекс из нескольких процедур, которые проводятся с различным временным интервалом. Схема лечения составляется врачом, который учитывает форму болезни, состояние больного и другие факторы.

Видами физиотерапевтических процедур при гломерулонефрите являются:

• воздействие магнитного поля низкой частоты (проводники располагаются в зоне проекции почек );
• введение фармакологических препаратов через кожу при помощи тока (электрофорез );
• воздействие электрическим полем ультравысокой частоты (УВЧ-терапия );
• воздействие ультразвуком на область поясницы;
• аппликации из парафина и озокерита (лечебной смолы );
• применение медицинских пиявок (гирудотерапия );
• посещение парной, инфракрасной сауны ;
• прием внутрь лечебных минеральных вод .

Санаторно-курортное лечение противопоказано в случае, когда у больного присутствует кровь в моче, которая видна невооруженным глазом (макрогематурия ). Сильные отеки и тяжелая степень почечной недостаточности также относятся к состояниям, при которых не рекомендуется санаторное лечение. В случае, когда показатели артериального давления превышают 180/105 миллиметров ртутного столба, посещение курортов тоже не рекомендуется.

Диета при гломерулонефрите

Питание при гломерулонефрите

Общие указания для рациона при гломерулонефрите следующие:

• температура еды должна быть средней;
• соль используется только для того, чтобы подсолить готовую еду;
• количество трапез должно варьировать от 5 до 6 в день;
• потребление блюд с высоким содержанием красителей, усилителей вкуса и других добавок должно быть сведено к минимуму;
• предпочтение следует отдавать сезонным овощам и фруктам;
• продукты и блюда экзотического происхождения следует ограничивать.

Диета при остром гломерулонефрите

• Белки. При остром гломерулонефрите норма чистого белка равна 20 граммам, и половина из них должны быть животного типа.
• Жиры. В день нужно употреблять примерно 80 грамм жиров, среди которых 15 процентов должны быть растительными.
• Углеводы. Норма углеводов в день равна 350 граммам, из которых 25 процентов должно приходиться на долю сахара. Норму сахара следует восполнять путем потребления сладких фруктов и ягод. Также сахар можно использовать для подслащивания блюд и напитков.
• Энергетическая ценность. Общая калорийность продуктов не должна превышать 2200 калорий.
• Жидкость. При остром гломерулонефрите объем выпиваемой жидкости может превышать общее количество выделенной мочи за предыдущие сутки не больше чем на 300 миллилитров. Рекомендуемая норма жидкости включает не только питье в чистом виде, но и воду, которая использовалась для приготовления первых блюд.
• Соль. Ежедневная норма соли варьирует от 1,5 до 2 граммов.

Продукты при остром гломерулонефрите

Примером ежедневного меню при остром гломерулонефрите может являться:

• Первый завтрак. Каша из любой крупы с маслом, слабый чай.
• Второй завтрак. Салат из свежих фруктов или овощей. В качестве заправки может быть использована сметана, растительное масло.
• Обед. Суп из овощей, отварное мясо с картофельным гарниром, кисель.
• Полдник. Оладьи из кабачка, моркови или тыквы.
• Ужин. Макароны на молоке. На десерт может быть кисель или желе.
• Поздний ужин. Салат из овощей, фруктовый сок.

Диета при хроническом гломерулонефрите

• Белки. Норма чистого белка увеличивается до 40 грамм в день.
• Жиры. Количество жиров при хроническом гломерулонефрите должно варьировать от 90 до 100 грамм, из которых не менее 25 процентов должны быть растительными.
• Углеводы. В день следует потреблять не меньше, чем 500 грамм углеводов, среди которых должны присутствовать продукты, содержащие любые формы сахара (фруктозу, глюкозу ).
• Энергетическая ценность. Калорийность рациона может варьировать от 2700 до 3000 калорий.
• Жидкость. Объем выпиваемой жидкости должен соответствовать количеству выделенной накануне мочи или быть больше на 300 – 400 миллилитров.
• Соль. Ежедневный объем потребляемой поваренной соли не должен превышать 3 грамма.

Дополнения ежедневного рациона при хроническом гломерулонефрите следующие:

• норма мяса/рыбы увеличивается до 100 грамм;
• в рацион вводится творог в количестве не больше 100 грамм;
• разрешается включать в меню одно целое яйцо;
• количество картофеля увеличивается до 300 грамм;
• норма яблок увеличивается до 2 – 3 штук.

Профилактика гломерулонефрита

Первичная профилактика гломерулонефрита

Меры первичной профилактики гломерулонефрита следующие:

• своевременная терапия инфекционных заболеваний;
• контроль состояния очагов хронической инфекции;
• повышение устойчивости организма к холоду.

Общие правила лечения инфекционных заболеваний следующие:

• определение возбудителя болезни и применение соответствующего лечения (антибиотиков или противовирусных препаратов );
• соблюдение постельного режима на весь период лечения;
• соблюдение срока приема назначенных препаратов, даже если самочувствие пациента значительно улучшилось;
• проведение поддерживающей терапии после завершения лечения (витамины, иммуномодуляторы ) с целью предупреждения повторных случаев заболевания и перехода болезни в хроническую стадию;
• во время лечения и после его завершения (спустя 10 – 30 суток ) следует сдавать анализ мочи.

Общие признаки хронической инфекции следующие:

• субфебрильная температура (от 37 до 38 градусов );
• проблемы с засыпанием или пробуждением, неглубокий сон;
• повышенная каш, продуктов из цельного зерна ). Также нужно контролировать потребление продуктов с высоким содержанием модифицированных жиров, кофеина, химических добавок, сахара, соли. Обязательным условием для крепкого иммунитета являются регулярные физические нагрузки (спорт, танцы, плавание, пешие прогулки ).

  При наличии хронических инфекций человеку рекомендована противорецидивная терапия, которая направлена на предупреждение обострений. Для этого пациенту назначается прием препаратов для укрепления иммунитета. Также могут быть показаны различные физиотерапевтические процедуры (орошения, промывания, прогревания ). Проводится противорецидивная терапия чаще всего весной и осенью перед началом сезонных обострений.

  Повышение устойчивости организма к холоду
  Переохлаждение увеличивает риск развития респираторных заболеваний, которые, в свою очередь, могут привести к гломерулонефриту. Поэтому выработка устойчивости к воздействию холода является важной профилактической мерой этой патологии почек. Снизить чувствительность организма к низким температурам и увеличить иммунитет можно путем закаливания . Чтобы закаливание организма не нанесло вреда и было эффективным, проводить его необходимо, опираясь на ряд правил.

  Правила закаливания организма следующие:

  • нельзя приступать к процедурам в стадии обострения заболеваний;
  • вначале продолжительность любой процедуры не должна превышать 1 – 2 минут;
  • впоследствии время процедур следует постепенно увеличить - 5 – 7 минут для водных сеансов, 20 – 30 минут для всех остальных процедур;
  • проводить закаливающие мероприятия следует регулярно (ежедневно или через день );
  • при ухудшении самочувствия (повышении температуры , появления озноба ) во время или после процедуры закаливание следует прекратить.
  Существует несколько методов закаливания, но начинать следует с одной простой процедуры, постепенно увеличивая сложность и количество закаливающих мероприятий.

  К закаливающим процедурам относятся:

  • ходьба босиком по траве, песку;
  • обтирание полотенцем, смоченным в прохладной воде;
  • обливание прохладной водой;
  • воздушные ванны (обнажение торса при температуре воздуха 20 градусов, которую постепенно следует снизить до 14 градусов ).

  Вторичная профилактика гломерулонефрита

  Целью вторичной профилактики является недопущение перехода гломерулонефрита в хроническую стадию. В случае если у пациента уже диагностирована хроническая стадия заболевания, профилактические меры предпринимаются, для того чтобы предупредить обострение болезни.

  Меры вторичной профилактики гломерулонефрита следующие:

  • соблюдение специального режима в быту;
  • отказ от определенных условий труда;
  • следование правилам диетического рациона;
  • наблюдение у врача.
  Помимо данных положений, пациент также должен неукоснительно соблюдать все меры первичной профилактики.

  Соблюдение специального режима в быту
  Одним из важных условий профилактики гломерулонефрита является соблюдение особого режима. Физическое и нервное перенапряжение отрицательно отражается на функциональности почек. Поэтому люди, которые перенесли это заболевание, должны контролировать уровень нагрузок и обеспечивать организму качественный и своевременный отдых.

  Пациентам, перенесшим острую форму гломерулонефрита, необходимо на протяжении определенного периода (продолжительность устанавливается врачом ) соблюдать максимально щадящий режим физических нагрузок. Впоследствии физическую нагрузку следует постепенно увеличивать. По утрам рекомендуется выполнять комплекс несложных упражнений, а в вечернее время совершать пешеходные прогулки. При этом пациентам показан послеобеденный отдых в горизонтальном положении. Также рекомендуется отдыхать после любых физических нагрузок. В положении лежа кровоснабжение и обменные процессы в почках становятся более интенсивными, в результате чего их функциональность улучшается. Помимо режима отдыха и физических нагрузок, профилактика гломерулонефрита требует соблюдения ряда других правил.

  Положения профилактики гломерулонефрита в быту следующие:

  • отказ от водного спорта и любых мероприятий, связанных с длительным пребыванием в воде;
  • предупреждение переохлаждения, особенно во время дневного и ночного отдыха;
  • контроль сквозняков и уровня влажности в помещениях, где находится пациент;
  • пациенткам женского пола после острой фазы заболевания следует отказаться от планирования беременности на срок не меньше, чем 3 года.
  Отказ от определенных условий труда
  Людям, которые перенесли гломерулонефрит необходимо избегать на работе больших физических и умственных нагрузок. Нельзя длительное время находиться в сыром помещении или подвергаться воздействию холода. Вторичная профилактика гломерулонефрита требует отказа от работы, которая подразумевает контакт с вредными и ядовитыми веществами. Противопоказана работа в ночное время суток, а также те виды деятельности, которые связаны с продолжительными командировками.

  Следование правилам диетического рациона
  Профилактика гломерулонефрита требует соблюдения специальной диеты, благодаря которой снижается нагрузка на почки и улучшается их функциональность. Профилактическое питание при данном заболевании подразумевает снижение объема белковой пищи (рыбные, молочные и мясные продукты ) и увеличение количества углеводов (фрукты, овощи, крупы ) в рационе. Норма поваренной соли, которую разрешено употреблять без вреда для почек составляет 2 – 3 грамма в день.
  При появлении отеков и повышении артериального давления рекомендуется на 1 – 2 дня полностью отказаться от еды, а суточный объем жидкости сократить до 250 – 300 миллилитров. Впоследствии количество жидкости увеличивается в соответствии с объемом выделяемой мочи.

  Наблюдение у врача
  Регулярная сдача анализов и контроль собственного состояния является важным условием профилактики гломерулонефрита. Пациентам, которые перенесли острую форму этой болезни, после выписки из стационара показано наблюдение у врача на протяжении 3 лет, в течение которых следует проходить ряд обследований. На протяжении первых 2 месяцев после выписки раз в 2 недели следует сдавать общий анализ мочи и крови. В дальнейшем регулярность сокращается до одного раза в 2 месяца, а спустя первый год анализы следует сдавать раз в 6 месяцев. Кроме анализов мочи и крови раз в полгода необходимо посещать таких специалистов как отоларинголог

21. Тема занятия: Острый и хронический гломерулонефрит

21. Тема занятия: Острый и хронический гломерулонефрит

1. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Знание темы необходимо для решения профессиональных задач по диагностике и лечению больных острыми и хроническими гломеруло-нефритами. Изучение темы базируется на знаниях курса нормальной анатомии и физиологии почек, патологии мочевыделительной системы, клинической радиологии, пропедевтики внутренних болезней, клинической фармакологии.

2. ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ

Знать этиологию, патогенез, клиническую картину, осложнения и лечение острого и хронического гломерулонефрита; уметь собирать жалобы и анамнез, проводить физическое и лабораторно-инструмен-тальное обследование больного с острым и хроническим гломеруло-нефритом, назначить терапию.

3. ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ

1.Этиология и патогенез острого и хронического гломерулонефри-

та.

2.Клинические проявления и патогенез основных симптомов острого и хронического гломерулонефрита.

3.Варианты течения, критерии хронизации острого гломеруло-нефрита, клиническая и морфогенетическая классификация хронического гломерулонефрита.

4.Лечение острого и хронического гломерулонефрита.

5.Первичная и вторичная профилактика острого гломерулоне-фрита.

4. ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ

1.Больные с клинической картиной острого гломерулонефрита и хронического гломерулонефрита: сбор жалоб, анамнеза, физический осмотр, включающий применение пальпации, перкуссии и аускуль-тации.

2.Изучение результатов лабораторного и инструментального обследования больного с острым и хроническим гломерулонефритом: клинического анализа крови, мочи, биохимического и серологического исследования крови, пробы Реберга, исследования мочи по Нечипоренко, Зимницкому, суточной протеинурии, УЗИ, динамической сцинтиграфии, биопсии почек.

5. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ

Выберите один правильный ответ.

1.Гломерулонефриты - это иммуновоспалительные заболевания с преимущественным вовлечением:

A.Клубочков. Б. Канальцев.

B.Чашечек.

Г. Vas afference. Д. Vas efference.

2.Этиологическим фактором гломерулонефритов может быть:

A.Тяжелый физический труд.

Б. Сильный эмоциональный стресс.

B.АГ.

Г. Стеноз почечной артерии. Д. Инфекция.

3.Для нефротического синдрома характерна:

A.Гиперпротеинемия. Б. Макрогематурия.

B.Артериальная гипертензия. Г. Протеинурия до 3 г/сут.

Д. Гиперлипидемия.

4.Для острого нефритического синдрома характерна:

A.Протеинурия до 3 г/сут.

Б. Протеинурия более 3,5 г/сут.

B.Гиперлипидемия.

Г. Гипопротеинемия. Д. Гиперпротеинемия.

5.При гломерулонефритах характерны отеки:

A.Голеней и стоп. Б. Поясницы.

B.Передней брюшной стенки. Г. Лица.

Д. Плечевого пояса.

6.Выберите клинический вариант хронического гломерулонефрита:

A.Латентный. Б. Фиброзный.

B.Капиллярный.

Г. Быстропрогрессирующий. Д. Рецидивирующий.

7.Наиболее частая этиологическая причина острого гломеруло-нефрита:

A.Вирус гепатита С. Б. Вирус гепатита В.

B.Кишечная палочка. Г. Стрептококк.

Д. Стафилококк.

8.Для острого гломерулонефрита наиболее характерен:

A.Нефротический синдром. Б. Нефритический синдром.

B.Изолированный мочевой синдром. Г. ХПН.

Д. Диспепсический синдром.

9.В анализе мочи при остром гломерулонефрите обнаруживаются:

A.Глюкозурия. Б. Оксалаты.

B.Ураты.

Г. Эритроциты и их слепки. Д. Лейкоциты и их слепки.

10.Выберите клинический вариант хронического гломерулонефрита:

A.Стенозирующий. Б. Гематурический.

B.Нефритический. Г. Склеротический. Д. Гнойный.

11.Укажите скорость клубочковой фильтрации, при которой развивается ХПН:

A.Более 120 мл/мин. Б. 100-120 мл/мин.

B.80-100 мл/мин.

Г. 60-80 мл/мин. Д. Менее 60 мл/мин.

12.Причины анемии при хронической азотемии:

A.Уменьшается синтез витамина D.

Б. Уменьшается синтез эритропоэтина.

B.Уменьшается экскреция электролитов и воды. Г. Наблюдается дисфункция тромбоцитов.

13.Мочегонные, прием которых возможен при гломерулонефри-тах:

A.Спиронолактон. Б. Маннитол.

B.Фуросемид.

Г. Гидрохлортиазид.

Д. Ацетазоламид (диакарб*).

14.Целевое АД при гломерулонефритах:

A.Менее 100/60 мм рт.ст. Б. Менее 120/70 мм рт.ст.

B.Менее 125/75 мм рт.ст. Г. Менее 130/80 мм рт.ст. Д. Менее 140/90 мм рт.ст.

15.Средством выбора для лечения АГ при хроническом гломеруло-нефрите считаются:

A.Р -Адреноблокаторы. Б. а -Адреноблокаторы.

B.Ингибиторы АПФ. Г. Статины.

Д. Блокаторы медленных кальциевых каналов.

16.Выберите показатель, свидетельствующий об активности нефрита:

A.Нефротический синдром. Б. Гиперпротеинемия.

B.Протеинурия до 1 г/сут. Г. Нарастание глюкозурии. Д. Резкое снижение АД.

17.Показания для иммуносупрессивной терапии следующие:

A.Низкий уровень креатинина при поступлении. Б. Стеноз почечной артерии.

B.АГ.

Г. Персистирующий нефротический синдром. Д. Макрогематурия.

18.В качестве иммуносупрессивной терапии гломерулонефритов применяют:

A.Антибиотики.

Б. Глюкокортикоиды.

B.Иммуномодуляторы. Г. Диуретики.

Д. Ингибиторы АПФ.

19.У больного на 15-й день от начала стрептококковой инфекции появились макрогематурия и параорбитальные отеки. Этот эпизод можно расценивать как:

Д. Мочевой синдром.

20.У больного на 5-й день от начала стрептококковой инфекции появились макрогематурия и параорбитальные отеки. Этот эпизод можно расценивать как:

A.Острый постстрептококковый гломерулонефрит. Б. Обострение хронического гломерулонефрита.

B.Быстропрогрессирующий гломерулонефрит. Г. Нефротический синдром.

Д. Мочевой синдром.

6. ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ

6.1. Определение

Термин «нефриты» в настоящее время полностью соответствует термину «гломерулонефриты» и включает в себя группу морфологически разнородных иммуновоспалительных заболеваний почек с преимущественным поражением клубочков, а также с вовлечением канальцев и межуточной (интерстициальной) ткани.

Гломерулонефриты считаются самостоятельными нозологическими формами, но могут встречаться и при многих системных заболеваниях, таких как системная красная волчанка, геморрагический васкулит, ИЭ и др.

6.2.Этиология

.Инфекции: бактериальные (стрептококк, стафилококк и др.);

свинец, ртуть, лекарства и др.).

. Экзогенные неинфекционные антигены, действующие с вовлечением иммунных механизмов, в том числе по типу атопии.

. Эндогенные антигены (редко): ДНК, опухолевые, мочевая кислота.

6.3.Патогенез

Прогрессирование гломерулонефрита после воздействия различных пусковых факторов определяется достаточно стереотипными процессами, постепенно ведущими к склерозу. К ним относятся пролиферация мезангиальных клеток и накопление мезангиального мат-рикса, а также поражение стенки капилляров клубочка. В индукции гломерулонефрита ведущее место отводится иммунным факторам повреждения, реакциям гуморального и/или клеточного иммунитета; в дальнейшем в прогрессировании процесса важную роль приобретают медиаторы воспаления и неиммунные механизмы - гемо-динамические и метаболические. На всех этапах развития ведущую роль играет персистирование этиологического фактора, известного, к сожалению, лишь у 10 % больных.

Иммунное повреждение наблюдается при большинстве гломеру-лярных заболеваний почек. Существует два механизма такого повреждения: действие нефротоксических антител и отложение иммунных комплексов.

В реакции антител против антигенов на клубочковой фильтрационной мембране принимают участие два типа нефротоксических антител:

Антитела против базальной мембраны клубочков;

Антитела против антигенов, не принадлежащих к базальной мембране клубочков.

В тех случаях, когда организм начинает вырабатывать IgG против антигенных гликопротеинов базальной мембраны клубочков, возни-

кает «противомембранная болезнь». Эти изменения приводят к развитию ярко выраженного пролиферативного гломерулонефрита с кровоизлияниями и быстро нарастающей почечной недостаточностью.

Различают два типа антигенов, не принадлежащих к базальной мембране клубочков:

1)внутренние (собственные) антигены;

2)внешние антигены (образующиеся из лекарств, растительных лектинов, агрегированных протеинов и инфекционных агентов).

Почки - это один из путей, через который в норме из организма выводятся иммунные комплексы. Клубочки подвержены накоплению иммунных комплексов, так как через них фильтруется большое количество крови. Большие иммунные комплексы, которые формируются при наличии антител с высокой аффинностью к антигену, оседают преимущественно в мезангиуме. После отложения патологических иммунных комплексов в базальной мембране происходит активация системы комплемента и высвобождение вазоактивных веществ. Эти вещества - медиаторы острого воспаления - ответственны за повреждение базальной мембраны.

6.4. Классификация гломерулонефрита

Существует три параллельные и дополняющие друг друга классификации: этиологическая, иммунологическая и морфологическая.

Ниже приведена комплексная классификация гломерулонефритов, основанная на клинических, морфологических и иммунологических характеристиках.

Классификация гломерулопатий.

1.Врожденные и приобретенные гломерулопатии.

2.Клинические типы гломерулонефритов:

Острый;

Хронический (по Тарееву, 1972): латентный, гематурический, нефротический, гипертонический, смешанный, ХПН;

Быстропрогрессирующий.

3.Первичные болезни почек (гистопатологическая классификация по Серову).

Диффузный пролиферативный (острый) гломерулонефрит:

Болезнь минимальных изменений;

Фокальный сегментарный гломерулосклероз;

Мембранозный гломерулонефрит (нефропатия);

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит: IgA-нефропатия;

Мембранопролиферативный гломерулонефрит;

Полулунный гломерулонефрит;

Фибропластический гломерулонефрит (диффузный склероз).

4.Гломерулонефриты при системных заболеваниях:

Люпус нефрит;

IgA-нефропатия, пурпура Шенлейна-Геноха;

Поражения клубочков при системных инфекциях: постстрептококковый гломерулонефрит, нефропатия при СПИДе, нефропа-тия при гепатитах В и С.

5.Поражения клубочков при болезнях сосудов:

Нефросклероз доброкачественный и злокачественный;

Нефрит, ассоциированный с антинейтрофильными цитоплазма-тическими антителами (ANCA);

Тромботическая микроангиопатия (гемолитико-уремический синдром).

6.Наследственные нефропатии:

Диабетическая нефропатия;

Амилоидоз;

Болезнь отложенных депозитов;

Болезнь отложенных иммуноглобулинов.

7.Другие болезни почек.

6.5.Клинические синдромы

1.Нефритический синдром: рецидивирующая безболевая гематурия, которая может варьировать от макрогематурии до микрогематурии, определяемой только при специальных исследованиях; олигу-рия; протеинурия; цилиндрурия; АГ.

2.Нефротический синдром: отеки; протеинурия выше 3,5 г/сут; гипоальбуминемия; гиперлипидемия.

3.Бессимптомное заболевание почек: протеинурия, гематурия.

4.ХПН.

Корреляция между гистологическими вариантами гломеру-лонефрита и клинической картиной заболевания представлена в табл. 48.

6.6.Клинические типы гломерулонефритов

Основные клинические типы гломерулонефрита - острый, хронический и быстропрогрессирующий.

6.6.1. Острый гломерулонефрит

6.6.1.1. Определение

Острый гломерулонефрит - это острое диффузное иммуно-обус-ловленное воспаление, развившееся после сенсибилизации антигеном (чаще бактериальным или вирусным) и проявляющееся острым нефритическим синдромом.

Соотношение мужчин и женщин составляет 2/1. Чаще болеют дети 5-15 лет. В 10 % случаев болеют взрослые старше 40 лет.

6.6.1.2. Этиология

Чаще всего встречается постстрептококковый гломерулонефрит, Брайтова болезнь. Наиболее нефритогенен р -гемолитический стрептококк группы А, особенно штаммы 12 и 49.

Другими бактериальными причинами острого постинфекционного гломерулонефрита могут быть диплококки, стрептококки, стафилококки, микобактерии, Salmonella typhosa, Brucella suis, Treponema pallidum, Corynebacterium bovis, Actinobacilli, Rickettsia rickettsiae, Mycoplasma species, Meningococcus species, Leptospira species.

Среди вирусов, способных вызвать острый гломерулонефрит, отмечены (при исключении стрептококковой этиологии) Cytomegalovirus,

вирусы Coxsackie, Epstein-Barr, гепатитов ВиС, ВИЧ, Rubella, вирус паротита.

К системным заболеваниям, сопровождающимся развитием острого гломерулонефрита, относятся гранулематоз Вегенера, криогло-булинемия, системная красная волчанка, узелковый полиартериит, пурпура Шенлейна-Геноха, синдром Гудпасчера.

Кроме того, к развитию гломерулонефрита могут привести абсцессы внутренних органов, эндокардиты, инфицированные шунты, пневмония, а также прием лекарств, например сульфаниламидов, пенициллина.

6.6.1.3. Патофизиология

Повреждения клубочков становятся результатом отложения или образования в них иммунных комплексов, активации комплемента и медиаторов воспаления. Макроскопически почки могут быть увеличены на 50 %. Под световым микроскопом изменения в клубочках носят диффузный генерализованный характер, отмечается пролиферация мезангиальных и эпителиальных клеток. Чаще всего в качестве триггера для образования иммунных комплексов выступает стрептококк. О недавней стрептококковой инфекции также свидетельствует повышение титров антител против антистрептолизина-О, антигиа-луронидазы, стрептокиназы. При морфологическом исследовании, чаще всего, выявляется IgA-нефропатия.

6.6.1.4. Клиническая картина

Латентный период может длиться до 3 нед. При возникновении заболевания после перенесенного фарингита латентный период может длиться до 2 нед, после пиодермии - до 2-4 нед. Возникновение симптомов заболевания в первые 4 дня стрептококковой инфекции свидетельствует о ранее существовавшей болезни почек.

Для острого гломерулонефрита характерен острый нефритический синдром, включающий три основных клинических симптома:

Отеки;

Макрогематурию; .АГ.

Примерно у 95 % больных выявляются, по крайней мере, два из трех симптомов.

Отеки наблюдаются у 80-90 % больных. Обычно развиваются отеки лица, особенно периорбитальные, но могут быть и системные, сопровождаются уменьшением количества темной, цвета чая или ржавчины мочи. Тяжелая олигурия свидетельствует о развитии быст-ропрогрессирующего гломерулонефрита.

АГ также встречается у 80 % заболевших.

Неспецифические симптомы - это слабость, недомогание, вялость, лихорадка, боль в животе. Другими симптомами могут быть фарингит, респираторная инфекция, скарлатина, увеличение веса, боль в спине, анорексия, бледность, импетиго. Если острый гломерулонефрит развивается в рамках системного заболевания, то выявляются симптомы этого заболевания: например сыпь, артрит, артралгия и т. д.

При постстрептококковом гломерулонефрите олигоанурическая фаза длится 3-5 дней, после чего диурез увеличивается, а относительная плотность мочи падает. Моча приобретает цвет мясных помоев. В случаях микрогематурии цвет мочи может не меняться.

6.6.1.5. Лабораторные методы обследования

В общем анализе крови отмечается нормохромная нормоцитарная анемия из-за увеличения объема циркулирующей крови. Креатинин и мочевина отражают степень повреждения ткани почек. У 5 % больных развивается нефротический синдром, сопровождающийся гипопротеинемией и гиперлипидемией. Увеличивается концентрация третьей фракции комплемента. При стрептококковой этиологии гломерулонефрита в первые 3 нед увеличивается титр антистрепто-лизина-О, достигая максимума через 3-5 нед и возвращаясь к норме через полгода. Кроме того, необходимо исследовать кровь больного на антитела к ДНК, криоглобулины, вирусы гепатитов В и С, ВИЧ, анти-нейтрофильные цитоплазматические антитела (ANCA), антитела к базальной мембране почечных клубочков. При подозрении на инфекционный эндокардит необходимы посев крови и ЭхоКГ.

Анализ мочи. Моча темная из-за гемолиза эритроцитов, удельный вес более 1020, протеинурия, ацидоз. При микроскопии осадка в начале болезни преобладают свежие эритроциты, в дальнейшем выделяются преимущественно выщелоченные. Почти всегда обнаруживаются гиалиновые и клеточные цилиндры. Протеинурия (альбуминурия) обычно умеренная (до 3-6 г/л), может исчезнуть в первые

2-3 мес, или медленно снижаться в течение 6 мес. У некоторых больных протеинурия может рецидивировать периодически еще в течение 1-2 лет. Микрогематурия исчезает через полгода. Очень редко она может сохраняться в течение 1-3 лет. О переходе в хроническую форму можно думать, если протеинурия и гематурия вместе сохраняются более 12 мес.

При УЗИ почки нормальных размеров или слегка увеличены с повышенной эхогенностью.

При рентгенографии грудной клетки обычно отмечается легочный венозный застой, изредка - увеличение тени сердца.

Биопсия почек показана для уточнения диагноза, особенно при первичной болезни почек. Кандидатами на биопсию считаются больные с заболеваниями почек в анамнезе, в том числе и у родственников, и в случае нетипичных клинических и лабораторных данных, включая массивную протеинурию, нефротический синдром, быстрое увеличение креатинина.

По истечении 2-3 нед исчезают отеки, нормализуется АД, наступает полиурический криз. Обычно выздоровление происходит через 2-2,5 мес.

6.6.1.5. Лечение

К моменту, когда у пациента с острым гломерулонефритом возникают симптомы болезни, повреждение клубочков уже свершилось и процесс заживления уже начался. Поэтому воздействовать на причину заболевания уже поздно. Проводится симптоматическая терапия, направленная на профилактику возможных осложнений.

Госпитализация показана, если выявляется значительная АГ, массивная протеинурия или комбинация олигурии, генерализованных отеков легочного застоя и увеличения уровня креатинина или калия в сыворотке крови.

В острую фазу, когда наблюдаются отеки и АГ, показана диета с ограничением соли до 2 г в день и жидкости до 1 л в день (объем диуреза - 400 мл). Более длительные ограничения не требуются.

Ограничение физической активности показано в остром периоде заболевания, особенно при наличии АГ. Постельный режим может уменьшить степень и длительность макрогематурии. Более длительный постельный режим не влияет на течение и прогноз заболевания.

При значительных отеках и/или тяжелой АГ показаны петлевые диуретики. Если АГ при этом не удается контролировать, показаны

блокаторы медленных кальциевых каналов или ингибиторы АПФ. При мягкой или умеренной АГ наиболее эффективны постельный режим, ограничение приема жидкости.

Отеки обычно незначительны и вызывают небольшой дискомфорт. Бывает достаточно лишь ограничить прием жидкости. При значительных отеках показан фуросемид. Осмотические диуретики противопоказаны, так как могут увеличить объем циркулирующей крови. Противопоказаны калийсберегающие диуретики из-за опасности гиперкалиемии.

Если доказана связь со стрептококковой инфекцией, повышены титры антистрептококковых антител и положителен посев из глотки, показано лечение антибиотиками в течение 8-12 дней. Необходимо обследовать членов семьи и ближайшее окружение пациента на инфицирование нефритогенным стрептококком и пролечить инфицированных. Это мероприятие позволит предотвратить распространение нефритогенных штаммов.

При других инфекциях показана соответствующая терапия.

Глюкокортикоиды и иммуносупрессоры показаны при тяжелой протеинурии и быстром снижении скорости клубочковой фильтрации, что бывает при неинфекционной природе заболевания, в частности, при диффузных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, васкулиты).

У пациентов с низкой физической активностью, при длительном постельном режиме показаны гепарин и антиаггреганты для профилактики венозного тромбоза.

Прогноз зависит от гистологического исследования. Отличный прогноз - при болезни минимальных изменений и фокальном сегментарном гломерулосклерозе. При мезангиальном и мембранозном вариантах гломерулонефрита у 25 % больных развивается ХПН, при мезангиокапиллярном - у 70 %.

Диспансеризация. Лечение и наблюдение у нефролога. Контроль АД, анализа мочи и креатинина крови.

Профилактика. Необходимо агрессивно лечить стрептококковую инфекцию.

В большинстве эпидемических случаев отмечается полное выздоровление (100 %). Спорадические случаи у взрослых в 30 % прогрессируют в хронический гломерулонефрит.

При нестрептококковой этиологии заболевания исход зависит от этиологии гломерулонефрита и может быть различным. При бактери-

альном эндокардите функция почек восстанавливается после успешного лечения антибиотиками. При заболевании СПИДом процесс приводит к развитию ХПН.

6.6.2. Хронический гломерулонефрит

6.6.2.1. Определение

Хронический гломерулонефрит - это хроническое иммуно-обус-ловленное воспаление клубочков почек с устойчивым изменением анализов мочи (протеинурия и/или гематурия). Характеризуется необратимой и прогрессирующей гиалинизацией клубочков, фиброзом тубулоинтерстициального аппарата, интерстициальным фиброзом, приводит к уменьшению скорости клубочковой фильтрации и ХПН. При патоморфологическом исследовании в 50 % случаев выявляется мембранозный гломерулонефрит, в 20 % - пролиферативный, в 30 % при неизвестной этиологии - IgA нефропатия (болезнь Берже). Течение заболевания - медленно прогрессирующее снижение функции почек, обычно более 20 лет.

6.6.2.2. Патофизиология

Уменьшение массы нефронов уменьшает скорость клубочковой фильтрации. Компенсаторно возникают гипертрофия и гиперфильтрация оставшихся нефронов, запускается внутриклубочковая АГ. Эти изменения приводят к дальнейшему прогрессированию гломеру-лосклероза и потере массы нефронов.

На начальных стадиях болезни значительное снижение скорости клубочковой фильтрации может привести к небольшому увеличению уровня креатинина сыворотки крови. Азотемия развивается при снижении скорости клубочковой фильтрации менее чем 60-70 мл/мин. Наряду с увеличением уровней мочевины и креатинина при снижении скорости клубочковой фильтрации:

Уменьшается синтез эритропоэтина, что приводит к возникновению анемии;

Уменьшается синтез витамина D, что приводит к гипокальци-емии, гиперпаратиреозу, гиперфосфатемии и почечной остео-дистрофии;

Уменьшается экскреция кислот, калия, соли и воды, что приводит к ацидозу, гиперкалиемии, АГ и отекам;

Наблюдается дисфункция тромбоцитов, что приводит к повышенной кровоточивости.

Уремические токсины оказывают влияние на все органы и системы. Уремия развивается при скорости клубочковой фильтрации около 10 мл/мин.

Клинические симптомы уремии: слабость, утомляемость, потеря аппетита, снижение веса, зуд, тошнота и рвота по утрам, нарушение вкуса, бессонница ночью и сонливость днем, периферическая нейро-патия, судорожные припадки, тремор, отеки и АГ, одышка или боль в грудной клетке в зависимости от положения тела предполагают наличие застоя или перикардита. Судороги в ногах могут свидетельствовать об электролитных нарушениях.

6.6.2.3. Клиническая картина

При осмотре: АГ, расширение яремных вен (при тяжелой сердечной недостаточности), влажные хрипы в легких (при отеке легких), шум трения перикарда при перикардите, чувствительность в эпигас-тральной области или кровь в кале свидетельствуют об уремическом гастрите или энтеропатии.

6.6.2.4. Лабораторная диагностика

Анализ мочи: наличие измененных эритроцитов, слепков эритроцитов, альбумина, низкий удельный вес. Протеинурия более 1 г/сут считается предиктором быстрого развития ХПН.

Анализ крови: анемия в результате нарушения синтеза эритропо-этина, увеличение уровней мочевины и креатинина, задержка калия, жидкости и кислот приводит к гиперкалиемии, гипонатриемии, снижению уровня бикарбонатов. Нарушение синтеза витамина D 3 приводит к гипокальциемии, гиперфосфатемии, повышению уровня парат-гормона. Низкий уровень альбумина объясняется пищевым режимом или повышенным выделением при нефротическом синдроме.

6.6.2.5. Инструментальные методы исследования

УЗИ: уменьшение размеров почек свидетельствует о необратимости процесса.

При морфологическом исследовании выявляются следующие варианты.

.Болезнь минимальных изменений клубочков наблюдается чаще у детей, но встречается и у взрослых. Характерен выраженный нефротический синдром с массивными отеками; эритроцитурия и АГ редки. Именно при этой форме наиболее эффективны глю-

кокортикоиды, позволяющие иногда за 1 нед купировать отеки. Прогноз достаточно благоприятный, ХПН развивается редко.

.Фокально-сегментарный гломерулосклероз: у 80 % больных в течение 10 лет развивается ХПН. Течение прогрессирующее, прогноз серьезный, это один из самых неблагоприятных морфологических вариантов, достаточно редко отвечающий на активную иммуносупрессивную терапию.

.Мембранозный гломерулонефрит (мембранозная нефропатия). В течение 10 лет ХПН развивается лишь у 20-30 % больных. У трети больных удается установить связь с известными антигенами: вирусами гепатита В или Е, опухолевыми, лекарственными (каптоприл, золото, литий, ртуть, пеницилламид). Кроме того, причинами развития этой формы хронического гломерулонефри-та могут быть системные заболевания соединительной ткани, инфекционные агенты.

.Мембранопролиферативный гломерулонефрит - самый частый морфологический тип гломерулонефрита. Существует семейная форма, которая наследуется по аутосомно-доминантному типу. Кроме того, этот вариант хронического гломерулонефрита может иметь место при системной красной волчанке, синдроме Шегрена, ревматоидном артрите, наследственном дефиците комплемента, склеродермии, хронических инфекциях: гепатитах В и С, криоглобулинемии, малярии, шистосомозе, микоплазмозе, эндокардите, множественных абсцессах внутренних органов; при циррозах печени, гемолитико-уремическом синдроме, тромбо-тической тромбоцитопенической пурпуре, антифосфолипидном синдроме, лучевом нефрите и т. д. В течение 10 лет у 40 % больных развивается ХПН.

. IgA-нефрит или болезнь Берже - отдельный вариант мембрано-пролиферативнго гломерулонефрита с отложением в клубочках иммуноглобулина А. Заболевание развивается в молодом возрасте, чаще у мужчин, ведущий симптом - гематурия. У 50 % больных отмечается рецидивирующая макрогематурия, возникающая в первые дни или даже часы лихорадочных респираторных заболеваний. Прогноз благоприятный, однако значительно ухудшается при присоединении нефротического синдрома и/или АГ. В течение 10 лет ХПН развивается у 10 % больных.

. Мезангиокапиллярный гломерулонефрит может быть связан с вирусом гепатита С, а также с криоглобулинемией. Это неблагоприят-

ный вариант гломерулонефрита с прогрессирующим течением и развитием ХПН, плохо отвечающий на терапию.

Биопсия почек не показана при уменьшении размеров почек. В биопсии нуждается небольшое количество больных, у которых наступило резкое обострение заболевания. На ранних стадиях еще можно оценить первичный процесс. На поздних стадиях выявляется гиалиноз и дегенерация клубочков, атрофия канальцев, значительный интерстициальный фиброз, артериолосклероз.

В зависимости от клинических проявлений и течения различают следующие клинические варианты хронического гломерулонефрита (по Тарееву, 1972):

Латентный;

Гематурический;

Нефротический;

Гипертонический;

Смешанный; .ХПН.

Латентный гломерулонефрит - самая частая форма хронического гломерулонефрита, проявляется лишь изменениями мочи (проте-инурия до 2-3 г/сут, незначительная эритроцитурия), иногда АГ I степени. Течение обычно медленно прогрессирующее.

Гипертонический гломерулонефрит - это латентный гломеруло-нефрит с более выраженной АГ и минимальным мочевым синдромом.

Гематурический гломерулонефрит проявляется постоянной гематурией, нередко с эпизодами макрогематурии, протеинурия не превышает 1 г/сут, течение достаточно благоприятное.

Нефротический гломерулонефрит характеризуется в первую очередь нефротическим синдромом, обычно рецидивирующего характера. В отсутствие эритроцитурии и АГ (что обычно наблюдается у детей), прогноз относительно благоприятный. У взрослых изолированный нефротический синдром встречается редко, сочетание с эритроци-турией и/или АГ существенно ухудшает прогноз; при сочетании с АГ говорят о смешанном гломерулонефрите.

6.6.2.6. Лечение

Прогрессирование в ХПН может быть замедлено различными мероприятиями, включая агрессивный контроль диабета, АГ, про-теинурии, ограничение в пище белка, фосфатов, контроль липидов

крови. Показана специфическая терапия при системных заболеваниях (например, при системной красной волчанке). Следует агрессивно контролировать анемию и почечную остеодистрофию. Целевое АД менее 130/80 мм рт.ст.

Средством выбора для лечения АГ считаются ингибиторы АПФ. Они оказывают ренопротективное действие, уменьшают протеину-рию за счет уменьшения тонуса нисходящей артериолы и уменьшения внутриклубочкового давления. Альтернативой может быть применение блокаторов рецепторов ангиотензина. Возможно совместное применение препаратов этих групп.

Для контроля отеков и АД показано применение фуросемида. Этот препарат может уменьшать гиперкалиемию, вызываемую ингибиторами АПФ. Для достижения целевого АД могут назначать и другие антигипертензивные средства (блокаторы медленных кальциевых каналов, р-адреноблокаторы).

Коррекция почечной остеодистрофии проводится путем назначения витамина D.

Перед назначением препаратов эритропоэтина необходимо исключать другие возможные причины анемии.

Следует избегать назначения всех потенциально нефротоксичных препаратов. НПВС, аминогликозиды, внутривенные контрастные вещества могут привести к развитию острой почечной недостаточности.

6.6.3. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит

Помимо острого и хронического гломерулонефрита, выделяют быстропрогрессирующий (подострый) гломерулонефрит, характеризующийся снижением скорости клубочковой фильтрации около 50 % за короткий период - от нескольких дней до 3 мес - и быстропро-грессирующей почечной недостаточностью без эпизодов латентного течения или ремиссии. При микроскопии выявляется фибрино-идный некроз, в50 % клубочков обнаруживаются «полулуния». У этих больных обнаруживаются антитела к базальной мембране. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит может развиваться после инфекций, контакта с органическими растворителями, однако чаще его причиной становятся системные васкулиты и системная красная волчанка. В середине 70-х гг. XX в. была выделена группа больных, с быстропрогрессирующим гломерулонефритом, у которых не обнаруживались депозиты в клубочках. У 80 % из них были обнаружены циркулирующие А1ЧСА.

6.6.3.1. Классификация

1.Заболевания, сопряженные с антителами против базальной мембраны почечных клубочков: синдром Гудпасчера и болезнь с антителами против базальной гломерулярной мембраны (с вовлечением только почек).

2.Заболевания, сопряженные с иммунными комплексами: постинфекционные, постстрептококковые, висцеральные абсцессы, системная красная волчанка, пурпура Шенлейна-Геноха, смешанная криоглобулинемия, IgA-нефропатия, мембранопролиферативный гломерулонефрит.

3.Заболевания, сопряженные с А1ЧСА: гранулематоз Вегенера, микроскопический полиангиит, некротизирующий гломерулонефрит с полулуниями, синдром Черджа-Стросс. Чаще всего причиной смерти у этих больных становится массивное легочное кровотечение. Если начата иммуносупрессивная терапия, они чаще умирают от инфекционных осложнений.

Одинаково часто болеют мужчины и женщины всех возрастов.

6.6.3.2. Клиническая картина

Некоторые пациенты обращаются с проявлениями заболевания почек: анемия, гематурия, отеки, олигурия, уремия. Чаще всего развивается нефритический синдром (редко нефротический), наблюдается быстрое прогрессирование в ХПН. Симптомы слабости, тошноты, рвоты обычно доминируют в клинической картине.

У других больных на первое место выходят признаки и симптомы основного заболевания.

У третьих продромальный период характеризуется гриппопо-добными симптомами: недомоганием, лихорадкой, артралгиями, миалгиями, анорексией, потерей веса. После этого появляются боль в животе, болезненные кожные узелки или изъязвления, мигрирующая полиартропатия. АГ не характерна. Далее прогрессирует васкулит с поражением всех органов и систем.

У 15 % больных начало заболевания может быть бессимптомным.

Симптомы ХПН развиваются за несколько недель или месяцев: слабость, утомляемость, тошнота, рвота, анорексия, злокачественная АГ, ретинопатия с отслойкой сетчатки, боли в суставах и животе, кровохарканье при синдроме Гудпасчера, олигурия, протеинурия, гематурия.

6.6.3.3. Методы обследования

В плане обследования, кроме рутинных анализов, необходимо выявление заболеваний, приведших к развитию быстропрогресси-рующего гломерулонефрита, а также исследование А1ЧСА и биопсия почек.

6.6.3.4. Лечение

Начало терапии не стоит откладывать до получения результатов биопсии.

Большинство форм быстропрогрессирующего гломерулонефри-та - это в той или иной степени прогрессирующие заболевания; наиболее надежно остановить прогрессирование можно лишь при выявлении и устранении этиологического фактора. При невозможности установления этиологии усилия должны быть направлены на подавление активности и купирование обострения, что позволяет стабилизировать течение болезни.

Прогноз очень серьезный, остановить прогрессирование может лишь массивная иммуносупрессивная терапия. Для подавления активности применяются глюкокортикоиды и цитостатики.

Глюкокортикоиды, обладающие иммунодепрессивным и противовоспалительным действием, в течение нескольких десятилетий остаются основным средством патогенетической терапии нефритов. Почечная недостаточность, требующая проведения диализа, не считается противопоказанием для начала терапии.

Цитостатики при лечении нефритов используются несколько реже из-за большей тяжести побочных эффектов. Как правило, используют алкилирующие соединения - циклофосфамид и хлорамбуцил; антиметаболит азатиоприн менее эффективен, хотя и менее токсичен.

Наличие следующих осложнений остается показанием для срочного диализа: метаболический ацидоз, отек легких, перикардит, уремическая энцефалопатия, уремическое желудочно-кишечное кровотечение, уремическая нейропатия, тяжелая анемия и гипокальциемия, гиперкалиемия.

6.7. Профилактика

Специфической профилактики для большинства случаев гломе-рулонефрита не существует. В некоторых случаях, вероятно, может помочь прекращение или ограничение контакта с органическими растворителями, ртутью, отказ от приема нестероидных противовоспалительных анальгетиков.

6.8. Диспансеризация

Пациент с подозрением на заболевание почек должен наблюдаться у нефролога. Раннее обращение к нефрологу улучшает прогноз и исход.

7. КУРАЦИЯ БОЛЬНЫХ

1.Под контролем преподавателя провести сбор жалоб, анамнеза и осмотр пациента с клинической картиной острого и хронического гломерулонефрита, следует обратить внимание на:

Неспецифический характер жалоб: слабость, снижение трудоспособности, диспепсические жалобы и т. д.;

Факторы риска нефрологической патологии: сильное переохлаждение, особенно в условиях повышенной влажности, инфекционные заболевания, аллергические реакции, интоксикации, профессиональные вредности и т. д.;

Характерные симптомы: бледность с желтушным оттенком и сухость кожного покрова, редко эритема, отеки на лице, конечностях, редко асцит и анасарка, расстройства мочеотделения с уменьшением количества мочи (олигурия, анурия), учащением мочеиспускания, особенно в ночное время, и изменением прозрачности и цвета мочи, лихорадка, субфебрилитет, одышка, сердцебиение, АГ.

2.Отработка методики физикального обследования больных: пальпации, перкуссии, аускультации (в том числе почечных артерий).

3.Составление плана обследования нефрологического больного.

4.Оценка результатов лабораторно-инструментального обследования пациента с острым и хроническим гломерулонефритом с определением ведущего нефрологического синдрома: нефритический, нефротический, мочевой, гипертонический, канальцевых нарушений (синдром тубулопатии), острой или хронической почечной недостаточности.

5.Обсуждение основных принципов лечения обследуемого пациента.

8. КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР БОЛЬНОГО

Клинический разбор проводится преподавателем или студентами под непосредственным руководством преподавателя.

Задачи клинического разбора.

Демонстрация методики опроса и осмотра больных острым и хроническим гломерулонефритом.

Контроль навыков осмотра и опроса студентами больных острым и хроническим гломерулонефритом.

Демонстрация методики постановки диагноза острого и хронического гломерулонефрита на основании данных опроса, осмотра и обследования пациента.

Демонстрация методики составления плана обследования и лечения.

В ходе занятия разбираются наиболее типичные и/или сложные с диагностической и/или лечебной точки зрения случаи острого и хронического гломерулонефрита. В заключении клинического разбора следует сформулировать структурированный окончательный или предварительный диагноз и составить план обследования и лечения пациента. Результаты работы фиксируются в дневнике курации.

9. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Клиническая задача? 1

Больной Д., 32 года, обратился к участковому врачу с жалобами на общее недомогание, ощущение слабости, снижение работоспособности, отеки век, лица, тупые, ноющие, продолжительные боли слабой интенсивности в поясничной области, изменение цвета мочи (цвет «мясных помоев»).

Больной перенес ангину и через две недели после нее стал отмечать снижение работоспособности, изменение цвета мочи, отеки век. Болен в течение 2 дней.

Перенесенные заболевания: детские инфекции, ангина, ОРВИ, пневмония. Больной работает контролером, профессиональных вредностей не отмечает. Вредные привычки отрицает. Семейный анамнез: у матери гипертоническая болезнь, у отца язвенная болезнь желудка, дочь - здорова. Аллергологический анамнез не отягощен.

При осмотре: состояние средней степени тяжести. Температура тела 36,8 °С. Лицо бледное, одутловатое, веки отечны, глаза сужены. Кожные покровы и слизистые бледные, чистые, влажные. ЧД - 20 в минуту. При аускультации легких: дыхание жесткое.

Тоны сердца приглушены, шумов нет, ритм правильный, 78 в минуту. АД - 130/80 мм рт.ст.

Общийанализ крови:гемоглобин - 120 г/л,эритроциты - 4,1х 10 9 /л. Цветной показатель - 0,9, лейкоциты - 6,8х 10 9 /л, сегментоядерные - 76 %, палочкоядерные - 1 %, эозинофилы - 2 %, моноциты - 2 %, лимфоциты - 15 %. СОЭ - 25 мм/ч.

Общий анализ мочи: относительная плотность - 1018, белок - 1,066 г/л, эритроциты - 10-12 в поле зрения, лейкоциты - 2-4 в поле зрения.

Анализ мочи по Нечипоренко: эритроциты - 6000 в 1 мл, лейкоциты - 3000 в 1 мл, цилиндров не обнаружено. Суточная протеинурия - 1,8 г.

Биохимическпй анализ крови: общий белок - 70 г/л, альбумин - 33 г/л, мочевина - 7,9 ммоль/л, креатинин - 102 мкмоль/л, калий - 4 ммоль/л.

Бактериологическое исследовании мазка из зева: патологической микрофлоры не выявлено.

1.Какие симптомы и синдромы определяются у больного?

4.Назначьте лечение.

Клиническая задача? 2

У больного С., 47 лет, при диспансерном осмотре было выявлено повышение АД до 200/110 мм рт.ст. При более тщательном опросе удалось установить, что больного в течение 4-5 лет беспокоят головные боли, головокружения, мелькание мушек перед глазами. Ухудшение состояния последние полгода. Из-за занятности к врачу не обращался. Продолжал работать.

Перенесенные заболевания: детские инфекции, ОРВИ, ангина, аппендэктомия 10 лет назад. Больной работает экономистом, профессиональных вредностей не отмечает. Вредные привычки отрицает. Семейный анамнез: мать здорова, у отца язвенная болезнь желудка, сын здоров. Аллергологический анамнез не отягощен.

При осмотре: состояние относительно удовлетворительное. Температура тела 36,5 °С. Кожные покровы и слизистые обычной окраски, чистые, влажные. Отеков нет.

ЧД - 19 в минуту. При аускультации легких: дыхание везикулярное, хрипов нет.

Левая граница относительной тупости сердца на 2 см кнаружи от среднеключичной линии в пятом межреберье. При аускультации сердца: тоны сердца ясные, акцент II тона над аортой, шумов нет. Ритм сердца правильный. Пульс - 68 в минуту, удовлетворительного наполнения, напряжен. АД - 200/110 мм рт.ст.

Живот мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги.

Область почек не изменена, почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

Клинический анализ крови: гемоглобин - 118 г/л, эритроциты - 4,2х 10 9 /л, лейкоциты - 5,8х 10 9 /л, палочкоядерные - 4 %, сег-ментоядерные - 56 %, лимфоциты - 33 %, моноциты - 7 %. СОЭ - 16 м м/ч.

Общий анализ мочи: относительная плотность - 1016, белок - 4,3 г/л. лейкоциты - 1-2 в поле зрения, эритроциты - 6-8 в поле зрения. Суточная протеинурия - 2,2 г.

Проба Зимницкого: дневной диурез - 1060 мл, ночной - 1400 мл, колебания относительной плотности мочи от 1006 до 1018.

Проба Реберга: клубочковая фильтрация - 60 мл/мин, канальце-вая реабсорбция - 98 %.

Биохимический анализ крови: креатинин - 138 мкмоль/л.

2.Сформулируйте клинический диагноз.

3.Какие дополнительные исследования необходимо провести больному для подтверждения диагноза?

4.Назначьте лечение.

Клиническая задача? 3

Больной М., 35 лет, обратился к участковому врачу с жалобами на общее недомогание, слабость, утомляемость, снижение работоспособности, тошноту, рвоту, отсутствие аппетита, отеки век, лица, тупые, ноющие, продолжительные боли слабой интенсивности в поясничной области, изменение цвета мочи («мясных помоев»), уменьшение количества мочи, отеки лица, голеней и стоп, почти постоянную головную боль в затылочной области, мушки перед глазами.

Больной перенес ангину и через две недели после перенесенной ангины стал отмечать снижение работоспособности, изменение цвета мочи, отеки век. Болен в течение недели.

Перенесенные заболевания: детские инфекции, ангина, ОРВИ. Больной работает чиновником, профессиональных вредностей не отмечает. Вредные привычки отрицает. Семейный анамнез: родители здоровы, дочь здорова. Аллергологический анамнез не отягощен.

При осмотре: состояние тяжелое. Температура тела 37,8 °С. Лицо бледное, одутловатое, веки отечны, глаза сужены, отеки голеней и стоп. Кожные покровы и слизистые бледные, чистые, влажные. ЧД - 22 в минуту. При аускультации легких: дыхание жесткое.

Тоны сердца приглушены, шумов нет, ритм сердца правильный. ЧСС - 78 в минуту. АД - 200/120 мм рт. ст.

Живот мягкий, безболезненный. Нижний край печени пальпируется у края реберной дуги, безболезненный.

Область почек не изменена, почки не пальпируются, симптом поколачивания слабоположительный с обеих сторон.

Общий анализ крови: гемоглобин - 102 г/л, эритроциты - 3,1х 10 9 /л, лейкоциты - 7,6х 10 9 /л, сегментоядерные - 70 %, палочко-ядерные - 2 %, эозинофилы - 2 %, моноциты - 4 %, лимфоциты -

22 %. СОЭ - 32 мм/ч.

Общий анализ мочи: относительная плотность - 1018, белок - 2,066 г/л, эритроциты - 10-12 в поле зрения, лейкоциты - 2-3 в поле зрения.

Анализ мочи по Нечипоренко: эритроциты - 6000 в 1 мл, лейкоциты - 3000 в 1 мл, цилиндров не обнаружено. Суточная протеинурия - 2,8 г.

Скорость клубочковой фильтрации - 50 мл/мин, канальцевая реабсорбция - 80 %.

Биохимический анализ крови: общий белок - 68 г/л, альбумин - 30 г/л, холестерин - 5,2 ммоль/л, мочевина - 10,9 ммоль/л, креати-нин - 402 мкмоль/л, калий - 4 ммоль/л.

1.Какие симптомы и синдромы наблюдаются у больного?

2.Сформулируйте клинический диагноз.

3.Какие дополнительные исследования необходимо провести больному для подтверждения диагноза?

4.Назначьте лечение.

10. ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

10.1.Ответы на тестовые задания исходного уровня

1.А.

2.Д.

3.Д.

4.А.

5.Г.

6.А.

7.Г.

8.Б.

9.Г.

10.Б.

11.Г.

12.Б.

13.В.

14.Г.

15.В.

16.А.

17.Г.

18.Б.

19.А.

20.Б.

10.2.Ответы на ситуационные задачи

Клиническая задача? 1

1.У больного нефритический синдром: макрогематурия, протеи-нурия 1,8 г/сут.

2.Диагноз: острый постстрептококковый гломерулонефрит с нефритическим синдромом.

3.УЗИ почек, сцинтиграфия почек.

4.Лечение.

Постельный режим.

Ингибитор АПФ с нефропротективной целью.

Клиническая задача? 2

1.У больного определяется мочевой синдром: протеинурия 2,2 г/сут, гематурия, АГ - 200/110 мм рт.ст., ХПН: снижение скорости клубочковой фильтрации до 60 мл/мин, увеличение креатинина сыворотки до 138 мкмоль/л.

2.Хронический гломерулонефрит, гипертоническая форма. ХПН.

3.Дополнительные исследования: исследование глазного дна, ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ почек, сцинтиграфия почек.

4.На данном этапе проводится симптоматическая терапия.

Стол? 7 (ограничение потребления поваренной соли до 3-5 г.

Антигипертензивня терапия: ингибиторы АПФ, блокаторы медленных кальциевых каналов, р -адреноблокаторы, антагонисты рецепторов ангиотензина.

В процессе терапии необходимо снизить давление до уровня менее 130/80 мм рт.ст.

Клиническая задача? 3

1.У больного определяется нефритический синдром: макрогематурия, протеинурия 2,8 г/сут, АГ до 200/120 мм рт.ст.; ХПН: увеличение мочевины - 10,9 ммоль/л, креатинина - 402 мкмоль/л, уменьшение клубочковой фильтрации до 50 мл/мин и канальцевой реабсорбции до 80 %, анемия - 102 г/л,

2.Диагноз: постстрептококковый гломерулонефрит с нефритическим синдромом, быстропрогрессирующий. ХПН, анемия легкой степени.

3.УЗИ почек, сцинтиграфия почек, биопсия почек, исследование глазного дна, анализ крови на сывороточное железо, общая железосвя-зывающая способность сыворотки крови, ферритин, эритропоэтин.

4.Лечение.

Стол? 7. Уменьшение потребления жидкости, поваренной соли, белковой пищи.

Постельный режим.

Контроль диуреза (учет выпитой и выделенной жидкости).

Фуросемид с целью уменьшения отеков и снижения АД.

Нефропротективная терапия: ингибитор АПФ и блокатор рецепторов ангиотензина (и для снижения АД), гепарин.

Блокаторы медленных кальциевых каналов, р -адреноблокаторы с целью снижения АД.

Эритропоэтин при исключении дефицита железа.

Иммуносупрессивная терапия: глюкокортикоиды, цитостатики.

Внутренние болезни: руководство к практ. занятиям по факультетской терапии: учеб. пособие А. А. Абрамова; под ред. профессора В. И. Подзолкова. - 2010. - 640 с.: ил.

При гломерулонефрите диагностика является наиважнейшей составляющей эффективного лечения почечной патологии. Без результатов диагностики врач не сможет назначить медикаментозные препараты с учетом индивидуальных особенностей состояния здоровья больного.

Гломерулонефрит – серьезное заболевание почек, клинические проявления которого могут быть различными. Если своевременно не оказать медицинскую помощь, у больного развивается почечная недостаточность.

Сохранить нормальное функционирование почечных органов удается только при выявлении и устранении основной причины, спровоцировавшей патологию. Больной обязан настроиться на продолжительную симптоматическую терапию и соблюдение строгого режима.

Причины возникновения патологии

При гломерулонефрите поражаются клубочки почек. Вследствие развития воспалительного процесса их стенки истощаются, становятся уязвимыми. Сквозь них достаточно легко проникают клеточные элементы, провоцируя возникновение микротромбов.

Именно микротромбы значительно уменьшают просвет почечных клубочков. В результате таких патологических изменений кровоток в них первоначально существенно замедляется, а впоследствии может полностью прекратится.

Клетки крови проникают также в боуменовую капсулу, а впоследствии и в канальца почек, провоцируя закупорку и в них тоже.

В связи с тем, что нефрон – структурно-функциональная почечная единица, состоит из клубочков, канальцев и боуменовой капсулы, его функционирование также ухудшается. Соответственно, наблюдаются нарушения в фильтрационных процессах, направленных на очищение крови и первичной мочи.

Если на этом этапе патологических изменений не будет начато лечение, внутреннее пространство почечных клубочков начинает зарастать соединительной тканью, что провоцирует своеобразное склеивание стенок нефрона за счет активной выработки соединительной ткани. Такой процесс вызывает гибель нефрона.

Гибель нефронов влияет на уменьшение объемов крови, которую почки могут очистить. Именно такая неспособность к полноценной фильтрации является главной причиной возникновения почечной недостаточности.

Первопричиной аномальных процессов в клубочках почек является воспалительный процесс, спровоцировать который могут различные инфекционные заболевания.

Это могут быть и такие распространенные патологии, как ангина, скарлатина, воспаление легких, брюшной тиф, свинка, ветряная оспа, тонзиллит и прочие.

Помимо этого, спровоцировать воспалительный процесс в клубочках почек могут такие медицинские манипуляции, как переливание крови или вакцинация, если в ходе их проведения не были соблюдены все санитарно-гигиенические требования.

Воспалительный процесс в клубочках почек может быть начат, если организм человека подвергся сильнейшей интоксикации спиртными напитками, растворителями, ртутью или свинцом.

При проведении лучевой терапии также существует определенный риск вызвать поражение составляющих нефрона, а вместе с этим спровоцировать возникновение гломерулонефрита.

Разновидности патологии

Диагностика гломерулонефрита достаточно важна, поскольку существует несколько разновидностей данной патологии. Для назначения правильного лечения врач должен иметь представление, какая разновидность гломерулонефрита характерна конкретному пациенту.

Опираясь на клинические проявления и течение хронического гломерулонефрита, различают пять основных видов патологии.

Латентный гломерулонефрит считается самым распространенным, поскольку наблюдается у 45% больных, страдающих хроническим гломерулонефритом. Латентному виду характерно повышение артериального давления, незначительные отеки. Результаты проведенной лабораторной диагностики позволяют определить патологию, невзирая на невыраженные внешние симптомы.

Гематурический гломерулонефрит характерен только 5% больных. Главной отличительной особенностью данного вида является мочевая жидкость, которой характерен красноватый оттенок, в связи с тем, что в ней содержатся эритроциты в аномально большом количестве.

Гипертонический гломерулонефрит сопровождает каждого пятого больного. Ему характерно не только признаки гипертензии, но и увеличение общего суточного объема мочевой жидкости, вследствие этого увеличивается количество мочеиспускательных позывов особенно в ночное время.

Нефротический гломерулонефрит диагностируется у 25% больных. Этой разновидности патологии присуще высокая гипертензия, сильная отечность, а также резкое уменьшение суточного объема мочи.

Лабораторная диагностика наглядно демонстрирует повышение плотности мочевой жидкости, врач выявляет повышенное количества белка в урине, тогда как в моче наблюдается, наоборот, его снижение. Также в крови обнаруживается увеличение холестерина.

Пятой разновидности хронического гломерулонефрита – смешанной, характерны признаки гипертонического и нефротического гломерулонефрита.

Проводя диагностику гломерулонефрита у взрослых, удается установить, какая разновидность патологии наблюдается у больного, а на основании таких конкретных результатов разработать эффективный план лечения, ориентированный на восстановление полноценного функционирования почечных органов.

Для получения таких данных больного направляют на комплексное обследование, предполагающее лабораторное исследование крови и мочи, инструментальную диагностику почечных органов.

Анализ крови

Лабораторная диагностика почечного гломерулонефрита предполагает проведение исследования крови. Показано проведение не только общего анализа крови, но и биохимического. При подозрении на гломерулонефрит рекомендовано пройти иммунологическое исследование, коагулограмму.

Общий анализ укажет на наличие воспаления, протекающего в организме, поскольку при таких нарушениях резко возрастает в крови количество лейкоцитов, одновременно с этим наблюдается увеличение СОЭ (показатель, демонстрирующий быстроту оседания эритроцитов).

Помимо общих признаков воспалительного процесса, протекающего в организме, при диагностике крови выявляется уменьшение количественных показателей тромбоцитов, а также рост количества эозинофилов.

Если у больного при гломерулонефрите присутствует гематурии, при диагностике крови будет отмечено снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов.

Биохимическое исследование крови позволяет выявить увеличение уровня фибриногена, а также снижение количества белка. Такое исследование также демонстрирует увеличение количественных показателей отдельных гамма-глобулинов.

В связи с тем, что гломерулонефрит провоцирует функциональный сбой почек, в крови обнаруживается увеличение креатинина, остаточного азота, а также повышается концентрация мочевины. Все это возникает на фоне ухудшения фильтрационных процессов, осуществляемых нефронами, соответственно, такая ситуация провоцирует интоксикацию организма.

Также при проведении лабораторной диагностики в крови выявляется увеличение холестерина.

Проведение коагулограммы позволяет определить свойства крови. В частности, свертываемость крови увеличивается, а также возрастает протромбиновый индекс при наличии гломерулонефрита.

Проведение иммунологического исследования достаточно важно, по его данным удается определить уровень иммуноглобулинов. Наряду с этим выявляется уровень антител, противостоящих антигенам стрептококка. Это важно, поскольку именно стрептококк чаще всего является главным провокатором и причиной возникновения гломерулонефрита.

Для получения достоверных результатов врач накануне проведения лабораторной диагностики обязательно инструктирует больного, что следует предпринять в день проведения исследования крови.

В частности, оптимально за две недели до сдачи анализа крови следует прекратить прием любых лекарственных средств и препаратов. За день до диагностики запрещается употребление жирных и жареных продуктов питания. Рекомендуется ограничить все физические нагрузки. Утром в день проведения диагностики больной не принимает пищу, поскольку анализ должен сдаваться натощак.

Анализ мочи

При гломерулонефрите дифференциальная диагностика имеет важнейшее значение, поскольку в медицинской практике существуют патологии, клинические проявления, внешние признаки которых идентичны.

Проведение диагностики мочи также позволяет определять патологический процесс, дифференцировать его от других заболеваний.

При подозрении на гломерулонефрит больному рекомендуют сдать не только общий анализ мочевой жидкости, но и пройти пробы Зимницкого, Реберга, микроскопическое исследование мочевого осадка.

При проведении лабораторной диагностики, во время которой исследуется моча, особое внимание обращается на наличие в мочевой жидкости белка, крови, а также определяется уровень креатинина. Именно эти показатели демонстрируют патологические процессы в почках. Также на основе таких результатов проще сделать вывод относительно уровня сохранения функционирования почек.

В моче больного, у которого выявлен гломерулонефрит, однозначно выявляют белок. Показатель протеинурии принимает максимальные значения, когда наблюдается нефротическая форма гломерулонефрита.

При гематурической разновидности гломерулонефрита цвет мочевой жидкости претерпевает изменений, поскольку в ней находятся частички крови. От количества красных кровяных телец зависит и оттенок (от красного до коричневого).

Если же присутствует микрогематурия, цвет мочевой жидкости может не изменяться, поскольку такое минимальное количество красных кровяных телец не может быть замечено невооруженным взглядом. Однако при проведении лабораторной диагностики определяются даже минимальные показатели.

Проба Реберга проводится для возможности оценить качество работы почечных органов. Диагностика позволяет с максимальной точностью определить скорость клубочковой фильтрации. Также проба Реберга позволяет определить уровень содержания креатинина и мочевины.

Анализ по Зимницкому дает возможность оценить работоспособность почечных органов в разное время суток, определить общий суточный объем мочевой жидкости. Также диагностика по Зимницкому ориентирована на установление плотности мочевой жидкости.

Если в ходе проведения лабораторной диагностики мочи обнаруживаются стойкие изменения всех важных показателей, врач однозначно убеждается в том, что у больного присутствует гломерулонефрит.

К сожалению, такие патологические изменения сохраняются продолжительное время, остаются они и после завершения лечебного курса, полного исчезновения внешних признаков.

Инструментальное исследование

Помимо лабораторной диагностики больной обязательно направляется и на инструментальную диагностику, чтобы врач получил дополнительные результаты, на основе которых смог определить целостную картину патологии.

Больной должен пройти ультразвуковую диагностику, которая по праву считается самым распространенным и информативным видом диагностических исследований.

В ходе проведения ультразвуковой диагностики врач может выявить увеличение в размерах почечных органов.

В связи с тем, что гломерулонефрит влечет за собой почечную недостаточность, при проведении УЗИ проводится дифференциация патологических процессов. Почечная недостаточность может быть вызвана не только гломерулонефритом, но и мочекаменной патологией, пиелонефритом, гидронефрозом и прочими почечными патологиями.

Также в ходе проведения ультразвуковой диагностики определяется повышение эхогенности почечных органов, что характерно при гломерулонефрите.

Ультразвуковое исследование позволяет определить скорость фильтрации клубочков почек, что непосредственно указывает на сбой работы нефронов.

Помимо ультразвуковой диагностики врач может ориентировать больного пройти экскреторную урографию, компьютерную томографию, которые проводятся с применением контрастного вещества.

Такие виды диагностики позволяют оценить также уровень функционирования почек, выявить имеющиеся проблемы.

Также биопсия направлена на выявление проникновение нейтрофилов и моноцитов через почечные клубочки. В ходе проведения такой разновидности диагностики удается обнаружить заполнение антителами почечных клубочков.

Только после проведения комплексной диагностики врач сможет поставить диагноз, соответственно, разработать эффективный план проведения лечебных мероприятий.

При комплексном проведении лечебных мероприятий удается нормализовать работоспособность почек, не допустить возникновение острой или хронической почечной недостаточности.

Медицинской практике известны случаи, когда на фоне медикаментозной помощи, в ходе которой подавлялась иммунная активность, удавалось полностью избавиться от такой тяжелой почечной патологии, как гломерулонефрит.

Состояние больного зависит от стадии и формы заболевания. В стадии компенсации оно может быть удовлетворительным (латентная форма), средней тяжести и тяжелым. В стадии почечной декомпенсации состояние всегда тяжелое.

Сознание сохранено в стадию компенсации, в стадию почечной недостаточности может быть помрачнено вплоть до комы (уремической).

Данные общего осмотра зависят в основном от формы заболевания. При нефротической форме основными проявлениями являются распространенные отеки лодыжек, лица, туловища, гениталий, далее у больных выявляются признаки скопления жидкости в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард). Может быть выраженная одышка, судороги за счет отека мозга, снижение зрения вплоть до слепоты за счет отека ретины. Кожа сухая, неэластичная, шелушится, наступает тяжелое истощение мускулатуры за счет гипопротеинемии.

Механизм отеков в первые годы хронического гломерулонефрита такой же, как при остром. В дальнейшем развивается гипопротеинемия за счет большой и постоянной протеинурии, что приводит к снижению онкотического давления и усилению отеков. Вследствие падения онкотического давления и повышения фильтрации при хроническом гломерулонефрите развивается гиповолемия, гипонатрийемия, что стимулирует избыточную продукцию альдостерона. Возникает порочный круг. Имеет значение и повышение капиллярной проницаемости.

При гипертонической форме характерны признаки поражения сердечно-сосудистой системы: бледность кожных покровов за счет спазма артериол, нарушение зрения за счет кровоизлияний в сетчатку, одышка; после острого нарушения мозгового кровообращения - признаки гемипареза с односторонней атрофией мышц.

Для смешанной формы характерно сочетание признаков.

При латентной форме зачастую можно выявить лишь незначительную отечность век.

При развитии почечной декомпенсации появляется аммиачный запах изо рта, нарастает вялость, происходит дальнейшее ухудшение зрения, может выявляться геморрагический диатез, развивается уремия.

Симптомы хронического гломерулонефрита при исследовании сердечно-сосудистой системы.

При осмотре, пальпации, перкуссии и аускультации сердца изменения будут такими же, как и при остром гломерулонефрите и обусловлены артериальной гипертонией. Поэтому они будут выражены при гипертонической и смешанной формах.

Артериальное давление повышается: систолическое до 200 мм.рт.ст, диастолическое - до 120 мм.рт.ст., при этом степень повышения систолического давления больше, чем диастолического. Уменьшается пульсовое давление. Повышение артериального давления носит постоянный характер. В основе артериальной гипертонии при хроническом гломерулонефрите лежит пролиферативно-склерозирующий процесс, который приводит к повышенной выработке ренина, то есть основным механизмом повышения артериального давления является активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Так же определенную роль играет снижение депрессорной функции почек – нарушение выработки простагландинов.

Пальпация почек.

Почки не пальпируются, болезненность не типична.

6.3.7.6. Лабораторная и инструментальная диагностика хронического гломерулонефрита.

Клинический анализ мочи.

При физическом исследовании:

− в стадию компенсации количество и плотность мочи не изменены при гипертонической, латентной и смешанной формах, при нефротической из-за выраженной протеинурии плотность мочи больше 1020.

− в стадию декомпенсации наступает гипостенурия, полиурия, переходящая в олигурию.

При биохимическом исследовании определяется протеинурия, которая является основным и обязательным симптомом хронического гломерулонефрита. Протеинурия стойкая, ее величина зависит от формы заболевания:

− при гипертонической и латентной количество белка незначительно, меньше 1 г/л.

− при нефротической и смешанной всегда больше 1 г/л – 1-20 г/л.

При микроскопическом исследовании осадка мочи отмечается:

− гематурия – как правило невелика, только микрогематурия (до 10-15 в поле зрения), чаще выявляется в анализе мочи по Нечипоренко, более выражена при гипертонической и смешанной формах.

− лейкоцитурия – возможна не более 10-15 в поле зрения, как показатель воспаления, но количество эритроцитов всегда преобладает над количеством лейкоцитов.

− цилиндрурия – обязательный симптом хронического гломерулонефрита, довольно значительная, присутствуют гиалиновые, зернистые цилиндры, при нефротической форме – восковидные, что служит плохим прогностическим признаком, так как указывает на большие деструктивные изменения в почечной ткани. При гипертонической и латентной формах цилиндрурия менее выражена.

− почечные эпителиальные клетки – осадок больше при нефротической форме.

Анализ мочи по Нечипоренко – определяется повышенное количество цилиндров, особенно при нефротической форме. Количество лейкоцитов и эритроцитов повышено умеренно с преобладанием эритроцитов над лейкоцитами.

Бактериологическое исследование мочи – бактерии отсутствуют.

Функциональные пробы почек.

Проба по Зимницкому: в стадии декомпенсации выявляется полиурия, затем олигурия, никтурия, изогипостенурия.

Проба Реберга – определяется снижение фильтрации до 40-50 мл/мин, в конечной стадии почечной недостаточности до 1-5 мл/мин, снижение реабсорбции до 60-80%.

Клинический и биохимический анализы крови.

Клинический анализ крови: у больных с хроническим гломерулонефритом, особенно в стадии почечной декомпенсации, выявляется тяжелая гипорегенераторная анемия. Количество эритроцитов может упасть до 1,0х1012 в 1 л крови и ниже. Часто обнаруживается токсический лейкоцитоз, достигающий 20/30х109 в 1 л крови, сдвиг влево, ускорение СОЭ, тромбоцитопения.

Биохимический анализ крови: в стадии почечной компенсации уровень остаточного азота и мочевины может оставаться в пределах нормы, возможно повышение уровня креатинина. Характерны гиперлипидемия и гиперхолестеринемия, в крови повышается содержание a2- и g-глобулинов, гипопротеинемия, особенно выраженная у больных с нефротической и смешанной формой. В стадии почечной недостаточности в крови увеличивается уровень креатинина, мочевой кислоты, остаточного азота, мочевины, нарастает гипопротеинемия.

ЭКГ. При гипертонической форме: признаки гипертрофии левого желудочка, при нефротической форме и развитии гидроперикарда – снижение вольтажа, при гидротораксе – нагрузка на правые отделы сердца.

Рентгенограмма грудной клетки. Изменения идентичны таковым при остром гломерулонефрите.

Данные ультразвукового и изотопного методов исследования. В стадию компенсации изменения будут такими же, как при остром гломерулонефрите.В стадии декомпенсации, когда наступает сморщивание почек, на ренограммах будут регистрироваться над обеими почками абсолютно прямые линии с незначительным первоначальным подъемом. Изотопные и ультразвуковые исследования выявляют значительное уменьшение почек.