Можно ли восстановить зрительный нерв. Лечение атрофии зрительного нерва. Симптомы болезни глаз

Атрофия зрительного нерва (оптическая нейропатия) – частичная или полная деструкция нервных волокон, передающих зрительные раздражения от сетчатки в головной мозг. Во время атрофии нервная ткань испытывает острый недостаток питательных веществ, из-за чего перестает выполнять свои функции. Если процесс продолжается достаточно долго, нейроны начинают постепенно отмирать. С течением времени, он затрагивает все большее количество клеток, а в тяжелых случаях – весь нервный ствол. Восстановить функции глаза у таких пациентов будет практически невозможно.

Что такое зрительный нерв?

Зрительный нерв относится к черепно-мозговым периферическим нервам, но по существу он не является периферическим нервом ни по происхождению, ни по строению, ни по функции. Это белое вещество большого мозга, проводящие пути, которые соединяют и передают зрительные ощущения из сетчатой оболочки в кору большого мозга.

Зрительный нерв осуществляет доставку нервных сообщений в область головного мозга, ответственную за обработку и восприятие световой информации. Является самой важной частью всего процесса преобразования световой информации. Его первая и самая значительная функция есть доставка зрительных сообщений от сетчатки до областей головного мозга, ответственных за зрение. Даже самые малые травмы этого участка могут иметь тяжелые осложнения и последствия.

Атрофия зрительного нерва по МКБ имеет код МКБ 10

Причины

Развитие атрофии зрительного нерва вызывают различные патологические процессы в зрительном нерве и сетчатке (воспаление, дистрофия, отёк, нарушение кровообращения, действие токсинов, сдавление и повреждение зрительного нерва), заболевания центральной нервной системы, общие заболевания организма, наследственные причины.

Различают следующие виды заболевания:

• Врожденную атрофию – проявляется при рождении или через небольшой промежуток времени после рождения ребенка.
• Приобретенную атрофию – является следствием заболеваний взрослого человека.

Факторами, приводящими к атрофии зрительного нерва, могут выступать заболевания глаза, поражения ЦНС, механические повреждения, интоксикации, общие, инфекционные, аутоиммунные заболевания и др. Атрофия зрительного нерва появляется в результате непроходимости центральной и периферических артерии сетчатки, питающих зрительный нерв, а также она является основным признаком глаукомы.

Основными причинами атрофии являются:

• Наследственность
• Врожденная патология
• Глазные заболевания (сосудистые заболевания сетчатки глаза, а также зрительного нерва, различные невриты, глаукома, пигментная дистрофия сетчатки глаза)
• Интоксикация (хинин, никотин и прочие наркотические средства)
• Алкогольное отравление (точнее, суррогаты алкоголя)
• Вирусные инфекции ( , грипп)
• Патология центральной нервной системы (абсцесс головного мозга, сифилитическое поражение, травма черепа, рассеянный склероз, опухоль, сифилитическое поражение, травма черепа, энцефалит)
• Атеросклероз
• Гипертоническая болезнь
• Профузные кровотечения

Причина первичной нисходящей атрофии – сосудистые нарушения при:

• гипертонической болезни;
• атеросклероз;
• патологии позвоночника.

К вторичной атрофии приводят:

• острое отравление (в том числе – суррогатами алкоголя, никотином и хинином);
• воспаления сетчатки;
• злокачественные новообразования;
• травматическое повреждение.

Атрофию зрительного нерва могут спровоцировать воспаление или дистрофия зрительного нерва, его сдавление или травма, приведшие к повреждениям тканей нерва.

Виды заболевания

Атрофия зрительного нерва глаза бывает:

• Первичная атрофия (восходящая и нисходящая), как правило, развивается в виде самостоятельного заболевания. Нисходящая атрофия зрительного нерва диагностируется наиболее часто. Данный вид атрофии - следствие того, что поражены сами нервные волокна. Передается она по рецессивному типу по наследству. Это заболевание сцеплено исключительно с Х-хромосомой, именно поэтому этой патологией страдают только мужчины. Оно проявляется в 15-25 лет.
• Вторичная атрофия обычно развивается после протекания какого-либо заболевания, при развитии застоя зрительного нерва либо нарушения его кровоснабжения. Данное заболевание развивается у любого человека и в абсолютно любом возрасте.

Помимо этого, классификация форм атрофии зрительного нерва также включает в себя такие варианты этой патологии:

Частичная атрофия зрительного нерва

Характерной особенностью частичной формы атрофии зрительного нерва (или начальной атрофии, как ее также определяют) является неполная сохранность зрительной функции (собственно зрения), что актуально при сниженной остроте зрения (ввиду чего использование линз или очков не позволяет улучшить качество зрения). Остаточное зрение хотя и подлежит в этом случае сохранению, однако отмечаются нарушения по части цветоощущения. Сохранные участки в поле зрения остаются доступными.

Полная атрофия

Любая самодиагностика исключается – поставить точный диагноз смогут только специалисты при наличии должного оборудования. Это связано еще и с тем, что симптоматика атрофии имеет много общего с амблиопией и катарактой.

Помимо этого, атрофия зрительного нерва проявляться может в стационарной форме (то есть в законченной форме или форме не прогрессирующей), что указывает на стабильное состояние актуальных зрительных функций, а также в противоположной, прогрессирующей форме, при которой неминуемо происходит снижение качества остроты зрения.

Симптомы атрофии

Основным признаком атрофии зрительного нерва служит не поддающееся коррекции с помощью очков и линз снижение остроты зрения.

• При прогрессирующей атрофии снижение зрительной функции развивается в сроки от нескольких дней до нескольких месяцев и может закончиться полной слепотой.
• В случае частичной атрофии зрительного нерва патологические изменения достигают определенной точки и далее не развиваются, в связи с чем зрение утрачивается частично.

При частичной атрофии процесс ухудшения зрения останавливается на каком-то этапе, и зрение стабилизируется. Таким образом, можно выделить атрофию прогрессирующую и законченную.

Тревожными симптомами, которые могут указывать на то, что развивается атрофия зрительного нерва служат:

• сужение и исчезновение полей зрения (бокового зрения);
• появление «туннельного» зрения, связанного с расстройством цветочувствительности;
• возникновение скотом;
• проявление афферентного зрачкового эффекта.

Проявление симптомов может быть односторонним (на одном глазу) и многосторонним (на обоих глазах одновременно).

Осложнения

Диагноз атрофии зрительного нерва очень серьёзен. При малейшем снижении зрения необходимо незамедлительно обратиться к врачу, чтобы не упустить свой шанс на выздоровление. При отсутствии лечения и при прогрессировании заболевания зрение может исчезнуть совсем, и восстановить его уже будет невозможно.

Чтобы не допустить возникновения патологий зрительного нерва необходимо тщательно следить за своим здоровьем, проходить регулярное обследование у специалистов (ревматолога, эндокринолога, невролога, окулиста). При первых признаках ухудшения зрения следует обратиться за консультацией к врачу-окулисту.

Диагностика

Атрофия зрительного нерва - довольно серьезное заболевание. В случае даже малейшего снижения зрения необходимо посетить врача-офтальмолога, чтобы не упустить драгоценное время для лечения заболевания. Любая самодиагностика исключается – поставить точный диагноз смогут только специалисты при наличии должного оборудования. Это связано еще и с тем, что симптоматика атрофии имеет много общего с амблиопией и .

Обследование у врача-офтальмолога должно в себя включать:

• проверку остроты зрения;
• осмотр через зрачок (расширяют специальными каплями) всего глазного дна;
• сферопериметрия (точное определение границ поля зрения);
• лазерная допплерография;
• оценка цветового восприятия;
• краниография со снимком турецкого седла;
• компьютерная периметрия (позволяет выявить, какая часть нерва пострадала);
• видеоофтальмография (позволяет выявить характер повреждения зрительного нерва);
• компьютерная томография, а также магнитно-ядерный резонанс (уточняют причину болезни зрительного нерва).

Также определенная информативность достигается для составления общей картины по заболеванию за счет проведения лабораторных методов исследования, таких как анализ крови (общий и биохимический), тестирование на или на сифилис.

Лечение атрофии зрительного нерва глаза

Лечение атрофии зрительного нерва является очень сложной задачей для врачей. Необходимо знать, что разрушенные нервные волокна восстановить невозможно. На какой-то эффект от лечения можно надеяться лишь при восстановлении функционирования нервных волокон, находящихся в процессе разрушения, которые ещё сохранили свою жизнедеятельность. Если этот момент упустить, то зрение на больном глазу можно потерять навсегда.

При лечении атрофии зрительного нерва производятся следующие действия:

1. Назначаются биогенные стимуляторы (стекловидное тело, экстракт алоэ и пр.), аминокислоты (глутаминовая кислота), иммуностимуляторы (элеутерококк), витамины (В1, В2, В6, аскорутин) для стимулирования восстановления измененной ткани, а также для улучшения обменных процессов назначаются
2. Выписываются сосудорасширяющие средства (но-шпа, диабазол, папаверин, сермион, трентал, зуфиллин) – для улучшения кровообращения в сосудах, питающих нерв
3. Для поддержания работы центральной нервной системы назначаются фезам, эмоксипин, ноотропил, кавинтон
4. Для ускорения рассасывания патологических процессов - пирогенал, предуктал
5. Назначаются гормональные препараты для купирования воспалительного процесса - дексаметазон, преднизолон.

Препараты принимают только по назначению врача и после установления точного диагноза. Лишь специалист может подобрать оптимальное лечение с учетом сопутствующих заболеваний.

Пациентам, полностью утратившим зрение или потерявшим его в значительной мере, назначается соответствующий курс реабилитации. Он ориентирован на то, чтобы компенсировать и по возможности устранить все те ограничения, которые возникают в жизнедеятельности после перенесенной атрофии зрительного нерва.

Основные физиотерапевтические методы терапии:

• цветостимуляция;
• светостимуляция;
• электростимуляция;
• магнитостимуляция.

Для достижения лучшего результата могут быть назначены магнито-, лазеростимуляция зрительного нерва, ультразвук, электрофорез, кислородотерапия.

Чем раньше начато лечение, тем благоприятнее прогноз заболевания. Нервная ткань практически не поддается восстановлению, поэтому болезнь нельзя запускать, лечить её нужно своевременно.

В некоторых случаях при атрофии зрительного нерва операция и хирургическое вмешательство также могут оказаться актуальными. По результатам исследований, волокна зрительного не всегда оказываются мертвыми, некоторые могут находится в парабиотическом состоянии и могут вернуться к жизнедеятельности при помощи профессионала с большим опытом.

Прогноз атрофии зрительного нерва всегда серьезный. В ряде случаев можно рассчитывать на сохранение зрения. При развившейся атрофии прогноз неблагоприятный. Лечение больных с атрофией зрительных нервов, у которых на протяжении нескольких лет острота зрения была менее 0,01, неэффективно.

Профилактика

Атрофия зрительного нерва – серьезное заболевание. Для его профилактики нужно соблюдать некоторые правила:

• Консультация у специалиста при малейших сомнениях в остроте зрения у пациента;
• Предупреждение различных видов интоксикации
• своевременно лечить инфекционные заболевания;
• не злоупотреблять алкоголем;
• следить за артериальным давлением;
• предупреждать глазные и черепно-мозговые травмы;
• повторное переливание крови при профузных кровотечениях.

Своевременная диагностика и лечение могут восстановить состояние зрения в одних случаях, а также замедлить или остановить прогрессирование атрофии в других.

Ученые Гарвардской медицинской школы смогли вырастить фрагмент зрительного нерва

Важный шаг на пути разработки технологии по восстановлению зрения сделан американскими учеными из Гарвардской медицинской школы. Они смогли вырастить фрагмент зрительного нерва, однако вернуть при этом зрение пока не сумели.

Согласно опубликованным сегодня в научной прессе отчетам об исследованиях, специалисты нашли пути для управления механизмом регенерации зрительного нерва. При этом эффективность методологии в три раза выше аналогичных разработок в области решения проблемы возвращения зрения. Опыты велись на крысах.

Одна из причин того, что пораженный глазной нерв не способен к самовосстановлению, заключается в наличии на его поверхности особого протеина. Этот протеин запрограммирован на остановку роста клеток. В результате в истории науки нет примеров нормализации зрения за счет регенерации части зрительного нерва, отмечает ИТАР-ТАСС. Однако специалисты из Гарварда в серии опытов на основе генной инженерии смогли "отключить" запрещающий рост клеток протеин. В результате пораженный нерв проявил удивительную способность к восстановлению, заявил глава научной группы профессор Лари Беновиц.

Ученым пока не удалось "состыковать" новые клетки глазного нерва с клетками зрачка так, чтобы зрение полностью восстановилось. Беновиц считает, что сейчас проблема заключается в "точном" совмещении клеток на стыке этих двух органов. В случае удачи появится новая методология по возвращению зрения тем, у кого поражен зрительный нерв, считают специалисты.

Нейропротекция: восстановление зрительного нерва стало более реальным

Весьма знаменательно встретил новый год журнал Ophthalmology Times. На сайте этого почтенного издания 1 января 2002 года было опубликовано интервью с известным нейроофтальмологом, доктором медицины, Н.Миллером (Институт глаза, Университет Johns Hopkins, Балтимор, США). Беседа посвящена современному состоянию проблемы профилактики поражения зрительного нерва, а также актуальным вопросам его восстановления и регенерации. Значительные успехи последних лет могут удивить специалистов и вдохновить широкую аудиторию. Предлагаем Вашему вниманию резюме основных достижений в этой области, достойной пера лучших фантастов современности.

Значительные успехи достигнуты в области профилактики поражения зрительного нерва, его восстановления и регенерации. Возможно, скоро удастся восстанавливать зрение людям, потерявшим его вследствие заболевания зрительного нерва.

В прошлом считалось, что пораженный зрительный нерв не может восстанавливаться или регенерировать ввиду трех основных предположений. Во-первых, ганглиозная клетка сетчатки млекопитающих не может остаться жизнеспособной, если ее тело или аксон повреждаются. Во-вторых, если страдает ганглиозная клетка сетчатки, и ее аксон поражается, то новый аксон не развивается. Наконец, даже если новый аксон и мог бы развиться, то он не сможет найти «правильный путь» в центральной нервной системе (ЦНС).

Экспериментальные исследования на млекопитающих, включая человека, смогли рассеять эти сомнения. При некоторых условиях ганглиозные клетки сетчатки могут выжить, несмотря на нарушение их функционирования вследствие повреждения аксонов. Ганглиозные клетки сетчатки с пораженными аксонами могут производить новые аксоны. Регенерированные аксоны могут достигать свои истинные «мишени» в ЦНС. Это означает, что в будущем зрительный нерв можно будет предохранять от поражения, осуществлять его регенерацию, частично или полностью восстанавливать.

Апоптоз (генетически запрограммированная гибель клетки) может происходить после повреждения ганглиозных клеток сетчатки. Исследователи идентифицировали некоторые условия, инициализирующие этот процесс. Поврежденные ганглиозные клетки выпускают в межклеточное пространство большое количество глютамата - главного возбуждающего нейротрансмиттера сетчатки.

Один из способов предотвратить апоптоз состоит в том, чтобы устранить токсический эффект глютамата на ганглиозные клетки сетчатки. Это реализуется различными способами, например, введением веществ, которые блокируют выход глютамата из пораженных ганглиозных клеток, либо ограничением поглощения глютамата или его взаимодействия с клетками сетчатки. Было показано, что препарат memantine обеспечивает эффективную защиту ганглиозных клеток сетчатки после экспериментального поражения зрительного нерва у крыс и мышей. Теперь это доказано и у человека. Больше чем 1,300 пациентов с открытоугольной глаукомой принимали участие в исследовании, охватившем 100 центров в 10 странах. При анализе зрительных функций, стереофотографий глазного дна, а также исследованиях волокон зрительного нерва установлено, что memantine защищает ганглиозные клетки сетчатки от повышения внутриглазного давления, воздействуя на проводимость глютамата.

Угрозу ганглиозным клеткам сетчатки представляет также оксид азота. Исследования на взрослых крысах и мышах показало, что введение оксида азота в стекловидное тело приводило к гибели ганглиозных клеток сетчатки. Когда концентрация оксида азота уменьшалась или ограничивалась его продукция, то отмечалось значительное повышение выживаемости ганглиозных клеток сетчатки после экспериментального поражения зрительного нерва. Такие препараты как nipradilol и aminoguanidine могут уменьшать содержание оксида азота и, таким образом, защищать ганглиозные клетки человека от поражения. Инъекции препарата brimonidine у крыс и в форме таблеток у обезьян также способствовали сохранению функций зрительного нерва при экспериментальном поражении.

Применение факторов роста может способствовать защите нейронов и ЦНС, и ганглиозных клеток сетчатки. Факторы роста также могут использоваться для стимулирования процесса регенерации аксонов зрительного нерва. Д-р Фишер и коллеги показали, что у мышей, иммунизированных миелиновым белком, отмечалось существенное повышение выживаемости ганглиозных клеток сетчатки при экспериментальной нейропатии. Механизмы, лежащие в основе данных явлений, еще не вполне ясны. Однако уже сейчас можно сказать, что в будущем станет возможно предупредить возникновение оптических нейропатий с помощью соответствующих вакцин.

Восстановление зрительного нерва. При определенных условиях ганглиозные клетки сетчатки взрослых млекопитающих способны к самовосстановлению. Регенерация зрительного нерва возможна, если блокировать действие веществ, которые не позволяют аксону регенерировать. В последние годы проведен ряд исследований, которые также указывают на возможность регенерации зрительного нерва. Д-р Леман и коллеги показали, что применение фермента C3 существенно способствует увеличению размеров аксона мышей in vitro и его регенерации после экспериментального поражения in vivo. Д-р Чанг и коллеги продемонстрировали регенерацию аксонов и восстановление функции нейронов в спинном мозге и зрительном нерве у взрослых мышей, применяя факторы роста и и нейротрофины 3, 4. Другой подход применили исследователи Монсул и Хофман (Университет Джона Хопкинса, США). Они вводили в стекловидное тело мышей циклический аденозина монофосфат (ЦАМФ) через день после поражения зрительного нерва и обнаружили, что аксон заметно регенерирует в области поражения. Таким образом, изменяя внутреннюю среду ганглиозных клеток сетчатки и их аксонов, можно стимулировать регенерацию зрительного нерва. Это означает, что пораженный зрительный нерв можно лечить не только хирургическим путем в комбинации с введением факторов роста или других веществ. Скорее всего, интраокулярное введение определенных препаратов окажется более перспективным для стимулирования регенерации пораженного зрительного нерва.

Развитие новых аксонов ганглиозных клеток сетчатки само по себе не восстанавливает зрение. Аксоны должны «пройти» через зрительную хиазму и синаптические передачи в соответствующие области мозга. Исследователи гистологически подтвердили возможность правильного формирования синапсов у взрослых крыс.

Перспективным в области восстановления зрения при поражении зрительного нерва представляется направление, которое создано на основе исследований по пересадке неспецифических клеток в сетчатку млекопитающих. Данные клетки в ответ на поражение могут мигрировать и дифференцироваться, приобретая функции различных видов нервных клеток. Они не имеют аномальных характеристик роста, приводящих к формированию опухоли, не отторгаются иммунной системой. Так, неспецифические клетки сетчатки и ресничного тела у зародышей и взрослых мышей и крыс, а также человеческих эмбрионов, могут дифференцироваться в ганглиозные клетки сетчатки. Таким образом, в недалеком будущем, вероятно, представится возможность «производить» заменители ганглиозных клеток внутри самого глаза, либо выращивать извне и трансплантировать данные клетки пациентам с пораженным зрительным нервом.

(оптическая нейропатия) – частичная или полная деструкция нервных волокон, передающих зрительные раздражения от сетчатки в головной мозг. Атрофия зрительного нерва приводит к снижению или полной утрате зрения, сужению полей зрения, нарушению цветового зрения, побледнению ДЗН. Диагноз атрофии зрительного нерва ставится при выявлении характерных признаков заболевания с помощью офтальмоскопии, периметрии, цветового тестирования, определения остроты зрения, краниографии, КТ и МРТ головного мозга, В-сканирующего УЗИ глаза, ангиографии сосудов сетчатки, исследования зрительных ВП и др. При атрофии зрительного нерва лечение направлено на устранение патологии, повлекшей за собой данное осложнение.

МКБ-10

H47.2

Общие сведения

Различные заболевания зрительного нерва в офтальмологии встречаются в 1-1,5% случаев; из них от 19 до 26% приводят к полной атрофии зрительного нерва и неизлечимой слепоте. Патоморфологические изменения при атрофии зрительного нерва характеризуются деструкцией аксонов ганглиозных клеток сетчатки с их глиально-соединительнотканной трансформацией, облитерацией капиллярной сети зрительного нерва и его истончением. Атрофия зрительного нерва может являться следствием большого количества заболеваний, протекающих с воспалением, сдавлением, отеком, повреждением нервных волокон или повреждением сосудов глаза.

Причины атрофии зрительного нерва

Факторами, приводящими к атрофии зрительного нерва, могут выступать заболевания глаза, поражения ЦНС, механические повреждения , интоксикации, общие, инфекционные, аутоиммунные заболевания и др.

Причинами поражения и последующей атрофии зрительного нерва нередко выступает различная офтальмопатология: глаукома , пигментная дистрофия сетчатки, окклюзия центральной артерии сетчатки , миопия, увеит , ретинит, неврит зрительного нерва и пр. Опасность повреждения зрительного нерва может быть связана с опухолями и заболеваниями орбиты: менингиомой и глиомой зрительного нерва , невриномой , нейрофибромой, первичным раком орбиты, остеосаркомой , локальными орбитальными васкулитами, саркоидозом и др.

Среди заболеваний ЦНС ведущую роль играют опухоли гипофиза и задней черепной ямки, сдавление области перекреста зрительных нервов (хиазмы), гнойно-воспалительные заболевания (абсцесс головного мозга, энцефалит , менингит), рассеянный склероз , черепно-мозговые травмы и повреждения лицевого скелета, сопровождающиеся ранением зрительного нерва.

Нередко атрофии зрительного нерва предшествует течение гипертонической болезни , атеросклероза , голодание, авитаминоз, интоксикации (отравления суррогатами алкоголя , никотином, хлорофосом, лекарственными веществами), большая одномоментная кровопотеря (чаще при маточных и желудочно-кишечных кровотечениях), сахарный диабет , анемии. Дегенеративные процессы в зрительном нерве могут развиваться при антифосфолипидном синдроме , системной красной волчанке, гранулематозе Вегенера , болезни Бехчета , болезни Хортона .

Врожденные атрофии зрительного нерва встречаются при акроцефалии (башнеобразном черепе), микро- и макроцефалии , черепно-лицевом дизостозе (болезни Крузона), наследственных синдромах. В 20% наблюдений этиология атрофии зрительного нерва остается невыясненной.

Классификация

Атрофия зрительного нерва может носить наследственный и ненаследственный (приобретенный) характер. К наследственным формам атрофии зрительного нерва относят аутосомно-диминантную, аутосомно-рецессивную и митохондриальную. Аутосомно-доминантная форма может иметь тяжелое и легкое течение, иногда сочетается с врожденной глухотой. Аутосомно-рецессивная форма атрофии зрительного нерва встречается у больных с синдромами Вера, Вольфрама, Бурневилли, Йенсена, Розенберга-Чатториана, Кенни-Коффи. Митохондриальная форма наблюдается при мутации митохондриальной ДНК и сопровождает болезнь Лебера.

Приобретенные атрофии зрительного нерва, в зависимости от этиологических факторов, могут носить первичный, вторичный и глаукоматозный характер. Механизм развития первичной атрофии связан со сдавлением периферических нейронов зрительного пути; ДЗН при этом не изменен, его границы остаются четкими. В патогенезе вторичной атрофии имеет место отек ДЗН, обусловленный патологическим процессом в сетчатке или самом зрительном нерве. Замещение нервных волокон нейроглией носит более выраженный характер; ДЗН увеличивается в диаметре и теряет четкость границ. Развитие глаукоматозной атрофии зрительного нерва вызвано коллапсом решетчатой пластинки склеры на фоне повышенного внутриглазного давления.

По степени изменения окраски диска зрительного нерва различают начальную, частичную (неполную) и полную атрофию. Начальная степень атрофии характеризуется легким побледнением ДЗН при сохранении нормальной окраски зрительного нерва. При частичной атрофии отмечается побледнение диска в одном из сегментов. Полная атрофия проявляется равномерным побледнением и истончением всего диска зрительного нерва, сужением сосудов глазного дна.

По локализации выделяют восходящую (при повреждении клеток сетчатки) и нисходящую (при повреждении волокон зрительного нерва) атрофию; по локализации - одностороннюю и двустороннюю; по степени прогрессирования - стационарную и прогрессирующую (определяется в ходе динамического наблюдения офтальмолога).

Симптомы атрофии зрительного нерва

Основным признаком атрофии зрительного нерва служит не поддающееся коррекции с помощью очков и линз снижение остроты зрения. При прогрессирующей атрофии снижение зрительной функции развивается в сроки от нескольких дней до нескольких месяцев и может закончиться полной слепотой. В случае неполной атрофии зрительного нерва патологические изменения достигают определенной точки и далее не развиваются, в связи с чем зрение утрачивается частично.

При атрофии зрительного нерва нарушения зрительной функции могут проявляться концентрическим сужением полей зрения (исчезновением бокового зрения), развитием «туннельного» зрения, расстройством цветового зрения (преимущественно зелено-красной, реже – сине-желтой части спектра), появлением темных пятен (скотом) на участках поля зрения. Типично выявление на стороне поражения афферентного зрачкового дефекта - снижения реакции зрачка на свет при сохранении содружественной зрачковой реакции. Такие изменения могут отмечаться как в одном, так и в обоих глазах.

Объективные признаки атрофии зрительного нерва выявляются в процессе офтальмологического обследования.

Диагностика

При обследовании пациентов с атрофией зрительного нерва необходимо выяснить наличие сопутствующих заболеваний, факт приема медикаментов и контакта с химическими веществами, наличие вредных привычек, а также жалоб, свидетельствующих о возможных интракраниальных поражениях.

При физикальном обследовании офтальмолог определяет отсутствие или наличие экзофтальма , исследует подвижность глазных яблок, проверяет реакцию зрачков на свет, роговичный рефлекс. Обязательно проводится проверка остроты зрения , периметрия , исследование цветоощущения .

Основную информацию о наличии и степени атрофии зрительного нерва получают с помощью офтальмоскопии . В зависимости от причин и формы оптической нейропатии офтальмоскопическая картина будет отличаться, однако есть типичные характеристики, встречающиеся при различных видах атрофии зрительного нерва. К ним относятся: побледнение ДЗН различной степени и распространенности, изменение его контуров и цвета (от сероватого до воскового оттенка), экскавация поверхности диска, уменьшение на диске числа мелких сосудов (симптом Кестенбаума), сужение калибра артерий сетчатки, изменения вен и др. Состояние ДЗН уточняется с помощью томографии (оптической когерентной , лазерной сканирующей).

Для предотвращения атрофии зрительного нерва необходимо своевременное лечение глазных, неврологических, ревматологических, эндокринных, инфекционных заболеваний; предупреждение интоксикаций, своевременное переливание крови при профузных кровотечениях. При первых признаках нарушения зрения необходима консультация окулиста.

Впервые удалось вернуть зрение мышам, у которых была нарушена связь между зрительным нервом и головным мозгом

Восстановление разорванных нервных путей – важное достижение на пути поиска лечения глаукомы и других глазных болезней, связанных с поражением зрительного нерва. Статья Lim et al. Neural activity promotes long-distance, target-specific regeneration of adult retinal axons , которую группа авторов под руководством Эндрю Хубермана (Andrew Huberman) с медицинского факультета Стенфордского университета (Stanford University School of Medicine) опубликовала в журнале Nature Neuroscience, сообщает о беспрецедентном успехе в восстановлении связей между ганглиознымиклетками сетчатки, которые способны генерировать нервные импульсы, и различными частями головного мозга мышей.

Ученые описали процесс регенерации нервных волокон, аксонов, которые проводят зрительную информацию, но также обнаружили, что эти самовосстанавливающиеся волокна начинают передавать импульсы по тем же зрительным трактам – путям, которые они использовали ранее. Как поясняется в пресс-релизе First-ever restoration of vision achieved in mice , до того как ученые срастили разорванные аксоны, состояние мышиного зрения было подобно глаукоме. У человека это заболевание – главная причина слепоты, обусловленной тем, что функция зрительного нерва нарушается из-за повышенного глазного давления.

По словам профессора Хубермана, в то время как восстановление зрения у людей с катарактой возможно путем удаления и замены помутневшего хрусталика, вернуть зрение, утраченное в результате глаукомы, пока невозможно. Людей с глаукомой в мире около 70 миллионов. Поражение зрительного нерва вызывают также травмы, отслоение сетчатки, опухоли гипофиза и рак мозга. Для восстановления разорванных связей, идущих от зрительного нерва, авторы исследования перезапустили один из сигнальных путей. Их результаты признаны важной вехой в области регенерации нервной ткани.

Для запуска регенерации группа Хубермана действовала в двух направлениях. Обычно у клеток центральной нервной системы млекопитающих при достижении зрелого состояния отключается ростовой механизм, но авторы путем генетических манипуляций включили его, активировав белок под названием мишень рапамицина у млекопитающих (mTOR), который входит в состав комплексов, обеспечивающих каскад биохимических реакций, регулирующих клеточный рост.

Этот генно-инженерный подход был дополнен визуальной стимуляцией: грызунам показывали видео с перемещающимися контрастными черно-белыми линиями. Через три недели авторы установили, что нейроны выросли на невиданную длину – стали в 500 раз длиннее, чем были изначально, Однако при этом восстановление зрения было неполным. Авторы предполагают, что не все ганглиозные клетки дотянулись до больших полушарий.

Зрение и слух в одном гене

Международная группа ученых показала, что мутация гена Slc4a10, который, как было известно ранее, отвечает за работу зрения, приводит к потере слуха у стареющих животных.

В зрительном нерве находится множество волокон, которые переплетены между собой. В центре этой системы находится канал сетчатки, через него передаётся изображение, которое видит человек. Во время глаукомы эти нервные волокна повреждаются, в результате чего можно полностью потерять зрение.

Большинство случаев слепоты происходит из-за атрофии зрительного нерва, ведь восстановить поврежденные волокна невозможно. В любом случае необходимо обращаться к хорошему специалисту, особенно при первых проявлениях заболевания.

По статистике глаукомой болеют люди после 45-летнего возраста, но бывают случаи и в молодом возрасте. В данной статье речь пойдёт об атрофии зрительных нервов, причинах появления, симптомах и методах лечения такого страшного заболевания.

Глаукома

Глаукома – распространенное тяжелое заболевание органа зрения. Причиной глаукомы является нарушение естественной циркуляции внутриглазной жидкости, вызывающее повышение внутриглазного давления (ВГД), которое может привести к повреждению оптического нерва, передающего информацию от глаза к головному мозгу.

Если глаукому не лечить, то больной замечает, что он постепенно теряет способность видеть по краям поля зрения (теряется периферическое зрение). Прогрессирование заболевания приводит к полной потере зрения.

Установлена наследственная предрасположенность к глаукоме. Если у кого-нибудь из родителей есть глаукома, то дети находятся в группе повышенного риска.

К факторам повышенного риска также относятся:

1. миопия (близорукость),
2. возраст старше 60-65 лет,
3. сахарный диабет,
4. гипотония,
5. заболевания щитовидной железы и др.

Глаукома является второй по распространенности причиной слепоты в мире.

Зрительный нерв

Зрительный нерв - это уникальное образование, устройство и функционал которого отличаются от всех остальных нервов в организме. Фактически, это переплетенные между собой нервные волокна.

В центре этого переплетения расположен артериальный канал сетчатки. Через него изображение передается в головной мозг в виде электронных импульсов, что становится невозможным при разрушении этих волокон.

Более двадцати процентов случаев от общего числа слепоты и слабовидения происходят по причине атрофии. Атрофия – это истощение органов и тканей в организме или их уменьшение, происходящее при жизни. Атрофия зрительного нерва наступает, когда составляющие его волокна начинают гибнуть, а на их месте образуется соединительная ткань.

Причин этому очень много, но в каждом конкретном случае определить их точно и выбрать лечение под силу только врачу-офтальмологу.

Основные изменения при глаукоме связаны с атрофией (отмиранием) волокон зрительного нерва, связывающих глаз с головным мозгом. Зрительный нерв новорожденного содержит 1,5 млн проводящих волокон. Постоянно работают 500 тыс., а 1 млн. - запасные.

Внутриутробную закладку этих волокон можно сравнить с прокладкой нового телефонного кабеля - всегда есть запасные линии. В течение 60-70 лет жизни 1 млн «запасных» волокон постепенно отмирают, начиная с момента рождения.

Оставшиеся 500 тыс. обеспечивают полноценную остроту и поле зрения. Если в силу каких-либо обстоятельств процесс «планового» отключения зрительных волокон идет быстрее, то это отражается на зрении.

Особую роль в «плановой» атрофии зрительного нерва играет соотношение внутриглазного (ВГД) и внутричерепного давления (ВЧД). Если оно больше 2, то процесс атрофии зрительного нерва осложняется выдавливанием механически слабого места в глазном яблоке - решетчатой пластинки склеры.

ВГД при глаукоме не обязательно повышено, и для развития такой экскавации достаточно (при пониженном ВГД) снижения ВЧД, которое увеличит их соотношение фолее чем до 2. Так развивается глаукома низкого (или нормального) внутриглазного давления. От простой формы глаукомы она отличается незаметным и упорным течением.

При простой форме глаукомы ВГД повышено. Его можно измерять, как-то на него влиять, контролировать. Понижение же ВЧД обычно никого не волнует. Мало того, снижение ВЧД еще и трудно выявить, не говоря о том, как за ним следить.

Чаще всего причиной этого является понижение артериального давления, вызванное хронической сердечной или сосудистой недостаточностью. Лечение таких больных проводят совместно с терапевтом и невропатологом.

Серьезным необратимым заболеванием органов зрения является атрофия зрительного нерва. Болезнь обуславливается отмиранием нервных волокон, по которым мозг человека получает нервные импульсы и затем преобразует их в изображения.

Суть патологического процесса

Зрительный нерв представляет собой переплетение нервных волокон. В центре такого переплетения располагается артериальный канал глазной сетчатки. Через этот канал в мозг человека поступает информация в виде нервных импульсов, которые преобразуются в картинку.

При поражении и гибели отростков нейронов на их месте формируется соединительная ткань, и происходит атрофия зрительного нерва. Мозг перестает получать информацию от светочувствительных клеток глазной сетчатки и развивается слепота. Болезнь поражает глаз частично или полностью.

Стадии заболевания

• Увеличение показателей внутриглазного давления способствует сдавливанию и повреждению ткани нервных волокон.
• Снижается четкость зрения, появляются темные круги перед глазами.
• Сужаются границы зрения и нарушаются функции оптической системы.
• Происходит отмирание глазного нерва и наступает полная потеря зрения в пораженном глазу.

Болезнь поражает одинаково взрослых и детей. Полная атрофия зрительного нерва неизлечима.

Причины заболевания

Наследственность или врожденная патология являются первопричинами атрофии зрительного нерва. Кроме того, она может возникнуть вследствие заболевания органов зрения, а именно патологий в зрительном нерве и сетчатке. Причиной этого недуга может также явиться заболевание нервной системы или болезни, не связанные с органами зрения.

Основные причины возникновения атрофии зрительного нерва:

1. Инфекционные болезни.
2. Черепно-мозговые травмы и травмы глаз.
3. Заболевания ЦНС.
4. Отравления химическими веществами или алкогольные.
5. Сбои кровообращения органов зрения.
6. Физическое воздействие на органы зрения, вследствие чего задевается зрительный нерв.
7. Повышенное внутричерепное давление.

Существует несколько классификаций атрофии:

• законченная или полная и прогрессирующая, зависит от степени гибели зрительного нерва: при первой у пациента есть шанс восстановить зрение, если атрофия законченная, то последствия необратимы;
• наследственная и приобретенная;
• частичная или полная;
• односторонняя и двусторонняя.

Отмечается рост частоты и тяжести травмы глазного яблока, которая в большинстве случаев становится основной причиной первичной инвалидизации по зрению.

Атрофия зрительного нерва не является самостоятельным заболеванием. Ее развитие связано с осложнениями и последствиями других заболеваний. Заболевание часто имеет наследственный или врожденный характер.

Признаки

Самый первый признак атрофии – нарушение остроты зрения. При этом глазное яблоко может не иметь патологий, но электронные импульсы от передачи изображений не достигают головного мозга.

Атрофия бывает:

• первичной, при которой нарушается центральное зрение и нередко появление скотом, то есть темных пятен перед глазами,
• и вторичной, затрагивающей периферийное зрение и возникающей вследствие различных патологий.

Пациент испытывает трудности при чтении, может нарушаться цветовосприятие, может начаться потеря в пространстве. Признаки вторичной атрофии зрительного нерва обусловлены причинами ее возникновения.

При поздней стадии сифилиса или параличе у пациента зрение падает постепенно. Если, например, у него склероз, то возможно выпадение центрального поля зрения.

При гипертонии затрагивается боковое зрение. Также это заболевание может стать следствием обильной кровопотери, тогда поражены нижние границы видимости. Если зрительный нерв сдавлен, то проявления вероятно разными признаками в зависимости от участка, на который оказано давление.

Лечение назначается в зависимости от того, по какой причине она образовалась. При обнаружении у себя признаков атрофии зрительного нерва, таких как амавроз, то есть внезапная утрата зрения, скотома, тумана в глазах и слепота необходимо срочно обследоваться у окулиста, чтобы избежать плачевных последствий.

На начальном этапе развития недуг носит бессимптомный характер. Симптомы заболевания зависят от уровня поражения нервов, причины болезни и тяжести ее течения. К основной симптоматике атрофии относятся:

1. выпадение границ зрения (анопсия);
2. снижение четкости и остроты зрения (амблиопия);
3. потеря зрения.

Анопсия обуславливается изменением границ зрения в сторону их сужения. Развивается «туннельное зрение», при котором человек не видит боковых изображений. При начальном этапе амблиопии человек не видит удаленных предметов, изображение расплывается, но близкие предметы видны четко.

С развитием болезни происходит поражение нейронов, человек начинает не видеть предметы, расположенные вблизи. При полной отмирании нервных волокон наступает слепота.

Диагностика

Перед тем, как провести комплексное офтальмологическое обследование, выясняется наличие у пациента заболеваний, приводящих к атрофии зрительного нерва, обрабатывается информация об образе жизни, контактах с химическими веществами и алкоголем.

Основной метод выявления атрофии – офтальмоскопия, то есть изучение внутреннего строения глаза. Проводится при помощи офтальмоскопа, в процессе процедуры в глаз пациента направляется луч света.

Различают несколько видов этой диагностики:

• При обратном методе глазное дно исследуется в перевернутом виде.
• Прямая офтальмоскопия возможна, если предварительно закапать в глаз пациенту специальный сосудорасширяющий раствор, исследование происходит при увеличении изображения в пятнадцать раз.

Помимо офтальмоскопии для диагностики атрофии применяется периметрия. Она выявляет доступное глазу видимое пространство и его границы, тем самым выявляя степень нарушения периферийного зрения. Применяется кинетическая форма периметрии и статистическая, то есть компьютерная.

Степень тяжести атрофии может быть различна, положительного результат в лечении этого недуга можно достичь только при частичной гибели тканей. Скорректировать курс лечения для пациента с атрофией зрительного нерва непростая задача для специалистов, так как утраченные нервные волокна практически не восстанавливаются.

Шансы есть при терапии нервной ткани, но при условии, что она проведена вовремя.

1. Физикальное обследование — включает осмотр и пальпация органов зрения, определяется функционирование зрительной системы, уровень цветового восприятия, измеряется внутриглазное давление.
2. Периметрия — определяются границы доступной для глаза видимой площади.
3. Офтальмоскопия. При помощи электронного офтальмоскопа осматриваются отделы нервного ствола, радужки глаза и само глазное яблоко.
4. Флюоресцентная ангиография. В вену вводится цветная жидкость. С током крови она передвигается по глазным сосудам. Через прибор с излучением света разной частоты оценивается снабжение сосудов кровью, уровень поражения тканей и структура глазного яблока.
5. Лазерная томография диска глаза. Обследуются глазное дно и изменения передней части нервного ствола.
6. Оптико-когерентная томография. Оценивается состояние тканей отростков нейронов при помощи инфракрасного излучения.

Лечение зрительного нерва при глаукоме

Лечение проводится следующим образом: ликвидируется воспаление и отечность нервных волокон, восстанавливается питание и кровообращение зрительного нерва. Такой курс лечения занимает довольно много времени и зачастую не приносит ожидаемого эффекта, если его не начать незамедлительно после установления диагноза.

Основной упор делается на лечение болезни, повлекшей за собой атрофию зрительного нерва. Параллельно проводится курс терапии для устранения последствий этого заболевания, давшего осложнение на зрение: капли, уколы, а также лекарственные средства для приема внутрь. Этот курс, как правило, состоит из ряда мероприятий:

• Стимулирование кровообращение при помощи сосудорасширяющих препаратов.
• Применение биогенных стимуляторов, ускоряющих обмен веществ в тканях.
• Замедление воспаления при помощи гормональных средств.
• Активизация нервной системы при помощи эмоксипина.
• Помимо физиотерапии успешно применяется рефлексотерапия.

Некоторые отдельные случаи требуют хирургического вмешательства.

Стоит отметить, что лечение атрофии зрительного нерва народными средствами не просто неэффективно, но и часто вредоносно, кроме того, отнимает драгоценное время у пациента. Нельзя также игнорировать признаки начавшегося заболевания. Оперативное обращение в проверенное медицинское учреждение повысит шансы на выздоровление.

Лечение атрофии зрительного нерва – это довольно сложный и трудоёмкий процесс для врачей, так как нужно помнить, что восстановить отмершие волокна зрительного нерва невозможно. Кроме того, причин вызывающих атрофию зрительного нерва множество, поэтому диагностический поиск может занять продолжительное время.

Лечение заболевания может проводиться в трёх направлениях:

1. консервативное лечение
2. физиотерапевтическое лечение
3. хирургическое лечение

Лечение атрофии зрительного нерва является очень сложной задачей для врачей. Необходимо знать, что разрушенные нервные волокна восстановить невозможно.

На какой-то эффект от лечения можно надеяться лишь при восстановлении функционирования нервных волокон, находящихся в процессе разрушения, которые ещё сохранили свою жизнедеятельность. Если этот момент упустить, то зрение на больном глазу можно потерять навсегда.

При лечении атрофии необходимо иметь ввиду, что это зачастую не самостоятельное заболевание, а следствие иных патологических процессов, затрагивающих различные отделы зрительного пути. Поэтому лечение атрофии зрительного нерва необходимо сочетать с устранением причины, вызвавшей её.

В случае своевременного устранения причины и, если атрофия ещё не успела развиться, в течение от 2-3 недель до 1-2 месяцев происходит нормализация картины глазного дна и восстановление зрительных функций.

Лечение направлено на устранение отёка и воспаления в зрительном нерве, на улучшение его кровообращения и трофики (питания), восстановление проводимости не до конца разрушенных нервных волокон.

Но следует отметить, что лечение атрофии зрительного нерва является длительным, эффект от него выражен слабо, а иногда и вовсе отсутствует, особенно в запущенных случаях. Поэтому оно должно быть начато как можно раньше.

Как говорилось выше, главным является лечение основного заболевания, на фоне которого проводят комплексное лечение непосредственно атрофии зрительного нерва. Для этого назначают различные формы препаратов: глазные капли, инъекции, как общие так и местные; таблетки, электрофорез.

Консервативная терапия

Консервативная терапия подразумевает под собой назначение симптоматического лечения, включающего в себя:

• сосудорасширяющие препараты;
• препараты, улучшающие кровоснабжение зрительного нерва (эуфиллин, трентал, но-шпа, никотиновая кислота, папаверин)
• антикоагулянты (тиклид, гепарин)
• препараты, улучшающие обменные процессы в тканях нерва (биогенные стимуляторы, ферменты, аминокислоты, иммуностимуляторы)
• препараты, действие которых направлено на стимулирование обменных процессов и рассасывание патологических процессов (предуктал), купирование воспалительного процесса (гормоны), улучшение работы нервной системы (кавинтон, ноотропил, эмоксипин)

В качестве физиотерапевтических процедур назначаются электро-, магнито- и лазерстимуляция зрительного нерва.

Хирургическое лечение атрофии зрительного нерва предполагает операцию по удаление образований, сдавливающих его, перевязку височной артерии, которые улучшают кровообращение и васкуляризацию нерва.

Если устранить патологию глазного заболевания в течение нескольких недель от начала болезни, то зрение восстанавливается полностью.

Виофтаны – это офтальмологические средства, так называемые биорегуляторы животного, а также растительного происхождения.

Препараты медикаментозной терапии

Препараты медикаментозной терапии:

1. Препараты, влияющие на глазные сосуды и ускоряющие их восстановление: «Кавинтон», «Пентоксифиллин», «Агапурин», «Мексидол».
2. Средства для улучшения обменных процессов в пораженных тканях: «Гистохром», «Эмоксипин», «Солкосерил», «Актовегин».
3. Поливитаминные комплексы: «Лютеин Форте», «Экомир»; витамины группы В.

Препараты необходимо принимать по назначению врача после установления диагноза. Врач подберёт оптимальное лечение, учитывая сопутствующие заболевания. При отсутствии сопутствующей соматической патологии самостоятельно можно принимать но-шпу, папаверин, витаминные препараты, аминокислоты, эмоксипин, ноотропил, фезам.

Но самолечением при этой серьёзной патологии заниматься не следует. Также используется физиотерапевтическое лечение, иглорефлексотерапия; разработаны методы магнитной, лазерной и электростимуляции зрительного нерва. Курс лечения повторяют через несколько месяцев.

Питание при атрофии зрительного нерва должно быть полноценным, разнообразным и богатым витаминами. В пищу необходимо употреблять как можно больше свежих овощей и фруктов, мясо, печень, молочные продукты, каши и др

Слабовидящим и слепым назначается курс реабилитации, направленный на устранение или компенсацию ограничений жизнедеятельности, возникших вследствие утраты зрения.

Лечение народными средствами опасно тем, что теряется драгоценное время, когда вылечить атрофию и вернуть зрение ещё представляется возможным. Следует отметить, что при данном заболевании народные средства малоэффективны.

Операция

Хирургическое лечение - перевязка височной артерии и имплантация различных биогенных материалов улучшают васкуляризацию и кровообращение нерва, а операция декомпрессии зрительного нерва убирает излишнее сдавление его.

Восстановить поврежденные волокна невозможно, таким образом, лечение данного недуга сосредоточено на сохранении имеющихся показателей зрения и остановки прогрессирования заболевания.

Терапия, прежде всего, начинается с устранения причины атрофии, если это не наследственный фактор. После назначается традиционная схема лечения, состоящая из сосудорасширяющих препаратов, тонизирующих кровообращение средстватрофия зрительного нерва операция и витаминов.

Кроме того, проводится магнитное, лазерное или электрическое воздействие на зрительный нерв. Это способствует ускорению регенерации тканей, активизации обменных процессов и усилению кровоснабжения.

Одной из новейших методик по лечению данной патологии является имплантация электростимулятора непосредственно в орбиту глаза. Несмотря на высокую эффективность такого способа, он требует крупных денежных вложений, предполагает длительный период реабилитации, а сам имплант работает лишь несколько лет.

Атрофия зрительных нервов диагностируется на основании соответствующих изменении глазного дна и нарушений зрительных функций. При атрофии всегда отмечаются побледнение диска зрительного нерва, сужение границ поля зрения и снижение остроты зрения.

Тяжесть атрофии определяется не только офтальмоскопической картиной и степенью нарушения зрительных функций в момент исследования, но и тем, является ли процесс стабильным, законченным или он находится в стадии прогрессирования.

Поэтому при освидетельствовании больных с атрофией зрительных нервов необходимо учитывать данные динамического наблюдения, отражающие характер изменений периферических границ поля зрения и остроты зрения.

Состояние диска зрительных нервов, изменения на глазном дне и другие симптомы зависят от этиологии атрофии. Этиология заболевания в значительной мере определяет тяжесть патологии, клинический и трудовой прогноз.

Клинический диагноз при атрофии зрительных нервов должен отражать этиологию заболевания, форму клинического течения (прогрессирующая или стабильная, непрогрессирующая), локализацию поражения (зрительные нервы, хиазма, зрительный тракт), состояние функций зрения.

При стабильной, непрогрессирующей форме атрофии зрительных нервов, возникшей в результате отравления, кровотечения и других (иногда неизвестных) причин, больным, в частности, противопоказана работа, связанная с опасностью интоксикации, особенно нейротропными ядами.

Нейрохирургическая операция при атрофии зрительного нерва проводится в случае, если патология вызвана сдавлением данного анатомического образования. Фактор, вызвавший сдавление, при этом удаляют, нормализуя работу нерва и предотвращая дальнейшее развития атрофии.

В послеоперационном периоде пациентам назначают курс медикаментозного лечения, физиотерапию, щадящий режим для глаз.

При атрофии зрительного нерва применяют хирургические методы, включающие в себя вазореконструктивные операции, катеризацию субтенонова пространства с введением в эту область лекарственных средств, имплантацию электродов к диску зрительного нерва, а также пересадку различных биоматериалов.

Метод хирургической коррекции гемодинамики (отдельно или вместе с консервативным курсом лечения) глаза. Проводится такая коррекция с использованием местной анестезии.

Коллагеновая губка «Ксенопласт» вводится в субтеноновое пространство для расширения сосудов за счет развивающегося асептического воспаления в окружающих его тканях микроциркуляторного русла. Этим стимулируется с новообразованными сосудами рост соединительной ткани.

По прошествии 1-2 месяцев после проведения операции в месте введения губки происходит формирование грануляционной ткани. Уже после 2-3 месяцев губка совершенно рассасывается, а степень васкуляризации новообразованных эписклеральных тканей остается довольно высокой.

Улучшение кровотока в сосудистой оболочке, которая участвует в кровоснабжении сетчатки и диска зрительного нерва станет фактором, который приводит к повышению остроты на 61.4%, также и к расширению на 75,3%, поля зрения. Операция может проводиться неоднократно, однако не чаще, чем по истечению 2 месяцев после предыдущей.

Ход операции: Имплантант из коллагена (ширина – 6 мм, длина – 20 мм) пропитывается антиоксидантным или сосудорасширяющим препаратом и через разрез в конъюнктиве вводится в субтеноново пространство (нижненосовой или нижневисочный квадрант, 8 мм от лимба) без накладывания швов.

Показания:

• Острота зрения с коррекцией до 0,4
• при атрофии (глаукоматозной) зрительного нерва со стабилизированным внутриглазным давлением;
• при задней и передней ишемической нейропатии невоспалительного генеза;

Противопоказаниями станут:

1. Возраст свыше 75 лет;
2. Зрение, если его острота менее 0,02 Д;
3. Тяжелые некомпенсированные соматические заболевания (коллагенозы, ГБ III ст. онкологические и пр.);

Полностью восстановить остроту зрения невозможно, но и без лечения заболевание приведет к слепоте. Основной метод терапии будет зависеть от того, какова причина атрофии зрительного нерва.

Препаратами, которые используются в лечении, являются средства для улучшения кровоснабжения нерва, улучшающие метаболизм, сосудорасширяющие препараты, поливитамины, биостимуляторы.

Эти средства снижают отек, воспаление в области диска зрительного нерва, улучшают его питание, кровоснабжение, стимулируют деятельность оставшихся волокон нерва.

Частичная форма зрительного нерва при глаукоме

• Атрофия, вызванная хроническим или острым нарушением кровообращения. Показано использование вазоактивных препаратов (Танакан, Кавинтон, Сермион) и антиоксидантных средств (Милдронат, Мексидоп, Эмоксипин).
• Атрофия на фоне патологий центральной нервной системы. Требует агрессивной ноотропной терапии (Сопкосерил, Ноотропил, Актовегин) и ферменотерапии (Фпогэнзим, Вобэнзим).
• Нисходящая атрофия. Назначается биорегулирующая терапия пептидными препаратами (Эпиталамин, Кортексин).
• Токсическая атрофия. Показаны дезинтоксикационные мероприятия, вазоактивные, ноотропные и пептидные препараты.
• Атрофия поствоспалительного, врождённого и посттравматического генеза. Требует применения цитомединов (Ретиналамин, Кортексин) и курсов лазерного, магнитного и светового воздействия.

Полная форма

Как правило, полная атрофия зрительного нерва не поддается коррекции. Однако в случае продолжающегося дегенеративного процесса спасти зрение возможно. Терапия при заболеваниях атрофического характера проводится по нескольким направлениям:

1. Антикоагулянты (гепарин, аспирин в малых дозах). Данная фармакологическая группа способствует улучшению реологических свойств крови (улучшает ее текучесть), препятствует образованию тромбов, способствует лучшему снабжению тканей кислородом и питательными веществами.
2. Вазодилататоры (трентал, актовегин, пентоксифиллин). Временно расширяют просвет сосудов, увеличивая объем протекающей через них крови за единицу времени. Таким путем удается достичь антиишемического эффекта и улучшить кровоснабжение тканей.
3. Стимуляторы обмена веществ (витамины группы В, алоэ, женьшень). Препараты способствуют усилению регенеративных процессов в области пораженного нерва и в организме в целом.
4. Кортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон). Оказывают выраженное противовоспалительное и противоотечное воздействие, снимают воспаление, в том числе и в параорбитальной области.
5. Ноотропные средства (пирацетам, цераксон, церепро). Способствуют улучшению деятельности центральной и периферической нервной системы.

Насколько эффективны методы лечения атрофии зрительного нерва?

Погибшие нервные клетки и волокна зрительного нерва восстановить нельзя. Лечение имеет целью повысить устойчивость к воздействию неблагоприятных факторов пока еще не поврежденных нервных клеток и восстановить функции тех из них, которые еще не погибли полностью, но находятся в подавленном состоянии.

Таким образом, лечение позволяет задержать или остановить дальнейшее ухудшение зрения, а у части больных глаукомой даже улучшить зрительные функции.

Назначают медикаменты усиливающие кровообращение и обменные процессы в зрительном нерве и сетчатке, препараты обладающие антисклеротическим действием, витамины.

• средства, воздействующие на сосуды глаза: пентоксифиллин (трентал, Хехст, Германия; агапурин, Биотика, Чехия), винпоцетин (кавинтон, Рихтер, Венгрия);
• препараты, улучшающие обменные процессы в тканях глаза: ретиналамин (Герофарм, Россия), гистохром (Россия), эмоксипин (Россия), депротеинизированные гемодериваты (солкосерил, Солко, Швейцария, актовегин, Хафслунд Никомед, Австрия);
• комплексные витаминные препараты с микроэлементами (особенно с селеном): поливитаминные комплексы, такие как антоциан форте, лютеин форте (Экомир, Россия), окувит (Бауш энд Ломб. США).

Полезный эффект отмечен от ингаляций смеси кислорода (95%) и углекислого газа (5%) — карбогенотерапия. При вдыхании этой смеси углекислый газ расширяет сосуды мозга и глаза, а кислород стимулирует энергетические процессы в тех же структурах.

Карбогенотерапия способствует расширению поля зрения и повышению остроты зрения у глаукомных больных.
В последнее время получили распространение такие физиотерапевтические методы лечения, как электростимуляция и магнитотерапия.

Одна из новых методик лекарственного лечения атрофии зрительного нерва заключается в подведении к заднему отделу глаза (то есть ближе к сетчатке и зрительному нерву) хирургическим путем специальной системы.

Хирургические методы лечения атрофии зрительного нерва включают в себя операции на кровеносных сосудах для перераспределения циркуляции крови в артерии зрительного нерва, а также рассечение плотного склерального кольца вокруг места выхода нерва из глаза для уменьшения давления на нервные волокна.

Прогноз на выздоровление

При отсутствии своевременного и действенного лечения патология заболевания быстро развивается и изменения в тканях зрительного нерва принимает необратимый характер. Атрофированные нервные волокна не восстанавливаются, поэтому положительный результат в борьбе с недугом достигается только при частичном отмирании ткани нервных волокон.

При определении признаков недуга на ранних стадиях и устранения всех причин патологии возможно частично или полностью восстановить зрительные функции.

Какого режима труда и жизни следует придерживаться больному глаукомой?