Лекарственный нефрит симптомы. Острый и хронический интерстициальный нефрит. Как протекает заболевание в детском возрасте

Интерстициальный нефрит является воспалительным заболеванием почек неинфекционной (абактериальной) природы. При данной патологии патологический процесс располагается в интерстициальной ткани и поражает канальцевый аппарат нефронов.

Заболевание является самостоятельной нозологической формой. Оно отличается от пиелонефрита тем, что при интерстициальном нефрите не происходят деструктивные изменения в почечной ткани, то есть воспаление не распространяется на область чашечек и лоханок.

Паталогический процесс может проявиться в любом возрасте, даже у новорожденных или у людей пожилого возраста, но большая часть больных регистрируется в возрастном промежутке от 20 до 49 лет. Клиника интерстициального нефрита характеризуется уменьшением функциональности почечных канальцев, поэтому данная патология может называться тубулоинтерстициальной нефропатией или тубулоинтерстициальным нефритом.

Причины возникновения

В развитии интерстициального нефрита играют важную роль химические и физические факторы . При этом инфекционные агенты могут выступать как провоцирующий фактор, но непосредственно воспаление они не вызывают.

Данное заболевание имеет следующую этиологию:

• Прием медикаментов, в особенности антибиотиков пенициллинового ряда, диуретиков (мочегонных), нестероидных противовоспалительных препаратов.
• Отравление токсинами растительного или животного происхождения.
• Действие ионизирующего излучения.
• Инфекционные болезни.
• Системные патологические процессы соединительной ткани. Например, склеродермия (поражается соединительная ткань кожных покровов и внутренних органов - появляются отеки, уплотнения, атрофия тканей), системная красная волчанка (появляются антитела к своим клеткам, в результате повреждаются многие органы и системы).
• Обтурация (нарушение проходимости) мочевыводящих путей (новообразования мочевого пузыря и толстого кишечника, мочекаменная болезнь).

Симптомы

Первые симптомы интерстициального нефрита начинают проявляться уже в начале приема лекарственных веществ. Выраженность клинических проявлений данной болезни обусловлена полной интоксикацией организма и степенью патологического процесса в почках.

В зависимости от формы заболевания (бывает острая или хроническая) возникают разнообразные симптомы. Интерстициальный нефрит опасен тем, что долгое время может протекать незаметно, пока не перейдет в хроническую форму. Зачастую именно хронический интерстициальный нефрит у детей обнаруживается несвоевременно, так как первые признаки не связывают с заболеванием почек.

Острый интерстициальный нефрит имеет следующие симптомы:

• общая слабость и постоянная усталость, желание больше спать, понижение аппетита, бледность покровов кожи;
• после первичных симптомов может возникнуть лихорадка и озноб, ломота в мышцах, аллергическая сыпь на коже;
• если острый интерстициальный нефрит имеет вирусную этиологию, то возникают симптомы почечного синдрома с геморрагической лихорадкой.

Клиника острой формы вирусного интерстициального нефрита очень схожа с симптомами пиелонефрита.
Хронический интерстициальный нефрит в начале заболевания обладает слабо выраженной симптоматикой. Постепенно в почках развивается патологический процесс, в результате которого возникают разнообразные симптомы интоксикации организма (например, слабость, полиурия, болезненные ощущения в животе и поясничной области, чувство постоянной усталости, бледность кожи).

Во время лабораторных исследований мочи может быть обнаружена умеренная протеинурия (появление белка), микрогематурия и антибактериальная лейкоцитоурия (обнаружение форменных элементов крови в урине). При нарушенном обмене веществ возникает дисметаболический хронический интерстициальный нефрит, характеризующийся кристаллурией (выпадение кристаллов различных солей). В дальнейшем проявляются симптомы анемии и незначительное повышение давления. Плотность мочи понижается.
При прогрессировании заболевания быстро уменьшается работоспособность почек, что часто приводит к появлению почечной недостаточности. Для поздних стадий болезни характерно изменение структуры и функциональности клубочков, в результате развитие гломерулосклероза. В интерстициальной ткани начинается процесс рубцевания и появляется фиброз, из-за чего происходит сморщивание почек . В этом случае бывает трудно отличить хронический интерстициальный нефроз от каких-нибудь других почечных заболеваний.

Программа лечения

Лечение интерстициального нефрита должно быть направлено на устранение провоцирующего фактора и восстановление всех почечных функций. Терапию проводят по следующей схеме:

1. Исключить причинно-следственные факторы, которые вызывают развитие хронической формы заболевания. Для этого необходимо отменить лекарственные препараты, ставшие причиной патологического процесса.
2. Если отсутствуют признаки хронического пиелонефрита, то назначают физиологически полноценную диету, которая может обеспечить человека необходимым количеством белков, углеводов, жиров и витаминов. Также важно ограничить употребление поваренной соли в случае повышенного давления.
3. Симптоматическое лечение интерстициального нефрита, включающее применение эналаприла. Данный препарат благоприятно влияет на внутрипочечную гемодинамику и понижает уровень протеинурии.
4. Назначение стероидных гормонов в случае если нефрит быстро прогрессирует или имеет тяжелое течение.
5. Корректировка пониженного количества натрия и калия в организме при частом мочеиспускании.
6. Использование медикаментов, которые улучшают состояние микроциркуляции (например, курантил и троксевазин).

Профилактика интерстициального нефрита

Своевременная и полноценная профилактика интерстициального нефрита может предотвратить появление симптомов заболевания, а также связанные с ним осложнения.

К профилактическим мерам, понижающим риск возникновения болезни, относятся:

• Достаточное употребление воды.
• Контроль приема медикаментов, при котором нельзя допускать длительное употребление лекарственных средств. К примеру, не злоупотреблять анальгетиками или нестероидными противовоспалительными средствами, которые уменьшают боль.
• Своевременное лечение острых и хронических инфекционных заболеваний.
• Исследование урины при каждой болезни, а также до и после проведения профилактических прививок.
• Стремление следить за своими физическими нагрузками, не допуская чрезмерной усталости.
• Соблюдение теплового режима (не переохлаждаться).

При возникновении любых симптомов, которые могут свидетельствовать о развитии интерстицильного нефрита, необходимо срочно обратиться к врачу-терапевту, нефрологу или урологу. Несвоевременно начатая терапия может быть неэффективной, в результате чего постепенно нарушаются все жизненно важные функции почек, развивается почечная недостаточность и возникает угроза для жизни человека.

Интерстициальный нефрит - отклонение, которому свойственно острое или хроническое воспаление ткани и канальцев почек из-за приема лекарств, инфекций, при обструкции мочевых путей, при нарушениях обмена веществ, при токсических воздействиях, при злокачественных образованиях.

Различают острую и хроническую формы заболевания.

Рассмотрим каждую из них более подробно.

Острый интерстициальный нефрит

Острая форма характеризуется воспалением ткани почек и может привести к острой почечной недостаточности.

Появляется в любом возрасте, но большая часть заболевших наблюдается в возрасте 20-50 лет.

Причины расстройства

Причины развития нарушения:

• Инфекция с интоксикацией организма;
• Отравление лекарствами;
• Аллергические диатезы;
• Введение малышу сывороток и вакцин;
• Острое отравление химическими веществами;
• Системная волчанка;
• Болезни соединительной ткани;
• Миеломная болезнь.

Какие наблюдаются признаки нарушения?

Симптомы проявляются на 3 день воздействия провоцирующих факторов.

Первые признаки:

Кроме прочего, у больных наблюдаются признаки аллергии и лимфоаденопатии, снижение давления.

Возможно возникновение почечной недостаточности острой формы.

Как диагностируют и лечат болезнь?

Для диагностики этого вида отклонения имеет значение:

• Острая форма почечной недостаточности;
• Раннее появление гипостенурии независимо от объема диуреза;
• Отсутствие периода олигурии;
• Наличие креатинина в испражнениях;
• Азотемия до олигурии или на фоне полиурии.

Для диагностики необходимо осуществить ряд исследований :

• Клинический анализ крови;
• Биохимию крови;
• Общий анализ мочи;
• УЗИ почек;
• Нефробиопсию.

Больные должны быть помещены в медучреждение. Следует немедленно отменить лекарство, спровоцировавшее расстройство, если именно оно спровоцировало возникновение острой формы заболевания.

Назначается диета с ограничением животного белка . Набор продуктов соответствует диете № 7, особого ограничения соли и жидкости не требуется.

При наличии полиурии и отравления необходимо внутривенное капельное введение глюкозы, раствора Рингера, Гемодеза. При длительной полиурии возможны нарушения обмена минералов.

Коррекция электролитных отклонений производится как при острой недостаточности почек .

Осуществляется также лечение антикоагулянтами . В тяжелых случаях необходимо включение в лечение преднизолона .

В случае появления олигоанурии и острой формы недостаточности осуществляется лечение мочегонными препаратами, применяется .

Хронический интерстициальный нефрит

Хроническая форма расстройства вызывает развитие фиброза интерстициальной ткани, отмирание канальцев и поражения клубочков на поздних этапах болезни.

Результатом данного нарушения является возникновение нефросклероза.

Что может быть причиной заболевания?

Провоцирующие причины:

Симптомы хронической формы интерстициального нефрита

В начале болезни хроническое нарушение почти не проявляется . По мере прогрессирования отклонения возникают различные признаки отравления организма:

После проявления первых признаков интерстициального цистита необходимо немедленно приступить к лечению болезни!

Канальцевая функция почек существенно снижается, плотность урины падает. Дальнейшее развитие болезни вызывает почечную недостаточность .

Поздние этапы расстройства характеризуются изменениями клубочков и гломерулосклерозом. Рубцы интерстициальной ткани и фиброз вызывают сморщивание почек.

Способы диагностики и лечения

Для выявления расстройства осуществляют:

Для устранения причин, вызвавших возникновение расстройства, необходима отмена лекарств, спровоцировавших болезнь.

При отсутствии проявлений почечной недостаточности осуществляется назначение полноценного питания.

Ограничение соли производится при наличии повышенного давления.

Назначение Преднизолона выполняется при тяжелом течении нефрита .

Также требуется восстановление обмена электролитов.

Применяются препараты, улучшающие состояние микроциркуляции .

Особенности протекания интерстициального нефрита у детей

В детстве данное отклонение является достаточно распространенным. Почти у 6% новорожденных, которые страдают нефропатией, выявляют именно интерстициальный нефрит.

Зачастую диагноз подтверждается у недоношенных малышей. В этой ситуации данное нарушение появляется как реакция на гипоксическое и токсическое воздействие.

Зачастую это наблюдается при

• дисплазии почечных тканей,
• сбоях обмена веществ,
• приеме лекарств,
• при поражениях вирусами.

Часто расстройство осложняется нарушениями ЦНС или иммунитета .

Проявляется заболевание у малышей отеками, высокими уровнями мочевины и креатинина в крови, полиурией и т. д. Некоторые малыши при этом нарушении имеют проявления почечной недостаточности острой формы.

Почти всегда данное отклонение у них наблюдается в остром периоде . Однако имеются случаи, когда и у детей болезнь переходила в хроническую.

Происходило это при неправильном лечении или позднем выявлении . После лечения больных ставят на медицинский учет. Проходить обследование при этом необходимо раз в полгода с очной консультацией специалиста, сдачей анализов мочи и крови.

При появлении любых проявлений, которые могут указывать на развитие интерстицильного нефрита, необходимо быстро обратиться к доктору.

Несвоевременно начатое лечение может быть безрезультатным, из-за чего со временем нарушаются важные функции почек, появляется почечная недостаточность и угроза для жизни человека.

Что такое Интерстициальный нефрит

Интерстициальный нефрит (ИН) представляет собой воспалительное заболевание почек неинфекционной (абактериальной) природы с локализацией патологического процесса в межуточной (интерстициальной) ткани и поражением канальцевого аппарата нефронов. Это самостоятельная нозологическая форма заболевания. В отличие от пиелонефрита, при котором также поражаются межуточная ткань и почечные канальцы, интерстициальный нефрит не сопровождается деструктивными изменениями почечной ткани, а воспалительный процесс не распространяется на чашки и лоханки. Заболевание пока еще мало известно практическим врачам.

Клиническая диагностика интерстициального нефрита даже в специализированных учреждениях нефрологического профиля представляет большие трудности из-за отсутствия характерных, патогномоничных только для него клинических и лабораторных критериев, а также в связи со сходством его с другими формами нефропатии. Поэтому наиболее надежным и убедительным методом диагностики ИН пока является пункционная биопсия почки.

Поскольку в условиях клинической практики ИН диагностируется еще сравнительно редко, то до сих пор не существует точных данных о частоте его распространения. Тем не менее, по имеющимся в литературе сведениям, за последние десятилетия отмечается явная тенденция к росту частоты этого заболевания среди взрослого населения. Это связано не только с улучшением методов диагностики ИН, но и с более широким воздействием на почки тех факторов, которые служат причиной его возникновения (особенно лекарственных препаратов) (Б. И. Сулутко, 1983; Я. П. Залькалнс, 1990 и др.).

Различают острый Интерстициальный нефрит (ОИН) и хронический Интерстициальный нефрит (ХИН), а также первичный и вторичный. Поскольку при этом заболевании в патологический процесс всегда вовлекается не только интерстициальная ткань, но и канальцы, то наряду с термином "интерстициальный нефрит" считают правомочным использовать и термин "тубулоинтерстициальный нефрит". Первичный ИН развивается без предшествующего какого-либо поражения (заболевания) почек. Вторичный ИН обычно осложняет течение уже ранее существовавшего заболевания почек или таких заболеваний, как миеломная болезнь, лейкемия, сахарный диабет, подагра, сосудистые поражения почек, гиперкальциемия, оксалатная нефропатия и др. (С. О. Андросова, 1983).

Острый интерстициальный нефрит (ОИН) может возникнуть в любом возрасте, в том числе у новорожденных и у пожилых лиц, однако подавляющее большинство больных регистрируется в возрасте 20-50 лет.

Что провоцирует Интерстициальный нефрит

Причины, вызывающие ОИН, могут быть разнообразными, но чаще его возникновение связывают с приемом лекарственных препаратов, особенно антибиотиков (пенициллин и его полусинтетические аналоги, аминогликозиды, цефалоспорины, рифампицин и др.). Нередко этиологическими факторами ОИН оказываются сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, метиндол, бруфен и др.), анальгетики, иммунодепрессанты (азатиоприн, имуран, циклофосфамид), мочегонные, барбитураты, каптоприл, аллопуринол. Описаны случаи развития ОИН в результате приема циметидина, после введения рентгеноконтрастных веществ. Он может быть следствием повышенной индивидуальной чувствительности организма к различным химическим веществам, интоксикации этиленгликолем, этанолом (И. Р. Лазовский, 1974; Б. И. Сулутко, Т. Г. Иванова, 1978).

ОИН, возникающий под воздействием упомянутых лекарственных, химических и токсических веществ, а также при введении сывороток, вакцин и других белковых препаратов, обозначается как токсикоаллергический вариант этого заболевания. Случаи ОИН с тяжелой ОПН, развивающегося иногда у больных после вирусных и бактериальных инфекций, обозначают как постинфекционный ИН, хотя здесь не всегда можно исключить и влияние антибиотиков. В ряде случаев причину ОИН установить не удается, и тогда говорят об идиопатическом ОИН.

Патогенез (что происходит?) во время Интерстициального нефрита

Механизм возникновения и развития этого заболевания окончательно не выяснен. Наиболее обоснованным считается представление об иммунном генезе его. При этом начальным звеном развития ОИН является повреждающее воздействие этиологического фактора (антибиотика, токсина и др.) на белковые структуры канальцевых мембран и интерстициальной ткани почек с образованием комплексов, обладающих антигенными свойствами. Затем включаются гуморальные и клеточные механизмы иммунного процесса, что подтверждается обнаружением циркулирующих в крови антител против канальцевых базальных мембран и элементов интерстициальной ткани, повышением титра IgG, IgM и снижением уровня комплемента. Схематически этот процесс представляется следующим образом (Б. И. Сулутко, 1983). Чужеродное вещество, являющееся этиологическим фактором ОИН (антибиотик, химический агент, бактериальный токсин, патологические белки, образующиеся в результате лихорадки, а также белки вводимых сывороток и вакцин), проникая в ток крови, попадает в почки, где проходит через клубочковый фильтр и поступает в просвет канальца. Здесь оно реабсорбируется и, проходя через стенки канальцев, вызывает повреждение базальных мембран и разрушает их белковые структуры. В результате взаимодействия чужеродных веществ с белковыми частицами базальных мембран образуются полные антигены. Подобные антигены формируются и в интерстициальной ткани под воздействием тех же веществ, проникающих в нее через стенки почечных канальцев. В дальнейшем происходят иммунные реакции взаимодействия антигенов с антителами с участием IgG и IgM и комплемента с образованием иммунных комплексов и отложением их на базальных мембранах канальцев и в интерстиции, что приводит к развитию воспалительного процесса и тех гистоморфологических изменений в почечной ткани, которые характерны для ОИН. При этом происходит рефлекторный спазм сосудов, а также сдавление их вследствие развивающегося воспалительного отека интерстициальной ткани, что сопровождается снижением почечного кровотока и ишемией почек, в том числе и в корковом слое, и является одной из причин падения скорости клубочковой фильтрации (и как следствие этого повышения уровня в крови мочевины и креатинина). Кроме того, отек интерстициальной ткани сопровождается повышением внутрипочечного давления, в том числе и внутриканальцевого, что также неблагоприятно сказывается на процессе клубочковой фильтрации и служит одной из важнейших причин снижения ее скорости. Следовательно, падение клубочковой фильтрации при ОИН обусловлено, с одной стороны, снижением кровотока (ишемией} в корковом веществе почек, а с другой - повышением внутриканальцевого давления. Структурных изменений в самих клубочковых капиллярах обычно не обнаруживается.

Поражение канальцев, особенно дистальных отделов, в том числе и канальцевого эпителия, с одновременным отеком интерстиция приводит к значительному снижению) реабсорбции воды и осмотически активных веществ и сопровождается развитием полиурии и гипостенурии. Кроме того, длительно сохраняющееся сдавление околоканальцевых капилляров усугубляет нарушение канальцевых функций, способствуя развитию канальцевого ацидоза, снижению реабсорбции белка и появлению протеинурии. Снижение резорбтивной функции канальцев рассматривается и как один из факторов, способствующих уменьшению скорости клубочковой фильтрации. Нарушения канальцевых функций возникают в первые дни от начала заболевания и сохраняются длительно, в течение 2-3 месяцев и более.

Макроскопически обнаруживается увеличение размеров почек, наиболее выраженное с 9-го по 12-й день заболевания. Отмечается также увеличение и массы почек (Г. Цоллингер, 1972). Фиброзная капсула, покрывающая почку, напряжена, легко отделяется от почечной ткани. На разрезе хорошо дифференцируются корковый и мозговой слои почек. Корковое вещество бледно-желтое, сосочки темно-коричневые. Почечные лоханки и чашки обычные, без патологии.

Результаты гистологических исследований почечной ткани, в том числе полученные с помощью прижизненной пункционной биопсии почек, свидетельствуют о том, что гистоморфологические изменения при ОИН весьма характерны и проявляются однотипно, независимо от причины, вызвавшей его. В патологический процесс преимущественно и в первую очередь вовлекаются интерстициальная ткань и канальцы, тогда как клубочки остаются интактными. Гистоморфологическая картина поражения названных почечных структур характеризуется диффузным отеком и вторичной воспалительной инфильтрацией интерстициальной ткани. Одновременно все в большей степени в патологический процесс вовлекаются и канальцы: клетки эпителия уплощаются, а затем подвергаются дистрофическим изменениям и атрофии. Просветы канальцев расширяются, в них обнаруживаются оксалаты (как признак канальцевого ацидоза) и белковые включения. Канальцевые базальные мембраны утолщаются (очагово или диффузно), местами в них обнаруживаются разрывы. Дистальные отделы канальцев страдают в большей степени, чем проксимальные. С помощью иммунофлюоресцентного исследования на базальных тубулярных мембранах выявляются депозиты (отложения), состоящие из иммуноглобулинов (главным образом G и М), комплемента С3 и фибрина. Кроме того, отложения иммуноглобулинов и фибрина обнаруживаются и в самой интерстициальной ткани.

Почечные клубочки, а также крупные сосуды на всех этапах развития ОИН остаются интактными и лишь при тяжелом воспалительном процессе они могут подвергаться сдавлению вследствие выраженного отека окружающей их ткани. Последний фактор нередко приводит к тому, что канальцы как бы раздвигаются, промежутки между ними, так же как и между клубочками и сосудами, увеличиваются за счет отека межуточной ткани.

При благоприятном течении и исходе ОИН описанные патологические изменения в почечной ткани подвергаются обратному развитию обычно в течение 3-4 месяцев.

Симптомы Интерстициального нефрита

Характер и тяжесть клинических проявлений ОИН зависит от выраженности общей интоксикации организма и от степени активности патологического процесса в почках. Первые субъективные симптомы заболевания обычно появляются через 2-3 дня от начала лечения антибиотиками (чаще всего пенициллином либо полусинтетическими его аналогами) по геоводу обострения хронического тонзиллита, ангины, отита, гайморита, ОРВИ и других заболеваний, предшествующих развитию ОИН. В других случаях они возникают спустя несколько дней после назначения нестероидных противовоспалительных средств, диуретиков, цитостатиков, введения рентгеноконтрастных веществ, сывороток, вакцин. У большинства больных появляются жалобы на общую слабость, потливость, головную боль, боли ноющего характера в поясничной области, сонливость, снижение либо потерю аппетита, тошноту. Нередко упомянутые симптомы сопровождаются ознобом с лихорадкой, ломотой в мышцах, иногда полиартралгией, кожными аллергическими высыпаниями. В отдельных случаях возможно развитие умеренно выраженной и непродолжительной артериальной гипертензии. Отеки для ОИН не характерны и, как правило, отсутствуют. Не наблюдается обычно и дизурических явлений. В подавляющем большинстве случаев уже с первых дней отмечается полиурия с низкой относительной плотностью мочи (гипостенурия). Лишь при очень тяжелом течении ОИН в начале заболевания наблюдается значительное уменьшение (олигурия) мочи вплоть до развития анурии (сочетающейся, однако, с гипостенурией) и других признаков ОПН. Одновременно выявляется и мочевой синдром: незначительная (0,033-0,33 г/л) либо (реже) умеренно выраженная (от 1,0 до 3,0 г/л) протеинурия, микрогематурия, небольшая либо умеренная лейкоцитурия, цилиндрурия с преобладанием гиалиновых, а при тяжелом течении - и появлением зернистых и восковидных цилиндров. Часто обнаруживаются оксалатурия и кальцийурия.

Происхождение протеинурии связано прежде всего со снижением реабсорбции белка эпителием проксимальных отделов канальцев, однако не исключается возможность секреции особого (специфического) тканевого белка Tamm-Horsfall в просвет канальцев (Б. И. Сулутко, 1983).

Механизм возникновения микрогематурии не совсем ясен.

Патологические изменения в моче сохраняются на протяжении всего заболевания (в течение 2-4-8 недель). Особенно длительно (до 2-3 месяцев и более) держатся полиурия и гипостенурия. Наблюдающуюся иногда в первые дни заболевания олигурию связывают с повышением внутриканальцевого и внутрикапсулярного давления, что приводит к падению эффективного фильтрационного давления и преходящему снижению скорости клубочковой фильтрации. Наряду со снижением концентрационной способности рано (также в первые дни) развивается нарушение азотовыделительной функции почек (особенно в тяжелых случаях), что проявляется гиперазотемией, т. е. повышением уровня в крови мочевины и креатинина. Характерно, что гиперазотемия развивается на фоне полиурии и гипостенурии. Возможно также расстройство электролитного баланса (гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия) и кислотно-щелочного равновесия с явлениями ацидоза. Выраженность упомянутых нарушений почек по регуляции азотистого баланса, кислотно-щелочного равновесия и водно-электролитного гомеостаза зависит от тяжести патологического процесса в почках и достигает наибольшей степени в случае развития ОПН.

Как следствие воспалительного процесса в почках и общей интоксикации наблюдаются характерные изменения со стороны периферической крови: небольшой либо умеренно выраженный лейкоцитоз с незначительным сдвигом влево, часто - эозинофилия, увеличение СОЭ. В тяжелых случаях возможно развитие анемии. При биохимическом исследовании крови обнаруживаются С-реактивный белок, повышенные показатели ДФА-пробы, сиаловых кислот, фибриногена (или фибрина), диспротеинемия с гипер-a1- и а2-глобулинемией.

При оценке клинической картины ОИН и его диагностике важно иметь в виду, что практически почти во всех случаях и уже в первые дни от начала заболевания развиваются признаки почечной недостаточности различной степени выраженности: от незначительного повышения в крови уровня мочевины и креатинина (в легких случаях) до типичной картины ОПН (при тяжелом течении). При этом характерно, что развитие анурии (выраженной олигурии) возможно, но вовсе не обязательно. Чаще почечная недостаточность развивается на фоне полиурии и гипостенурии.

В подавляющем большинстве случаев явления почечной недостаточности носят обратимый характер и проходят через 2-3 недели, однако нарушение концентрационной функции почек сохраняется, как уже отмечалось, на протяжении 2-3 месяцев и более (иногда до года).

С учетом особенностей клинической картины заболевания и его течения выделяют (Б. И. Сулутко, 1981) следующие варианты (формы) ОИН.

1. Развернутая форма, для которой характерны все перечисленные выше клинические симптомы и лабораторные признаки этого заболевания.

2. Вариант ОИН, протекающий по типу "банальной" (обычной) ОПН с длительной анурией и нарастающей гиперазотемией, с характерной для ОПН фазностью развития патологического процесса и весьма тяжелым его течением, требующим при оказании помощи больному использования острого гемодиализа.

3. "Абортивная" форма с характерным для нее отсутствием фазы анурии, ранним развитием полиурии, незначительной и непродолжительной гиперазотемией, благоприятным течением и быстрым восстановлением азотовыделительной и концентрационной (в течение 1-1,5 месяца) функций почек.

4. "Очаговая" форма, при которой клинические симптомы ОИН выражены слабо, стерты, изменения в моче минимальны и непостоянны, гиперазотемия либо отсутствует, либо незначительная и быстро преходящая. Для этой формы более характерны остро возникающая полиурия с гипостенурией, быстрое (в течение месяца) восстановление концентрационной функции почек и исчезновение патологических изменений в моче. Это наиболее легкий по течению и наиболее благоприятный по исходу вариант ОИН. В поликлинических условиях он обычно проходит как "инфекционно-токсическая почка".

ри ОИН прогноз чаще всего благоприятный. Обычно исчезновение основных клинике-лабораторных симптомов заболевания происходит в первые 2-4 недели от его начала. В течение этого периода нормализуются показатели мочи и периферической крови, восстанавливается нормальный уровень мочевины и креатинина в крови, значительно дольше сохраняется полиурия с гипостенурией (иногда до 2-3 месяцев и более). Лишь в редких случаях при очень тяжелом течении ОИН с выраженными явлениями ОПН возможен неблагоприятный исход. Иногда ОИН может приобретать хроническое течение, главным образом при поздней его диагностике и неправильном лечении, несоблюдении больными врачебных рекомендаций.

Лечение. Больные ОИН должны быть госпитализированы в стационар, при возможности нефрологического профиля. Поскольку в большинстве случаев заболевание это протекает благоприятно, без тяжелых клинических проявлений, то специального лечения не требуется. Решающее значение имеет отмена того лекарственного препарата, который вызвал развитие ОИН. В остальном проводится симптоматическая терапия, диета с ограничением продуктов, богатых белками животного происхождения, в основном мяса. Причем степень такого ограничения зависит от выраженности гиперазотемии: чем она выше, тем меньше должно быть суточное потребление белка. В то же время существенного ограничения поваренной соли и жидкости не требуется, так как задержки жидкости в организме и отеков при ОИН не наблюдается. Напротив, в связи с полиурией и интоксикацией организма рекомендуется дополнительное введение жидкости в виде витаминизированных напитков (морсов, киселей, компотов и т. д.), а нередко и внутривенное введение растворов глюкозы, реополиглюкина и других дезинтоксикационных средств. Если ОИН протекает более тяжело и сопровождается олигурией, назначают мочегонные средства (лазикс, фуросемид, урегит, гипотиазид и др.) в индивидуально подобранных дозах (в зависимости от выраженности и продолжительности олигурии). Гипотензивные средства назначают редко, поскольку артериальная гипертензия наблюдается далеко не всегда, а если и бывает, то умеренно выраженной и носит преходящий характер. При продолжительной полиурии и возможном нарушении электролитного баланса (гипокалиемии, гипохлоремии и гипонатриемии) проводят коррекцию под контролем содержания этих электролитов в крови и их суточной экскреции с мочой. При необходимости следует вести борьбу с ацидозом.

В целом же целесообразно по возможности избегать назначения лекарственных препаратов, тем более при благоприятном течении заболевания и отсутствии для этого абсолютных показаний. Желательно ограничиться десенсибилизирующими средствами в виде антигистаминных препаратов (тавегил, диазолин, димедрол и др.), препаратов кальция, аскорбиновой кислоты. В более тяжелых случаях показано включение в комплекс лечебных мероприятий глюкокортикостероидов -преднизолон по 30-60 мг в сутки (либо метипред в соответствующих дозах) на протяжении 2-4 недель, т. е. до исчезновения или существенного уменьшения клинических и лабораторных проявлений ОИН. В случае развития тяжелой острой почечной недостаточности возникает необходимость использования острого гемодиализа.

Диагностика Интерстициального нефрита

Установить диагноз ОИН трудно не только в условиях поликлиники, но и в специализированных нефрологических отделениях. Особенно трудно установить (тем более своевременно) диагноз ОИН при стертых, атипичных формах заболевания, когда клинические симптомы слабо выражены. Этим объясняется тот факт, что истинная частота и распространенность ОИН, по-видимому, существенно выше, чем регистрируется официально. Можно предположить, что у многих больных с диагнозом так называемой инфекционно-токсической почки, который нередко ставится в поликлинических условиях, на самом деле имеет место стертая форма ОИН.

И все же, хотя установить диагноз ОИН на основании клинических признаков и лабораторных данных (без результатов пункционной биопсии почки) сложно и трудно, но возможно при тщательном учете анамнеза и основных особенностей клинико-лабораторных проявлений заболевания и его течения, тем более в типичных случаях. При этом наиболее надежным диагностическим критерием является сочетание таких признаков, как острое развитие почечной недостаточности с явлениями гиперазотемии, возникающей в первые дни после приема лекарственных препаратов (чаще антибиотиков), назначаемых по поводу предшествующей стрептококковой или другой инфекции, при отсутствии длительной олигурии, а часто на фоне полиурии, которая возникает уже в начале заболевания. Весьма важный признак ОИН - раннее развитие гипостенурии не только на фоне полиурии, но (что особенно характерно) и у больных с олигурией (даже выраженной). Существенно, что, рано появляясь, полиурия и гипостенурия сохраняются значительно дольше других симптомов, иногда до 2-3 месяцев и более. Патологические изменения в моче (протеинурия, лейкоцитурия, гематурия, цилиндрурия) сами по себе не являются строго специфичными для ОИН, однако их диагностическое значение возрастает с учетом одновременного развития гиперазотемии, нарушения диуреза и концентрационной функции почек.

Существенное значение в диагностике начальных проявлений ОИН придают определению b2-микроглобулина, экскреция которого с мочой увеличивается уже в первые дни заболевания и уменьшается при обратном развитии воспалительного процесса в почках (М. С. Команденко, Б. И. Сулутко, 1983).

Наиболее надежным критерием диагностики ОИН считают данные гистологического исследования пунктата почечной ткани, полученной с помощью прижизненной пункционной биопсии почки.

При дифференциальной диагностике ОИН прежде всего необходимо иметь в виду острый гломерулонефрит и острый пиелонефрит.

В отличие от ОИН острый гломерулонефрит возникает не на фоне, а спустя несколько дней либо 2-4 недели после очаговой или общей стрептококковой инфекции (ангины, обострения хронического тонзиллита и др.), т. е. ОГН свойствен латентный период. Гематурия при ОГН, особенно в типичных случаях, более выражена и более стойкая, чем при ОИН. В то же время у больных с интерстициальным нефритом чаще встречается, более выражена и более характерна лейкоцитурия, она обычно преобладает над гематурией. Умеренная преходящая гиперазотемия возможна и при ОГН, но развивается лишь при бурном тяжелом течении заболевания, на фоне олигурии с высокой или нормальной относительной плотностью мочи, тогда как для ОИН характерна гипостенурия даже при выраженной олигурии, хотя чаще она сочетается с полиурией.

Морфологически (по данным пункционной биопсии почки) дифференциальный диагноз между этими двумя заболеваниями не представляет затруднений, поскольку ОИН протекает без поражения клубочков и, следовательно, воспалительные изменения в них, характерные для ОГН, отсутствуют.

В отличие от ОИН для острого пиелонефрита характерны дизурические явления, бактериурия, а также нередко обнаруживаемые с помощью рентгенологического или ультразвукового исследования изменения формы, размеров почек, деформации чашечно-лоханочной системы и других врожденных либо приобретенных морфологических нарушений со стороны почек и мочевых путей. Пункционная биопсия почки в большинстве случаев позволяет надежно провести дифференциальную диагностику между этими заболеваниями: гистоморфологически ОИН проявляется как абактериальное, недеструктивное воспаление интерстици-альной ткани и канальцеврго аппарата почек без вовлечения в этот процесс чашечно-лоханочной системы, что обычно характерно для пиелонефрита.

Профилактика Интерстициального нефрита

Предупреждение ОИН должно быть направлено на исключение этиологических факторов, которые могут вызывать его возникновение. Следовательно, профилактика ОИН заключается прежде всего в осторожном и обоснованном назначении лекарственных средств, особенно у лиц с индивидуальной повышенной чувствительностью к ним. По мнению Б. И. Сулутко (1983), "...сегодня нет ни одного лекарственного средства, которое потенциально не являлось бы причиной лекарственного интерстициального нефрита". Поэтому при назначении лекарственных препаратов необходимо всегда учитывать возможность развития ОИН и предварительно тщательно собрать анамнез в Отношении индивидуальной чувствительности конкретного больного к конкретному лекарственному средству, которое врач считает необходимым назначить больному.

Из сказанного следует, что ОИН тесно связан с проблемой ятрогении, о чем должны хорошо помнить практические врачи различных профилей, и особенно терапевты.

Главные детские специалисты фтизиатры посетили 72-ю школу Санкт-Петербурга для изучения причин, по которым 11 школьников почувствовали слабость и головокружения после постановки им в понедельник, 18 февраля, пробы на туберкулез

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Воспалительные заболевания мочевыводящей системы затрагивают все структуры почек и приводят к потере их функциональности. Интерстициальный нефрит охватывает соединительную ткань и канальцы органов. Болезнь не имеет характерных признаков, поэтому ее часто диагностируют уже в хронической форме. При своевременной терапии возможно восстановить нормальное состояние почек.

Интерстициальный нефрит – воспалительный процесс в тканях почек, который развивается бессимптомно.

Определение и формы болезни

Воспалительный очаг неинфекционного происхождения, охватывающий почечную соединительную ткань, несущие кровь сосуды и канальцы нефронов имеет название интерстициальный нефрит. Заболевание напоминает по симптоматике пиелонефрит, однако оно не разрушает ткани почек и не распространяется на лоханки и чашечки. Патология часто диагностируется у маленьких детей, а среди взрослых поражает лиц от 20 до 50 лет. В таблице представлены формы заболевания зависимо от тяжести течения и проявлений в клинической картине.

Современное определение болезни - тубулоинтерстициальная нефропатия, поскольку воспаление берет начало в межуточной ткани, а основной удар приходится на почечные канальцы.

Причины воспаления

Интерстициальный нефрит провоцируют множество факторов, вызывающих отек соединительной ткани почек. Спазмированные или сдавленные сосуды не дают полноценного притока крови к пораженным органам и развивается их ишемия. Работа канальцев ухудшается, что приводит к увеличению объема мочи и появлению в ней крови и креатинина. Причины возникновения болезни:

• врожденные аномалии почек;
• долговременный прием нефротоксичных медикаментов - анальгетиков, антибиотиков, нестероидных противовоспалительных;
• инфекционные агенты - стрептококк, кандида;
• аутоиммунные болезни;
• нарушения минерального обмена;
• токсическое отравление;
• непроходимость мочевых путей;
• действие радиации.

Симптомы, которые должны насторожить

Заболевание не имеет специфических симптомов, что требует от врача грамотной дифференциальной диагностики. Патологический процесс может долго проходить скрыто и обнаружиться уже после перехода в хроническую форму. Так, часто проявляется интерстициальный вид нефрита у детей, поскольку первые слабые сигналы болезни редко связывают с почечными дисфункциями. Интенсивность проявлений зависит от активности воспаления и уровня интоксикации организма. Острый интерстициальный нефрит имеет такие признаки:

• повышение температуры тела;
• головная боль;
• слабость и сонливость;
• отсутствие аппетита;
• тошнота и рвота;
• бледная кожа с зудящими высыпаниями;
• боли в суставах и поясничной зоне;
• иногда - увеличение объема мочеиспускания (полиурия), при тяжелом процессе - уменьшение до полного отсутствия (анурия).

Если воспаление почечных тканей спровоцировано приемом нефротоксичных медикаментов, то первые признаки болезни появляются спустя 2-3 дня приема. Симптоматика заболевания в хронической форме стертая либо отсутствует. Патология может сопровождаться небольшой артериальной гипертензией, малокровием, изменениями состава мочи. Отечность не характерна. Присутствуют незначительные признаки интоксикации.

Перечень мероприятий по диагностике

Заметить развитие воспалительного процесса непросто из-за отсутствия отличительной симптоматики и схожести с другими почечными патологиями. Подробный опрос позволит врачу узнать, когда появились первые проявления, их силу и продолжительность. Потом он направит пациента на диагностические исследования:

• общий анализ крови;
• биохимия крови и мочи;
• оценивает выделительную способность почек и степень поражения канальцев;
• проба Зимницкого покажет способность почек концентрировать мочу;
• бактериологический посев мочи;
• биопсия ткани почек;
• УЗИ позволит увидеть изменения структуры почек.

Лечение: особенности терапии острой и хронической форм

Острый и хронический интерстициальный нефрит требует комплексного подхода к терапии. Прежде всего, необходимо устранить влияние фактора, который спровоцировал заболевание, а затем возобновить нормальную функциональность почек. Лечение нужно проводиться в стационаре. Медикаментозная терапия совмещается с народными средствами и диетой. Если больной в тяжелом состоянии - показано проведение гемосорбции и гемодиализа.

Медикаментозная помощь при интерстициальном нефрите

Для терапии заболевания в острой форме прежде всего нужно отменить прием нефротоксичных лекарств. При легком течении болезни назначаются кальция глюконат, витамин С и рутин. Чтобы устранить сильный отек интерстициальной ткани в течении 1-2 недель, используются:

• Глюкокортикоиды:
  • «Преднизолон».
• Антигистаминные средства:
  • «Тавегил»;
  • «Димедрол».

Для восстановления притока крови к почкам нужны лекарства для расширения сосудов, антикоагулянты, антиагреганты («Гепарин»). При обнаружении в моче бактерий применяются антибиотики. При проявлениях применяют мочегонные препараты: «Гипотиазид», «Урегит». Выведение больших объемов мочи и сильная интоксикация обезвоживают организм. Для пополнения резервов жидкости показано введение в вену глюкозного раствора, «Реополиглюкина». Чтобы восстановить нарушенный баланс натрия и калия применяют лекарственный комплекс «Аспаркам».

Интерстициальный нефрит (тубулоинтерстициальный нефрит или тубулоинтерстициальная нефропатия) – патологический процесс, характеризуемый хроническими или острыми воспалительными поражениями канальцев почек и интерстициальной ткани. Причинами возникновения интерстициального нефрита могут быть применение лекарств от инфекций, обструкция мочевыводящих путей, нарушения метаболизма, токсические воздействия и злокачественные новообразования.

При остром интерстициальном нефрите происходят воспалительные изменения тканей почек, что в результате может привести к развитию почечной недостаточности.

При хроническом интерстициальном нефрите происходит развитие фиброза интерстициальной ткани, поражение клубочков (на поздней стадии заболевания) и атрофия канальцев. В запущенном состоянии хронический интерстициальный нефрит приводит к нефросклерозу (сморщиванию почек).

Причины интерстициального нефрита

Интерстициальный нефрит может возникать по причине приема следующих медикаментов:

• Бета-лактамных антибиотиков;
• Фторхинолонов;
• Сульфаниламидов;
• Нестероидных противовоспалительных препаратов;
• Диуретиков.

К развитию острого интерстициального нефрита может привести прием таких препаратов, как:

• Аллопуринол;
• Ампициллин;
• Гентамицин;
• Ибупрофен;
• Иммунодепрессанты;
• Каптоприл;
• Клоксациллин;
• Напроксен;
• Пенициллин;
• Рифампицин;
• Тиазидные диуретики;
• Фенитоин;
• Фенапдион;
• Цефалотин.

Также причинами интерстициального нефрита являются бактериальные (дифтерия, стрептококковые инфекции, легионеллез и лептоспироз) и вирусные (вирус Эпштейна-Барра, цитомегаловирус и арбовирусы) инфекции, иммунные заболевания (синдром Шегрена, системная красная волчанка, синдром отторжения трансплантированной почки и криоглобулинемия), лимфопролиферативные заболевания и миеломная болезнь.

К хроническому интерстициальному нефриту приводят обструкция мочевыводящих путей, гранулематозные заболевания, нарушение метаболизма цистина, уратов, кальция и оксалатов, пузырно-мочеточниковый рефлюкс и длительное воздействие тяжелых металлов.

Порой становится невозможным установление причины интерстициального нефрита - в таких случаях имеет место употребление термина «идиопатический интерстициальный нефрит».

Симптомы интерстициального нефрита

Клиническими проявлениями интерстициального нефрита являются эозинофилия, лихорадка и кожная сыпь. Лихорадка является симптомом интерстициального нефрита, наблюдаемого практически у всех больных. Кожная сыпь является симптомом интерстициального нефрита, встречающегося примерно у половины больных. Местами ее возникновения являются туловище и проксимальные отделы конечностей, зачастую кожная сыпь сопровождается зудом.

Также симптомами интерстициального нефрита являются:

• Артралгия;
• Боль в пояснице;
• Макрогематурия;
• Умеренная протеинурия;
• Лейкоцитурия;
• Микрогематурия;
• Протеинурия;
• Увеличение почек;
• Повышенное содержание IgE в крови;
• Полиурия;
• Олигурия.

Лечение интерстициального нефрита

Лечение интерстициального нефрита (острого) состоит в отмене лекарств, которые могут быть причинами его возникновения. При приеме курса антибиотиков, нестероидных противовоспалительных препаратов и других медикаментов необходимо повторное исследование содержания мочевины и креатинина в сыворотке крови, определение суточного диуреза, частые проверки и анализы мочи, а также при возможности необходимо заменить нефротоксичные агенты на нетоксичные.

Важными элементами лечения интерстициального нефрита являются: обеспечение адекватной гидратации больного, уменьшение доз и кратностей введения иных препаратов, отмена нарушающих функции почек медикаментов и ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента. Если интерстициальный нефрит приводит к нарастанию почечной недостаточности, то необходим прием Преднизолона (60 мг в сутки на протяжении 10-14 дней).

При тяжелых нарушениях функции почек возможно применение пульс-терапии Метилпреднизолоном (1 г внутривенно ежедневно на протяжении трех дней).

При лечении интерстициального нефрита, сопровождаемого олигоанурией и быстрым нарастанием уровня креатинина, необходимо назначение гемодиализа.

Больной интерстициальным нефритом должен быть проинформирован о том, что использование лекарства, которое вызвало развитие заболевания, неприемлемо в будущем, так как повторное введение этого лекарства может привести к развитию катастрофической почечной недостаточности.

Видео с YouTube по теме статьи: