Для открытоугольной глаукомы характерны. Открытоугольная первичная глаукома. Причины, симптомы, диагностика, лечение и профилактика заболевания. Острый приступ глаукомы, что это

Открытоугольная глаукома - патология глаза, для которой характерно высокое внутриглазное давление , дегенеративное изменение в зрительном нерве и снижение остроты зрения.

Имеет хроническое и прогрессирующее течение . Эта форма заболевания встречается в 80% всех случаев диагностированных глауком. Существует также закрытоугольная глаукома, она носит приступообразный характер.

Во время приступа этого вида недуга нарушается отток жидкости между камерами глаза и повышается внутриглазное давление.

Первичная открытоугольная глаукома: чем опасна, различия с закрытоугольной формой, причины появления

Первичная открытоугольная глаукома — это хроническая глаукома, чаще всего двухсторонняя , но не всегда симметричная.

Открытоугольная глаукома наиболее опасна в силу того, что начальные ее стадии протекают бессимптомно , поэтому заподозрить болезнь без обращения к профессионалу крайне сложно.

Фото 1. Отличие в строении открытоугольной и закрытоугольной глаукомы, продемонстрированное на схеме.

В отличие от приступов закрытоугольной глаукомы, сопровождающихся болью в глазу, головокружением и резким ухудшением зрения, этот вид заболевания долгое время ничем себя не обнаруживает . Но чем раньше диагностирован недуг, тем благоприятнее прогноз. В группе риска находятся люди:

• в возрасте от 40 лет — чем старше человек, тем выше опасность;
• с прочими патологиями глаза , например, с псевдоэксфолиативным синдромом;
• с новообразованиями и травмами глазного яблока;
• имеющие нарушения зрения , такие как дальнозоркость, близорукость, астигматизм;
• с системными и хроническими заболеваниями, связанными с обменом веществ (диабет, патологии щитовидной железы и другие);
• употребляющие гормоны: глюкокортикоиды и минералокортикоиды;
• имеющие патологии систем кровообращения и сердца , такие как высокое или низкое давление, ишемия, сердечная недостаточность, инфаркт, мигрени, спазмы сосудов);
• имеющие отягченную наследственность , то есть ближние родственники имели подобное заболевание;
• имеющие афроамериканские корни , так как риск возникновения глаукомы у них выше в несколько раз;
• ведущие сидячий образ жизни , курящие и употребляющие алкоголь, люди с лишним весом.

Внимание! Пациенты, находящиеся в группе риска, имеют лишь повышенную вероятность заболевания. Регулярная профилактическая консультация у офтальмолога необходима для всех.

При открытоугольной глаукоме происходит задержка выведения жидкости из передней камеры глаза, часто это сопровождается увеличением выработки этой жидкости. Возникает нарушение баланса между притоком и оттоком, что вызывает медленное, но прогрессирующее повышение внутриглазного давления. Постепенно это ведет к тому, что зрительный нерв атрофируется .

Наиболее частые симптомы

• ощущение в глазу инородного тела , дискомфорт и усталость;
• периодическое помутнение в глазах , снижение остроты периферического зрения;
• ощущение мушек перед глазами;
• краснота, слабость глазных сосудов;
• трудности с фокусированием на объекте;
• на поздних стадиях общее ухудшение зрения .

Глаукома 1, 2, 3, 4 степени

Прогрессирование болезни происходит в несколько этапов:

• Глаукома 1 степени . Нарушается циркуляция жидкости, иногда невыраженно повышается внутриглазное давление. Дистрофических изменений нет. В отдельных случаях имеется незначительное снижение остроты зрения. Поле обзора в пределах 45 градусов .
• Глаукома 2 степени. Характеризуется повышенным давлением, которое уже затрагивает работу глазного нерва. Сужается зрительное поле пациента и находится в диапазоне от 15 до 45 градусов.
• Глаукома 3 степени . Высокое глазное давление, серьезные нарушения в работе зрительного нерва. Узкое поле зрения (до 15 градусов ) и лишь частичные участки визуальной восприимчивости.
• Глаукома 4 степени ставится при почти полной атрофии нерва и практически полной слепоте. Иногда сохраняется реакция глаза на свет.

Важно! Появление участков черных полей начинается с носовой стороны.

Диагностика

При нахождении в группе риска, существует необходимость регулярно проходить осмотр у профессионала . Для выявления глаукомы и определения ее стадии офтальмологи проводят с пациентом следующие манипуляции:

• сбор анамнеза, опрос больного;

• пневмотонометрия — измерение внутриглазного давления, в норме оно находится в диапазоне от 10 до 23 мм рт. ст. ;
• осмотр и оценка состояния глазного дна ;
• определение угла передней камеры глаза , выявление повышенной пигментации и склеротических изменений — гониоскопия;
• периметрия — измерение угла поля зрения у пациента.

Для диагностики заболевания используются методы ультразвукового исследования, оптической томографии и другие.

Вам также будет интересно:

Лечение

После определения стадии глаукомы, врач-офтальмолог назначает терапию, которая адекватна состоянию пациента . На тех стадиях, при которых еще сохраняется зрение, назначаются препараты для снижения глазного давления и для уменьшения развития патологии в органе зрения.

Цель лекарств — снижение глазного давления минимум на 25% . Весь процесс наблюдается в динамике, а при прогрессировании заболевания, давление снижается до стабилизации состояния. Существует три вида лечения открытоугольной глаукомы: медикаментозное, лазерная операция, хирургическая операция.

Медикаментозное

Основа лечения медицинскими препаратами — глазные капли . Целью их применения является понижение давления внутри глаза, уменьшение поражения глазного нерва, улучшение обменных процессов, устранение причин формирования и прогрессирования глаукомы. Для уменьшения выработки жидкости и ее выведения из передней камеры глаза применяются диуретики, такие как Маннитол, Индапамид .

В список основных препаратов против глаукомы входят простагландины, например, Латанопрост и Траватан . Применяются М-холиномиметики — Пилокарпин . Используются и комбинированные средства, в которых сочетаются два действующих вещества — Ксалаком, Азарга, Дуотрав.

Фото 2. Упаковка препарата Траватан дозировкой 40 мкг активного вещества (травопрост) на 1мл. Производитель Alcon.

Выбор препаратов довольно большой и врач назначает необходимый на основании стадии заболевания, финансовых возможностей пациента и его ответственности по отношению к лечению . Если больному неудобно применять лекарство несколько раз в сутки, выписывается препарат с однократным суточным закапыванием.

Справка. Для улучшения обмена веществ и восстановления глаза, пациентам выписывают витамины группы А и В , аскорбиновую кислоту.

Применение любого средства проводится в условиях гигиены, согласно инструкции и рекомендации врача. Иногда требуется использование нескольких препаратов одновременно , в этом случае каждое лекарство закапывается с интервалом не менее 5 минут . Крайне важно в период лечения регулярно наблюдать за давлением и за состоянием зрительного нерва. Это необходимо для того, чтобы не запустить болезнь и не дать ей перейти в следующую стадию.

Важно! Любой препарат может вызвать аллергическую реакцию. При подозрении на нее необходимо проконсультироваться у врача.

Дополнительно к каплям, больному могут назначить физиотерапевтические процедуры в виде стимуляции нерва и магнитотерапии.

Лазерное лечение

В случае если медикаментозной терапии недостаточно, возможно применение лазерной операции. При этом вмешательстве лазер направляют на дренажные каналы глаза , за счет чего улучшается отток жидкости.

Отдельным пациентам даже одно лазерное вмешательство помогает значительно улучшить состояние органа зрения и снизить внутриглазное давление. Если после нескольких подобных манипуляций давление не нормализуется, и происходят дегенеративные процессы, принимается решение о хирургической операции.

Лазерное лечение эффективно только в случаях минимального поражения зрительного нерва.

Хирургическая операция

Видов хирургических операций несколько, подходящий вариант подбирает врач-офтальмолог. При вмешательстве создается либо новый дренажный канал (трабекулэктомия) , либо устанавливается устройство для вывода жидкости из глаза (дренажная имплантация) .

Понятие "первичная открытоугольная глаукома" объединяет большую группу заболеваний глаза с различной этиологией, для которых характерно:

• открытый угол передней камеры (УПК) глаза,
• повышение ВГД за пределы толерантного для зрительного нерва уровня,
• развитие глаукомной оптической нейропатии с последующей атрофией (с экскавацией) головки зрительного нерва,
• возникновение типичных дефектов поля зрения.

Толерантным для зрительного нерва уровнем офтальмотонуса считается тот уровень ВГД, который предположительно обеспечит больному наименьшие темпы прогрессирования глаукомы на срок ожидаемой продолжительности его жизни.

Мировая статистика заболеваемости среди населения свидетельствует о росте частоты ПОУГ: по оценке ВОЗ в 2010 г. численность больных глаукомой составляла около 60 млн., а к 2020 г. она достигнет почти 80 млн. человек.

В России глаукома занимает первое место в нозологической структуре причин инвалидности вследствие офтальмопатологии, и ее распространенность неуклонно растет: с 0,7 (1997 г.) до 2,2 человек (2005 г.) на 10000 взрослого населения. За период 1994 по 2002 гг. мониторинговый анализ, проведенный в 27 субъектах РФ, показал повышение частоты встречаемости глаукомы в среднем с 3,1 до 4,7 человек на 1000 населения.

Первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ, простая глаукома) - это простая хроническая глаукома, обычно двухсторонняя, но не всегда симметричная, относится к нейродегенеративным заболеваниям и приводит к необратимой утрате зрительных функций. Давление в глазу медленно повышается, а роговица адаптируется к этому без какого-либо выпячивания. Поэтому чаще всего болезнь остаётся незамеченной.

ПОУГ является нейродегенеративным заболеванием, характеризующимся прогрессирующей оптической нейропатией и специфическими изменениями зрительных функций, связанной с рядом факторов, из которых повышение внутриглазного давления (ВГД) считается ведущим. Именно поэтому нормализация уровня офтальмотонуса играет ведущую роль в уменьшении риска развития и/или прогрессирования заболевания.

Хотя имеется достаточно доказательств того, что окислительный стресс играет важную роль в патогенезе различных типов глаукомы, исследования уровня витаминов в крови у пациентов с глаукомой неубедительны и не коррелируют с результатами о влиянии потребления витаминов с пищей на глаукому. Более того, исследования связи потребления витаминов с пищей и глаукомы скудны. Тем не менее, потребление витамина А, вероятно, оказывает протективное действие при глаукоме. Витамин С также может оказывать сравнимое влияние на глаукому.

Факторы риска

• Возраст - ПОУГ выявляют, как правило, после 65 лет. Диагноз глаукомы в возрасте 40 лет не типичен.
• Раса - достоверно установлено, что у людей с черным цветом кожи первичная открытоугольная глаукома развивается раньше и протекает более агрессивно, чем у людей с белым цветом кожи.
• Семейный анамнез и наследственность - ПОУГ часто наследуется по многофакторной схеме. Внутриглазное давление, легкость оттока водянистой влаги и размер диска зрительного нерва генетически обусловлены. Родственники первой линии являются группой риска развития первичной открытоугольной глаукомой, однако степень риска неизвестна, т.к. болезнь развивается в старшем возрасте и требует длительного наблюдения для подтверждения факта наследования. Предполагается условный риск развития болезни у братьев и сестер (до 10%) и потомства (до 4%).
• Миопия - пациенты с миопией более восприимчивы к повреждающему действию повышенного уровня офтальмотонуса.
• Болезни сетчатки - окклюзию центральной вены сетчатки часто связывают с длительно протекающей первичной открытоугольной глаукомой. Приблизительно у 5% пациентов с отслойкой сетчатки и 3% с пигментным ретинитом встречается первичная открытоугольная глаукома.
• К факторам риска относят также большую величину отношения диаметра экскавации к диаметру диска зрительного нерва (Э/Д > 0,5), перипапиллярную b-зону. b-зона - неравномерное, чаще неполное кольцо, образовавшееся вследствие ретракции пигментного эпителия и атрофии перипапиллярной хориоидеи.

Этиология

Генетические аспекты

С развитием ПОУГ ассоциированы 14 локусов (GLC1A-GLC1N). В большинстве случаев молекулярный механизм ассоциации неизвестен. Наиболее изученными являются гены MYOC, OPTN и WDR36.

Ген MYOC (myocilin, локус GLC1A, 1q23-q25) кодирует миоцилин - протеин межклеточного матрикса (МКМ) с неизвестной функцией, который экспрессируется в головке зрительного нерва. Ген MYOC, ранее известный как TIGR (trabecular meshwork-inducible glucocorticiod response), был первым геном, ассоциированным с ювенильной и взрослой открытоугольной глаукомой, мутации в этом гене приводят к клинической симптоматике. Патогенный эффект мутантного миоцилина состоит в неспособности белка складываться в правильную третичную структуру. Мутантные формы миоцилина образуют агрегаты в эндоплазматическом ретикулуме (тельца Рассела) и цитоплазме (агресомы), вызывают деполяризацию митохондриальных мембран, снижают продукцию АТФ, усиливают генерацию кислородных радикалов и активируют апоптоз, вследствие своего антиадгезивного эффекта нарушают структуру МКМ трабекулярной сети, что приводит к обструкции пути оттока внутриглазной жидкости, внутриглазной гипертензии и глаукоме. Гиперэкспрессия миоцилина в трабекулярной сети под действием глюкокортикоида дексаметазона может вызывать структурный дефект трабекулярной сети, повреждающий зрительный нерв. В настоящее время известно около 80 мутаций гена MYOC. Например, мутация 1348А/Т (замена аспарагина-450 на тирозин) ответственна за 8% тяжелой ювенильной глаукомы с неполной пенетрантностью и 3-4% ранней взрослой ПОУГ. У 80% носителей мутации развивается глаукома или повышенное ВГД. Носителям такой мутации требуется интенсивная терапевтическая стратегия и постоянное наблюдение.

Мутации гена OPTN (optineurin, локус GLC1E, 10p15- 14) ассоциациированы с гипер-, гипо- и нормотензивной формами ПОУГ. Оптиневрин поддерживает клеточное выживание, защищает клетки от оксидантных повреждений и апоптоза, блокируя выход цитохрома С из митохондрий. Ген OPTN активируется в ответ на длительное повышение ВГД и длительное применение дексаметазона, что свидетельствует о его протективной роли в трабекулярной сети. Мутации OPTN 1274A/G (K322Q), 603T/A (M98K) и 1944G/A (R545Q) ответственны за типичную для ПОУГ клиническую картину. Наиболее распространенная у больных глаукомой мутация гена OPTN 458G/А (Е50К) кодирует замену глутаминовой кислоты в позиции 50 на лизин в молекуле оптиневрина, нарушающую транспорт этого белка в ядро, приводит к оксидантному стрессу и апоптозу клеток ретинального ганглия, придает более тяжелый фенотип гипотензивной глаукоме. Гиперэкспрессия OPTN в клетках трабекулярной сети увеличивает время обмена мРНК MYOC, т.е. участие оптиневрина в патогенезе глаукомы может осуществляться путем контроля стабильности мРНК миоцилина. Еще один патофизиологический механизм связан с альтернативным сплайсингом, в результате которого ген OPTN продуцирует три изоформы оптиневрина. Дисбаланс их экспрессии может приводить к глаукоме. В российской популяции больных глаукомой обнаружены полиморфизмы MYOC 1102С/T, 855G/T, 975G/A, 1041T/C, 1193A/G и OPTN 433G/A, 603T/A.

Ген WDR36 (WD-40 Repeat Domain 36, локус GLC1G, 5q22.1-q32) ассоциирован с гипер- и нормотензивной ПОУГ у взрослых пациентов. Название гена отражает наличие в кодируемой им молекуле 36 дипептидных повторов WD (триптофан и аспарагин). Ген WDR36 экспрессируется в хрусталике, радужке, склере, цилиарной мышце, цилиарном теле, трабекулярной сети, сетчатке и зрительном нерве. WDR36 - полифункциональный белок, участвующий в процессинге рибосомальной РНК, обеспечивает клеточное выживание в процессах развития мозга, глаза и кишечника. Предполагается, что WDR36 вовлечен в активацию Т-лимфоцитов, которые участвуют в ассоциированной с глаукомой дегенерации зрительного нерва. Идентифицированы мутации WDR36 N355S, A449T, R529Q и D658G у больных ПОУГ с высоким и низким ВГД. Мутация 1973A/G (D658G) - замена аспартата-658 глицином, ассоциированная с бóльшим числом рецидивов, - локализована в домене cyt cd1 (cytochrome heme cd1), который является частью бифункционального фермента с цитохромоксидазной активностью. Возможно, это объясняет, почему мутации гена WDR36, не являясь непосредственной причиной глаукомы, ассоциированы с более тяжелым ее течением (тяжелой дегенерацией зрительного нерва), т.е. WDR36 является геном-модификатором.

Согласно общепринятой точке зрения, первичная открытоугольная глаукома относится к мультифакториальным заболеваниям с пороговым эффектом и возникает в тех случаях, когда совокупность неблагоприятных факторов превысит некоторый порог, необходимый для включения патофизиологических механизмов болезни.

Анатомические аспекты

Для понимания патофизиологии глаза важно изучение количественных признаков (так называемый эндофенотип). К ассоциированным с ПОУГ эндофенотипам относится не только ВГД, но и CCT (сentral corneal thickness - толщина роговицы в центральной зоне), размер и конфигурация зрительного нерва, в частности СВР (соотношение вертикальных размеров экскавация/диск) и поверхность диска зрительного нерва, которые являются структурными характеристиками ПОУГ. Существует биологическая связь между толщиной роговицы и свойствами тканей, вовлеченных в патогенез глаукомы, таких как решетчатая пластинка и трабекулярная сеть. Низкая CCT считается важным фактором риска повышенного ВГД и ПОУГ. Гены FBN1 (fibrillin-1) и PAX6 (paired box 6) ассоциированы с аномальной CCT при болезнях глаз. Ген FBN1 кодирует гликопротеин межклеточных волокон, структурный компонент базальной мембраны, который экспрессируется в разных тканях, в том числе в роговице.

К анатомическим факторам также относят слабое развитие склеральной шпоры и цилиарной мышцы, заднее прикрепление волокон этой мышцы к склере, переднее положение шлеммова канала и малый угол его наклона к передней камере. В глазах с такими анатомическими особенностями механизм "цилиарная мышца-склеральная шпора-трабекула", который растягивает трабекулярную сеть и поддерживает в открытом состоянии шлеммов канал, малоэффективен. Кроме того, у больных открытоугольной глаукомой выпускные канальцы часто берут начало в переднем отделе синуса, что приводит к снижению давления в передней части шлеммова канала и облегчает возникновение блокады как синуса, так и его выпускников.

Другой фактор связан с анастомозами между венами ресничного тела и интрасклеральным венозным сплетением, физиологическая роль которых заключается в поддержании давления в склеральном синусе, близком к ВГД. При характерном для открытоугольной глаукомы переднем положении синуса анастомозы удлиняются, что не может не отразиться на их эффективности.

Чем больше размеры диска зрительного нерва, тем он чувствительнее к повреждающему действию повышенного ВГД, связанному с увеличением экскавации. Генетические факторы влияют как на ВГД, так и на чувствительность зрительного нерва к его изменению. Увеличение поверхности диска зрительного нерва может повышать риск ПОУГ в сочетании с факторами риска, контролирующими СВР. Изменчивость поверхности диска зрительного нерва и СВР как фактор риска ПОУГ связана с геном ATOH7 (сайт rs1900004, С/Т), генным комплексом SIX1/ SIX6 (локус 14q22-23, сайт rs10483727, С/Т), геном CDKN2B (локус 9p21, сайт rs1063192, А/G). Ген ATOH7 кодирует протеин Math5, который участвует в гистогенезе ретинального ганглия.

Роль дистрофических изменений. Роль возраста в этиологии глаукомы можно объяснить дистрофическими изменениями в трабекулярном аппарате, радужке и ресничном теле. В пожилом возрасте юкстаканаликулярный слой утолщается, в нём появляются отложения внеклеточного материала, межтрабекулярные щели и шлеммов канал суживаются, в трабекулярной сети откладываются пигментные гранулы, продукты тканевого распада и псевдоэксфолиативные частицы.

Возрастные изменения соединительной ткани и, следовательно, трабекулярной диафрагмы заключаются также в снижении её упругости и появлении дряблости. Возрастные дистрофические изменения в переднем отделе сосудистой оболочки заключаются в фокальной или диффузной атрофии стромы и пигментного эпителия радужки и ресничного тела, атрофических изменениях ресничной мышцы. Дистрофические изменения в сосудистой оболочке приводят к снижению эффективности механизмов, предохраняющих шлеммов канал от коллапса.

Сосудистые, эндокринные и обменные нарушения влияют на возникновение глаукомы, так как изменяют выраженность и распространённость дистрофических изменений. Из этой концепции вытекает следующее:

• чем больше выражены дистрофические изменения в дренажной области глаза, тем меньшая степень анатомического предрасположения необходима для возникновения глаукомы и наоборот;
• глаукома развивается раньше и протекает тяжелее в тех глазах, в которых анатомическое предрасположение и первичные дистрофические изменения выражены сильнее.

Первичная открытоугольная глаукома относится к мультифакториальным заболеваниям с пороговым эффектом и возникает в тех случаях, когда совокупность неблагоприятных факторов превысит некоторый порог, необходимый для включения патофизиологических механизмов болезни.

Глюкокортикоиды и открытоугольная глаукома. Установлено, что глюкокортикоиды влияют на уровень ВГД и гидродинамику глаза. У больных первичной открытоугольнои глаукомой реакция ВГД на глюкокортикоидный тест часто бывает повышенной. Механизм действия глюкокортикоидов на ВГД заключается в прогрессирующем ухудшении оттока водянистой влаги из глаза. Под влиянием глюкокортикоидов в трабекулах увеличивается содержание гликозаминогликанов, что, по-видимому, происходит из-за уменьшения выхода катаболических ферментов из лизосом гониоцитов. В результате этого проницаемость трабекулярной диафрагмы несколько снижается, а разность давлений в передней камере и склеральном синусе увеличивается. В анатомически предрасположенных глазах, особенно если проницаемость трабекул была снижена раньше, возникает функциональная блокада синуса, что и приводит к повышению ВГД.

Роль наследственности, других заболеваний и внешней среды. Описаны и доминантный, и рецессивный типы наследования, однако в большинстве случаев преобладает полигенная передача заболевания.

Многие исследователи отмечают, что открытоугольная глаукома чаще возникает у больных атеросклерозом, гипертонической болезнью, страдающих гипотоническими кризами, СД, а также при синдроме Кушинга и у лиц с нарушениями липидного, белкового и некоторых других видов метаболизма.

Первичная открытоугольная глаукома значительно чаще сочетается с миопией, чем с другими видами рефракции глаза. При эмметропии с близорукостью лёгкость оттока в глазах ниже, а ВГД выше среднего значения. Большая частота открытоугольнои глаукомы у лиц, страдающих миопией, может быть связана с характерным для них передним положением шлеммова канала и слабостью ресничной мышцы.

Кроме того, отмечают некоторые расовые различия в заболеваемости глаукомой и её течении. Так, у лиц негроидной расы открытоугольная глаукома возникает чаще в более молодом возрасте, чем у европеоидной расы; и у обеих рас открытоугольную глаукому отмечают значительно чаще, чем закрытоугольную. В то же время для монголоидной расы характерно превалирование ЗУГ над открытоугольной.

Большое значение придают ускорению апоптоза ганглиозных клеток сетчатки и потери аксонов в её слое нервных волокон под влиянием факторов риска, главным из которых служит повышенное ВГД.

Классификация

Разделение непрерывного глаукомного процесса на 4 стадии носит условный характер. При этом принимается во внимание состояние поля зрения и ДЗН.

• Стадия I (начальная) - границы поля зрения нормальные, но есть небольшие изменения в парацентральных отделах поля зрения. Экскавация ДЗН расширена, но не доходит до края диска.
• Стадия II (развитая) - выраженные изменения поля зрения в парацентральном отделе в сочетании с его сужением более чем на 10° в верхне- и/или нижненосовом сегментах, экскавация ДЗН расширена, но не доходит до края диска, носит краевой характер.
• Стадия III (далеко зашедшая) - граница поля зрения концентрически сужена и в одном или более сегментах находится менее чем в 15° от точки фиксации краевая субтотальная экскавация ДЗН расширена, но не доходит до края диска.
• Стадия IV (терминальная) - полная потеря зрения или сохранение светоощущения с неправильной проекцией. Иногда сохраняется небольшой островок поля зрения в височном секторе

Уровень внутриглазного давления

При постановке диагноза используют следующие градации уровня ВГД -

• А - ВГД в пределах нормальных значений (Р 0 <22 мм. рт. ст.)
• В - умеренно повышенное ВГД (Р 0 <33 мм. рт. ст.)
• С - высокое ВГД (Р 0 >32 мм. рт. ст.)

По динамика глаукомного процесса различают стабилизированную и нестабилизированную глаукому. В первом случае при продолжительном наблюдении за больным (не менее 6 мес) не обнаруживают ухудшения в состоянии поля зрения и ДЗН, а во втором - такие изменения регистрируют при повторных исследованиях.

При оценке динамики глаукомного процесса принимают во внимание также уровень ВГД и его соответствие целевому давлению. Диагноз "нестабилизированная глаукома" может быть установлен в том случае, если сужение поля зрения за тот или иной период наблюдения равен 10° и больше по отдельным радиусам в начальной стадии болезни, 5-10° в других стадиях и 2-3° при тунельном (до 10° от точки фиксации) поле зрения. Появление краевой экскавации там, где её раньше не было, явное расширение и углубление имевшейся ранее глаукоматозной экскавации, дефекты пучков аксонов ганглиозных клеток сетчатки свидетельствуют о нестабилизированном глаукоматозном процессе.

Патогенез

Согласно современным представлениям, в патогенезе ПОУГ может играть существенную роль нарушение структурных и биомеханических свойств склеры в области диска зрительного нерва и корнеосклеральной оболочки глаза в целом.

Центральным звеном в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы считают функциональную блокаду (коллапс) склерального синуса , которая возникает в результате смещения трабекулы кнаружи в просвет шлеммова канала. Функциональная блокада шлеммова канала при открытоугольной глаукоме может быть обусловлена понижением проницаемости трабекулярного аппарата, недостаточной его ригидностью и неэффективностью механизма "цилиарная мышца-склеральная шпора-трабекула".

Предполагают, что развитие ПОУГ сопровождается патологическим ускорением естественных геронтологических процессов изменения эластичности и упругости оболочек глаза. В свою очередь, повышение ригидности склеры, при отсутствии устойчивой нормализации ВГД, может предрасполагать к прогрессированию глаукоматозного процесса.

Этиологическая и патогенетическая цепь первичной открытоугольной глаукомы выглядит следующим образом.

• Генетические звенья.
• Изменения общего характера.
• Первичные местные функциональные и дистрофические изменения.
• Нарушения гидростатики и гидродинамики глаза.
• Повышение ВГД.
• Вторичные сосудистые расстройства, дистрофия и дистрофические изменения в тканях.
• Глаукоматозная оптическая нейропатия.

Наследственность играет важную роль в возникновении первичной глаукомы. Об этом свидетельствуют результаты обследования ближайших родственников больных глаукомой, а также одинаковая распространённость глаукомы в странах с различным климатом и условиями жизни, в городской и сельской местности и в разных слоях населения.

Генетические влияния, обусловливающие возникновение первичной глаукомы, носят, по-видимому, сложный характер и не сводятся к действию одного гена. Они определяют интенсивность возрастных изменений в организме, местную реакцию в глазу на возрастные сдвиги и анатомические особенности дренажной области глаза и ДЗН.

Изменения общего характера (сосудистые, эндокринные, обменные, иммунные) влияют на регуляцию ВГД, процессы гомеостаза, выраженность возрастных нарушений в различных структурах глаза, прежде всего в его дренажном аппарате, а также на толерантность зрительного нерва к повышенному ВГД.

• Первичные дистрофические изменения предшествуют возникновению глаукомы и не связаны с действием на глаз повышенного ВГД. К ним относят возрастные и патологические (при общих заболеваниях, псевдоэксфолиациях и других процессах) изменения в трабекулярной диафрагме, приводящие к снижению её проницаемости и упругости.
• К местным функциональным нарушениям относят изменения гемодинамики, колебания в скорости образования водянистой влаги, ослабление тонуса ресничной мышцы. Местные функциональные и трофические расстройства создают предпосылки для развития трабекулярного и каналикулярного блоков, нарушающих циркуляцию водянистой влаги в глазу.
• Механические звенья в патогенезе первичной глаукомы начинаются с прогрессирующего нарушения гидростатического равновесия. На каком-то этапе это приводит к ухудшению оттока водянистой влаги, в результате чего ВГД повышается. Глаукома развивается только с этого момента. Существенную роль в её возникновении играют генетически обусловленные особенности в строении глаза, облегчающие возникновение функционального блока склерального синуса.

Высокое ВГД и нарушение взаимоотношений между тканями глаза (придавливание трабекулы к наружной стенке шлеммова канала) служат причинами вторичных циркуляторных и трофических расстройств. На первичный глаукоматозный процесс, вызванный функциональным блоком дренажной системы глаза, наслаивается по существу вторичная глаукома, связанная с деструктивными изменениями в дренажной зоне склеры.

Развитие глаукоматозной атрофии зрительного нерва связано с повышением ВГД за пределы индивидуального толерантного уровня. Важной особенностью глаукоматозной атрофии ДЗН считают медленное развитие процесса обычно в течение нескольких лет. При этом атрофия ДЗН начинается не сразу после повышения давления до порогового уровня, а спустя длительный латентный период, исчисляемый месяцами и годами.

Патогенез глаукомы независимо от ее разновидности включает два механизма, разделённых в пространстве и отчасти во времени.

• Один из них действует в переднем отделе глаза и приводит в конечном итоге к повышению ВГД.
• Другой механизм (в заднем отделе глаза) служит причиной атрофии зрительного нерва.

Существуют противоречивые представления о взаимосвязи этих патофизиологических механизмов и последовательности их развития. По одному из мнений, глаукоматозный процесс начинается в переднем отделе глаза, а изменения в зрительном нерве развиваются в результате действия на него повышенного ВГД. Таким образом, патофизиологический механизм, обусловленный изменениями в переднем отделе глаза, предшествует механизму развития патологических процессов в заднем отделе глаза. При этом повышенное ВГД служит последним звеном в патогенетической цепи переднего механизма и первым, пусковым, звеном заднего механизма.

Вместе с тем иногда возможно и первичное поражение ДЗН, вызванное, по-видимому, гемодинамическими нарушениями.

Клиническая картина

Первичная открытоугольная глаукома протекает бессимптомно, пока не обнаружатся изменения периферического зрения. Повреждения происходят постепенно, и зона фиксации взора вовлекается в процесс уже в поздние сроки. Хотя болезнь почти всегда развивается как двухсторонний процесс, часто наблюдается асимметрия, поэтому у пациентов обычно выявляют изменения поля зрения в одном глазу и в меньшей степени - в парном. Даже очень внимательные к себе пациенты могут не заметить выраженных периметрических изменений, а ранние дефекты могут быть обнаружены только случайно.

Жалобы больного. Субъективные симптомы болезни или совершенно отсутствуют, или слабо выражены. Около 15% больных открытоугольной глаукомой жалуются на появление радужных кругов при взгляде на свет и затуманивание зрения. Так же, как и при ЗУГ, эти симптомы появляются в период повышения давления. При этом УПК остается открытым на всём протяжении.

Некоторые больные первичной открытоугольной глаукомой жалуются на боли в глазу, надбровной дуге и голове. Если боли сочетаются с появлением радужных кругов, то нередко ошибочно устанавливают диагноз ЗУГ.

Из других жалоб следует отметить несоответствующее возрасту ослабление аккомодации, мерцание перед глазами, чувство напряжения в глазу.

Передний отдел глаза. При осмотре переднего отдела глаза нередко обнаруживают сосудистые и трофические изменения. Изменения микрососудов конъюнктивы заключаются в неравномерном сужении артериол и расширении венул, образовании микроаневризм, повышении проницаемости капилляров, возникновении мелких геморрагии, появлении зернистого тока крови.

М.С. Ремизов описал "симптом кобры", который может наблюдаться при любой форме глаукомы. Суть его заключается в том, что передняя ресничная артерия, прежде чем зайти в эмиссарии, расширяется, напоминая по внешнему виду головку кобры. Представляют интерес данные о состоянии водяных вен в глазах с открытоугольной глаукомой. Водяные вены при этом заболевании обнаруживают реже, чем в здоровых глазах; они уже, ток жидкости в них более медленный, среднее количество вен в одном глазу меньше.

R. Tornquist и A. Broaden (1958) установили, что глубина передней камеры у больных открытоугольной глаукомой в среднем равна 2,42 мм, а у здоровых людей на 0,25 мм больше. В.А. Мачехин (1974) обнаружил увеличение переднезадней оси глаза на 0,3-0,4 мм в развитой и далеко зашедшей стадиях и на 0,66 мм в терминальной стадии, что связано с растяжением оболочек заднего отдела глаза и смещением диафрагмы глаза кпереди.

Для трофических изменений в радужке характерна диффузная атрофия зрачкового пояса в сочетании с деструкцией пигментной каймы и проникновением пигментных гранул в толщу стромы. В поздних стадиях заболевания с помощью флюоресцентной иридоангиографии обнаруживают ишемические зоны в радужке, а также изменения калибра сосудов и микроаневризмы. Отростки ресничного тела истончаются, укорачиваются, нарушается их правильное расположение. Вследствие деструкции пигментного эпителия отростки "лысеют". Значительно чаще, чем у здоровых лиц того же возраста, на вершине отростков, а иногда и между ними видны псевдоэксфолиативные отложения, имеющие вид серовато-белых рыхлых плёнок. Псевдоэксфолиации покрывают и волокна ресничного пояска.

Угол передней камеры. УПК всегда открыт. Однако узкие углы наблюдали чаще (23%), чем в контрольной группе (9,5%). Создаётся впечатление, что у больных открытоугольной глаукомой есть тенденция к уменьшению глубины передней камеры и сужению её угла. Эти изменения соответствуют обычным возрастным, но выражены, по крайней мере, у части больных несколько больше, чем у здоровых и меньше, чем в глазах с ЗУГ.

Известно, что с возрастом уменьшается прозрачность трабекулы, У больных открытоугольной глаукомой помутнение и уплотнение трабекулярного аппарата выражены более резко, чем у здоровых людей того же возраста.

Гониоскопически склероз трабекулы проявляется плохо различимыми контурами шлеммова канала: заднее ребро оптического среза не видно, трабекула имеет сухожильный или фарфоровый вид. Экзогенная пигментация трабекулы в глаукомных глазах наблюдается значительно чаще и выражена резче. Степень пигментации УПК увеличивается по мере развития открытоугольной глаукомы.

Гидродинамика глаза. ВГД у больных открытоугольной глаукомой постепенно повышается и достигает максимума в далеко зашедшей или абсолютной стадии заболевания. Амплитуда суточных колебаний бывает повышена примерно у половины больных. Открытоугольная глаукома характеризуется постепенным увеличением сопротивления оттоку водянистой влаги из глаза.

Ухудшение оттока жидкости из глаза предшествует повышению ВГД. Заболевание начинается после того, как коэффициент лёгкости оттока снизится примерно в 2 раза (до 0,10-0,15 мм 3 /мин на 1 мм. рт.ст.). По мере прогрессирования процесса коэффициент лёгкости оттока и минутный объём водянистой влаги уменьшаются.

Задний отдел глаза. Изменения в сетчатке заключаются в сглаженности и истончении слоя нервных волокон в перипапиллярной зоне, заметном при офтальмоскопии в бескрасном свете и особенно при фотографировании глазного дна с синим светофильтром. Более заметны полосчатые дугообразные дефекты, идущие от ДЗН к парацентральной зоне. Такие дефекты, характерные для глаукомы, имеют значение и диагностике.

Глаукоматозная атрофия зрительного нерва начинается с побледнения дна физиологической экскавации и её расширения. В дальнейшем происходит "прорыв" экскавации к краю зрительного нерва, чаще в нижневисочном направлении. На ДЗН или рядом с ним иногда обнаруживают отдельные полосчатые геморрагии, исчезающие через несколько недель. В поздней стадии первичной открытоугольной глаукомы экскавация становится тотальной и глубокой. ДЗН почти полностью исчезает, на его месте видна решётчатая пластинка склеры. Атрофия захватывает не только зрительный нерв, но и часть сосудистой оболочки вокруг него. При офтальмоскопии вокруг ДЗН видно белое, желтоватое или розовое кольцо - halo glaucomatosus .

Динамика периферического и центрального поля зрения. Для глаукомы характерны как диффузные, так и очаговые изменения поля зрения. Диффузные изменения, указывающие на снижение световой чувствительности, в начальной стадии болезни выражены слабо, низкоспецифичны и не используются в ранней диагностике глаукомы.

Очаговые поражения поля зрения (скотомы) могут быть относительными или абсолютными. В начальной стадии болезни они располагаются в парацентральном отделе поля, до 25° от точки фиксации, особенно часто в зоне Бьеррума (15-20° от точки фиксации). Появление назальной ступеньки на изоптерах и сужение поля зрения с носовой стороны возникают позднее. В редких случаях в ранней стадии глаукомы возникают дефекты и на периферии височной половины поля зрения.

Характерны следующие дефекты центрального поля зрения:

• дугообразная скотома, сливающаяся со слепым пятном и достигающая меридиана 45° сверху или 50° снизу;
• парацентральные скотомы, превышающие размер 5° назальный выступ более 10°.

Течение первичной открытоугольной глаукомы

Первичная открытоугольная глаукома возникает незаметно для больного и развивается медленно, особенно в начальной стадии болезни. Ориентировочно длительность преглаукоматозной и начальной стадии вместе взятых, составляет 1-5 лет. Эти цифры можно рассматривать только как средние поскольку у одних больных глаукоматозный процесс протекает мягко и может никогда не выйти из латентной стадии, у других в течение 3-5 лет заболевание проходит все стадии вплоть до полной слепоты.

Псевдоэксфолиативная глаукома

Эта разновидность глаукомы ассоциируется с псевдоэксфолиативным синдромом. Впервые на этот синдром у больных глаукомой обратил внимание Дж. Линдберг (1917). Псевдоэксфолиативный синдром - системное заболевание возникающее в пресенильном и сенильном возрасте и характеризующееся накоплением в тканях глаза и некоторых других органов своеобразного внеклеточного материала.

В большинстве случаев симптомы псевдоэксфолиативного синдрома сначала возникают только в одном глазу. Процесс может остаться односторонним в течение всей жизни, но чаще спустя несколько месяцев или лет отмечают поражение и второго глаза.У лиц с псевдоэксфолиативным синдромом глаукома возникает в 20 раз чаще, чем в общей популяции того же возраста. Примерно у половины всех больных открытоугольной глаукомой обнаруживают симптомы псевдоэксфолиативного синдрома. Глаукому, возникающую при псевдоэксфолиативном синдроме глаз, называют капсулярной, эксфолиативной или псевдоэксфолиативной.

Клинические симптомы псевдоэксфолиативного синдрома характеризуются медленно прогрессирующей деструкцией пигментного эпителия радужки, преимущественно в зрачковой зоне. Появляются отложения гранул пигмента в строме радужки, на эндотелии роговицы, на передней капсуле хрусталика, в структурах трабекулярного аппарата глаза и УПК.

• При биомикроскопии по краю зрачка обнаруживают серовато-белые чешуйки, напоминающие перхоть, а также характерные отложения на передней капсуле хрусталика, ресничном пояске, отростках ресничного тела, эндотелии роговицы, в структурах УПК и на передней мембране СТ.
• По мере развития патологического процесса развивается сужение зрачка, ослабление его реакции на свет, инстилляции ЛС, вызывающих мидриаз; иногда образуются задние синехии и/или гониосинехии.
• В сосудах конъюнктивы и радужки возникают васкулопатии, проявляющиеся неравномерностью просвета сосудов, закрытием части сосудистого русла, неоваскуляризацией радужки, повышением проницаемости сосудов.

Ухудшается отток водянистой влаги из глаза по дренажной системе, повышается ВГД и развивается хроническая открытоугольная (реже закрытоугольная) глаукома.

Наиболее выраженным клиническим симптомом псевдоэксфолиативного синдрома выступают отложения мелких сероватых чешуек, напоминающих перхоть, по краю зрачка с одновременным частичным или полным исчезновением пигментной каймы. Особенно характерны отложения на передней капсуле хрусталика. При осмотре хрусталика с узким зрачком псевдоэксфолиативные отложения могут быть не обнаружены. При широком зрачке и при колобоме радужки на центральной части передней капсулы хрусталика можно рассмотреть очень тонкие отложения, имеющие вид тусклого с сероватым оттенком диска с волнистыми краями.

Псевдоэксфолиативный синдром и глаукому считают одним из важнейших факторов риска развития гипертензии глаза и хронической открытоугольной глаукомы. Этот синдром превышает вероятность развития глаукомы в глазах без псевдоэксфолиативного синдрома риск в 10 раз. В отдельных случаях псевдоэксфолиативный синдром служит причиной возникновения и ЗУГ.

Пигментная глаукома

Следует различать синдром пигментной дисперсии и пигментную глаукому. Первый характеризуется прогрессирующей депигментацией нейроэктодермального слоя радужки и дисперсией пигмента на структурах переднего сегмента глаза. Пигментная глаукома возникает у некоторых больных с синдромом пигментной дисперсии. Частота пигментной глаукомы составляет 1,1-1,5% всех случаев глаукомы.

Пигментную глаукому впервые описал S. Sugar (1940). Как показали последующие исследования, заболевают преимущественно мужчины (77-90%), возраст больных варьирует от 15 до 68 лет: средний возраст для мужчин - 34 года, для женщин - 49 лет. Среди больных преобладают миопы, но могут быть эмметропы и гиперметропы. Как правило, поражаются оба глаза. Патогенез глаукомы только отчасти связан с синдромом пигментной дисперсии. У многих больных с этим синдромом глаукома не развивается и ВГД держится на нормальном уровне. Вместе с тем пигментная и простая открытоугольная глаукома нередко сочетаются в одних и тех же семьях. У части больных с пигментной глаукомой обнаруживали изменения, характерные для гониодисгенеза.

Механизм развития синдрома пигментной дисперсии изучен О. Кэмпбеллом (1979). Он пришёл к выводу, что при этом синдроме существуют условия для трения между задней поверхностью радужки в зоне её средней периферии и пучками зоннулярных волокон при изменениях ширины зрачка. Эти условия заключаются в переднем положении зоннулярных волокон, значительной глубине передней камеры, западении кзади периферии радужки.

Клинически заболевание протекает по типу открытоугольной глаукомы. В отличие от простой открытоугольной глаукомы, при пигментной глаукоме частым субъективным симптомом выступают радужные круги вокруг источника света, возникающие из-за обильных отложений пигментной пыли на задней поверхности роговицы, поэтому их отмечают постоянно при любом уровне ВГД. У некоторых больных возникают кратковременные кризы, характеризующиеся резким повышением ВГД, появлением взвеси пигментных гранул во влаге передней камеры, затуманиванием зрения и усилением феномена радужных кругов. Такие кризы могут быть вызваны выбросом большого количества пигментных частиц при внезапном расширении зрачка, иногда при усиленной физической работе. Их не следует смешивать с приступами ЗУГ.

Пигментная глаукома возникает в основном у лиц молодого и среднего возраста, для неё характерны глубокая передняя камера, открытый УПК. Гранулы пигмента откладываются на ресничном пояске, по периферии хрусталика и на радужке. Отложение пигмента на задней поверхности роговицы обычно имеет форму веретена Крукенберга. Последнее располагается вертикально, имеет длину 1-6 мм и ширину до 3 мм. Образование веретена связано с тепловыми токами жидкости в передней камере. Отложение гранул пигмента в УПК выражено особенно резко. Они образуют сплошное кольцо, полностью закрывая ткань трабекулы. Следует отметить, что отложение большого количества пигмента в УПК можно обнаружить задолго до повышения ВГД.

Диагностика

Признаки

• Повышенный уровень ВГД. Этот объективный показатель может иметь как неопределенное, так и весьма важное значение в диагностике первичной открытоугольной глаукомы. Приблизительно 2% всего населения после 40 лет имеют уровень внутриглазного давления >24 мм рт. ст. и 7% - >21 мм рт. ст. Однако только у 1% из них находят глаукоматозные изменения поля зрения. Этот показатель неинформативен у пациентов с нормальным внутриглазным давлением(<22 мм рт. ст.), когда также развиваются характерные изменения зрительного нерва и полей зрения.
• Суточные колебания ВГД в пределах 5 мм рт. ст. отмечают в норме приблизительно в 30% случаев. При первичной открытоугольной глаукоме колебания внутриглазного давления увеличиваются, и их выявляют приблизительно у 90% пациентов. По этой причине значение ВГД в 21 мм рт. ст. или менее при однократном измерении не всегда исключает диагноз – первичная открытоугольная глаукома. Если значение офтальмотонуса при одно¬кратном измерении составляет >21 мм рт. ст., возникает подозрение на первичную открытоугольную глаукому. Для обнаружения суточных колебаний внутриглазного давления необходим контроль офтальмотонуса в разное время суток. Асимметрию ВГД в парных глазах >5 мм рт. ст. можно рассматривать как подозрение на глаукому, и глаза с более высоким ВГД чаще всего оказываются вовлеченными в патологический процесс.
• Изменения зрительного нерва . Первичная открытоугольная глаукома часто диагностируют при выявлении характерных изменений зрительных нервов или асимметрии офтальмоскопической картины.
• Изменения полей зрения - характерно их сужение.
• Гониоскопически определяется открытый УПК

Обследование:

• Острота зрения
• Тонография (снижение коэффициента лёгкости оттока до 0,1–0,2 мм 3 /мин на 1 мм рт.ст.).
• Биомикроскопия - В переднем отделе глаза выявляются признаки микрососудистых изменений в конъюнктиве и эписклере (неравномерное сужение артериол, расширение венул, образование микроаневризм, мелких геморрагий, зернистого тока крови, симптом кобры , диффузная атрофия зрачкового пояса радужки и деструкция пигментной каймы).
• Тонометрия - уровень ВГД находится выше статистической нормы на одном или на обоих глазах, разница ВГД между левым и правым глазами более 5 мм рт.ст., разница между утренним и вечерним ВГД более 5 мм рт.ст. Желательно проводить тонометрию при разном положении больного (сидя и лёжа).
• Пахиметрия
• Гониоскопия обоих глаз - уплотнение зоны трабекулы, экзогенная пигментация, заполнение шлеммова канала кровью.
• Офтальмоскопия - Истончение и сглаженность слоя нервных волокон в перипапиллярной зоне, развитие глаукомной оптической невропатии - углубление и расширение экскавации ДЗН, побледнение ДЗН, полосчатые геморрагии на ДЗН или рядом с ним.

  Индивидуальный размер диска в популяции сильно варьирует, причём для больших дисков характерен больший размер физиологической экскавации. Соотношение экскавации к диску варьирует в зависимости от индивидуального размера ДЗН.
  Для примерной оценки размера ДЗН относительно среднего может быть использован размер приблизительно равного ему малого светового пятна прямого офтальмоскопа.

• Документирование состояния ДЗН , предпочтительно с помощью цветного стереофундусфото
• Периметрия - парацентральные относительные или абсолютные скотомы Бьеррума, сужение периферических границ поля зрения преимущественно в верхне- и/или нижненосовых сегментах.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят с нормотензивной глаукомой и офтальмогипертензией.

Для нормотензивной глаукомы характерны типичные для глаукомы изменения поля зрения, глаукомная оптическая невропатия ДЗН с экскавацией, ВГД в пределах нормальных значений, открытый угол передней камеры.

Офтальмогипертензия проявляется в повышении ВГД без изменений в поле зрения и ДЗН.

Лечение

• Достичь снижения ВГД на 20–30% от исходного. Чем больше ущерб состоянию зрительного нерва, тем ниже уровень целевого давления.
• В большинстве случаев достаточно медикаментозного лечения.
• Приемлемой альтернативой медикаментозному лечению может быть аргонлазерная трабекулопластика.

Антиглаукомные препараты в виде капель в глаза представлены различными группами препаратов, представленные тремя основными видами (по механизму гипотензивного действия):

1. Средства снижающие продукцию внутриглазной жидкости (адреноблокаторы, ингибиторы карбоангидразы) – например, "Тимолол", Бетоптик и Трусопт.
2. Препараты, улучшающие отток внутриглазной жидкости из глазного яблока (миотики, лантанопрост) - Пилокарпин, Ксалатан, Траватан.
3. Комбинированные препараты, обладающие двойным действием. К ним можно отнести Фотил (тимолол+ пилокарпин) и Проксофилин.

Лазерное лечение позволяет обеспечить контроль ВГД без медикаментозного лечения в течение 2 лет у менее чем 50% пациентов, т.е. эффект временный. Однако это позволяет отсрочить назначение постоянного режима медикаментозных средств с их побочными эффектами и уменьшить субъективное отношение пациентов к лекарственной терапии (от 18 до 35% назначенных ЛС пациенты не принимают).

Проведение лазерного лечения может быть приемлемо для пациентов, которым невозможно назначение медикаментозной терапии, либо как дополнение к гипотензивному режиму у пациентов, толерантных к медикаментозному лечению.

Несмотря на очевидные успехи медикаментозной и лазерной коррекции офтальмотонуса, общепризнано, что наиболее эффективным методом лечения ПОУГ, является хирургическое вмешательство. В некоторых случаях оно может быть и методом первого выбора сразу после постановки диагноза.

Операции фильтрующего типа и по сегодняшний день являются основными методами хирургического лечения ПОУГ. По способу формирования путей оттока они условно подразделяются на два направления: перфорирующие и неперфорирующие вмешательства.

Классическим примером фистулизирующеи операции во всем мире считается синустрабекулэктомия (СТЭ) с ее многочисленными модификациями, а непроникающей методики - синусотомия, непроникающая глубокая склерэктомия (НГСЭ), а за рубежом - вискоканалостомия. Многочисленные отечественные и зарубежные исследования позволили выявить как положительные, так и отрицательные стороны обоих направлений.

К достоинствам перфорирующих вмешательств, прежде всего, следует отнести высокий гипотензивный эффект, которого удается достигнуть в независимости от стадии глаукоматозного процесса. Стойкая нормализация офтальмотонуса без применения гипотензивных средств на разных сроках наблюдения составляет от 57 до 88% от числа всех оперированных больных. Недостатками же являются развитии тяжелых интра- и послеоперационных осложнений (гифема, коллапс передней камеры, цилиохориоидальная отслойка (ЦХО), эндофтальмит, индуцированная катаракта и угроза стойкой гипотонии), связанных с формированием макрофистулизирующего отверстия, агрессивным вскрытием глазного яблока и невозможностью дозировать объем вмешательства, а также активизацией процессов избыточного рубцевания в зоне операции.

Непроникающие операции по сравнению с фистулизирующими обладают большим профилем безопасности, что выражается в практически полном отсутствии интра- и минимальном количестве послеоперационных осложнений. Недостатками неперфорирующих антиглаукоматозных вмешательств являются: низкая продолжительность гипотензивного эффекта, обусловленная быстрым рубцеванием в зоне вновь созданных путей оттока, особенно на продвинутых стадиях ПОУГ, что подтверждается большим числом модификаций, широким использованием в раннем послеоперационном периоде лазерной десцеметогониопунктуры (ЛДГ), активным применением дренажей и цитостатиков, а также техническими сложностями, не гарантирующими точность выполнения даже у опытных хирургов.

Лазерная хирургия и послеоперационное ведение после аргонлазерной трабекулопластики

План до и после лазерного лечения:

• информированное согласие
• по крайней мере одно предоперационное обследование лазерным хирургом
• по крайней мере одно измерение ВГД в пределах от 30 до 120 минут после операции
• обследование через 2 нед после операции
• обследование через 4–8 нед после операции

Хирургия и послеоперационное ведение после фистулизирующих операций

План до и после хирургического лечения:

• информированное согласие
• по крайней мере, одно предоперационное обследование хирургом
• наблюдение в течение первого дня (12–36 часов после операции) и, по крайней мере, однократно со 2-го по 10-й день после операции
• при отсутствии осложнений – 2–5 визитов в течение 6 нед после операции
• местное применение кортикостероидов в послеоперационном периоде при отсутствии противопоказаний
• более частые визиты для пациентов с плоской или щелевидной передней камерой, при необходимости или в случае осложнений.

В последнее десятилетие благодаря внедрению инновационных технологий в хирургии ПОУГ сформировалось новое направление микроинвазивная хирургия глаукомы (МИХГ), занимающие промежуточное положение между фистулизирующими и неперфорирующими операциями и сочетающее в себе достоинства обеих методик. Современные микроинвазивные вмешательства в основном производятся либо с помощью специальных приборов, либо - минидренажей и обладают таким характеристикам, как:

• атравматичность (минимизация объема вмешательства, вариабельность локального доступа, в том числе «ab interno»),
• безопасность,
• незначительное количество интра- и послеоперационных осложнений,
• высокий гипотензивный эффект как на ранних, так и на отдаленных сроках наблюдения независимо от стадии глаукоматозного процесса,
• короткие сроки реабилитации,
• возможность проведения операций в амбулаторных условия в качестве антиглаукоматозного компонента в комбинации с факоэмульсификацией катаракты.

Однако анализ данных литературы показал, что остается открытым вопрос об избирательном подходе в выборе того или иного микроинвазивного метода хирургического лечения глаукомы в зависимости от стадии и степени глаукомного процесса.

Независимо от вида произведенного антиглаукоматозного вмешательства одной из наиболее частых причин неуспеха хирургического лечения ПОУГ является избыточное рубцевание вновь созданных путей оттока в ранние сроки после операции, поэтому весьма актуальна оценка их состояния. Согласно современным представлениям, в патогенезе ПОУГ может играть существенную роль нарушение структурных и биомеханических свойств склеры в области диска зрительного нерва и корнеосклеральной оболочки глаза в целом.

Предпочтительным способом лечения пациентов с ПЭС , катарактой и ОУГ является одномоментная микроинвазивная непроникающая глубокая склерэктомия и факоэмульсификация катаракты с имплантацией заднекамерной эластичной ИОЛ. Стойкое снижение ВГД у пациентов после одновременной МНГСЭ + ФЭК + ИОЛ при послеоперационном наблюдении от одного года до трех лет, отсутствие его суточных колебаний, способствует стабилизации глаукоматозного процесса, раннему, быстрому и полному восстановлению зрительных функций. Поэтапная хирургия ОУГ и катаракты на глазах с проявлениями ПЭС удлиняет сроки реабилитации пациентов до двух лет, вызывает стойкую потерю гипотензивного эффекта в 63,3% случаев, требующую дополнительных гипотензивных вмешательств и приводит к ухудшению стадии глаукоматозного процесса у каждого четвертого пациента. Комбинированное хирургическое лечение катаракты и глаукомы методом МНГСЭ + ФЭК + ИОЛ у пациентов с ПЭС является безопасным, эффективным, малотравматичным вмешательством, одновременно улучшающим оптические и функциональные результаты.

Открытоугольная глаукома - 90% всех случаев глаукомы. Высокое глазное давление за 4 года без боли убивает зрительный нерв и сетчатку, делая человека слепым навсегда..

Что такое открытоугольная глаукома


Открытоугольная глаукома — болезнь глаз с ускоренной гибелью зрительного нерва и сетчатки из-за высокого внутриглазного давления, что быстро приводит к сужению поля зрения, а затем к необратимой слепоте. Часто можно встретить название ПОУГ — первичная открытоугольная глаукома.

Какие симптомы может чувствовать пациент?

Большая часть пациентов ничего не чувствует, пока глаукома не достигнет далекозашедшей стадии. Если человек замечает сужение поля зрения, значит зрительный нерв уже сильно пострадал.

Открытоугольная глаукома — двусторонний процесс, но начало болезни на разных глазах может отличаться на годы. Подробно все симптомы описаны здесь.

Лечение открытоугольной глаукомы

Главная цель лечения ПОУГ - остановить потерю зрения пациента. Доказанный способ - снизить глазное давление. Уровень ВГД при котором зрительный нерв перестает страдать - давление цели. Чтобы достигнуть целевое давление, врач учитывает степень повреждения зрительного нерва, исходный уровень ВГД, возраст и общее состояние пациента.

Начинают всегда с наиболее щадящих методов, при их эффективности продолжают наблюдение. При прогрессивном снижении зрения назначают более сложные методы.

1. Капли от глазного давления назначают для ежедневного применения, категорически запрещено пропускать закапывания.

2. Лазерная трабекулопластика — при помощи лазера наносят коагуляты в зоне трабекулы, чтобы улучшить отток жидкости из глаза.

3. Хирургическое лечение глаукомы — операция для создания нового пути оттока жидкости из глаза. Помогает получить более стойкое снижение глазного давления.

Глазные клиники

Клиники, где на серьезном уровне занимаются этим опасным заболеванием, есть во всех крупных городах. Не занимайтесь самолечением и не игнорируйте симптомы!

Что увидит офтальмолог на приеме?

Диагностика открытоугольной глаукомы требует от врача знаний и опыта, чтобы выявить болезнь на самых ранних стадиях. Для болезни характерны признаки:

1. Повышенный уровень глазного давления. Давление глаза выше 21 мм. рт. ст. должны всегда настораживать врача. Понятие нормы ВГД очень вариабельно, все подробно описано .

2. Колебания глазного давления в течение суток. Уровень ВГД в норме колеблется в пределах 5 мм у 30% людей. У больных открытоугольной глаукомой колебания увеличиваются, это наблюдают у 90% пациентов. Вот почему по однократному измерению давления нельзя точно поставить диагноз.

3. Изменения в зрительном нерве. Глаукома вызывает очень характерные поражения диска зрительного нерва. Разный вид зрительных нервов в правом и левом глазу также помогает установить диагноз.

4. Изменения полей зрения. Классический симптом глаукомы. Чем больше нервных клеток погибло, тем больше сузилось поле зрения.

5. Гониоскопия. Исследование со специальной линзой показывает угол передней камеры. Он открыт.

Глазные врачи

5 фактов об открытоугольной глаукоме


Я сейчас перечислю 5 основных фактов об открытоугольной глаукоме, не останавливаясь на лишних моментах, только самое важное.

Во-первых, строение глаза. Что есть открытый угол и почему такая форма глаукомы называется открытоугольной? Радужка делит глаз на 2 камеры - переднюю и заднюю. Внутриглазная жидкость вырабатывается в цилиарном теле. Из-за радужки сквозь зрачок жидкость перетекает в переднюю камеру, где в самом углу спрятана система дренажей (трабекула). Через трабекулу она покидает глаз.

Если трабекула не заблокирована радужкой, то угол передней камеры открыт. Такая глаукома называется открытоугольной.

Во-вторых, открытоугольная форма — 90% всех случаев глаукомы. В-третьих, поражает взрослых — одинаково мужчин и женщин.

В-четвертых, в группе риска все, кто старше 40 лет.

В-пятых, уровень внутриглазного давления больше 21 мм. рт. ст.

Причины открытоугольной глаукомы

Подробно о причинах возникновения глаукомы мы писали в другой статье. Если коротко, то к факторам риска относят возраст, расу, пол, наличие глаукомы у близких родственников, сахарный диабет, артериальное давление (как высокое, так и низкое), близорукость, болезни сетчатки.

Как развивается открытоугольная глаукома?

Повышенное внутриглазное давление возникает при нарушении оттока жидкости внутри трабекулы - засоряется дренаж и происходит застой. В результате начинается гибель клеток сетчатки и зрительного нерва, которые отвечают за передачу изображения в мозг. Погибли все клетки - наступила слепота. Скорость гибели клеток при глаукоме зависит от множества факторов.

Есть три главных теории, почему гибнут нервные клетки:

сосудистая - повреждение микрососудов приводит к ишемии. Нервные клетки не получают питания и погибают;

механическая - повышенное глазное давление напрямую повреждает клетки сетчатки и зрительного нерва;

метаболичекая - биохимические процессы и вещества приводят к «запрограммированной» гибели клеток.

Профилактика ПОУГ

Пациент с диагнозом «открытоугольная глаукома» должен находиться на постоянном диспансерном наблюдении. Крайне важно регулярно проходить контрольные обследования основных параметров зрения.

Напомню, при открытоугольной глаукоме с высоким давлением без лечения полная слепота в среднем наступает за 3-4 года.

Уверен, после моих слов, вы почувствовали необходимость пройти профилактический осмотр у офтальмолога. Это правильное решение.

Глаукома является тяжелым хроническим заболеванием, при котором наблюдаются повышенные показатели глазного давления. Если его вовремя не снизить до , происходит атрофия нерва. Вследствие всего этого наступает необратимая слепота.

Важно: Болезнь может появиться в любом возрасте, но в .

Подробнее о протекании болезни, причинах её возникновения и видах в .

Стадии глаукомы

Существует несколько стадий этого заболевания.

I. Первая степень характеризуется снижением остроты зрения и его поля на 20 процентов.

II. При второй степени ситуация усложняется вдвое.

III. Глаукома третей степени считается опасной, так как на этом этапе атрофируется глазной нерв.

IV. Что касается четвертой степени – зрение уже полностью отсутствует (слепота).

Рассмотрим каждые из них.

1 степень

Глаукома первой степени – это самая легкая форма заболевания, которое сопровождается повышенным глазным давлением. При этом может наблюдаться сильная боль в области глазного яблока и головокружение. Возможно прогрессирование ухудшения зрительных функций, сужение поля зрения.

Первичная глаукома развивается постепенно, встречаются редко. Приступ сопровождается расширением зрачка, в следствии чего снижается острота зрения.

Ранняя диагностика и своевременное лечение являются правильно принятыми решениями для сохранения здоровья. Изначально назначаются , в случае необходимости применяется лазерное лечение или оперативное вмешательство.

Для снижения секреции внутриглазной жидкости и улучшения ее оттока применяется . При этом капельный режим сохраняется.

Также могут проводиться микрохирургические операции, при которых создается искусственный путь для оттока внутриглазной жидкости.

На данном этапе очень важно выполнять все рекомендации — и тогда можно обойтись .

2 степень

На этой стадии зрение значительно ухудшается и человек не может жить в привычном ритме. Диагноз поставить достаточно просто, чего не скажешь о первой стадии.

Лечение может проводиться по индивидуальной схеме так, как у этого заболевания могут быть разные виды. Чаще всего глаукому 2 степени лечат с помощью лазера или оперативного вмешательства.

При лечении необходимо:

• снизить внутриглазное давление;
• улучшить кровоснабжение внутреннего нерва;
• привести в норму метаболизм в тканях глаза.

Зачастую врачами назначаются препараты с комбинированным действием. Народные средства также обладают большой силой, их применение необходимо обговаривать с лечащим врачом. Причина заключается в том, что некоторые препараты могут оказаться несовместимыми между собой.

Существует много разновидностей препаратов, которые применяются для лечения глаукомы. Также необходимо правильно питаться, соблюдать режим дня, или телевизора, отказаться от вредных привычек и избегать стрессовых ситуаций.

3 степень

Если поставлен диагноз — глаукома 3 степени, лечение является обязательным. В противном случае человек может полностью ослепнуть. Это может быть консервативная терапия, оперативный метод и . Только при комбинировании этих методов можно спасти зрение и восстановить давление.

Оперативное лечение – это разнообразные методы микрохирургии. На ранних стадиях проводиться лазерное лечение. Именно так можно открыть угол оттока и разблокировать капилляры.

Важно: При таком диагнозе необходимо без замедления выполнять рекомендации врача и пройти комплексное лечение.

Наиболее распространенной является открытоугольная форма заболевания. От нее страдает около 80% пациентов.

Вся сложность заключается в том, что она может протекать без симптомов. Поэтому устанавливается диагноз уже на поздней стадии. Иногда она остается неизлечимой, но за ее прогрессированием можно следить.

4 степень

Когда ставится диагноз глаукома 4 степени, прогноз может быть неутешительным. Это связано с тем, что у человека уже отсутствует зрение. Свет может восприниматься уже с неправильной коррекцией. Зрительный нерв обычно полностью атрофируется.

На четвертой стадии необходимо позаботиться о том, чтобы человек не испытывал мучений из-за приступов. Они проявляются распирающей болью в глазу, которая может распространяться по всей голове.

В некоторых запущенных случаях удаляется глаз. Погибшее нервное волокно оживить уже невозможно, поэтому врачи не смогут вернуть зрение. Задачей является только снижение внутриглазного давления.

Больным нельзя поднимать тяжестей и перегружаться физически. Пребывание в темных помещениях также должно быть ограниченным. Эмоциональные волнения в жизни таких людей должны полностью отсутствовать.

Чем раньше будет выявлено заболевание, тем легче с ним справиться. За своим здоровьем необходимо всегда следить и при появлении болей или других отрицательных ощущений следует обращаться за помощью к врачам.

Консультация у врача — на первом месте

Какие могут быть осложнения?

Осложнения могут возникать только при несвоевременном лечении. Следует понимать, что необратимыми являются:

• снижение остроты зрения;
• сокращение поля зрения с разной степенью выраженности;
• слепота.

Если пациент не будет затягивать с лечением и все будет под контролем врачей, болезнь не повлечет за собой тяжелых последствий.

Глаукома любой степени – прогноз неутешительный, но не нужно опускать руки. Современная медицина смогла добиться отличных успехов в лечении данной болезни. После проведения лечения и во время необходимо придерживаться всех правил, рекомендуемых врачом.

Выступает в качестве одной из актуальных проблем офтальмологии. Примерно 1 % пациентов, страдающих глаукомой, рискуют полностью потерять зрение, но своевременное лечение и профилактика помогут этого избежать. Первичная открытоугольная глаукома является полиэтиологическим заболеванием, это значит, что существует несколько автономных причин для ее развития.Первичная открытоугольная глаукома — это такое хроническое заболевание, при котором повышается внутриглазное давление. Следствие этого — поражение диска зрительного нерва, что, в свою очередь, ведет к нарушению границ поля зрения.

Одной из трех форм первичной глаукомы является открытоугольная. При этой форме глаукомы передняя камера глаза имеет открытый угол, а значит, внутриглазная жидкость будет поступать в дренажную зону.Первичная открытоугольная глаукома — глаукома мультифакториальная, она передается генетически.

Существует 3 теории развития заболевания:

1. Механическая, согласно которой повышение давления ведет к атрофии зрительного нерва.
2. Сосудистая: процесс атрофии соска зрительного нерва является следствием патологии кровообращения.
3. Смешанная, совмещающая первую и вторую причины .

Открытоугольная форма глаукомы включает 4 стадии развития. На начальной поля зрения еще имеют нормальные границы, однако присутствуют скотомы в околоцентральных участках. Развитой стадии глаукомы свойственны явные нарушения поля зрения в околоцентральном отделе. Далеко зашедшая стадия характеризуется сужением полей зрения концентрическим образом. Последняя (терминальная) отличается абсолютной потерей центрального зрения, сохраняется лишь светоощущение.

Группы риска

Обычно открытая глаукома возникает у людей старше 35 лет. Поражение распространяется на правый и левый глаза, но при этом характерна асимметрия. Чаще болеют мужчины. Открытоугольная глаукома имеет симптомы , которые не появляются до тех пор, пока не произойдут серьезные изменения границ полей зрения. Минимальные нарушения полей человек не способен заметить. Время от времени пациенты с открытоугольной глаукомой имеют симптомы тяжести в зрительном анализаторе, чувство распирания, слезоточивость.

Открытоугольная глаукома чаще встречается у мужчин старше 35 лет

Этиология заболевания

Причины развития ПОУГ разнообразны, одной из них является возраст пациента, так как стойкое повышение ВГД наблюдается именно у людей старше 35-40 лет. В качестве причины рассматривают наследственность, поэтому у людей с высокой генетической предрасположенностью следует проводить профилактические осмотры. Немаловажное значение имеет расовая принадлежность.

Существует такой вид глаукомы, как пигментная, и ей наиболее подвержены люди с белой кожей. В структуре причин занимает не последнее место половая принадлежность. У женщин диск зрительного нерва имеет большую чувствительность к повышению офтальмотонуса. Кроме того, история болезни при открытой глаукоме имеет миопию, так как у близоруких есть склонность к повышению внутриглазного давления. Пациенты со склонностью к гипотензии имеют риск развития глаукомы, особенно если существенное понижение давления приходится на ночное время. Помимо прочего, в качестве причины выступает ночное апноэ (временная остановка дыхания ночью), которое вызывает кратковременную гипоксию, что отрицательно сказывается на состоянии соска зрительного нерва.

Диагностика заболевания

Важна своевременная диагностика патологического процесса, пока не появился первый признак атрофии соска зрительного нерва. История болезни и данные инструментальных исследований являются базой для постановки окончательного диагноза. С этой целью проводят суточную тонометрию с использованием специальных офтальмологических тонометров (Маклакова, Гольдмана). Анализируя полученные данные, берут во внимание только абсолютные показания ВГД, суточные колебания и разницу офтальмотонуса двух глаз.

Поставить правильный диагноз Вам поможет только офтальмолог

У здорового человека суточные колебания ВГД и асимметрия давления в правом и левом глазах обычно варьируются в диапазоне от 1 до 3 мм рт. ст. Если врач предполагает наличие у пациента глаукомы, тонометрию осуществляют без использования противоглаукоматозных средств. Всего в течение суток производят 1 утреннее и 3 вечерних измерения. При контроле эффективности лекарственной терапии у пациентов с уже доказанной глаукомой тонометрия выполняется утром и вечером до приема препаратов и в конце действия глазных капель.

Водно-питьевые пробы

С целью оценки легкости оттока внутриглазной жидкости используют водно-питьевые пробы. Пациент должен выпить около 0,5 л жидкости в течение 1 минуты, после чего лечь на живот, закрыв глаза, на полчаса, затем в динамике измеряется офтальмотонус в течение первого часа. При повышении внутриглазного давления на 1 и более единицу пробу считают положительной. Целевое давление определяют с принятием в расчет факторов риска у конкретного пациента. Цель определения давления состоит в достижении такого внутриглазного давления, при котором зрительные функции не нарушаются. Средним значением целевого давления принято считать снижение начального уровня на 30% и более.

При водно-питьевых пробах пациент выпивает около 0,5 л жидкости в течение 1 минуты

Лечение патологии

Лечение открытоугольной глаукомы включает 3 фазы: медикаментозную, лазерную и хирургическую. Терапия всегда начинается с применения консервативных методов, снижающих внутриглазное давление. Принципами лечения являются понижение внутриглазного давления, улучшение перфузии зрительного нерва кровью, обеспечение хорошей иннервации. Основной задачей локальной гипотензивной терапии является достижение нормального офтальмотонуса. Нужно не забывать о привыкании к лекарственным препаратам, необходима своевременная коррекция лечения.

При открытоугольной форме глаукомы применяются капли, способствующие усилению оттока внутриглазной жидкости

При любой степени открытоугольной глаукомы нужно лечение на протяжении всей жизни пациента. Несколько раз в год на 1 месяц меняют лекарственный препарат, чтобы эффективность не снижалась из-за привыкания. Терапия включает капли, снижающие синтез внутриглазной жидкости с помощью блока ß-адренорецепторов: растворы Тимоптика, Тимолола, Бетаксолола гидрохлорида. Применяются капли, способствующие усилению оттока внутриглазной жидкости по увеосклеральному пути: растворы Ксалатана, Траватана. Целесообразно применение капель, ингибирующих карбоангидразу и подавляющих секрецию внутриглазной жидкости: растворы Трусопта, Азопта. К комбинированным препаратам относятся Фотил, Фотил Форте, Ксалаком, Дуотрав, Азарга.

Лазерная терапия

Так как операции с использованием лазеров осуществляются неинвазивно, этот метод нельзя охарактеризовать как опасный , ему не свойственны послеоперационные осложнения, которые следуют за хирургическими вмешательствами. Значимым преимуществом лазерных операций является возврат оттока жидкости по нативным каналам глаза. Однако существует серьезный недостаток такой терапии, что не позволяет выделить этот метод как самый хороший, — гипотензивный эффект невысок. Чем выше степени глаукоматозного процесса, тем ниже будет эффект лазерной коррекции. Так как дистрофия путей оттока усугубляется, внутриглазное давление будет снова повышаться. Лазерная терапия глаукомы — это аналог медикаментозного лечения. Применение лазера хорошо в случае, если есть противопоказания к консервативной терапии.

Аналогом медикаментозного лечения является лазерная терапия

Хирургическое лечение

К хирургическому лечению прибегают в том случае, если нет эффекта от медикаментозной и лазерной терапии. Перед оперативным вмешательством больному целесообразно пояснить, что по итогам операции не будет достигнуто улучшение зрения, целью является лишь сохранение зрительных функций путем снижения степени офтальмотонуса. После выполнения манипуляций требуется перманентный контроль значений ВГД, локального статуса соска зрительного нерва и полей зрения. Хирургическое вмешательство при глаукоме в большей степени рассчитано на создание условий для улучшения оттока внутриглазной жидкости. Одной из результативных операций является трабекулэктомия. В ходе операции осуществляют разрыв ткани трабекулы и соустья между передней камерой и шлеммовым каналом.

Если не помогли ни медикаментозная, ни лазерная терапии прибегают к хирургическому вмешательству

Но чаще концы канала замещаются соединительной тканью, что препятствует току жидкости. Вопреки положительному гипотензивному эффекту трабекулэктомии, возникает много осложнений, таких как снижение давления, отслойка хориоидеи и цилиарного тела, повреждение макулы, кровотечение в переднюю камеру глаза, катаракта, образование спаек. В качестве операции с меньшим количеством побочных эффектов и высокой гипотензивной эффективностью была разработана синусотомия. Это рассечение стенки шлеммова канала с целью усиления оттока жидкости. Также была предложена непроникающая глубокая склерэктомия — разрушение глубокой пластинки склеры над цилиарным телом, что, в свою очередь, также обеспечивает отток и снижение офтальмотонуса.

Дек 14, 2016 Doc