Гломерулонефрит – заболевание, при котором происходит поражение почечной ткани. При этом заболевании поражаются в первую очередь почечные клубочки, в которых происходит первичная фильтрация крови. Хроническое течение данного заболевания приводит постепенно к утрате способности почек выполнять свою функцию – очищать кровь от токсических веществ с развитием почечной недостаточности.

Что такое почечный клубочек и как работают почки?

Что такое почечный клубочек?
В почечном клубочке ток крови замедляется, как сквозь полупроницаемую мембрану жидкая часть крови с электролитами и растворенными в крови органическими веществами просачивается в Боуменову капсулу (которая как обертка обволакивает почечный клубочек со всех сторон). Из клубочка клеточные элементы крови с оставшимся количеством плазмы крови выводится через почечную вену. В просвете Боуменовой капсулы отфильтрованная часть крови (без клеточных элементов) называется первичной мочой.

Что такое Боуменова капсула и канальцы почек (петля Генле)?
Но в этой моче растворено помимо токсических веществ множество полезных и жизненно необходимых – электролиты, витамины, белки и т.д. Для того, чтобы все полезное для организма опять вернулось в состав крови, а все вредное выводилось в составе конечной мочи, первичная моча проходит через систему трубок (петля Генле, почечный каналец). В ней происходят постоянные процессы перехода растворенных в первичной моче веществ сквозь стенку почечного канальца. Пройдя чрез почечный каналец первичная моча сохраняет в своем составе токсические вещества (которые нужно вывести из организма) и теряет те вещества, которые не подлежат выведению.

Что происходит с мочой после ее фильтрации?
После фильтрации конечная моча выводится через почечный каналец в лоханку почки. Накапливаясь в ней, моча постепенно в просвете мочеточников оттекает в мочевой пузырь.

Что происходит при гломерулонефрите в почках?

1. Из за воспалительной реакции стенка сосудов клубочков происходят следующие изменения:

• Стенка сосудов почечного клубочка становится проницаемой для клеточных элементов
• Формируются микротромбы, которые закупоривают просвет сосудов клубочков.
• Замедляется или вовсе прекращается ток крови в сосудах пораженных клубочков.
• В просвет боуменовой капсулы попадают клеточные элементы крови.
• Клетки крови в просвете боуменовой капсулы закупоривают ее просвет.
• Клетки крови закупоривают просвет почечных канальцев.
• Нарушается весь процесс фильтрации крови и первичной мочи в пораженном нефроне (нефрон – это комплекс: почечный клубочек + Боуменова капсула+ почечные канальцы).

1. Из-за нарушения кровотока в почечном клубочке происходит запустевание просвета его сосудов и замещение их соединительной тканью.
2. В результате закупорки почечных канальцев клетками крови происходит запустевание их просвета и слипание стенок с замещением всего нефрона соединительно тканью.
3. Постепенное «отмирание» нефронов ведет к снижению объемов фильтруемой крови, что и является причиной почечной недостаточности.
4. Почечная недостаточность ведет к тому, что в крови накапливаются токсические вещества, а необходимые организму вещества не успевают возвращать в состав крови оставшиеся нефроны почек.

Из выше изложенного становится понятным, что причиной нарушения работы почек является развивающийся в почечных клубочках воспалительный процесс. Теперь коротко о причинах воспаления почечных клубочков.

1. Общие инфекционные заболевания

• ангина , тонзиллит
• скарлатина
• инфекционный эндокардит
• септические состояния
• пневмококковая пневмония
• брюшной тиф
• менингококковая инфекция
• эпидемический паротит (свинка)
• ветряная оспа (ветрянка)
• инфекции, вызванные вирусами Коксаки

1. Ревматические и аутоиммунные заболевания:

• системная красная волчанка (СКВ)
• системные васкулиты
• болезнь Шёнлейна - Геноха
• наследственный лёгочно-почечный синдром

1. Проведение вакцинации и переливание компонентов крови

1. Интоксикация веществами:

• Отравление органическими растворителями
• алкогольные напитки
• отравление ртутью

1. Лучевая терапия, лучевая болезнь

Виды и симптомы хронического гломерулонефрита

1. Латентный – наиболее часто встречающийся (составляет около 45% от всех случаев хронического гломерулонефрита). Проявляется не выраженными внешними симптомами : умеренная отечность и повышение артериального давления. Более проявляется данными лабораторного обследования: общий анализ мочи выявляет повышенный уровень белка, эритроцитов и лейкоцитов.

2. Гематурический – редко встречающаяся форма (составляет не более 5 % от общего числа больных). Проявляется следующими внешними признаками : моча розового или красного цвета. В общем анализе мочи выявляется повышенное количество измененных эритроцитов.

3. Гипертонический – часто встречающаяся форма (составляет около 20% от общего числа заболеваемости). Проявляется следующими внешними симптомами : постоянное повышение артериального давления, повышение объемов выделяемой суточной мочи, ночные позывы на мочеиспускание. В общем анализе мочи выявляются повышенное содержание белка и измененных эритроцитов, плотность мочи незначительно ниже нормы или в пределах нижней границы нормы.

4. Нефротический - часто встречающаяся форма (около 25 %). Проявляется болезнь следующими внешними признаками : повышенное артериальное давление, выраженная отечность, сниженное количество выделяемой суточной мочи. Лабораторные признаки в общем анализе мочи : повышенная плотность мочи, повышенное содержание белка в моче; биохимический анализ крови выявляет: снижение общего белка (в основном за счет альбуминов), повышение холестерина крови.

5. Смешанный (нефротический-гипертонический) – характеризуется симптомами, двух вышеописанных форм: нефротической и гипертонической.

Методы диагностики хронического гломерулонефрита

Для диагностики всех видов хронического гломерулонефрита используются следующие виды обследований:

Стадии хронического гломерулонефрита

Стадия декомпенсации - связана с прогрессированием болезни с нарушением работы почек (стадия декомпенсации). Стадия с нарушением функции почек и развитием хронической почечной недостаточности.

Диагностика хронического гломерулонефрита

Лабораторные признаки острого гломерулонефрита:
Общий анализ мочи :
Цвет мочи: розовый, красный, цвет мясных помоев Эритроциты измененные: присутствуют, много Цилиндры: эритроцитарные, зернистые, гиалиновые Плотность мочи: повышена/снижена или норма (зависит от стадии болезни) Белок: обнаруживается, значительно выше нормы (симптом характерен для всех видов болезни)
Проба Зимницкого :
Увеличение/снижение суточного объема выделяемой мочи Повышение/снижение плотности мочи Показатели пробы Зимницкого зависят от стадии хронического гломерулонефрита и формы заболевания.
Биохимический анализ крови :
Снижен уровень белка крови (за счет снижения альбуминов) Обнаружение С реактивного белка Повышение уровня холестерина крови Обнаружение сиаловых кислот Повышение уровня азотистых соединений крови (характерен для продвинутых стадий болезни)
Иммунологическое исследование крови:
нарастание титра антистептолизина О (АСЛ-О), повышение антистрептокиназы, повышение антигиалуронидазы, повышение антидезоксирибонуклеазы В; возрастание гамма глобулинов общего IgG и IgM снижение уровня факторов комплемента С3 и С4

Лечение хронического гломерулонефрита

Прогноз по здоровью при хроническом гломерулонефрите

При активном лечении с подавлением активности иммунной системы течение заболевания значительно улучшается, почечная недостаточность не развивается или сроки ее наступления значительно отодвигаются.

Имеются данные о полной ремиссии (успешного излечения болезни) на фоне лечения с подавлением иммунной активности.

В чем особенности хронического гломерулонефрита у детей?

• Клиническая картина заболевания может сильно различаться.
• Хронический гломерулонефрит – наиболее распространенная причина хронической почечной недостаточности у детей (кроме новорожденных).
• До 40% всех случаев гемодиализа и трансплантации почек у детей проводится по поводу хронического гломерулонефрита.

Основные причины хронического гломерулонефрита у детей :

• В большинстве случаев причины неизвестны. Заболевание развивается как первично хроническое , то есть до этого у ребенка не было острого гломерулонефрита.
• Не исключена роль нерациональной терапии хронических очагов инфекции (больные зубы, воспаленные миндалины), тяжелых гиповитаминозов, переохлаждения и неполноценного питания во время острого гломерулонефрита.
• Определенную роль играют медленно текущие инфекционные процессы: цитомегаловирусная инфекция , гепатит B, парагрипп и др.
• Врожденные нарушения структуры почечной ткани.
• Наследственные иммунодефициты (снижение функции иммунной системы, обусловленное генетическими нарушениями).

• нефротическая (отечно-протеинурическая);
• гематурическая;
• смешанная.

• Заболевание развивается остро после переохлаждения, ангины, острой респираторной инфекции , прививок , либо без видимых причин.
• Основные симптомы – отеки и наличие белка в моче.
• Заболевание протекает долго, периоды улучшения состояния сменяются новыми обострениями. Постепенно развивается хроническая почечная недостаточность.

• Обычно жалобы отсутствуют – ребенок чувствует себя нормально.
• В моче обнаруживается небольшое количество эритроцитов и белка. Иногда такие изменения сохраняются в течение 10-15 лет без каких-либо симптомов.
• У многих детей обнаруживают хронический тонзиллит (воспаление миндалин) и другие хронические очаги инфекции.
• Периодически могут возникать отеки, боль в пояснице , головная боль , повышенная утомляемость, боли в животе .
• У некоторых детей заболевание сопровождается анемией , бледностью, повышением артериального давления .
• Если симптомы сохраняются в течение длительного времени – есть риск хронической почечной недостаточности.

• Характерно сочетание примесей крови и белка в моче, отеков, повышения артериального давления.
• Проявления повышенного артериального давления: головные боли и головокружение, боли в пояснице, вялость, раздражительность, ухудшение зрения, иногда судороги .
• Часто отмечается анемия, бледность.
• Заболевание протекает тяжело, очень рано развивается хроническая почечная недостаточность.

Как проводится диспансерное наблюдение детей, страдающих хроническим гломерулонефритом?

Диспансерное наблюдение осуществляется до тех пор, пока ребенка не переведут во взрослую поликлинику:

• Хронический пиелонефрит . Заболевание, при котором воспаление преимущественно развивается в лоханках, чашечках, канальцевой системе почек.
• Амилоидоз . Заболевание, при котором нарушается обмен белков и углеводов раке почки

  Можно ли употреблять алкоголь при гломерулонефрите?

  Потребление алкоголя негативно влияет на состояние всех органов и систем, и почки – не исключение. Спиртное может усугубить течение хронического гломерулонефрита, поэтому от него рекомендуется отказаться полностью. Табу распространяется и на газированные напитки.
  

  Можно ли есть арбузы при гломерулонефрите?

  Людям, страдающим хроническим гломерулонефритом, можно есть арбузы. Но так как в них содержится много жидкости, рекомендуемое максимальное количество потребляемых арбузов определяется в зависимости от формы и стадии заболевания. Посоветуйтесь с лечащим врачом. Иногда при хроническом гломерулонефрите даже рекомендуется устраивать разгрузочные «арбузные» дни.
  латентная форма – прогноз благоприятен;
• гематурическая и гипертоническая форма – прогноз серьезен;
• смешанная и протеинурическая форма – прогноз неблагоприятен.

82Гломерулонефрит острый: симптоматология, данные осмотра, лабораторные данные.

Симптоматология : 1.отеки, 2.артериальная гипертензия, 3.изменения мочи. Помимо этого больной может жаловаться на: слабость, головную боль, нарушения зрения, мочеиспускания (олигурия, полиурия, моча цвета мясных помоев), снижение работоспособности, сильное удушье, одышка.

Осмотр : отечное, одутловатое лицо, конечности, бледность кожи, из-за одышки больные находятся в полусидячем или сидячем положении

Пальпация помогает определить выраженность, локализацию отеков, смещение почек, их увеличение, пульс напряженный, часто замедленный.

Перкуссия позволяет выявить свободную жидкость в полостях (плевральной)

Аускультацией выслушиваются хрипы в плевральной полости, возможно жесткое дыхание или неизмененное, аускультация сердца – брадикардия, I тон ослаблен, возможен ритм галопа, дующий систолический шум.

Лабораторные данные : протеинурия, цилиндрурия, гематурия, пробы на очищение инсулина и ПАГ дают данные о снижении ф-ции клубочкового аппарата почки.

Бурнок начало заболевания,слабость,пастозность век и лица

Анамнез:перенес стрептокок инф-я

синдромы:нефротический,гипертензионный

ЛИИ:гематурия,цилинрурия,лейкоцитурия,лейкоцитоз,ускор СОЭ,анемия

воспал пр-ки-С-реактивный белок +,увелич альфа12 глобулиновых фракций белка

биох анализ крови:гипопротеинемия,гипо-альбуминемия,гиперхолестеринемия,гиперлипидемия,

сниж зрения

иммун пр-ки:низ ур-нь комплемента,сниж ур-ня Т-лимфоцитов

биопсия почек-диф гломералунефрит

ТРИАДА СИМПТОМОВ:НЕФРОТИЧЕСКИЙ,ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ,МОЧЕВОЙ

клинич проявления:острый циклич,нефротич,латентный

по степени тяжести:легкий,сред тяжести,тяжелый,

83Гломерулонефрит хронический: симптоматология, данные осмотра, лабораторные данные.

Симптомы появляются через 3- 7 дней после воздействия провоцирующего фактора (латентный период), также они могут быть выявлены случайно при медицинском осмотре.Рецидивирующие эпизоды гематурии.Отёки, мочевой синдром, артериальная гипертензия в различных вариантах - нефротический или остронефритический синдром (нефротическая форма, смешанная форма - до 10%, гипертоническая форма - 20-30%).Возможно сочетание проявлений остронефритического и нефротического синдромов.Жалобы на головную боль, потемнение мочи, отёки и снижение диуреза.Объективно - пастозность или отёки, повышение АД, расширение границ сердца влево.Температура тела нормальная или субфебрильная.

Клинические проявления при различных клинических формах

Латентный ХГН (50-60%) . Отёки и артериальная гипертензия отсутствуют. В моче протеинурия не более 1 - 3 г/сут, микрогематурия, лейкоцитурия, цилиндры (гиалиновые и эритроцитарные)»Может трансформироваться в нефротическую или гипертоническую формы. Развитие ХПН происходит в течение 10-20 лет. Гипертонический ХГН . Клинические проявления синдрома артериальной гипертензии. В моче небольшая протеинурия, иногда микрогематурия, цилиндрурия. ХПН формируется в течение 15-25 лет. Гематурический ХГН . В моче - рецидивирующая или персистирующая гематурия и минимальная протеинурия (менее 1 г/сут). Экстраренальная симптоматика отсутствует. ХПН развивается у 20-40% в течение 5-25 лет. Нефротическая форма - клиниколабораторные проявления нефротического синдрома. Смешанная форма . Сочетание нефротического синдрома, артериальной гипертензии и/или гематурии. Обычно её отмечают при вторичных ХГН, системных заболеваниях (СКВ, системные васкулиты) ХПН формируется в течение 2-3 лет.

Клиническая картина в зависимости от морфологической формы

Мезангиопролиферативный ХГН . Изолированный мочевой синдром. Остронефритический или нефротический синдром. Макр.или микрогематурия - болезнь Берже. ХПН развивается медленно. Мембранозный ХГН проявляется нефротическим синдромом (80%). Мембранопролиферативный ХГН Начинается с остронефритического синдрома, у 50% больных - нефротический синдром щ Изолированный мочевой синдром с гематурией. Характерны артериальная гипертензия, гипокомплементемия, анемия, криоглобулинемия. Течение прогрессирующее, иногда быстро прогрессирующее. Гломерулонефрит с минимальными изменениями . Нефротический синдром, в 20-30% случаев с микрогематурией. Артериальная гипертензия и почечная недостаточность возникают редко. Фокальносегментарный гломерулосклероз . Нефротический синдром. В моче эритроцитурия, лейкоцитурия. Артериальная гипертензия. Закономерно развитие ХПН. Фибропластический гломерулонефрит . Нефротический синдром (до 50%) . ХПН. Артериальная гипертензия.

Лабораторные данные В крови - умеренное повышение СОЭ (при вторичном ХГН возможно выявление значительного повышения, что зависит от первичного заболевания), повышение уровня ЦИК, антистрептолизина О, снижение содержания в крови комплемента (иммунокомплексный ХГН), при болезни Берже выявляют повышение содержания IgA. Снижены концентрации общего белка и альбуминов (существенно - при нефротическом синдроме), повышены концентрации а7 и Вглобулинов, гипогаммаглобулинемия при нефротическом синдроме. При вторичных ХГН, обусловленных системными заболеваниями соединительной ткани (волчаночный нефрит), углобулины могут быть повышены. Гипер и дислипидемия (нефротическая форма). Снижение СКФ, повышение уровня мочевины и креатинина , анемия, метаболический ацидоз, гиперфосфатемия и др. (ОПН на фоне ХПН или ХПН). В моче эритроцитурия, протеинурия (массивная при нефротическом синдроме), лейкоцитурия, цилиндры - зернистые, восковидные (при нефротическом синдроме).

Инструментальные данные При УЗИ или обзорной урографии размеры почек нормальны или уменьшены (при ХПН), контуры гладкие, эхогенность диффузно повышена.Рентгенография органов грудной клетки - расширение границ сердца влево (при артериальной гипертензии).ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка.Биопсия почек (световая, электронная микроскопия, иммунофлюоресцентное исследование) позволяет уточнить морфологическую форму, активность ХГН, исключить заболевания почек со сходной симптоматикой.

Диагностика При уменьшении диуреза, появлении тёмной мочи, отёков или пастозное™ лица, повышении АД (может быть норма) проводят комплекс исследований: измерение АД, общий OAK, ОАМ, определение суточной протеинурии, концентрации общего белка и оценивают протеинограмму, содержание липидов в крови. Углублённое физикальное и клиниколабораторное обследование направлено на выявление возможной причины ХГН - общего или системного заболевания. УЗИ (рентгенография) почек позволяет уточнить размеры и плотность почек. Оценка функции почек - проба Реберга-Тареева, определение концентрации мочевины и/или креатинина в крови. Диагноз подтверждают биопсией почки.

Дифференциальная диагностика с хроническим пиелонефритом, острым гломерулонефритом, нефропатией беременных, хроническими тубулоинтерстициальными нефритами, алкогольным поражением почек, амилоидозом и диабети ческой нефропатией, а также поражением почек при диффузных заболеваниях соединительной ткани (в первую очередь СКВ) и системных васкулитах.

84Синдром нефротический: симптоматология, лабораторные данные. Протеинурия, типы протеинурии, диагностическое значение выделения протеинурии. Нефротический синдром - это клинико-лабораторный симптомокомплекс, для которого характерны отеки (часто массивные), выраженная протеинурия, превышающая величину 3,5 г в сутки, гипоальбуминемия, гиперлипидемия, липидурия (жировые цилиндры, овальные жировые тельца в мочевом осадке), повышение свертываемости крови. проявляется однотипно, независимо от причины, его вызвавшей. Для него характерны массивная протеинурия, гипо- и диспротеинемия, гиперлипидемия (в частности, гиперхолестеринемия) и отеки.

-протеинурия, превышающая 3,0-3,5 г в сутки и достигающая 5,0-10,0-15,0 г, До 80-90% выделяемого с мочой белка состоит из альбуминов. Явлчется одним из главных патогенетических факторов гипо- и диспротеинемии. Гипопротеинемия -уровень общего белка в сыворотке крови снижается до 60 г/л, а в тяжелых случаях - до 50-40 и даже 30-25 г/л. -отеки. при нефротическим синдроме у больных хроническим гломерулонефритом. Наиболее часты жалобы больных на общую слабость, потерю аппетита, жажду, сухость во рту, уменьшение количества мочи, головную боль, неприятные ощущения или тяжесть в области поясницы, реже на тошноту, рвоту, вздутие живота и жидкий стул. Больные малоподвижны, иногда адинамичны, бледны. Температура тела нормальная, либо снижена, кожные покровы на ощупь холодные, сухие. Нередко отмечаются шелушение кожи, ломкость ногтей и волос. Границы сердца в пределах нормы, однако при наличии транссудата (жидкости) в полости перикарда смещаются во все стороны. Число сердечных сокращений и пульс замедлены и лишь при сердечной недостаточности и анемии развивается тахикардия. Тоны сердца приглушены, а при гидроперикарде - глухие. Артериальное давление крови чаще нормальное, но может быть понижено. На ЭКГ обнаруживаются признаки миокардиодистрофии, низкий вольтаж всех зубцов. В легких при больших отеках определяется укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания и нередко влажные мелкопузырчатые хрипы над нижними отделами, которые следует расценивать как застойные. Язык часто обложен, живот увеличен, иногда отмечается увеличение размеров печени (например, при амилоидозе или при недостаточности кровообращения). У некоторых больных Нефротический синдром может сопровождаться так называемой нефротической диареей с потерей через желудочно-кишечный тракт большого количества белка (протеиндиарея), что, как полагают, может быть связано с повышением проницаемости слизистой кишечника. У больных с нефротическим синдромом наблюдается снижение основного обмена, что связывают со снижением функции щитовидной железы. Полагают, что сниженная функция щитовидной железы обусловливает в известной мере нарушение белкового и жирового обменов и способствует уменьшению мочеотделения (олигурия). Олигурия является одним из характерных и постоянных признаков нефротического синдрома. Суточный диурез обычно не превышает 1000 мл, составляя нередко не более 400-600 мл. При этом у больных с сохраненной функцией почек относительная плотность мочи нормальная либо повышена (до 1030-1040) за счет высокой концентрации в ней белка и других осмотически активных веществ. Гематурия (кровь в моче) нехарактерна для нефротического синдрома, однако возможна, чаще в виде микрогематурии, реже она может быть умеренной и еще реже - выраженной. В осадке обнаруживаются также жироперерожденный эпителий, кристаллы холестерина, иногда капли нейтрального жира. В отдельных случаях может наблюдаться небольшая и нестойкая лейкоцитурия. Со стороны периферической крови наиболее постоянным признаком нефротического синдрома является увеличение СОЭ, которое может достигать 60-85 мм/ч. Количество лейкоцитов и состав лейкоцитарной формулы обычно не претерпевает заметных изменений. . Иногда наблюдается преходящая эозинофилия, связанная, по-видимому, с приемом некоторых лекарств и повышенной к ним чувствительности организма. Возможно увеличение количества тромбоцитов (до 500-600 тыс.) и незначительное снижение уровня эритроцитов и гемоглобина. повышенная свертываемость крови, которая может варьировать от небольшого ее повышения до развития диссеминированной внутрисосудистой коагуляции. Это приводит к нарушению микроциркуляции в клубочковых капиллярах и способствует более быстрому развитию гиалиноза и склероза клубочков с нарушением функции почек. Клинически различают две формы нефротического синдрома - чистую и смешаннную. О чистом нефротическом синдроме говорят, когда он протекает без гипертензии и гематурии. К смешанной форме относят те случаи заболевания, когда признаки, свойственные нефротическому синдрому, сочетаются с гипертензией или гематурией. Такие варианты нефротического синдрома некоторые авторы обозначают соответственно как нефротически-гипертоническую и нефротически-гематурическую формы.

Типы протеинурии. По количеству белка в моче и видам белковых структур: 1. белок Тамм-Хрсваля 2. селективная (токо альбумины). 3. неселективная (альбумины, глобулины), 4. Массивная (больше 3г в литре мочи). По причинам: канальцевая, протеинурия переполнения, функциональная, ортостатическая, лихорадочная, внепочечная, протеинурия при ожирении.

Диагностическое значение протеинурии заключается в том, что по ней можно определить вид почечной и других патологий, степень их развития, характер необходимого лечения.

Гломерулонефрит и беременность – есть ли опасность для женщины и плода? Серьёзным патологическим отклонением в работе фильтрационного аппарата почек является гломерулонефрит. Беременность, как особое состояние организма женщины, нередко повышает риск возникновения данной патологии. Это связано, прежде всего, с ослаблением иммунитета у беременных и их уязвимостью перед инфекциями. Активно вырабатывающийся для сохранения плода гормон прогестерон уменьшает эластичность тканей мочеточников, что приводит к нарушению уродинамики и застою урины в чашечно-лоханочном комплексе почек. Кроме того, матка с растущим плодом оказывает давление на органы мочевыделительной системы женщины, что также может спровоцировать застойные явления в мочевыводящих путях, и стать причиной попадания в организм кокковой инфекции. Закономерным при беременности является и тот факт, что почки будущей матери работают с усиленной нагрузкой, очищая не только организм матери, но и околоплодные воды.

1. Причины заболевания гломерулонефрита
2. Возможные осложнения гломерулонефрита
3. Симптоматика гломерулонефрита
4. Диагностика и лечение гломерулонефрита
5. Профилактика гломерулонефрита

Причины заболевания гломерулонефрита

Гломерулонефрит – аутоиммунное заболевание, поражающее почечные клубочки, отвечающие за процесс фильтрации крови, и возникает оно по причине острого иммунного ответа организма человека на стрептококковую инфекцию. Сформированные иммунные комплексы «антиген-антитело» оседают в почечных клубочках и, принимая клетки гломерул за чужеродные белки, начинают их разрушать в случае попадания в организм какой-либо инфекции. Очень часто гломерулонефриту предшествует ангина.

Что может стать «толчком» для возникновения гломерунефрита у беременных:

Под влиянием данных факторов может возникнуть острый гломерулонефрит беременных либо произойти обострение хронического.

Возможные осложнения гломерулонефрита

Гломерулонефрит при беременности оказывает неблагоприятное воздействие на её течение и развитие плода.

При гломерулонефрите могут возникнуть следующие осложнения:

1. Гестоз, перэкламсия, экламсия, нефропатия.
2. Острая почечная недостаточность.
3. Сердечная недостаточность.
4. Анемия.
5. Артериальная гипертензия.
6. Ухудшение зрения.
7. Кровоизлияния.

Патологические состояния матери при гломерулонефрите приводят к преждевременной отслойке плаценты, кислородному голоданию плода и задержкам в его развитии, а также становятся причиной тяжёлых врождённых аномалий, в том числе органов мочеполовой системы.

Риск неблагоприятного исхода беременности оценивается по трём степеням:

1. Первая – риск минимален и ему подвержены не боле двадцати процентов женщин.
2. Вторая – выраженная. Существует реальная опасность отставания в развитии плода, его внутриутробной гибели или преждевременных родов.
3. Третья – степень риска максимальная. Существует реальная опасность гибели женщины и плода в процессе родов, высокий риск внутриутробной гибели ребенка и рождения младенца с тяжёлыми аномалиями.

Симптоматика гломерулонефрита

При гломерулонефрите симптомы и лечение зависят от формы и тяжести течения болезни. Признаки патологии очень ярко выражены при острой форме заболевания и менее заметны при хронической. При латентном течении гломерулонефрита, симптоматика выражена очень незначительно, но за женщиной даже в этом случае необходимо наблюдение в стационаре.

Какие признаки говорят о развивающейся патологии:

1. Появляются тянущие боли в пояснице.
2. Лицо отекает. Жидкость накапливается в подкожно-жировой клетчатке и плевральной области.
3. Сильные головные боли трудно снимаются при помощи обезболивающих средств.
4. Высокая температура тела – один из признаков острого гломерулонефрита.
5. Нарушение мочеиспускания (снижение суточного диуреза) или полное его отсутствие.
6. Кровяные примеси в моче. Урина имеет цвет «мясных помоев».
7. Высокое артериальное давление.
8. Признаки интоксикации – тошнота и рвота.

Кроме того, женщина испытывает слабость, головокружение.

Хроническое течение болезни зависит от формы патологии:

1. Латентная. Симптоматика выражена слабо, но в анализах мочи имеются незначительные отклонения (обнаруживается белок).
2. Нефротическая. Ярко выраженная отёчность.
3. Гипертоническая. Стойкое повышенное артериальное давление, но в моче изменений нет.
4. Терминальная. Присутствуют признаки почечной недостаточности.

Диагностика и лечение гломерулонефрита

Прежде, чем назначить лечение будущей матери, врач проводит необходимую диагностику, которая включает:

• общий анализ мочи – на содержание белка, форменных элементов крови (лейкоцитов, эритроцитов) и цилиндров;
• бакпосев мочи при обнаружении инфекции;
• анализ мочи по Нечипоренко;
• анализы крови для определения наличия белка (отсутствие альбумина подтверждает диагноз), содержания антител, уровень холестерина, фибриногена;
• ультразвуковое исследование почек и других органов мочевыделительной системы.

Лечение беременных при гломерулонефрите имеет ряд особенностей и проводится в стационаре:

1. В первую очередь женщине назначается постельный режим, чтобы обеспечить равномерный обогрев тела и покой.
2. Диета. Предполагается строгое ограничение количества соли, контроль количества употребляемой жидкости и белковых продуктов.
3. Медикаментозная терапия. Врач назначает препараты для коррекции артериального давления, снятия отёчности, антибиотики для устранения инфекции (в настоящее время существуют препараты, полностью безопасные для плода), препараты для повышения уровня альбумина в крови, средства для улучшения кровотока между матерью и плодом (ацетилсалициловая кислота).

В обязательном порядке врач назначает витамины, минералы и антиоксиданты, необходимые для укрепления организма будущей матери и ребенка. В зависимости от эффективности курса терапии, впоследствии решается, как будут происходить роды (естественным путём или при помощи кесарева сечения).

Профилактика гломерулонефрита

Для этого необходимо соблюдать несложные правила:

• всегда одеваться по погоде – не допускать переохлаждений, не пренебрегать перчатками и головным убором, не допускать промокания обуви;
• следить за своим питанием, употреблять меньше приправ и соли;
• отказаться от алкоголя, курения и других вредных привычек;
• своевременно и правильно лечить простудные заболевания, болезни ЛОР- и органов мочеполовой системы;
• планировать беременность при наличии заболеваний почек после тщательного обследования.

Ввиду того, что гломерулонефрит является сложным и опасным заболеванием, нельзя заниматься самолечением, и при появлении первых тревожных признаков, следует обращаться за квалифицированной помощью в клинику.

Кроме того, во время вынашивания младенца бороться с заболеванием стандартными методами женщина не может, так как большинство медикаментозных препаратов представляют потенциальную опасность для будущего ребенка. Поэтому, очень важно помнить, что находясь в особом положении, нельзя пренебрегать мерами предосторожности и игнорировать регулярные посещения женской консультации и своевременную сдачу всех анализов.

Правильное лечение при остром пиелонефрите

Острый пиелонефрит носит в себе воспалительный характер заболевания тканей почек и чашечно-лоханочной системы, и обычно фиксируется в карточке больного по коду мкб 10. В настоящее время острый пиелонефрит - это самое распространенное заболевание почек, которое встречается в медицинской практике. Такое заболевание нередко встречается среди детей, когда нагрузка на почки носит интенсивный характер, в то время как их развитие еще не сформировано до конца.

Что касается взрослых людей, то болезнью чаще всего страдают женщины до сорока лет, однако, в пожилом возрасте чаще встречается среди мужчин, в силу распространенности аденомы простаты, которая создает препятствия к выходу мочи, что соответственно и является благоприятным условием для размножения болезнетворных бактерий.

В пятидесяти процентах случаев острый пиелонефрит возникает из-за проникновения кишечной палочки в ткани почек. Существует три пути проникновения микроорганизмов в мочевыделительную систему: восходящий, гематогенный и контактный. Самый распространенный среди них считается восходящий, из-за особенностей строения женской уретры, болезнетворные бактерии легко проникают в мочевой пузырь, особенно во время полового акта, поэтому женщины, которые ведут активную половую жизнь, подвержены заболеванию намного чаще, нежели остальные. Что касается мужчин, то риск заболеть острым пиелонефритом у них намного ниже, в силу особенностей строения мочевыделительной системы.

Течение заболевания и риск осложнения, обычно определяются первичным и вторичным характером инфекции. Не осложненный острый пиелонефрит хорошо поддается терапии и не затрагивает ткани почек, что касается вторичной инфекции, то вполне вероятны тяжелые поражения почек и паранефрит. В диагностировании такого заболевания очень важную роль играет динамика развития симптомов и их характер возникновения.

Обычно при первичном осмотре лечащий врач расспрашивает пациента, не было ли у его в последнее время каких-либо гнойных или инфекционных заболеваний мочевыделительной системы и половых органов. После чего, на основе результатов, сданных анализов и собранных данных, уже можно поставить адекватный диагноз и соответствующее лечение.

Основные симптомы

Обычно начальная стадия острого пиелонефрита характеризуется резким подъемом температуры тела до сорока градусов. Через определенный период времени у больного возникают ноющие боли в области поясницы, учащенный и болезненный акт мочеиспускания, который свидетельствует о том, что к основному заболеванию присоединился еще и цистит. Врачи обычно подразделяют характер возникающих симптомов на два вида: местный и общий. Острый пиелонефрит симптомы:

• Чрезмерная потливость;
• Быстрая утомляемость и общее недомогание;
• Озноб и лихорадка;
• Потеря аппетита, рвота и диарея;
• Чувство жажды;
• Тупые боли в области поясницы, которые усиливаются во время движения или ощупывания;
• Обычно на пятые сутки течения заболевания наблюдается напряжение мышц брюшной стенки.

На данный момент также существует и несколько форм острого пиелонефрита, которые необходимо учитывать во время постановки диагноза и правильного кода мкб:

• Острейшая форма характеризуется тяжелым общим состояние больного. У пациента наблюдается повышение температуры тела, сопровождающееся ознобом, который повторяется до трех раз в сутки;
• Острая - заключается в том, что у больного наблюдаются ярко выраженные местные симптомы заболевания такие, как несильная интоксикация организма и усиливающиеся жажда;
• Для подострой формы заболевания характерно то, что местные симптомы становятся на первый план, в то время как общие практически исчезают;

Латентная форма протекает практически без симптомов и не несет прямой угрозы здоровью пациента, но может перерасти в хроническое состояние, обострения которого могут привести к развитию сморщенной почки.

Важно понимать, что если человек обнаруживает у себя хотя бы один из вышеперечисленных симптомов, должно последовать незамедлительное обращение к квалифицированному специалисту, так как несвоевременное лечение острого пиелонефрита может привести к очень серьезным последствиям, среди которых: почечная недостаточность и хронический пиелонефрит.

Необходимое лечение

Острый и хронический пиелонефрит - это такое заболевание, с которым люди чаще всего обращаются к врачам, и излечивание от болезни во многом зависит от правильно поставленного диагноза и верно выбранного кода мкб. Как правило, пациентам назначается комплексный метод лечения, который включает: соблюдение режима, диету и медикаментозное применение лекарственных средств.

Лечение острого пиелонефрита осуществляется только в стационаре под присмотром лечащего врача, который строго следит за течением заболевания, так как болезнь может стать причиной возникновения множества осложнений. При подозрении на острый пиелонефрит больного сразу же доставляют в стационар, где на него оформляется медицинская карта. История болезни острый пиелонефрит по коду мкб классифицируется под номером десять. Лечение, как правило, направлено в основном на борьбу инфекцией с целью восстановления функций почек.

Острый пиелонефрит лечение включает в себя: постельный режим, который должен строго соблюдаться до окончания лихорадки и озноба, диету и терапию с применением лекарственных средств. Основную роль в лечении играет медикаментозная терапия, при этом основной акцент делается именно на тех препаратах, которые способны выделяться вместе с мочой в высокой концентрации. Положительный результат достигается и при назначении определенных лекарственных трав и сборов таких, как зверобой, мочегонный чай, шиповник.

Прием настоев из таких лекарственных сборов рекомендуется принимать по четыре столовых ложки в день, в течение трех и более месяцев. Назначаются также и витамины, а при интоксикации организма применяются внутривенные растворы. В тех случаях, когда в почках обнаруживаются сильные гнойные очаги, необходимо хирургическое вмешательство.

При правильно назначенном лечении острый пиелонефрит удается вылечить в первые дни возникновения, как правило, первыми исчезают озноб и лихорадка, а затем и местные симптомы.

Несмотря на то, что основные симптомы могут исчезнуть уже по истечении нескольких дней, продолжается прием антибактериальных препаратов не менее шести недель с постоянной их сменой.

Стоит помнить, что заниматься самостоятельным лечением крайне опасно, не стоит ставить на себе эксперименты и искать причины, лучше сразу обращаться в медицинское учреждение для получения квалифицированной помощи. Правильное и своевременное лечение исключает риск возникновения возможных осложнений и положительно влияет на ход течения болезни.

Для профилактики предотвращения заболевания необходимо систематическое обследование и наблюдение, особенно это касается беременных женщин, которые наиболее подвержены болезням почек и мочевыделительной системы. Анализы мочи следует сдавать не только во время вынашивания плода, но и после родов, так как возможное течение заболевания, которое началось во время беременности, могло не показать никаких симптомов.

Что касается прогноза при остром пиелонефрите, то в целом при своевременно оказанной помощи и правильно поставленном диагнозе по коду мкб, он является весьма благоприятным.

Диета при данном виде заболевания

Диета при остром пиелонефрите должна включать в себя пищу, которая легко усваивается организмом больного. Помимо легкоусвояемой она должны быть еще и с достаточным количеством витаминов и калорий, а вот употребление соли рекомендовано свести к минимуму, так как излишнее ее содержание заставляет работать почки в усиленном режиме, что при остром течении болезни противопоказано.

В первые дни нахождения в стационаре в связи с большой вероятностью интоксикации организма, пациенту рекомендовано употребление свежих овощей и фруктов, также необходимо выпивать не менее двух литров жидкости, которая способствует выведению из организма вредных веществ. Лучше всего с такой задачей справляются: сладкий чай, компоты и настои из лекарственных трав.

В дальнейшем по мере улучшения состояния больного, специалист переводит его на лечебную диету под номером семь, с постепенным увеличением употребляемой жидкости и включением в ежедневный рацион овощных, молочных и кисломолочных продуктов, обычно назначение делается примерно через десять дней пребывания в стационаре.

При остром пиелонефрите, который фиксируется в истории болезни пациента, по коду мкб 10 строго запрещены к приему следующие продукты питания: наваристые бульоны из мяса и рыбы, консервированные продукты, горчица, хрен, щавель и чеснок.

После выписки пациента, назначается диета, которая включает в себя употребление белков, жиров и углеводов, больной должен питаться дробно примерно пять раз в день. Врач учитывает общее состояние больного и на основе этого составляет индивидуальный рацион питания, который должен включать в себя разнообразие употребляемых продуктов, особенно молочных и кисломолочных.

Строгое соблюдение такого диетического питания позволяет поддерживать ослабевший организм пациента и его иммунитет на необходимом уровне, который способствует скорейшему выздоровлению.

Гломерулонефрит с преобладанием нефротического синдрома

Гломерулонефрит – группа заболеваний, которые выражаются преимущественным поражением клубочкового аппарата почек. Эта патология воспалительного характера и проявляется по-разному. Гломерулонефрит сопровождается изолированным мочевым, нефритическим или нефротическим синдромами. Быстро прогрессирует и может перейти в нефросклероз или хроническую почечную недостаточность. Чаще всего им болеют дети младшего школьного возраста и взрослые мужчины.

На долю гломерулонефрита с нефротическим синдромом приходится около 20% всех случаев заболевания гломерулонефритом. При назначении терапии врач должен особое внимание уделить режиму питания. Разработана специальная диета при нефротическом синдроме.

Причины развития

Наиболее распространенной причиной возникновения острого аутоиммунного поражения клубочков почек считается β-гемолитический стрептококк группы А. Но эти бактерии не влияют непосредственно на базальную мембрану клубочков. Все дело в реакции антиген-антитело и образовании циклических иммунных комплексов.

При попадании стрептококковой инфекции в организм активируются защитные механизмы. Клетки иммунного ответа начинают вырабатывать антитела, которые связываются с антигеном и образуют циклические иммунные комплексы (ЦИК). Последние оседают на клубочковой мембране, поражение которой приводит к повышению проницаемости и формированию воспалительного очага. Вследствие этого развивается нефротический синдром, при котором белки крови выводятся в большом количестве.

Не только стрептококковая инфекция вызывает нарушение работы почек. На это способны герпес-вирусы (простой герпес, вирус Эпштейна-Барра, цитомегаловирус), стафилококки, энтерококки, гепатита В и многие другие.

К прочим факторам возникновения гломерулонефрита относятся лекарственные препараты, обладающие потенциальным нефротоксическим действием. Это значит, что некоторые антибиотики (аминогликозиды, сульфаниламиды), нестероидные противовоспалительные средства могут провоцировать развитие острого гломерулонефрита. Большое значение в возникновении лекарственной формы болезни играет индивидуальная чувствительность к препаратам, наличие сопутствующих патологий почек или других органов.

Гломерулонефрит у детей с нефротическим синдромом иногда возникает после перенесенных детских инфекций, ангины, тонзиллитов и при наличии врожденных аномалий мочевыделительной системы.

Нефротический синдром при хроническом гломерулонефрите чаще развивается при недостаточном или несвоевременном лечении инфекционных заболеваний почек.

Классификация

По нозологиям выделяют первичный (этиология неизвестна) и вторичный гломерулонефриты. На долю первого приходится около 80% всех случаев. Если врач может точно выявить причину болезни, то можно говорить о развитии вторичного гломерулонефрита.

По типу течения выделяют:

1. Острый: длительность состояния до 3 месяцев.
2. Подострый – от 3 месяцев до 1 года.
3. Хронический – болезнь прогрессирует больше года и есть вероятность развития почечной недостаточности.

Клинические проявления

Начало у острого и хронического гломерулонефрита с нефротическим синдромом как правило разное. Отличается и клиническая картина. Но во всех случаях присутствуют изменения в моче, гипертензивный и отечный синдромы.

Острый гломерулонефрит начинается с резкого повышения температуры и слабости. Пациент жалуется на выраженные симптомы интоксикации: головокружение, тошноту, потерю аппетита, бледность кожи. Нефротический синдром характеризуется наличием отеков, повышением артериального давления и определенными изменениями в моче. При остром гломерулонефрите данный синдром считается первичным.

Повышение артериального давления происходит из-за нарушения баланса вазоактивных веществ (ренина, ангиотензина), которые вырабатываются в паренхиме почек. Увеличение выработки ренина влияет на сосудистую стенку, вызывая спазм. Это, в свою очередь, приводит к значительному повышению артериального давления. Для детей это состояние не характерно.

Нефротическая форма хронического гломерулонефрита не имеет такого бурного начала. Его симптоматика более разнообразна и соответствует форме, стадии заболевания и степени повреждения почек. Очень опасна хронизация процесса у детей.

Отеки

Внепочечные изменения (отёки, гипертензия) возникают постепенно. Вначале пациент отмечает появление небольших отеков на лице и только по утрам, но затем они прогрессируют вплоть до анасарки и внутриполостных проявлений. Человек, страдающий нефротической формой гломерулонефрита, имеет характерный внешний вид, который и позволит врачу заподозрить развитие патологии. Такие люди бледные, лицо отекшее, одутловатое. Кожа на месте отеков холодная на ощупь, наблюдаются нарушения трофики (сухость, шелушение).

Необходимо помнить, что у детей отеки появляются спонтанно и уже в самом начале сильно выражены. Они могут быть несимметричными, но чаще имеют генерализованный характер (распространяются по всему организму).

Выход жидкости из кровяного русла объясняется повышением выведения белка вместе с мочой. Определенное количество белков в плазме крови поддерживают оптимальное коллоидно-осмотическое давление. Если их численность заметно уменьшается, то давление, соответственно, падает. Активируется компенсаторный механизм, в основе которого лежит поддержание онкотического давления. Жидкость переходит в межклеточное пространство для восстановления процессов.

При прогрессировании заболевания с нефротическим синдромом отеки увеличиваются. Они уже локализуются не только на верхней половине туловища. Отекают поясничная область, ноги по всей длине. В очень запущенных случаях на нижних конечностях могут образовываться трещины с вытеканием серозной жидкости.

Не менее опасны внутриполостные отеки. Лишняя жидкость накапливается в брюшной, плевральной и сердечной полостях, нарушая работу жизненно важных органов. У детей на фоне асцита может развиваться абдоминальный болевой синдром.

Диагностические мероприятия

Определение нефротического синдрома не вызывает больших трудностей. Основным критерием являются характерные изменения состава мочи.

При проведении общего анализа выявляется:

• массивная протеинурия (от 3 г/сут и выше);
• основную часть белковых фракций составляет альбумин;
• уменьшается выделение суточного количества мочи за счет формирования отеков;
• плотность урины повышается, из-за увеличения потери белка;
• под микроскопом обнаруживаются гиалиновые цилиндры;
• благодаря высокой проницаемости клубочковых мембран в моче можно увидеть измененные эритроциты.
• эритроцитурия характерна для смешанного нефротического синдрома, который также сопровождается артериальной гипертензией.

При нефротической форме острого и хронического гломерулонефрита проводится оценка работы почек для выявления почечной недостаточности. Сигналом к этому является уменьшение количества отделяемой мочи. Необходимо определить скорость клубочковой фильтрации креатинина.

В общем анализе крови при нефротическом синдроме обнаруживается резкое увеличение СОЭ (выше 30 мм/час). Более показательными являются данные биохимического анализа. Для нефротического синдрома характерным будет уменьшение белковых фракций, а именно альбумина (общий белок – менее 60 г/л, альбумин – менее 40 г/л). Нарастает уровень липидов и холестерина. Нарушается электролитный баланс крови: калий в большом количестве выводится с мочой, а натрий задерживается.

В качестве дополнительных методов исследования назначают проведение УЗИ почек и почечных сосудов. Для выяснения точной причины развития нефротического синдрома назначают тонкоигольную биопсию поврежденного органа. Чтобы исключить врожденную патологию мочевыводящей системы применяется экскреторная урография с внутривенным введением контраста.

Дифференциальная диагностика нефротического синдрома при остром и хроническом гломерулонефрите проводится с амилоидозом, диабетическим гломерулосклерозом, коллагеновой нефропатией и миеломной болезнью почек.

Методы терапии

Лечение гломерулонефрита с нефротическим синдромом проводится в стационаре под наблюдением врача. В профильных больницах терапию назначает нефролог. Детей госпитализируют в нефрологическое отделение педиатрии. Пациент должен строго соблюдать постельный режим и назначенную диету.

Лечебное питание направлено на:

1. Увеличение суточного потребления белка. Рацион необходимо подбирать так, чтобы организм получал около 1,4 г белка на 1 килограмм веса с учетом потери его с мочой. Животные белки от этого количества составляют 2/3. Пациентам при диете № 7 В рекомендуется употреблять в пищу творог, яичные белки, нежирные сорта мяса или рыбы. Если снижается функция почек, то уменьшается количество потребляемого белка.
2. Диета предполагает уменьшение потребления жиров. Это связано с повышением общего холестерина и триглицеридов в крови. В среднем суточная норма жиров составляет около 80 г, из них 35% приходится на растительные.
3. Диета предусматривает резкое ограничение поваренной соли. Всю еду готовят без ее добавления. Противопоказано употребление соленых соусов, маринадов.
4. С продуктами можно восстановить недостающий калий. Лечебная диета включает в себя большое количество овощей и фруктов. Пациенту рекомендуют есть мед, картофель, бобовые, бананы, зелень.
5. Несмотря на отеки, количество потребляемой жидкости ограничивают незначительно. Суточная норма составляет около 1 литра. У детей рассчитывается в зависимости от веса. Но врач должен следить за соотношением поглощаемой и выделяемой жидкости.

При лечебной диете запрещается употреблять в пищу свежий хлеб, мясные, грибные бульоны, жирные сорта мяса и субпродукты, острые и соленые виды сыра, копчености. Нельзя есть шоколад и кремовые кондитерские изделия. Щадящий температурный режим необязателен. Лечебная диета назначается до наступления полной ремиссии.

Консервативное лечение

В первую очередь необходимо назначение патогенетической терапии. В качестве иммуносупессоров применяют глюкокортикостероиды, цитостатики, а также селективные иммунодепрессанты.

Глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон) считаются препаратами выбора. Они предотвращают поступление иммунных комплексов в воспалительный очаг. В начале лечения нефротической формы гломерулонефрит назначаются большие дозы преднизолона, постепенно их снижая. Это называется пульс-терапией. Перед началом лечения врач должен предупредить пациента о развитии возможных побочных эффектов. К ним относятся изменение аппетита, депривация сна, повышение давления, возникновение стероидного диабета и другие. С большой осторожностью необходимо применять эти препараты у детей.

Для уменьшения отеков назначаются диуретики. Преимущество отдается калийсберегающим. При нефротическом синдроме в редких случаях проводят форсированный диурез с помощью мочегонных препаратов для резкого уменьшения отеков. Назначение диуретиков происходит под контролем уровня натрия и калия в крови.

Все медикаментозное лечение проводится на фоне соблюдения диеты, постельного режима и мониторирования основных показателей.

Прогноз и возможные осложнения

При остром и хроническом гломерулонефрите, которые сопровождаются возникновением нефротического синдрома, необходимо учитывать возможность появления осложнений.

При выраженных отеках возрастает вероятность развития пневмонии или пневмонита. Если у пациентов образуются трещинки в области выраженных отёков, то их необходимо тщательно обрабатывать во избежание присоединения инфекции.

Наиболее грозным осложнением является нефротический криз. Он сопровождается выраженным болевым синдромом и падением артериального давления. У детей и взрослых необходимо опасаться формирования хронической почечной недостаточности при гломерулонефрите с нефротическим синдромом.

При своевременном обращении, соблюдения всех врачебных рекомендации и диеты прогноз благоприятный.

21. Тема занятия: Острый и хронический гломерулонефрит

21. Тема занятия: Острый и хронический гломерулонефрит

1. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Знание темы необходимо для решения профессиональных задач по диагностике и лечению больных острыми и хроническими гломеруло-нефритами. Изучение темы базируется на знаниях курса нормальной анатомии и физиологии почек, патологии мочевыделительной системы, клинической радиологии, пропедевтики внутренних болезней, клинической фармакологии.

2. ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ

Знать этиологию, патогенез, клиническую картину, осложнения и лечение острого и хронического гломерулонефрита; уметь собирать жалобы и анамнез, проводить физическое и лабораторно-инструмен-тальное обследование больного с острым и хроническим гломеруло-нефритом, назначить терапию.

3. ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ

1.Этиология и патогенез острого и хронического гломерулонефри-

та.

2.Клинические проявления и патогенез основных симптомов острого и хронического гломерулонефрита.

3.Варианты течения, критерии хронизации острого гломеруло-нефрита, клиническая и морфогенетическая классификация хронического гломерулонефрита.

4.Лечение острого и хронического гломерулонефрита.

5.Первичная и вторичная профилактика острого гломерулоне-фрита.

4. ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ

1.Больные с клинической картиной острого гломерулонефрита и хронического гломерулонефрита: сбор жалоб, анамнеза, физический осмотр, включающий применение пальпации, перкуссии и аускуль-тации.

2.Изучение результатов лабораторного и инструментального обследования больного с острым и хроническим гломерулонефритом: клинического анализа крови, мочи, биохимического и серологического исследования крови, пробы Реберга, исследования мочи по Нечипоренко, Зимницкому, суточной протеинурии, УЗИ, динамической сцинтиграфии, биопсии почек.

5. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ

Выберите один правильный ответ.

1.Гломерулонефриты - это иммуновоспалительные заболевания с преимущественным вовлечением:

A.Клубочков. Б. Канальцев.

B.Чашечек.

Г. Vas afference. Д. Vas efference.

2.Этиологическим фактором гломерулонефритов может быть:

A.Тяжелый физический труд.

Б. Сильный эмоциональный стресс.

B.АГ.

Г. Стеноз почечной артерии. Д. Инфекция.

3.Для нефротического синдрома характерна:

A.Гиперпротеинемия. Б. Макрогематурия.

B.Артериальная гипертензия. Г. Протеинурия до 3 г/сут.

Д. Гиперлипидемия.

4.Для острого нефритического синдрома характерна:

A.Протеинурия до 3 г/сут.

Б. Протеинурия более 3,5 г/сут.

B.Гиперлипидемия.

Г. Гипопротеинемия. Д. Гиперпротеинемия.

5.При гломерулонефритах характерны отеки:

A.Голеней и стоп. Б. Поясницы.

B.Передней брюшной стенки. Г. Лица.

Д. Плечевого пояса.

6.Выберите клинический вариант хронического гломерулонефрита:

A.Латентный. Б. Фиброзный.

B.Капиллярный.

Г. Быстропрогрессирующий. Д. Рецидивирующий.

7.Наиболее частая этиологическая причина острого гломеруло-нефрита:

A.Вирус гепатита С. Б. Вирус гепатита В.

B.Кишечная палочка. Г. Стрептококк.

Д. Стафилококк.

8.Для острого гломерулонефрита наиболее характерен:

A.Нефротический синдром. Б. Нефритический синдром.

B.Изолированный мочевой синдром. Г. ХПН.

Д. Диспепсический синдром.

9.В анализе мочи при остром гломерулонефрите обнаруживаются:

A.Глюкозурия. Б. Оксалаты.

B.Ураты.

Г. Эритроциты и их слепки. Д. Лейкоциты и их слепки.

10.Выберите клинический вариант хронического гломерулонефрита:

A.Стенозирующий. Б. Гематурический.

B.Нефритический. Г. Склеротический. Д. Гнойный.

11.Укажите скорость клубочковой фильтрации, при которой развивается ХПН:

A.Более 120 мл/мин. Б. 100-120 мл/мин.

B.80-100 мл/мин.

Г. 60-80 мл/мин. Д. Менее 60 мл/мин.

12.Причины анемии при хронической азотемии:

A.Уменьшается синтез витамина D.

Б. Уменьшается синтез эритропоэтина.

B.Уменьшается экскреция электролитов и воды. Г. Наблюдается дисфункция тромбоцитов.

13.Мочегонные, прием которых возможен при гломерулонефри-тах:

A.Спиронолактон. Б. Маннитол.

B.Фуросемид.

Г. Гидрохлортиазид.

Д. Ацетазоламид (диакарб*).

14.Целевое АД при гломерулонефритах:

A.Менее 100/60 мм рт.ст. Б. Менее 120/70 мм рт.ст.

B.Менее 125/75 мм рт.ст. Г. Менее 130/80 мм рт.ст. Д. Менее 140/90 мм рт.ст.

15.Средством выбора для лечения АГ при хроническом гломеруло-нефрите считаются:

A.Р -Адреноблокаторы. Б. а -Адреноблокаторы.

B.Ингибиторы АПФ. Г. Статины.

Д. Блокаторы медленных кальциевых каналов.

16.Выберите показатель, свидетельствующий об активности нефрита:

A.Нефротический синдром. Б. Гиперпротеинемия.

B.Протеинурия до 1 г/сут. Г. Нарастание глюкозурии. Д. Резкое снижение АД.

17.Показания для иммуносупрессивной терапии следующие:

A.Низкий уровень креатинина при поступлении. Б. Стеноз почечной артерии.

B.АГ.

Г. Персистирующий нефротический синдром. Д. Макрогематурия.

18.В качестве иммуносупрессивной терапии гломерулонефритов применяют:

A.Антибиотики.

Б. Глюкокортикоиды.

B.Иммуномодуляторы. Г. Диуретики.

Д. Ингибиторы АПФ.

19.У больного на 15-й день от начала стрептококковой инфекции появились макрогематурия и параорбитальные отеки. Этот эпизод можно расценивать как:

Д. Мочевой синдром.

20.У больного на 5-й день от начала стрептококковой инфекции появились макрогематурия и параорбитальные отеки. Этот эпизод можно расценивать как:

A.Острый постстрептококковый гломерулонефрит. Б. Обострение хронического гломерулонефрита.

B.Быстропрогрессирующий гломерулонефрит. Г. Нефротический синдром.

Д. Мочевой синдром.

6. ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ

6.1. Определение

Термин «нефриты» в настоящее время полностью соответствует термину «гломерулонефриты» и включает в себя группу морфологически разнородных иммуновоспалительных заболеваний почек с преимущественным поражением клубочков, а также с вовлечением канальцев и межуточной (интерстициальной) ткани.

Гломерулонефриты считаются самостоятельными нозологическими формами, но могут встречаться и при многих системных заболеваниях, таких как системная красная волчанка, геморрагический васкулит, ИЭ и др.

6.2.Этиология

.Инфекции: бактериальные (стрептококк, стафилококк и др.);

свинец, ртуть, лекарства и др.).

. Экзогенные неинфекционные антигены, действующие с вовлечением иммунных механизмов, в том числе по типу атопии.

. Эндогенные антигены (редко): ДНК, опухолевые, мочевая кислота.

6.3.Патогенез

Прогрессирование гломерулонефрита после воздействия различных пусковых факторов определяется достаточно стереотипными процессами, постепенно ведущими к склерозу. К ним относятся пролиферация мезангиальных клеток и накопление мезангиального мат-рикса, а также поражение стенки капилляров клубочка. В индукции гломерулонефрита ведущее место отводится иммунным факторам повреждения, реакциям гуморального и/или клеточного иммунитета; в дальнейшем в прогрессировании процесса важную роль приобретают медиаторы воспаления и неиммунные механизмы - гемо-динамические и метаболические. На всех этапах развития ведущую роль играет персистирование этиологического фактора, известного, к сожалению, лишь у 10 % больных.

Иммунное повреждение наблюдается при большинстве гломеру-лярных заболеваний почек. Существует два механизма такого повреждения: действие нефротоксических антител и отложение иммунных комплексов.

В реакции антител против антигенов на клубочковой фильтрационной мембране принимают участие два типа нефротоксических антител:

Антитела против базальной мембраны клубочков;

Антитела против антигенов, не принадлежащих к базальной мембране клубочков.

В тех случаях, когда организм начинает вырабатывать IgG против антигенных гликопротеинов базальной мембраны клубочков, возни-

кает «противомембранная болезнь». Эти изменения приводят к развитию ярко выраженного пролиферативного гломерулонефрита с кровоизлияниями и быстро нарастающей почечной недостаточностью.

Различают два типа антигенов, не принадлежащих к базальной мембране клубочков:

1)внутренние (собственные) антигены;

2)внешние антигены (образующиеся из лекарств, растительных лектинов, агрегированных протеинов и инфекционных агентов).

Почки - это один из путей, через который в норме из организма выводятся иммунные комплексы. Клубочки подвержены накоплению иммунных комплексов, так как через них фильтруется большое количество крови. Большие иммунные комплексы, которые формируются при наличии антител с высокой аффинностью к антигену, оседают преимущественно в мезангиуме. После отложения патологических иммунных комплексов в базальной мембране происходит активация системы комплемента и высвобождение вазоактивных веществ. Эти вещества - медиаторы острого воспаления - ответственны за повреждение базальной мембраны.

6.4. Классификация гломерулонефрита

Существует три параллельные и дополняющие друг друга классификации: этиологическая, иммунологическая и морфологическая.

Ниже приведена комплексная классификация гломерулонефритов, основанная на клинических, морфологических и иммунологических характеристиках.

Классификация гломерулопатий.

1.Врожденные и приобретенные гломерулопатии.

2.Клинические типы гломерулонефритов:

Острый;

Хронический (по Тарееву, 1972): латентный, гематурический, нефротический, гипертонический, смешанный, ХПН;

Быстропрогрессирующий.

3.Первичные болезни почек (гистопатологическая классификация по Серову).

Диффузный пролиферативный (острый) гломерулонефрит:

Болезнь минимальных изменений;

Фокальный сегментарный гломерулосклероз;

Мембранозный гломерулонефрит (нефропатия);

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит: IgA-нефропатия;

Мембранопролиферативный гломерулонефрит;

Полулунный гломерулонефрит;

Фибропластический гломерулонефрит (диффузный склероз).

4.Гломерулонефриты при системных заболеваниях:

Люпус нефрит;

IgA-нефропатия, пурпура Шенлейна-Геноха;

Поражения клубочков при системных инфекциях: постстрептококковый гломерулонефрит, нефропатия при СПИДе, нефропа-тия при гепатитах В и С.

5.Поражения клубочков при болезнях сосудов:

Нефросклероз доброкачественный и злокачественный;

Нефрит, ассоциированный с антинейтрофильными цитоплазма-тическими антителами (ANCA);

Тромботическая микроангиопатия (гемолитико-уремический синдром).

6.Наследственные нефропатии:

Диабетическая нефропатия;

Амилоидоз;

Болезнь отложенных депозитов;

Болезнь отложенных иммуноглобулинов.

7.Другие болезни почек.

6.5.Клинические синдромы

1.Нефритический синдром: рецидивирующая безболевая гематурия, которая может варьировать от макрогематурии до микрогематурии, определяемой только при специальных исследованиях; олигу-рия; протеинурия; цилиндрурия; АГ.

2.Нефротический синдром: отеки; протеинурия выше 3,5 г/сут; гипоальбуминемия; гиперлипидемия.

3.Бессимптомное заболевание почек: протеинурия, гематурия.

4.ХПН.

Корреляция между гистологическими вариантами гломеру-лонефрита и клинической картиной заболевания представлена в табл. 48.

6.6.Клинические типы гломерулонефритов

Основные клинические типы гломерулонефрита - острый, хронический и быстропрогрессирующий.

6.6.1. Острый гломерулонефрит

6.6.1.1. Определение

Острый гломерулонефрит - это острое диффузное иммуно-обус-ловленное воспаление, развившееся после сенсибилизации антигеном (чаще бактериальным или вирусным) и проявляющееся острым нефритическим синдромом.

Соотношение мужчин и женщин составляет 2/1. Чаще болеют дети 5-15 лет. В 10 % случаев болеют взрослые старше 40 лет.

6.6.1.2. Этиология

Чаще всего встречается постстрептококковый гломерулонефрит, Брайтова болезнь. Наиболее нефритогенен р -гемолитический стрептококк группы А, особенно штаммы 12 и 49.

Другими бактериальными причинами острого постинфекционного гломерулонефрита могут быть диплококки, стрептококки, стафилококки, микобактерии, Salmonella typhosa, Brucella suis, Treponema pallidum, Corynebacterium bovis, Actinobacilli, Rickettsia rickettsiae, Mycoplasma species, Meningococcus species, Leptospira species.

Среди вирусов, способных вызвать острый гломерулонефрит, отмечены (при исключении стрептококковой этиологии) Cytomegalovirus,

вирусы Coxsackie, Epstein-Barr, гепатитов ВиС, ВИЧ, Rubella, вирус паротита.

К системным заболеваниям, сопровождающимся развитием острого гломерулонефрита, относятся гранулематоз Вегенера, криогло-булинемия, системная красная волчанка, узелковый полиартериит, пурпура Шенлейна-Геноха, синдром Гудпасчера.

Кроме того, к развитию гломерулонефрита могут привести абсцессы внутренних органов, эндокардиты, инфицированные шунты, пневмония, а также прием лекарств, например сульфаниламидов, пенициллина.

6.6.1.3. Патофизиология

Повреждения клубочков становятся результатом отложения или образования в них иммунных комплексов, активации комплемента и медиаторов воспаления. Макроскопически почки могут быть увеличены на 50 %. Под световым микроскопом изменения в клубочках носят диффузный генерализованный характер, отмечается пролиферация мезангиальных и эпителиальных клеток. Чаще всего в качестве триггера для образования иммунных комплексов выступает стрептококк. О недавней стрептококковой инфекции также свидетельствует повышение титров антител против антистрептолизина-О, антигиа-луронидазы, стрептокиназы. При морфологическом исследовании, чаще всего, выявляется IgA-нефропатия.

6.6.1.4. Клиническая картина

Латентный период может длиться до 3 нед. При возникновении заболевания после перенесенного фарингита латентный период может длиться до 2 нед, после пиодермии - до 2-4 нед. Возникновение симптомов заболевания в первые 4 дня стрептококковой инфекции свидетельствует о ранее существовавшей болезни почек.

Для острого гломерулонефрита характерен острый нефритический синдром, включающий три основных клинических симптома:

Отеки;

Макрогематурию; .АГ.

Примерно у 95 % больных выявляются, по крайней мере, два из трех симптомов.

Отеки наблюдаются у 80-90 % больных. Обычно развиваются отеки лица, особенно периорбитальные, но могут быть и системные, сопровождаются уменьшением количества темной, цвета чая или ржавчины мочи. Тяжелая олигурия свидетельствует о развитии быст-ропрогрессирующего гломерулонефрита.

АГ также встречается у 80 % заболевших.

Неспецифические симптомы - это слабость, недомогание, вялость, лихорадка, боль в животе. Другими симптомами могут быть фарингит, респираторная инфекция, скарлатина, увеличение веса, боль в спине, анорексия, бледность, импетиго. Если острый гломерулонефрит развивается в рамках системного заболевания, то выявляются симптомы этого заболевания: например сыпь, артрит, артралгия и т. д.

При постстрептококковом гломерулонефрите олигоанурическая фаза длится 3-5 дней, после чего диурез увеличивается, а относительная плотность мочи падает. Моча приобретает цвет мясных помоев. В случаях микрогематурии цвет мочи может не меняться.

6.6.1.5. Лабораторные методы обследования

В общем анализе крови отмечается нормохромная нормоцитарная анемия из-за увеличения объема циркулирующей крови. Креатинин и мочевина отражают степень повреждения ткани почек. У 5 % больных развивается нефротический синдром, сопровождающийся гипопротеинемией и гиперлипидемией. Увеличивается концентрация третьей фракции комплемента. При стрептококковой этиологии гломерулонефрита в первые 3 нед увеличивается титр антистрепто-лизина-О, достигая максимума через 3-5 нед и возвращаясь к норме через полгода. Кроме того, необходимо исследовать кровь больного на антитела к ДНК, криоглобулины, вирусы гепатитов В и С, ВИЧ, анти-нейтрофильные цитоплазматические антитела (ANCA), антитела к базальной мембране почечных клубочков. При подозрении на инфекционный эндокардит необходимы посев крови и ЭхоКГ.

Анализ мочи. Моча темная из-за гемолиза эритроцитов, удельный вес более 1020, протеинурия, ацидоз. При микроскопии осадка в начале болезни преобладают свежие эритроциты, в дальнейшем выделяются преимущественно выщелоченные. Почти всегда обнаруживаются гиалиновые и клеточные цилиндры. Протеинурия (альбуминурия) обычно умеренная (до 3-6 г/л), может исчезнуть в первые

2-3 мес, или медленно снижаться в течение 6 мес. У некоторых больных протеинурия может рецидивировать периодически еще в течение 1-2 лет. Микрогематурия исчезает через полгода. Очень редко она может сохраняться в течение 1-3 лет. О переходе в хроническую форму можно думать, если протеинурия и гематурия вместе сохраняются более 12 мес.

При УЗИ почки нормальных размеров или слегка увеличены с повышенной эхогенностью.

При рентгенографии грудной клетки обычно отмечается легочный венозный застой, изредка - увеличение тени сердца.

Биопсия почек показана для уточнения диагноза, особенно при первичной болезни почек. Кандидатами на биопсию считаются больные с заболеваниями почек в анамнезе, в том числе и у родственников, и в случае нетипичных клинических и лабораторных данных, включая массивную протеинурию, нефротический синдром, быстрое увеличение креатинина.

По истечении 2-3 нед исчезают отеки, нормализуется АД, наступает полиурический криз. Обычно выздоровление происходит через 2-2,5 мес.

6.6.1.5. Лечение

К моменту, когда у пациента с острым гломерулонефритом возникают симптомы болезни, повреждение клубочков уже свершилось и процесс заживления уже начался. Поэтому воздействовать на причину заболевания уже поздно. Проводится симптоматическая терапия, направленная на профилактику возможных осложнений.

Госпитализация показана, если выявляется значительная АГ, массивная протеинурия или комбинация олигурии, генерализованных отеков легочного застоя и увеличения уровня креатинина или калия в сыворотке крови.

В острую фазу, когда наблюдаются отеки и АГ, показана диета с ограничением соли до 2 г в день и жидкости до 1 л в день (объем диуреза - 400 мл). Более длительные ограничения не требуются.

Ограничение физической активности показано в остром периоде заболевания, особенно при наличии АГ. Постельный режим может уменьшить степень и длительность макрогематурии. Более длительный постельный режим не влияет на течение и прогноз заболевания.

При значительных отеках и/или тяжелой АГ показаны петлевые диуретики. Если АГ при этом не удается контролировать, показаны

блокаторы медленных кальциевых каналов или ингибиторы АПФ. При мягкой или умеренной АГ наиболее эффективны постельный режим, ограничение приема жидкости.

Отеки обычно незначительны и вызывают небольшой дискомфорт. Бывает достаточно лишь ограничить прием жидкости. При значительных отеках показан фуросемид. Осмотические диуретики противопоказаны, так как могут увеличить объем циркулирующей крови. Противопоказаны калийсберегающие диуретики из-за опасности гиперкалиемии.

Если доказана связь со стрептококковой инфекцией, повышены титры антистрептококковых антител и положителен посев из глотки, показано лечение антибиотиками в течение 8-12 дней. Необходимо обследовать членов семьи и ближайшее окружение пациента на инфицирование нефритогенным стрептококком и пролечить инфицированных. Это мероприятие позволит предотвратить распространение нефритогенных штаммов.

При других инфекциях показана соответствующая терапия.

Глюкокортикоиды и иммуносупрессоры показаны при тяжелой протеинурии и быстром снижении скорости клубочковой фильтрации, что бывает при неинфекционной природе заболевания, в частности, при диффузных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, васкулиты).

У пациентов с низкой физической активностью, при длительном постельном режиме показаны гепарин и антиаггреганты для профилактики венозного тромбоза.

Прогноз зависит от гистологического исследования. Отличный прогноз - при болезни минимальных изменений и фокальном сегментарном гломерулосклерозе. При мезангиальном и мембранозном вариантах гломерулонефрита у 25 % больных развивается ХПН, при мезангиокапиллярном - у 70 %.

Диспансеризация. Лечение и наблюдение у нефролога. Контроль АД, анализа мочи и креатинина крови.

Профилактика. Необходимо агрессивно лечить стрептококковую инфекцию.

В большинстве эпидемических случаев отмечается полное выздоровление (100 %). Спорадические случаи у взрослых в 30 % прогрессируют в хронический гломерулонефрит.

При нестрептококковой этиологии заболевания исход зависит от этиологии гломерулонефрита и может быть различным. При бактери-

альном эндокардите функция почек восстанавливается после успешного лечения антибиотиками. При заболевании СПИДом процесс приводит к развитию ХПН.

6.6.2. Хронический гломерулонефрит

6.6.2.1. Определение

Хронический гломерулонефрит - это хроническое иммуно-обус-ловленное воспаление клубочков почек с устойчивым изменением анализов мочи (протеинурия и/или гематурия). Характеризуется необратимой и прогрессирующей гиалинизацией клубочков, фиброзом тубулоинтерстициального аппарата, интерстициальным фиброзом, приводит к уменьшению скорости клубочковой фильтрации и ХПН. При патоморфологическом исследовании в 50 % случаев выявляется мембранозный гломерулонефрит, в 20 % - пролиферативный, в 30 % при неизвестной этиологии - IgA нефропатия (болезнь Берже). Течение заболевания - медленно прогрессирующее снижение функции почек, обычно более 20 лет.

6.6.2.2. Патофизиология

Уменьшение массы нефронов уменьшает скорость клубочковой фильтрации. Компенсаторно возникают гипертрофия и гиперфильтрация оставшихся нефронов, запускается внутриклубочковая АГ. Эти изменения приводят к дальнейшему прогрессированию гломеру-лосклероза и потере массы нефронов.

На начальных стадиях болезни значительное снижение скорости клубочковой фильтрации может привести к небольшому увеличению уровня креатинина сыворотки крови. Азотемия развивается при снижении скорости клубочковой фильтрации менее чем 60-70 мл/мин. Наряду с увеличением уровней мочевины и креатинина при снижении скорости клубочковой фильтрации:

Уменьшается синтез эритропоэтина, что приводит к возникновению анемии;

Уменьшается синтез витамина D, что приводит к гипокальци-емии, гиперпаратиреозу, гиперфосфатемии и почечной остео-дистрофии;

Уменьшается экскреция кислот, калия, соли и воды, что приводит к ацидозу, гиперкалиемии, АГ и отекам;

Наблюдается дисфункция тромбоцитов, что приводит к повышенной кровоточивости.

Уремические токсины оказывают влияние на все органы и системы. Уремия развивается при скорости клубочковой фильтрации около 10 мл/мин.

Клинические симптомы уремии: слабость, утомляемость, потеря аппетита, снижение веса, зуд, тошнота и рвота по утрам, нарушение вкуса, бессонница ночью и сонливость днем, периферическая нейро-патия, судорожные припадки, тремор, отеки и АГ, одышка или боль в грудной клетке в зависимости от положения тела предполагают наличие застоя или перикардита. Судороги в ногах могут свидетельствовать об электролитных нарушениях.

6.6.2.3. Клиническая картина

При осмотре: АГ, расширение яремных вен (при тяжелой сердечной недостаточности), влажные хрипы в легких (при отеке легких), шум трения перикарда при перикардите, чувствительность в эпигас-тральной области или кровь в кале свидетельствуют об уремическом гастрите или энтеропатии.

6.6.2.4. Лабораторная диагностика

Анализ мочи: наличие измененных эритроцитов, слепков эритроцитов, альбумина, низкий удельный вес. Протеинурия более 1 г/сут считается предиктором быстрого развития ХПН.

Анализ крови: анемия в результате нарушения синтеза эритропо-этина, увеличение уровней мочевины и креатинина, задержка калия, жидкости и кислот приводит к гиперкалиемии, гипонатриемии, снижению уровня бикарбонатов. Нарушение синтеза витамина D 3 приводит к гипокальциемии, гиперфосфатемии, повышению уровня парат-гормона. Низкий уровень альбумина объясняется пищевым режимом или повышенным выделением при нефротическом синдроме.

6.6.2.5. Инструментальные методы исследования

УЗИ: уменьшение размеров почек свидетельствует о необратимости процесса.

При морфологическом исследовании выявляются следующие варианты.

.Болезнь минимальных изменений клубочков наблюдается чаще у детей, но встречается и у взрослых. Характерен выраженный нефротический синдром с массивными отеками; эритроцитурия и АГ редки. Именно при этой форме наиболее эффективны глю-

кокортикоиды, позволяющие иногда за 1 нед купировать отеки. Прогноз достаточно благоприятный, ХПН развивается редко.

.Фокально-сегментарный гломерулосклероз: у 80 % больных в течение 10 лет развивается ХПН. Течение прогрессирующее, прогноз серьезный, это один из самых неблагоприятных морфологических вариантов, достаточно редко отвечающий на активную иммуносупрессивную терапию.

.Мембранозный гломерулонефрит (мембранозная нефропатия). В течение 10 лет ХПН развивается лишь у 20-30 % больных. У трети больных удается установить связь с известными антигенами: вирусами гепатита В или Е, опухолевыми, лекарственными (каптоприл, золото, литий, ртуть, пеницилламид). Кроме того, причинами развития этой формы хронического гломерулонефри-та могут быть системные заболевания соединительной ткани, инфекционные агенты.

.Мембранопролиферативный гломерулонефрит - самый частый морфологический тип гломерулонефрита. Существует семейная форма, которая наследуется по аутосомно-доминантному типу. Кроме того, этот вариант хронического гломерулонефрита может иметь место при системной красной волчанке, синдроме Шегрена, ревматоидном артрите, наследственном дефиците комплемента, склеродермии, хронических инфекциях: гепатитах В и С, криоглобулинемии, малярии, шистосомозе, микоплазмозе, эндокардите, множественных абсцессах внутренних органов; при циррозах печени, гемолитико-уремическом синдроме, тромбо-тической тромбоцитопенической пурпуре, антифосфолипидном синдроме, лучевом нефрите и т. д. В течение 10 лет у 40 % больных развивается ХПН.

. IgA-нефрит или болезнь Берже - отдельный вариант мембрано-пролиферативнго гломерулонефрита с отложением в клубочках иммуноглобулина А. Заболевание развивается в молодом возрасте, чаще у мужчин, ведущий симптом - гематурия. У 50 % больных отмечается рецидивирующая макрогематурия, возникающая в первые дни или даже часы лихорадочных респираторных заболеваний. Прогноз благоприятный, однако значительно ухудшается при присоединении нефротического синдрома и/или АГ. В течение 10 лет ХПН развивается у 10 % больных.

. Мезангиокапиллярный гломерулонефрит может быть связан с вирусом гепатита С, а также с криоглобулинемией. Это неблагоприят-

ный вариант гломерулонефрита с прогрессирующим течением и развитием ХПН, плохо отвечающий на терапию.

Биопсия почек не показана при уменьшении размеров почек. В биопсии нуждается небольшое количество больных, у которых наступило резкое обострение заболевания. На ранних стадиях еще можно оценить первичный процесс. На поздних стадиях выявляется гиалиноз и дегенерация клубочков, атрофия канальцев, значительный интерстициальный фиброз, артериолосклероз.

В зависимости от клинических проявлений и течения различают следующие клинические варианты хронического гломерулонефрита (по Тарееву, 1972):

Латентный;

Гематурический;

Нефротический;

Гипертонический;

Смешанный; .ХПН.

Латентный гломерулонефрит - самая частая форма хронического гломерулонефрита, проявляется лишь изменениями мочи (проте-инурия до 2-3 г/сут, незначительная эритроцитурия), иногда АГ I степени. Течение обычно медленно прогрессирующее.

Гипертонический гломерулонефрит - это латентный гломеруло-нефрит с более выраженной АГ и минимальным мочевым синдромом.

Гематурический гломерулонефрит проявляется постоянной гематурией, нередко с эпизодами макрогематурии, протеинурия не превышает 1 г/сут, течение достаточно благоприятное.

Нефротический гломерулонефрит характеризуется в первую очередь нефротическим синдромом, обычно рецидивирующего характера. В отсутствие эритроцитурии и АГ (что обычно наблюдается у детей), прогноз относительно благоприятный. У взрослых изолированный нефротический синдром встречается редко, сочетание с эритроци-турией и/или АГ существенно ухудшает прогноз; при сочетании с АГ говорят о смешанном гломерулонефрите.

6.6.2.6. Лечение

Прогрессирование в ХПН может быть замедлено различными мероприятиями, включая агрессивный контроль диабета, АГ, про-теинурии, ограничение в пище белка, фосфатов, контроль липидов

крови. Показана специфическая терапия при системных заболеваниях (например, при системной красной волчанке). Следует агрессивно контролировать анемию и почечную остеодистрофию. Целевое АД менее 130/80 мм рт.ст.

Средством выбора для лечения АГ считаются ингибиторы АПФ. Они оказывают ренопротективное действие, уменьшают протеину-рию за счет уменьшения тонуса нисходящей артериолы и уменьшения внутриклубочкового давления. Альтернативой может быть применение блокаторов рецепторов ангиотензина. Возможно совместное применение препаратов этих групп.

Для контроля отеков и АД показано применение фуросемида. Этот препарат может уменьшать гиперкалиемию, вызываемую ингибиторами АПФ. Для достижения целевого АД могут назначать и другие антигипертензивные средства (блокаторы медленных кальциевых каналов, р-адреноблокаторы).

Коррекция почечной остеодистрофии проводится путем назначения витамина D.

Перед назначением препаратов эритропоэтина необходимо исключать другие возможные причины анемии.

Следует избегать назначения всех потенциально нефротоксичных препаратов. НПВС, аминогликозиды, внутривенные контрастные вещества могут привести к развитию острой почечной недостаточности.

6.6.3. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит

Помимо острого и хронического гломерулонефрита, выделяют быстропрогрессирующий (подострый) гломерулонефрит, характеризующийся снижением скорости клубочковой фильтрации около 50 % за короткий период - от нескольких дней до 3 мес - и быстропро-грессирующей почечной недостаточностью без эпизодов латентного течения или ремиссии. При микроскопии выявляется фибрино-идный некроз, в50 % клубочков обнаруживаются «полулуния». У этих больных обнаруживаются антитела к базальной мембране. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит может развиваться после инфекций, контакта с органическими растворителями, однако чаще его причиной становятся системные васкулиты и системная красная волчанка. В середине 70-х гг. XX в. была выделена группа больных, с быстропрогрессирующим гломерулонефритом, у которых не обнаруживались депозиты в клубочках. У 80 % из них были обнаружены циркулирующие А1ЧСА.

6.6.3.1. Классификация

1.Заболевания, сопряженные с антителами против базальной мембраны почечных клубочков: синдром Гудпасчера и болезнь с антителами против базальной гломерулярной мембраны (с вовлечением только почек).

2.Заболевания, сопряженные с иммунными комплексами: постинфекционные, постстрептококковые, висцеральные абсцессы, системная красная волчанка, пурпура Шенлейна-Геноха, смешанная криоглобулинемия, IgA-нефропатия, мембранопролиферативный гломерулонефрит.

3.Заболевания, сопряженные с А1ЧСА: гранулематоз Вегенера, микроскопический полиангиит, некротизирующий гломерулонефрит с полулуниями, синдром Черджа-Стросс. Чаще всего причиной смерти у этих больных становится массивное легочное кровотечение. Если начата иммуносупрессивная терапия, они чаще умирают от инфекционных осложнений.

Одинаково часто болеют мужчины и женщины всех возрастов.

6.6.3.2. Клиническая картина

Некоторые пациенты обращаются с проявлениями заболевания почек: анемия, гематурия, отеки, олигурия, уремия. Чаще всего развивается нефритический синдром (редко нефротический), наблюдается быстрое прогрессирование в ХПН. Симптомы слабости, тошноты, рвоты обычно доминируют в клинической картине.

У других больных на первое место выходят признаки и симптомы основного заболевания.

У третьих продромальный период характеризуется гриппопо-добными симптомами: недомоганием, лихорадкой, артралгиями, миалгиями, анорексией, потерей веса. После этого появляются боль в животе, болезненные кожные узелки или изъязвления, мигрирующая полиартропатия. АГ не характерна. Далее прогрессирует васкулит с поражением всех органов и систем.

У 15 % больных начало заболевания может быть бессимптомным.

Симптомы ХПН развиваются за несколько недель или месяцев: слабость, утомляемость, тошнота, рвота, анорексия, злокачественная АГ, ретинопатия с отслойкой сетчатки, боли в суставах и животе, кровохарканье при синдроме Гудпасчера, олигурия, протеинурия, гематурия.

6.6.3.3. Методы обследования

В плане обследования, кроме рутинных анализов, необходимо выявление заболеваний, приведших к развитию быстропрогресси-рующего гломерулонефрита, а также исследование А1ЧСА и биопсия почек.

6.6.3.4. Лечение

Начало терапии не стоит откладывать до получения результатов биопсии.

Большинство форм быстропрогрессирующего гломерулонефри-та - это в той или иной степени прогрессирующие заболевания; наиболее надежно остановить прогрессирование можно лишь при выявлении и устранении этиологического фактора. При невозможности установления этиологии усилия должны быть направлены на подавление активности и купирование обострения, что позволяет стабилизировать течение болезни.

Прогноз очень серьезный, остановить прогрессирование может лишь массивная иммуносупрессивная терапия. Для подавления активности применяются глюкокортикоиды и цитостатики.

Глюкокортикоиды, обладающие иммунодепрессивным и противовоспалительным действием, в течение нескольких десятилетий остаются основным средством патогенетической терапии нефритов. Почечная недостаточность, требующая проведения диализа, не считается противопоказанием для начала терапии.

Цитостатики при лечении нефритов используются несколько реже из-за большей тяжести побочных эффектов. Как правило, используют алкилирующие соединения - циклофосфамид и хлорамбуцил; антиметаболит азатиоприн менее эффективен, хотя и менее токсичен.

Наличие следующих осложнений остается показанием для срочного диализа: метаболический ацидоз, отек легких, перикардит, уремическая энцефалопатия, уремическое желудочно-кишечное кровотечение, уремическая нейропатия, тяжелая анемия и гипокальциемия, гиперкалиемия.

6.7. Профилактика

Специфической профилактики для большинства случаев гломе-рулонефрита не существует. В некоторых случаях, вероятно, может помочь прекращение или ограничение контакта с органическими растворителями, ртутью, отказ от приема нестероидных противовоспалительных анальгетиков.

6.8. Диспансеризация

Пациент с подозрением на заболевание почек должен наблюдаться у нефролога. Раннее обращение к нефрологу улучшает прогноз и исход.

7. КУРАЦИЯ БОЛЬНЫХ

1.Под контролем преподавателя провести сбор жалоб, анамнеза и осмотр пациента с клинической картиной острого и хронического гломерулонефрита, следует обратить внимание на:

Неспецифический характер жалоб: слабость, снижение трудоспособности, диспепсические жалобы и т. д.;

Факторы риска нефрологической патологии: сильное переохлаждение, особенно в условиях повышенной влажности, инфекционные заболевания, аллергические реакции, интоксикации, профессиональные вредности и т. д.;

Характерные симптомы: бледность с желтушным оттенком и сухость кожного покрова, редко эритема, отеки на лице, конечностях, редко асцит и анасарка, расстройства мочеотделения с уменьшением количества мочи (олигурия, анурия), учащением мочеиспускания, особенно в ночное время, и изменением прозрачности и цвета мочи, лихорадка, субфебрилитет, одышка, сердцебиение, АГ.

2.Отработка методики физикального обследования больных: пальпации, перкуссии, аускультации (в том числе почечных артерий).

3.Составление плана обследования нефрологического больного.

4.Оценка результатов лабораторно-инструментального обследования пациента с острым и хроническим гломерулонефритом с определением ведущего нефрологического синдрома: нефритический, нефротический, мочевой, гипертонический, канальцевых нарушений (синдром тубулопатии), острой или хронической почечной недостаточности.

5.Обсуждение основных принципов лечения обследуемого пациента.

8. КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР БОЛЬНОГО

Клинический разбор проводится преподавателем или студентами под непосредственным руководством преподавателя.

Задачи клинического разбора.

Демонстрация методики опроса и осмотра больных острым и хроническим гломерулонефритом.

Контроль навыков осмотра и опроса студентами больных острым и хроническим гломерулонефритом.

Демонстрация методики постановки диагноза острого и хронического гломерулонефрита на основании данных опроса, осмотра и обследования пациента.

Демонстрация методики составления плана обследования и лечения.

В ходе занятия разбираются наиболее типичные и/или сложные с диагностической и/или лечебной точки зрения случаи острого и хронического гломерулонефрита. В заключении клинического разбора следует сформулировать структурированный окончательный или предварительный диагноз и составить план обследования и лечения пациента. Результаты работы фиксируются в дневнике курации.

9. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Клиническая задача? 1

Больной Д., 32 года, обратился к участковому врачу с жалобами на общее недомогание, ощущение слабости, снижение работоспособности, отеки век, лица, тупые, ноющие, продолжительные боли слабой интенсивности в поясничной области, изменение цвета мочи (цвет «мясных помоев»).

Больной перенес ангину и через две недели после нее стал отмечать снижение работоспособности, изменение цвета мочи, отеки век. Болен в течение 2 дней.

Перенесенные заболевания: детские инфекции, ангина, ОРВИ, пневмония. Больной работает контролером, профессиональных вредностей не отмечает. Вредные привычки отрицает. Семейный анамнез: у матери гипертоническая болезнь, у отца язвенная болезнь желудка, дочь - здорова. Аллергологический анамнез не отягощен.

При осмотре: состояние средней степени тяжести. Температура тела 36,8 °С. Лицо бледное, одутловатое, веки отечны, глаза сужены. Кожные покровы и слизистые бледные, чистые, влажные. ЧД - 20 в минуту. При аускультации легких: дыхание жесткое.

Тоны сердца приглушены, шумов нет, ритм правильный, 78 в минуту. АД - 130/80 мм рт.ст.

Общийанализ крови:гемоглобин - 120 г/л,эритроциты - 4,1х 10 9 /л. Цветной показатель - 0,9, лейкоциты - 6,8х 10 9 /л, сегментоядерные - 76 %, палочкоядерные - 1 %, эозинофилы - 2 %, моноциты - 2 %, лимфоциты - 15 %. СОЭ - 25 мм/ч.

Общий анализ мочи: относительная плотность - 1018, белок - 1,066 г/л, эритроциты - 10-12 в поле зрения, лейкоциты - 2-4 в поле зрения.

Анализ мочи по Нечипоренко: эритроциты - 6000 в 1 мл, лейкоциты - 3000 в 1 мл, цилиндров не обнаружено. Суточная протеинурия - 1,8 г.

Биохимическпй анализ крови: общий белок - 70 г/л, альбумин - 33 г/л, мочевина - 7,9 ммоль/л, креатинин - 102 мкмоль/л, калий - 4 ммоль/л.

Бактериологическое исследовании мазка из зева: патологической микрофлоры не выявлено.

1.Какие симптомы и синдромы определяются у больного?

4.Назначьте лечение.

Клиническая задача? 2

У больного С., 47 лет, при диспансерном осмотре было выявлено повышение АД до 200/110 мм рт.ст. При более тщательном опросе удалось установить, что больного в течение 4-5 лет беспокоят головные боли, головокружения, мелькание мушек перед глазами. Ухудшение состояния последние полгода. Из-за занятности к врачу не обращался. Продолжал работать.

Перенесенные заболевания: детские инфекции, ОРВИ, ангина, аппендэктомия 10 лет назад. Больной работает экономистом, профессиональных вредностей не отмечает. Вредные привычки отрицает. Семейный анамнез: мать здорова, у отца язвенная болезнь желудка, сын здоров. Аллергологический анамнез не отягощен.

При осмотре: состояние относительно удовлетворительное. Температура тела 36,5 °С. Кожные покровы и слизистые обычной окраски, чистые, влажные. Отеков нет.

ЧД - 19 в минуту. При аускультации легких: дыхание везикулярное, хрипов нет.

Левая граница относительной тупости сердца на 2 см кнаружи от среднеключичной линии в пятом межреберье. При аускультации сердца: тоны сердца ясные, акцент II тона над аортой, шумов нет. Ритм сердца правильный. Пульс - 68 в минуту, удовлетворительного наполнения, напряжен. АД - 200/110 мм рт.ст.

Живот мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги.

Область почек не изменена, почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

Клинический анализ крови: гемоглобин - 118 г/л, эритроциты - 4,2х 10 9 /л, лейкоциты - 5,8х 10 9 /л, палочкоядерные - 4 %, сег-ментоядерные - 56 %, лимфоциты - 33 %, моноциты - 7 %. СОЭ - 16 м м/ч.

Общий анализ мочи: относительная плотность - 1016, белок - 4,3 г/л. лейкоциты - 1-2 в поле зрения, эритроциты - 6-8 в поле зрения. Суточная протеинурия - 2,2 г.

Проба Зимницкого: дневной диурез - 1060 мл, ночной - 1400 мл, колебания относительной плотности мочи от 1006 до 1018.

Проба Реберга: клубочковая фильтрация - 60 мл/мин, канальце-вая реабсорбция - 98 %.

Биохимический анализ крови: креатинин - 138 мкмоль/л.

2.Сформулируйте клинический диагноз.

3.Какие дополнительные исследования необходимо провести больному для подтверждения диагноза?

4.Назначьте лечение.

Клиническая задача? 3

Больной М., 35 лет, обратился к участковому врачу с жалобами на общее недомогание, слабость, утомляемость, снижение работоспособности, тошноту, рвоту, отсутствие аппетита, отеки век, лица, тупые, ноющие, продолжительные боли слабой интенсивности в поясничной области, изменение цвета мочи («мясных помоев»), уменьшение количества мочи, отеки лица, голеней и стоп, почти постоянную головную боль в затылочной области, мушки перед глазами.

Больной перенес ангину и через две недели после перенесенной ангины стал отмечать снижение работоспособности, изменение цвета мочи, отеки век. Болен в течение недели.

Перенесенные заболевания: детские инфекции, ангина, ОРВИ. Больной работает чиновником, профессиональных вредностей не отмечает. Вредные привычки отрицает. Семейный анамнез: родители здоровы, дочь здорова. Аллергологический анамнез не отягощен.

При осмотре: состояние тяжелое. Температура тела 37,8 °С. Лицо бледное, одутловатое, веки отечны, глаза сужены, отеки голеней и стоп. Кожные покровы и слизистые бледные, чистые, влажные. ЧД - 22 в минуту. При аускультации легких: дыхание жесткое.

Тоны сердца приглушены, шумов нет, ритм сердца правильный. ЧСС - 78 в минуту. АД - 200/120 мм рт. ст.

Живот мягкий, безболезненный. Нижний край печени пальпируется у края реберной дуги, безболезненный.

Область почек не изменена, почки не пальпируются, симптом поколачивания слабоположительный с обеих сторон.

Общий анализ крови: гемоглобин - 102 г/л, эритроциты - 3,1х 10 9 /л, лейкоциты - 7,6х 10 9 /л, сегментоядерные - 70 %, палочко-ядерные - 2 %, эозинофилы - 2 %, моноциты - 4 %, лимфоциты -

22 %. СОЭ - 32 мм/ч.

Общий анализ мочи: относительная плотность - 1018, белок - 2,066 г/л, эритроциты - 10-12 в поле зрения, лейкоциты - 2-3 в поле зрения.

Анализ мочи по Нечипоренко: эритроциты - 6000 в 1 мл, лейкоциты - 3000 в 1 мл, цилиндров не обнаружено. Суточная протеинурия - 2,8 г.

Скорость клубочковой фильтрации - 50 мл/мин, канальцевая реабсорбция - 80 %.

Биохимический анализ крови: общий белок - 68 г/л, альбумин - 30 г/л, холестерин - 5,2 ммоль/л, мочевина - 10,9 ммоль/л, креати-нин - 402 мкмоль/л, калий - 4 ммоль/л.

1.Какие симптомы и синдромы наблюдаются у больного?

2.Сформулируйте клинический диагноз.

3.Какие дополнительные исследования необходимо провести больному для подтверждения диагноза?

4.Назначьте лечение.

10. ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

10.1.Ответы на тестовые задания исходного уровня

1.А.

2.Д.

3.Д.

4.А.

5.Г.

6.А.

7.Г.

8.Б.

9.Г.

10.Б.

11.Г.

12.Б.

13.В.

14.Г.

15.В.

16.А.

17.Г.

18.Б.

19.А.

20.Б.

10.2.Ответы на ситуационные задачи

Клиническая задача? 1

1.У больного нефритический синдром: макрогематурия, протеи-нурия 1,8 г/сут.

2.Диагноз: острый постстрептококковый гломерулонефрит с нефритическим синдромом.

3.УЗИ почек, сцинтиграфия почек.

4.Лечение.

Постельный режим.

Ингибитор АПФ с нефропротективной целью.

Клиническая задача? 2

1.У больного определяется мочевой синдром: протеинурия 2,2 г/сут, гематурия, АГ - 200/110 мм рт.ст., ХПН: снижение скорости клубочковой фильтрации до 60 мл/мин, увеличение креатинина сыворотки до 138 мкмоль/л.

2.Хронический гломерулонефрит, гипертоническая форма. ХПН.

3.Дополнительные исследования: исследование глазного дна, ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ почек, сцинтиграфия почек.

4.На данном этапе проводится симптоматическая терапия.

Стол? 7 (ограничение потребления поваренной соли до 3-5 г.

Антигипертензивня терапия: ингибиторы АПФ, блокаторы медленных кальциевых каналов, р -адреноблокаторы, антагонисты рецепторов ангиотензина.

В процессе терапии необходимо снизить давление до уровня менее 130/80 мм рт.ст.

Клиническая задача? 3

1.У больного определяется нефритический синдром: макрогематурия, протеинурия 2,8 г/сут, АГ до 200/120 мм рт.ст.; ХПН: увеличение мочевины - 10,9 ммоль/л, креатинина - 402 мкмоль/л, уменьшение клубочковой фильтрации до 50 мл/мин и канальцевой реабсорбции до 80 %, анемия - 102 г/л,

2.Диагноз: постстрептококковый гломерулонефрит с нефритическим синдромом, быстропрогрессирующий. ХПН, анемия легкой степени.

3.УЗИ почек, сцинтиграфия почек, биопсия почек, исследование глазного дна, анализ крови на сывороточное железо, общая железосвя-зывающая способность сыворотки крови, ферритин, эритропоэтин.

4.Лечение.

Стол? 7. Уменьшение потребления жидкости, поваренной соли, белковой пищи.

Постельный режим.

Контроль диуреза (учет выпитой и выделенной жидкости).

Фуросемид с целью уменьшения отеков и снижения АД.

Нефропротективная терапия: ингибитор АПФ и блокатор рецепторов ангиотензина (и для снижения АД), гепарин.

Блокаторы медленных кальциевых каналов, р -адреноблокаторы с целью снижения АД.

Эритропоэтин при исключении дефицита железа.

Иммуносупрессивная терапия: глюкокортикоиды, цитостатики.

Внутренние болезни: руководство к практ. занятиям по факультетской терапии: учеб. пособие А. А. Абрамова; под ред. профессора В. И. Подзолкова. - 2010. - 640 с.: ил.

При гломерулонефрите диагностика является наиважнейшей составляющей эффективного лечения почечной патологии. Без результатов диагностики врач не сможет назначить медикаментозные препараты с учетом индивидуальных особенностей состояния здоровья больного.

Гломерулонефрит – серьезное заболевание почек, клинические проявления которого могут быть различными. Если своевременно не оказать медицинскую помощь, у больного развивается почечная недостаточность.

Сохранить нормальное функционирование почечных органов удается только при выявлении и устранении основной причины, спровоцировавшей патологию. Больной обязан настроиться на продолжительную симптоматическую терапию и соблюдение строгого режима.

Причины возникновения патологии

При гломерулонефрите поражаются клубочки почек. Вследствие развития воспалительного процесса их стенки истощаются, становятся уязвимыми. Сквозь них достаточно легко проникают клеточные элементы, провоцируя возникновение микротромбов.

Именно микротромбы значительно уменьшают просвет почечных клубочков. В результате таких патологических изменений кровоток в них первоначально существенно замедляется, а впоследствии может полностью прекратится.

Клетки крови проникают также в боуменовую капсулу, а впоследствии и в канальца почек, провоцируя закупорку и в них тоже.

В связи с тем, что нефрон – структурно-функциональная почечная единица, состоит из клубочков, канальцев и боуменовой капсулы, его функционирование также ухудшается. Соответственно, наблюдаются нарушения в фильтрационных процессах, направленных на очищение крови и первичной мочи.

Если на этом этапе патологических изменений не будет начато лечение, внутреннее пространство почечных клубочков начинает зарастать соединительной тканью, что провоцирует своеобразное склеивание стенок нефрона за счет активной выработки соединительной ткани. Такой процесс вызывает гибель нефрона.

Гибель нефронов влияет на уменьшение объемов крови, которую почки могут очистить. Именно такая неспособность к полноценной фильтрации является главной причиной возникновения почечной недостаточности.

Первопричиной аномальных процессов в клубочках почек является воспалительный процесс, спровоцировать который могут различные инфекционные заболевания.

Это могут быть и такие распространенные патологии, как ангина, скарлатина, воспаление легких, брюшной тиф, свинка, ветряная оспа, тонзиллит и прочие.

Помимо этого, спровоцировать воспалительный процесс в клубочках почек могут такие медицинские манипуляции, как переливание крови или вакцинация, если в ходе их проведения не были соблюдены все санитарно-гигиенические требования.

Воспалительный процесс в клубочках почек может быть начат, если организм человека подвергся сильнейшей интоксикации спиртными напитками, растворителями, ртутью или свинцом.

При проведении лучевой терапии также существует определенный риск вызвать поражение составляющих нефрона, а вместе с этим спровоцировать возникновение гломерулонефрита.

Разновидности патологии

Диагностика гломерулонефрита достаточно важна, поскольку существует несколько разновидностей данной патологии. Для назначения правильного лечения врач должен иметь представление, какая разновидность гломерулонефрита характерна конкретному пациенту.

Опираясь на клинические проявления и течение хронического гломерулонефрита, различают пять основных видов патологии.

Латентный гломерулонефрит считается самым распространенным, поскольку наблюдается у 45% больных, страдающих хроническим гломерулонефритом. Латентному виду характерно повышение артериального давления, незначительные отеки. Результаты проведенной лабораторной диагностики позволяют определить патологию, невзирая на невыраженные внешние симптомы.

Гематурический гломерулонефрит характерен только 5% больных. Главной отличительной особенностью данного вида является мочевая жидкость, которой характерен красноватый оттенок, в связи с тем, что в ней содержатся эритроциты в аномально большом количестве.

Гипертонический гломерулонефрит сопровождает каждого пятого больного. Ему характерно не только признаки гипертензии, но и увеличение общего суточного объема мочевой жидкости, вследствие этого увеличивается количество мочеиспускательных позывов особенно в ночное время.

Нефротический гломерулонефрит диагностируется у 25% больных. Этой разновидности патологии присуще высокая гипертензия, сильная отечность, а также резкое уменьшение суточного объема мочи.

Лабораторная диагностика наглядно демонстрирует повышение плотности мочевой жидкости, врач выявляет повышенное количества белка в урине, тогда как в моче наблюдается, наоборот, его снижение. Также в крови обнаруживается увеличение холестерина.

Пятой разновидности хронического гломерулонефрита – смешанной, характерны признаки гипертонического и нефротического гломерулонефрита.

Проводя диагностику гломерулонефрита у взрослых, удается установить, какая разновидность патологии наблюдается у больного, а на основании таких конкретных результатов разработать эффективный план лечения, ориентированный на восстановление полноценного функционирования почечных органов.

Для получения таких данных больного направляют на комплексное обследование, предполагающее лабораторное исследование крови и мочи, инструментальную диагностику почечных органов.

Анализ крови

Лабораторная диагностика почечного гломерулонефрита предполагает проведение исследования крови. Показано проведение не только общего анализа крови, но и биохимического. При подозрении на гломерулонефрит рекомендовано пройти иммунологическое исследование, коагулограмму.

Общий анализ укажет на наличие воспаления, протекающего в организме, поскольку при таких нарушениях резко возрастает в крови количество лейкоцитов, одновременно с этим наблюдается увеличение СОЭ (показатель, демонстрирующий быстроту оседания эритроцитов).

Помимо общих признаков воспалительного процесса, протекающего в организме, при диагностике крови выявляется уменьшение количественных показателей тромбоцитов, а также рост количества эозинофилов.

Если у больного при гломерулонефрите присутствует гематурии, при диагностике крови будет отмечено снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов.

Биохимическое исследование крови позволяет выявить увеличение уровня фибриногена, а также снижение количества белка. Такое исследование также демонстрирует увеличение количественных показателей отдельных гамма-глобулинов.

В связи с тем, что гломерулонефрит провоцирует функциональный сбой почек, в крови обнаруживается увеличение креатинина, остаточного азота, а также повышается концентрация мочевины. Все это возникает на фоне ухудшения фильтрационных процессов, осуществляемых нефронами, соответственно, такая ситуация провоцирует интоксикацию организма.

Также при проведении лабораторной диагностики в крови выявляется увеличение холестерина.

Проведение коагулограммы позволяет определить свойства крови. В частности, свертываемость крови увеличивается, а также возрастает протромбиновый индекс при наличии гломерулонефрита.

Проведение иммунологического исследования достаточно важно, по его данным удается определить уровень иммуноглобулинов. Наряду с этим выявляется уровень антител, противостоящих антигенам стрептококка. Это важно, поскольку именно стрептококк чаще всего является главным провокатором и причиной возникновения гломерулонефрита.

Для получения достоверных результатов врач накануне проведения лабораторной диагностики обязательно инструктирует больного, что следует предпринять в день проведения исследования крови.

В частности, оптимально за две недели до сдачи анализа крови следует прекратить прием любых лекарственных средств и препаратов. За день до диагностики запрещается употребление жирных и жареных продуктов питания. Рекомендуется ограничить все физические нагрузки. Утром в день проведения диагностики больной не принимает пищу, поскольку анализ должен сдаваться натощак.

Анализ мочи

При гломерулонефрите дифференциальная диагностика имеет важнейшее значение, поскольку в медицинской практике существуют патологии, клинические проявления, внешние признаки которых идентичны.

Проведение диагностики мочи также позволяет определять патологический процесс, дифференцировать его от других заболеваний.

При подозрении на гломерулонефрит больному рекомендуют сдать не только общий анализ мочевой жидкости, но и пройти пробы Зимницкого, Реберга, микроскопическое исследование мочевого осадка.

При проведении лабораторной диагностики, во время которой исследуется моча, особое внимание обращается на наличие в мочевой жидкости белка, крови, а также определяется уровень креатинина. Именно эти показатели демонстрируют патологические процессы в почках. Также на основе таких результатов проще сделать вывод относительно уровня сохранения функционирования почек.

В моче больного, у которого выявлен гломерулонефрит, однозначно выявляют белок. Показатель протеинурии принимает максимальные значения, когда наблюдается нефротическая форма гломерулонефрита.

При гематурической разновидности гломерулонефрита цвет мочевой жидкости претерпевает изменений, поскольку в ней находятся частички крови. От количества красных кровяных телец зависит и оттенок (от красного до коричневого).

Если же присутствует микрогематурия, цвет мочевой жидкости может не изменяться, поскольку такое минимальное количество красных кровяных телец не может быть замечено невооруженным взглядом. Однако при проведении лабораторной диагностики определяются даже минимальные показатели.

Проба Реберга проводится для возможности оценить качество работы почечных органов. Диагностика позволяет с максимальной точностью определить скорость клубочковой фильтрации. Также проба Реберга позволяет определить уровень содержания креатинина и мочевины.

Анализ по Зимницкому дает возможность оценить работоспособность почечных органов в разное время суток, определить общий суточный объем мочевой жидкости. Также диагностика по Зимницкому ориентирована на установление плотности мочевой жидкости.

Если в ходе проведения лабораторной диагностики мочи обнаруживаются стойкие изменения всех важных показателей, врач однозначно убеждается в том, что у больного присутствует гломерулонефрит.

К сожалению, такие патологические изменения сохраняются продолжительное время, остаются они и после завершения лечебного курса, полного исчезновения внешних признаков.

Инструментальное исследование

Помимо лабораторной диагностики больной обязательно направляется и на инструментальную диагностику, чтобы врач получил дополнительные результаты, на основе которых смог определить целостную картину патологии.

Больной должен пройти ультразвуковую диагностику, которая по праву считается самым распространенным и информативным видом диагностических исследований.

В ходе проведения ультразвуковой диагностики врач может выявить увеличение в размерах почечных органов.

В связи с тем, что гломерулонефрит влечет за собой почечную недостаточность, при проведении УЗИ проводится дифференциация патологических процессов. Почечная недостаточность может быть вызвана не только гломерулонефритом, но и мочекаменной патологией, пиелонефритом, гидронефрозом и прочими почечными патологиями.

Также в ходе проведения ультразвуковой диагностики определяется повышение эхогенности почечных органов, что характерно при гломерулонефрите.

Ультразвуковое исследование позволяет определить скорость фильтрации клубочков почек, что непосредственно указывает на сбой работы нефронов.

Помимо ультразвуковой диагностики врач может ориентировать больного пройти экскреторную урографию, компьютерную томографию, которые проводятся с применением контрастного вещества.

Такие виды диагностики позволяют оценить также уровень функционирования почек, выявить имеющиеся проблемы.

Также биопсия направлена на выявление проникновение нейтрофилов и моноцитов через почечные клубочки. В ходе проведения такой разновидности диагностики удается обнаружить заполнение антителами почечных клубочков.

Только после проведения комплексной диагностики врач сможет поставить диагноз, соответственно, разработать эффективный план проведения лечебных мероприятий.

При комплексном проведении лечебных мероприятий удается нормализовать работоспособность почек, не допустить возникновение острой или хронической почечной недостаточности.

Медицинской практике известны случаи, когда на фоне медикаментозной помощи, в ходе которой подавлялась иммунная активность, удавалось полностью избавиться от такой тяжелой почечной патологии, как гломерулонефрит.