Причины сахарного диабета и механизмы его развития. Сахарный диабет - причины и механизм развития Ранние стадии нарушения секреции инсулина

Сложен и многогранен. Он зависит как от функции самой поджелудочной железы, так и от внепанкреатических факторов. Прежде всего нарушается обмен углеводов. Из-за недостатка инсулина или других причин затрудняется переход глюкозы в мышечную и жировую ткань, снижается синтез гликогена в печени, усиливается образование глюкозы из белков и жиров (так называемый глюконеогенез). В результате этих процессов увеличивается содержание глюкозы в крови. Если в норме оно довольно устойчиво и натощак у здоровых людей колеблется в пределах 4,00-5,55 ммоль/л, то при диабете в зависимости от формы и тяжести течения обычно превышает 6,00 ммоль/л, достигая 20-30 ммоль/л и более.

Если концентрация глюкозы в крови превышает 9,5-10 ммоль/л (у больного диабетом это может быть не только после приема пищи, но и натощак), глюкоза начинает выделяться с мочой, что обычно сопровождается и увеличением общего количества выделяемой мочи. Происходит это в связи с повышением осмотического давления и снижением обратного всасывания воды в почках. Обезвоживание организма в свою очередь вызывает повышенную жажду, сухость слизистой оболочки полости рта и глотки. Потеря глюкозы с мочой (она может достигать 200 г и более в сутки) приводит к снижению массы тела.

Нарушения обмена веществ при диабете не ограничиваются повышением содержания глюкозы в крови и выделением ее с мочой.

При недостатке инсулина и нарушениях обмена углеводов снижается синтез жира и усиливается его распад, что ведет к увеличению содержания в крови жирных кислот. Жир откладывается в клетках печеночной ткани, приводя к постепенному ее жировому перерождению. Поскольку нарушен углеводный обмен, в повышенном количестве образуются недоокисленные продукты жирового обмена (кетоновые тела) л может развиться отравление организма этими продуктами (вспомните выражение- «Жиры сгорают в пламени углеводов!»). С мочой начинает выделяться ацетон. Ослабляется синтез белков, что отрицательно влияет на рост и восстановление тканей. Усиливается превращение белка в углеводы в печени (неоглюкогенез), в крови увеличивается содержание азотсодержащих продуктов распада (мочевина и др.).

На все эти процессы оказывают влияние не только недостаток инсулина, но, как отмечалось выше, и другие биологически активные вещества - контринсулярные гормоны, ферменты, разрушающие инсулин, вещества, связывающие инсулин, - некоторые белки крови, жирные кислоты и др.

В большинстве случаев (особенно у лиц старше 25-30 лет) диабет развивается постепенно и до периода его явных клинических проявлений может пройти длительное время (несколько лет). При скрытом (латентном «химическом») диабете больные не жалуются, у них отсутствуют симптомы, присущие явному диабету. Содержание сахара в крови натощак не превышает 6,0 ммоль/л, в моче сахар не обнаруживается ни натощак, ни после обычного по углеводной ценности приема пищи. Слабые нарушения углеводного обмена можно выявить на основании специальных проб (тесты) на выносливость (толерантность) к углеводам, например с помощью глюкозо-толерантного теста (ГТТ). Для этого исследуемому после определения исходного (натощак) уровня глюкозы в крови дают выпить рассчитываемое врачом на 1 кг массы тела пациента количество глюкозы в 400 г теплого чая (50 г глюкозы в 200 г), а затем через 30, 60, 90, 120 минут и иногда более вновь определяют содержание глюкозы в крови. Накануне проведения пробы в течение 3 предшествующих дней исследуемый с пищей должен получать не более 250-300 г углеводов ежедневно и не принимать лекарств, которые могут повлиять на результаты исследования (относительно отмены принимаемых лекарств - обязательно предварительно посоветоваться с врачом!).

У лиц с латентной формой диабета могут быть и клинические проявления нарушения обменных процессов - сухость и зуд кожи, заболевания зубочелюстного аппарата (пародонтоз), склонность к гнойничковым заболеваниям кожи, поражения сосудов, нервной системы, ухудшение зрения и др. Наличие таких жалоб должно настораживать и требует специального диабетологического обследования. Периодически также обследование особенно необходимо проходить людям, предрасположенным к заболеванию; детям, у которых сахарным диабетом больны родители или близкие родственники; лицам с избыточной массой тела; женщинам, рожавшим детей массой тела более 4,5 кг; пожилым людям, больным хроническими заболеваниями поджелудочной железы и т.п.

Для оценки типа и характера сахарного диабета, прогноза его течения, врачебно-трудовой экспертизы, назначения рационального лечения предложены различные классификации. Самая распространенная - классификация диабета, принятая ВОЗ.

Сахарный диабет - это эндокринологическая патология, сопровождающаяся синдромом гипегликемии (высокого уровня глюкозы в крови), возникшем по причине дефицита инсулина. Данное заболевание сопровождается углеводным дисбалансом и другими нарушениями обмена веществ в организме.

На данный момент сахарный диабет диагностирован у 10-15 % населения нашей планеты. Участились случаи развития данного заболевания в детском возрасте, как правило, после необоснованной антибиотикотерапии, перенесенных стрессов и вирусных инфекций. Происходит ежегодное увеличение количества больных с сахарным диабетом на 9-10%. Сегодня число пациентов с данным заболеванием превышает 200 миллионов человек. Диагностируют сахарный диабет и у мужчин, и у женщин.

Причины и механизм развития сахарного диабета

В результате нарушения синтеза и секреции инсулина бета-клетками островков Лангерганса, возникает снижение уровня инсулина в крови, что со временем приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности. Встречается также относительная инсулиновая недостаточность, которая может быть следствием снижения инсулиновой активности в результате его усиленного соединения с белком, интенсивного разрушения ферментами печени, превалирования эффектов негормональных и гормональных антагонистов инсулина (гормонов щитовидной железы, коры надпочечников, глюкагона, неэстерифицированных жирных кислот, гормона роста), изменения инсулинрезистентности инсулинозависимых тканей к инсулину.

Инсулиновая недостаточность провоцирует нарушения белкового, углеводного и жирового обмена в организме. Снижается уровень проницаемости глюкозы клеточных мембран в мышечной и жировой ткани, усиливается глюконеогенез и гликогенолиз, возникает глюкозурия, гипергликемия, которые сопровождаются полидипсией и полиурией. Усиливается распад и снижается образование жиров, что становится причиной повышения уровня кетоновых тел в крови (ацетона - продукта конденсации ацетоуксусной кислоты, бета-оксимаслной и ацетоуксусной кислот). Эти явления становятся причиной сдвига кислотно-щелочного баланса в сторону ацидоза, а также влияют на повышение экскреции ионов магния, натрия, калия с мочой и приводит к почечной дисфункции.

Может произойти уменьшение щелочного резерва крови до 25% об. углекислого газа и снижение уровня pH крови до 7,2-7,0.

Как развивается диабет I типа

Причины развития сахарного диабета имеют некоторые различия, в зависимости от типа диабета. К примеру, пациенты с I типом сахарного диабета по причине аутоиммунной агрессии и вирусной инфекции подвергаются распаду вета-клеток в организме, вследствие чего и развивается дефицит со всеми вытекающими последствиями.

Как развивается диабет II типа

У пациентов со II-м типом сахарного диабета имеется достаточное количество инсулина, но ткани организма теряют возможность воспринимать его сигнал. При развитии ожирения жировая ткань выступает своеобразным барьером, блокирующим действие инсулина. С целью ликвидации данного барьера бета-клетки включают интенсивный режим работы, что в последующем приводит к их истощению и переходу относительной инсулиновой недостаточности в абсолютную. Но тем не менее, инсулино-независимый диабет не трансформируется в инсулинозависимый.

Независимо от этиологического фактора развития диабета, происходит один и тот же процесс, который заключается в замедлении превращения сахара, поступающего извне и имеющегося в крови.

Классификация сахарного диабета

В зависимости от клинических особенностей, выделяют следующие типы сахарного диабета:

1. I тип сахарного диабета, имеющий в свою очередь несколько подвидов:
   • инсулинозависимый сахарный диабет;
   • инсулиннезависимый сахарный диабет:
   • у лиц с ожирением;
   • у лиц с нормальным весом.
   • сахарный диабет, причиной развития которого является недостаточное питание;
   • другие верификации I типа сахарного диабета, связанные с определенными синдромами и состояниями организма:
     • эндокринные патологии;
     • аномалии инсулина или его рецептора;
     • заболевания поджелудочной железы;
     • определенные генетические синдромы;
     • состояния, вызванные воздействием химических веществ или приемом лекарственных препаратов;
     • состояния смешанных этиологических факторов;
2. II тип сахарного диабета свидетельствует о нарушении толерантности к глюкозе и разделяется на такие формы:
   • у пациентов без лишнего веса;
   • у лиц с ожирением;
   • вызванный определенным состоянием или синдромом.
3. III тип сахарного диабета может развиться в период беременности.

Выделены отдельные статические классы риска данного заболевания (пациенты, имеющие нормальную толерантность к глюкозе, но значительный риск развития сахарного диабета):

• состояние, предшествующее нарушению толерантности к глюкозе;
• потенциальные расстройства толерантности к глюкозе.

Эссенциальный (первичный) тип сахарного диабета

Эссенциальный (первичный) тип сахарного диабета, имеющий связь с недостаточностью питания, выделен в качестве отдельной патологии. Данное заболевание встречается у людей в возрасте до 30 лет, проживающих в тропических странах. Согласно статистическим данным, соотношения мужчин и женщин равно 2:1. Общее количество пациентов с данной формой сахарного диабета равно 20 млн. человек.

Чаще всего встречаются два подтипа данного диабета. Первым из них является фиброкалькулезный панкреатический диабет.

Фиброкалькулезный панкреатический диабет

Территориально он в основном охватывает Индонезию, Индию, Бразилию, Бангладеш, Уганду и Нигерию. Для данной патологии характерно наличие обширного панкреофиброза и камнеобразование в главном протоке поджелудочной железы. Клиническая картина представлена резким похудением, рецидивирующими болями в животе и другими признаками недостаточного питания. Инсулинотерапия в этом случае дает возможность устранить умеренную и высокую глюкозурию и гипергликемию. Одним из характерных признаков данной патологии является отсутствие кетоацидоза, которое обусловлено пониженным продуцированием инсулина и выделением глюкагона островковым аппаратом поджелудочной железы. Топографические исследования (ультразвуковая диагностика, рентгенография, компьютерная томография) дают возможность определить наличие камней в протоках поджелудочной железы.

Существует мнение, что одним из факторов развития фиброкалькулезного панкреатического диабета выступает включение в рацион корней маниоки (кассава, тапиока), которые имеют в своем составе цианогенные гликозиды, одним из которых является линамарин, из которого в процессе гидролиза выделяется цианистоводородная кислота. При участии серосодержащих кислот ее пагубное влияние ликвидируется, а недостаточный прием белковой пищи, часто встречающийся у населения вышеперечисленных стран, провоцирует накопление цианида в организме, что представляет собой причину развития фиброкалькулеза.

Панкреатический диабет

Развитие панкреатического диабета (диабета II типа) имеет взаимосвязь с недостаточностью белков в организме, но при этом проявления фиброза поджелудочной железы отсутствуют. Для него характерна умеренная резистентность к инсулину и резистентность к развитию кетоацидоза. В большинстве случаев больные страдают истощением. У пациентов присутствует сниженная секреция инсулина, но не до такой меры, как у больных с сахарным диабетом I типа, этим объясняется отсутствие кетоацидоза.

Подтип J

В классификации сахарного диабета, согласно данным ВОЗ, которые изложены выше, нет упоминаний о третьем подтипе панкреатического диабета, который встречается на Ямайке, речь идет о подтипе J. Подтип J имеет много общего с панкреатическим диабетом, возникающим по причине белковой недостаточности.

Симптомы сахарного диабета

Первые симптомы сахарного диабета возникают вследствие высокого содержания глюкозы в крови. После превышения уровня 8,9 - 10,0, сахар попадает в мочу. При продолжении повышения уровня глюкозы в крови почки дополнительно выводят воду, это клинически проявляется учащенным мочеиспусканием (полиурией). Чрезмерное выделение мочи вызывает постоянное чувство жажды (полидипсию). С мочой организм теряет большое количество калорий, представленных глюкозой, поэтому человек теряет вес и постоянно испытывает чувство голода.

Среди других симптомов сахарного диабета выделяют такие, как сонливость, снижение остроты зрения, утомляемость и тошнота. Помимо этого, пациенты с некомпенсированным диабетом склонны к инфекциям. Больные диабетом I типа имеют выраженный дефицит инсулина и из-за этого практически всегда худеют до начала терапии. Пациенты со II типом сахарного диабета массу тела не теряют.

При заболевании диабетом I типа происходит быстрое развитие клинических проявлений и вскоре он может прогрессировать до диабетического кетоацидоза. Независимо от высокого уровня глюкозы в крови, клетки не имеют возможности ее использовать без наличия инсулина, поэтому переходят на другие источники энергии. Начинается разрушение жировых клеток, что провоцирует образование кетоновых тел, которые являются токсичными химическими соединениями «закисляющими» кровь.

Диабетический кетоацидоз

Первые симптомы диабетического кетоацидоза проявляются в виде чрезмерного мочеотделения и чрезмерной жажды, тошноты, рвоты, утомляемости, потери веса и болей в животе (особенно в детском возрасте). У пациентов отмечается частое и глубокое дыхание, что связано с попытками организма нейтрализовать избыточную кислотность крови, этот процесс сопровождается появлением запаха ацетона изо рта. В условиях отсутствия лечения, диабетический кетоацидоз может осложниться развитием комы, в некоторых случаях этот процесс происходит в течении нескольких часов.

Диабет I типа может сопровождаться развитием кетоацидоза даже после начала терапии инсулином в случае, если пациент пропускает плановую инъекцию или подвергается сильному эмоциональному перенапряжению, в частности при травме, тяжелой инфекции или другой тяжелой болезни.

Больные, страдающие сахарным диабетом II типа достаточно длительное время могут не ощущать никаких признаков данной патологии. Такой скрытый период заболевания может длиться вплоть до нескольких десятилетий. Клинические проявления активизируются по мере усугубления дефицита инсулина.

Поначалу объем выделенной мочи лишь незначительно превышает норму, жажда слабо выражена, но со временем эти процессы прогрессируют. Явления кетоацидоза встречаются редко. При значительном повышении уровня глюкозы в крови (в некоторых случаях до 55 ммоль/л), обычно такое происходит при дополнительных нагрузках на организм, к примеру, под воздействием лекарственных средств или при тяжелых инфекционных заболеваниях, больной может погрузиться в состояние спутанного сознания, спровоцированного тяжелым обезвоживанием, также вероятны явления судорог, сонливости и в самых тяжелых случаях - состояния, называемого некетонной гипергликемической гиперлсмолярной комой.

Как еще проявляется сахарный диабет

Высокий уровень глюкозы в крови со временем может привести к повреждению нервов, кровеносных сосудов и прочих структур. Химические соединения, содержащие в составе глюкозу, располагаются на стенках мелких кровеносных сосудов, вследствие чего стенки сосудов утолщаются и подвергаются повреждению. Сужение просветов сосудов становится причиной ухудшения кровотока, особенно кровоснабжения кожных покровов и нервных окончаний. Без компенсации сахарного диабета в крови происходит повышение уровня жировых веществ, что ускоряет развитие атеросклероза. Пациенты, имеющие диагноз сахарный диабет, вне зависимости от пола, страдают атеросклерозом в 2-6 раз чаще, по сравнению с людьми, не имеющими данного диагноза. Нарушения в кровообращении сосудов становится причиной дисфункций со стороны сердца, почек, глаз, нижних конечностей, головного мозга, кожи и нервов, а также замедляет процесс заживления ран.

В чем серьезность сахарного диабета

Все эти факторы повышают риск развития многих отдаленных осложнений. У пациентов с диабетом возрастает риск инсультов и инфарктов, в результате повреждения кровеносных сосудов глаз может произойти потеря зрения (диабетическая ретинопатия), нарушения работы почек провоцируют почечную недостаточность, поэтому в некоторых случаях необходим диализ. Повреждения нервов может повлечь за собой много последствий. Мононевропатия (нарушение работы одного нерва) может проявиться внезапной слабостью верхней или нижней конечности. Диабетическая полиневропатия (повреждение нервов ног, стоп, или кистей рук) вызывает расстройства чувствительности, боль, жжение или покалывание, ощущение слабости в руках и ногах. Снижается температурная и болевая чувствительность, что приводит к повышенной травматизации. Расстройства кровообращения могут способствовать появлению язв и плохому заживлению ран. Язвы, локализирующиеся на стопах, бывают очень глубокими и плохо заживляющимися, что приводит к инфицированию и в некоторых случаях к ампутации пораженной конечности.

Клинические исследования показали, что есть возможность избежать или просрочить осложнения диабета, если постоянно поддерживать нормальный уровень сахара в крови. Течение данного заболевания на данный момент изучено не полностью. Есть еще ряд неизученных факторов, вызывающих его развитие, к числу этих факторов относятся и генетические.

Диагностика сахарного диабета

Диагностика сахарного диабета начинается со сбора анамнеза и осмотра пациента. Во время данных мероприятий выясняется наличие у пациента наследственных факторов, ожирения, не принадлежит ли пациент к числу однояйцовых близнецов (если один из них страдает сахарным диабетом второго необходимо обследовать), у женщин уточняется наличие родов и был ли крупный плод.

• анализа крови на уровень глюкозы - выполняется дважды;
• теста на толерантность к глюкозе;
• определения уровня глюкозы в суточной моче.

При установленном диагнозе сахарного диабета, очень важно выяснить наличие осложнений, для этого проводят диагностику всех органов и систем.

Осложнения сахарного диабета

Осложнения сахарного диабета могут быть острые и хронические, также они рознятся в зависимости от формы диабета. Среди острых осложнений выделяют коматозные состояния, во время которых потере сознания предшествуют нарушения работы головного мозга по причине очень низкой или очень высокой концентрации сахара в крови. К таким состояниям относятся:

• диабетический кетоацитоз (самое часто встречаемое осложнение острого характера), проявляется полиурией, полидипсией, отсутствием аппетита, слабостью, болью в животе, тошнотой и рвотой;
• гипогликемическая кома, является крайней степенью гипогликемии, возникает при резком снижении уровня глюкозы в крови. Часто бывает результатом введения неправильной дозы инсулина, а иногда возникает после приема определенной пищи или сульфаниламидных препаратов.
• гиперосмолярная кома по тяжести состояния перевешивает диабетическую кому, встречается преимущественно у людей преклонного возраста, при сахарном диабете II типа. В 30% случаев становится причиной смерти больного, а при наличии тяжелых сопутствующих патологий - в 70%.

Хронические (поздние) осложнения объединяются в группу патологий, развивающихся при длительном воздействии высокого содержания сахара в крови на органы и системы пациента. В первую очередь поражению подлежат более чувствительные к сахару органы, они представляют собой своего рода «мишени» для сахарного диабета. Среди хронических осложнений сахарного диабета известны следующие:

• диабетическая ретинопатия наблюдается у 90% пациентов, больных сахарным диабетом. Развивается при длительном течении диабета и проявляется поражением сосудов глазной сетчатки;
• диабетическая нефропатия заключается в комплексном поражении почек (канальцев, артерий, клубочков, артериол). Распространенность среди пациентов с диабетом равна 75%;
• диабетическая нейропатия представлена поражением периферических нервов у пациентов с диабетом. Нейропатия является предрасполагающим фактором к развитию диабетической стопы, которая может повлечь за собой ампутацию конечности;
• диабетическая энцефалопатия - поражение головного мозга, имеющее прогрессирующий характер. Проявляется повышенной утомляемостью, снижением работоспособности, нарушением концентрации внимания, эмоциональной лабильностью, стискивающими головными болями, тревожностью и ухудшением мыслительного процесса;
• диабетические поражения кожи - это структурные деформации эпидермиса, фолликулов, потовых желез вследствие нарушения обмена углеводов и аккумуляции продуктов метаболизма. В случае тяжелой формы диабета, кожа становится шелушащейся, грубой, с участками омозолелостей, трещин, кожные покровы приобретают желтоватый оттенок, происходит выпадение волос;
• синдром диабетической стопы и кисти встречается у 30-80% пациентов с сахарным диабетом и представляет собой комплекс анатомо-функциональных нарушений, которые проявляются в виде коричневых пятен и изъязвлений на голени, стопе и фалангах пальцах, которые в тяжелых случаях могут привести к ампутации конечности.

Лечение сахарного диабета

Лечение сахарного диабета зависит от типа заболевания, но в первую очередь пациенту необходимо нормализовать уровень глюкоз в крови. Для этого нужно кардинально изменить свой образ жизни и рацион. Пациентам с сахарным диабетом рекомендована специальная диета, в основе которой лежит расчет употребляемых углеводов, белков и жиров, витаминов и микроэлементов. Такому расчету обучают специалисты в данной области.

Выбор тактики медикаментозной терапии зависит от типа диабета. Больным с I типом сахарного диабета необходимо проведение инсулинотерапии, при II типе показано придерживаться строжайшей диеты и применять глюкозосодержащие средства, при неэффективности таблетированных форм препаратов назначается инсулин.

Прием инсулина осуществляется под строгим контролем уровня глюкозы в крови. Препараты инсулина по механизму действия делятся на три вида: пролонгированного, короткого и промежуточного действия. Сахаросодержащие лекарственные средства показаны в случае инсулинонезависимого сахарного диабета в комплексе с диетой. К сахаросодержащим препаратам относятся: бигуаниды, препараты сульфонилмочевины, тиазолидиндионы и метиглитиниды.

При данном коварном недуге медицинскому персоналу очень важно правильно обучить пациента и его родственников навыкам контроля за состоянием больного и оказанию первой помощи в случае предкоматозных и коматозных состояний.

Прогноз при сахарном диабете

При наличии сахарного диабета пациент становится на учет к эндокринологу. В условиях адекватной терапии, больной может длительные годы находиться в удовлетворительном состоянии. Усугубить прогноз относительно состояния здоровья и продолжительности жизни пациента с сахарным диабетом могут развившиеся острые и хронические осложнения.

Профилактика сахарного диабета

При сахарном диабете I типа профилактические меры заключаются в повышении уровня сопротивляемости организма к различным инфекциям и устранении токсического воздействия антител на поджелудочную железу. Для пациентов со II типом диабета очень важно корректировать питание и не допускать развитие ожирения. Для предупреждения развития осложнений в условиях сахарного диабета, необходимо правильно и планомерно выполнять рекомендации доктора и уточнять можно ли употреблять ту или иную пищу.

Сахарный диабет — это болезнь эндокринной системы и разлад углеродного обмена в организме.

Последствием данного разлада являются отклонения в функциональности эндокринного органа — поджелудочной железы.

Гормон инсулин, отвечающие за превращение сахара в глюкозу, вырабатывается поджелудочной железой.

Без должного количества инсулина, сахар аккумулируется в составе крови и в большом объеме выходит вместе с уриной из организма.

Если в составе крови повышенное содержание глюкозы, тогда это верный признак сахарного диабета.

Что происходит при сахарном диабете?

При недостаточной выработке инсулина, глюкоза в составе крови выше нормативного уровня, но клетки тканей при такой ситуации ощущают дефицит глюкозы.

Сахарный диабет бывает:

• Наследственного генетического характера;
• Приобретённая форма диабета.

От дефицита глюкозы в тканях развиваются такие патологии:

• Кожные поражения гнойникового типа;
• Нарушается слизистая;
• Разрушается зубная эмаль;
• Развивается заболевание атеросклероз;
• Повышается индекс АД — гипертоническая болезнь;
• Развивается патология в почках;
• Падает зрение;
• Возникает заболевание грудная жаба;
• Происходит нарушения в волокнах нервной системы.

Код по МКБ-10

По международной классификации болезней десятого пересмотра МКБ-10 — данная патология относится к классу «Сахарный диабет» и имеет код:

• Е10 — сахарный диабет 1 типа;
• Е11 — сахарный диабет 2 типа;
• Е12 — сахарный диабет при недостаточном питании;
• Е13 — другие уточнённые типы сахарного диабета;
• Е14 — неуточнённый сахарный диабет.

Механизм развития

Глюкоза — это один из главных энергетических элементов питания клеток всех органов. Когда происходит отклонения в выработке инсулина по причине разлада функциональности поджелудочной железы, тогда начинаются нарушения в метаболизме организма.

В клетки тканей глюкоза не попадает, а аккумулируется в составе крови.

Из-за дефицита в клетках глюкозы, начинают развиваться сопутствующие диабету патологии — нарушения в системе кровотока, сердечные болезни, патологии кожи, нарушения в работе нервных волокон, а также происходят отклонения в работе внутренних органов.

Гипергликемия ухудшает состав крови, приводя к нарушениям в системе кроветворения и в системе гемостаза.

Чем опасен для организма сахарный диабет?

Повышенный индекс сахара в составе крови вызывает дисфункцию всех клеток тканей органов. Чем больше индекс сахара, тем сильнее проявляется его негативное воздействие на организм.

Патологии, развивающиеся при сахарном диабете:

• Избыточный вес — ожирение;
• Гликозилирование клеток органов;
• Интоксикация клеток нервных волокон, приводящая к поражению системы;
• Разрушительное воздействие на стенки сосудов системы кровоснабжения организма;
• Развитие вторичных заболеваний, поражающих сердечный орган, головной мозг, а также почечный орган и печень;
• Нарушается вся система пищеварения;
• Происходит разрушение клеток мышечных тканей, а также кожных покровов;
• Возникает обморочное состояние;
• Гипергликемическая кома, которая в основном заканчивается летальным исходом.

Типы сахарного диабета

Если в организме происходит недостаточная выработка инсулина и есть его дефицит, тогда индекс сахара не удержится на нормативных единицах, которые не ниже 3,30 ммоль/литр и не выше 5,50 ммоль/литр.

Такое состояние в организме имеет название СД — сахарный диабет.

Существуют типы сахарного диабета:

• Поджелудочная железа совсем не вырабатывает инсулин (полное его отсутствие). При таком нарушении эндокринного органа формируется инсулинозависимый сахарный диабет первого типа (ИЗСД);
• Недостающий объем вырабатываемого инсулина эндокринным органом (дефицит инсулина относительный). Данное состояние при нехватке инсулина нарушает углеводный обмен и возникает инсулиннезависимый второй тип сахарного диабета (ИНЗСД).

Развитие диабета происходит поэтапно и когда возникает большое возрастание в кровяной сыворотке глюкозы, тогда проявляются признаки сахарного диабета и ярко выраженные симптомы. Происходят нарушения полностью в метаболизме организма, нарушается от этого функциональность органов.

Патологический процесс затрагивает все функции всех систем в человеческом организме диабетика. Сахарный диабет имеет системный характер и отражается на всех клетках.

Скорость прогрессирования сахарного диабета связанное с состоянием эндокринной системы и от количества вырабатываемого поджелудочной инсулина.

Виды сахарного диабета

Кроме сахарного диабета первого инсулинозависимого и второго не инсулинозависимого типов, существуют еще особые виды данной патологии:

Вторичный вид

Данная патология развивается при воспалении эндокринного органа (панкреатите), а также как вторичное заболевание таких патологий:

• Новообразования злокачественного характера в железе;
• При патологии цирроз печение в острой и тяжёлой форме;
• Заболевание акромегалия — повышенная выработка эндокринными органами антагонистов гормона инсулин;
• Заболевание Кушинга;
• Патология онкологического характера феохромоцитома;
• Патологии и заболевания в щитовидной железе.

Также вторичный вид сахарного диабета может возникнуть по причине приема длительное время медикаментозных препаратов:

• Прием мочегонных средств;
• Гипотензивные препараты;
• Оральные гормональные контрацептивы.

Гестационный вид

Он развивается в время беременности у женщин. Причина возникновения данного вида в том, что поджелудочная железа формирующегося внутриутробно малыша начинает вырабатывать свой инсулин, который тормозит функции материнского инсулина.

По этой причине и происходит возникновение гестационного вида сахарного диабета.

После родового процесса начальная стадия диабета проходит у женщин, но почти у 40,0% на протяжении 7 — 8 лет происходит прогрессирование сахарного диабета второго не инсулинозависимого типа.

Симптомы патологии

Довольно редко происходит внезапное возникновение сахарного диабета, который сразу поднимет индекс в крови глюкозы на высокий показатель, и может грозить гипергликемической комой.

Очень часто развитие данной патологии происходит медленно и поэтапно, поэтому симптоматика при сахарном диабете также проявляется поэтапно.

Первые этапы развития заболевания проявляются такими симптомами:

• Сухость в ротовой полости, которую диабетик чувствует постоянно;
• Постоянная жажда, что довольно сложно утолить. При сахарном диабете, больные выпивают до 5 литров жидкости;
• Повышенное мочеотделение из организма. Суточный объём мочи заметно увеличивается;
• Резкое похудение при нормальном питании;
• Быстрое набирание лишнего веса при том объеме употребляемой пищи;
• Сухость кожных покровов и зуд, какие при прогрессировании диабета только усиливаются;
• Появляются гнойники на коже;
• Повышается потоотделение организмом;
• Слабость в мышцах;
• Раны любого характера очень плохо заживают.

Данная симптоматика развивается в самом начале диабета и служит сигналом для того, чтобы посетить эндокринолога и начать своевременно лечение заболевания.

Своевременное лечение приостановит прогрессирование сахарного диабета, который переходит в осложнённую форму и поражает все жизнь обеспечивающие органы.

При осложнённой форме сахарного диабета происходит интоксикация организма, что может привести к гликемической коме.

Симптоматика осложненной формы сахарного диабета

• Нарушается функция зрительного органа — происходит нарушения в качестве зрения, и может привести к полной слепоте;
• Боли в голове, иногда проявляются очень сильно, и нет конкретной локализации боли;
• Неврологические нарушения происходят по причине недостаточного питания нервных волокон;
• Развиваются патологии в сердечном органе, происходит неполучение клетками миокарда глюкозы;
• Происходит увеличение печеночного органа и в его клетках развивается цирроз;
• Болезненность в мышечной ткани нижних конечностях, которая нарушает двигательные функции;
• Происходит онемение конечностей по причине не правильной работы периферической системы кровоснабжения;
• Разрушаются стенки сосудов системы кровотока, происходит отклонения в работе данной системы и качество поставляемой крови снижается. Особенно от этого страдает периферическая сфера — мозговые сосуды и капилляры нижних конечностей;
• Снижена чувствительность кожных покровов, особенно заметно проявляется на стопах конечностей;
• Повышается индекс АД и гипертония довольно быстро прогрессирует. Происходит скачек давления от того, что высокий индекс в крови глюкозы отрицательно влияет на оболочки сосудов и подвергает их к склерозированию. Поэтому сосуды теряют эластичность и способность своевременно расширяться;
• Отёчность голеней, а также лица. От того, что диабетики употребляют большое количество воды за сутки и по причине сбоя в работе почечного органа, вся жидкость не сходит с уриной и отёчность развивается сначала на нижних конечностях, а потом и на лице;
• От диабетиков исходит запах ацетона;
• Потеря сознания;
• Гипергликемическая диабетическая кома;
• Летальный исход.

Симптомы осложнённого сахарного диабета проявляются от неправильного лечения медикаментами, или же от не лечения вообще, когда прогрессирование сахарного диабета возникает стремительно.

Причины сахарного диабета

Наиболее частые причины сахарного диабета:

Предпосылки для возникновения

• Нервные стрессы. При постоянном нервном напряжении возникает гормональный сбой в организме, так как железы внутренней секреции перестают вырабатывать в нужном объеме гормоны. При дефиците гормона инсулин, страдают нервные волокна системы, и это усугубляет течение сахарного диабета;
• Систематический прием алкогольных напитков, который провоцирует воспаление в поджелудочной железе;
• Никотиновая зависимость. При длительном периоде курения у больного прогрессируют не только патологии системы кровотока, но и эндокринной системы, приводящие к сахарному диабету;
• Период старения организма. С возрастом риски возникновения сахарного диабета в организме увеличиваются. Чем старше становится человек, тем выше шанс заболеть диабетом.

В перечень не включены причины, при которых развитие взаимосвязано с иными болезнями, и сахарный диабет рассматривают в качестве вторичного заболевания.

Вторичный диабет не является истинным, и его терапия направлена скорее на лечение первопричины такого диабета, чтоб снять диабетические признаки.

Нередко вторичного типа диабет развивается в организме, как самостоятельное заболевание, прогрессирующее довольно быстро.

Диагностические исследования

Когда проявляется симптоматика сахарного диабета и есть предпосылки к нему, тогда необходимо пройти обследование у таких специалистов:

• Врач-эндокринолог;
• Кардиолог;
• Врач-невролог;
• Врач-офтальмолог;
• Сосудистый хирург;
• Врач-инфекционист;
• Онколог;
• Педиатр при обследовании детей.

Но первый визит должен быть к врачу-эндокринологу, который по результатам обследования назначает дополнительные консультации профильных специалистов. После визуального осмотра доктор проводит сбор анамнеза, устанавливая возможную этиологию предпосылок к диабету.

Главное, необходимо на первом приеме установить, есть ли среди генетических родственников — диабетики.

Лабораторное тестирование

• Анализ состава крови на голодный желудок;
• Тестирование состава крови на толерантность к глюкозе — производится забор крови натощак, а потом пациента дается выпить раствор глюкозы. И по прошествии 2-х часов, проводится снова забор крови и оперяется индекс глюкозы;
• Тест гликемического профиля — происходит измерение индекса глюкозы несколько раз за сутки. Проводится данное тестирование для оценивания качества терапевтического лечения сахарного диабета;
• Лабораторный анализ урины на выявление в урине глюкозы, а также на показатель в ней лейкоцитов и белка;
• При кетоацидозе при сахарном диабете определяется в урине индекс кетоновых тел и ацетона;
• Биохимический анализ состава крови на выявление гликированного гемоглобина. Чем выше гликированный гемоглобин, тем выше вероятность осложнённого сахарного диабета;
• Биохимия крови на почечные пробы, а также биохимия печеночных проб;
• Электролитное изучение состава крови при запущенной форме диабета;
• Тест Роберга — выявляет поражения почечного органа;
• Определение индекса эндогенного типа инсулина в составе крови.

Инструментальное исследование

Инструментальная диагностика направлена на то, чтобы выяснить, почему возникает сахарный диабет и на степень его осложнения во внутренних органах:

• Изучение состояния глазного дна;
• ЭКГ (электрокардиография);
• ЭХО-кардиография;
• УЗИ сердечного органа;
• УЗИ почек;
• УЗИ печени;
• УЗИ эндокринных органов;
• МРТ (магнитно резонансная томография) сосудов и клеток головного мозга;
• Реовазография капилляров ног;
• Капилляроскопия конечностей;

Данное комплексное диагностическое исследование позволит не только установить диагноз сахарный диабет, но также определить диабетический тип, и степень его развития.

При диагностике можно в полной мере выявить возможные проявления сахарного диабета во внутренние органы.

Индекс глюкозы в сыворотке крови

Самым первым показателем патологии диабет, является индекс в составе крови глюкозы. Существуют нормативные показатели глюкозы в зависимости от возраста человека.

У новорожденных детей сахар в составе крови не измеряется, потому что показатели у них не устойчивые и будут разными постоянно. Нормативные показатели глюкозы в составе крови определены с 3-х летнего возраста.

Таблица нормативных индексов глюкозы в крови по возрастным категориям:

У женщин в климактерический период показатели могут отличаться от нормативов, по причине гормональной перестройки в организме и уменьшению выработки гормонов.

Также при беременности индекс глюкозы не должен быть ниже, чем 3,30 ммоль/ литр крови и не больше, чем 6,60 ммоль на литр сыворотки крови.

Таблица нормативных индексов глюкозы в крови на голодный желудок, а также после нагрузки углеводами:

Степени патологии сахарный диабет

При классификации патологии эндокринных органов сахарный диабет, очень важно его разделение по степеням течения патологии. При разделении по степеням учитывается не только индекс глюкозы, но и компенсация диабета, а также последствия его течения в организме.

Чем выше индекс глюкозы в сыворотке крови, тем сложнее и тяжелее степени болезни, и большая вероятность развития осложнённого сахарного диабета.

Осложнения диабета

Сахарный диабет не опасен для жизни человека. Необходимо опасаться осложнений, к которым приводит данная патология. Последствия тяжёлой стадии диабета нередко становятся причинами летального исхода.

Самые тяжёлые осложнения сахарного диабета:

Лечение сахарного диабета

• Снизить индекс в составе крови глюкозы;
• Нормализовать в организме метаболизм;
• Предотвратить переход сахарного диабета в осложнённую форму.

Лечение сахарного диабета разделяется в зависимости от его разновидности и от типа.

Первый тип инсулинозависимого сахарного диабета лечиться только уколами инсулина. Таблетированные препараты от диабета при первом типе не принимаются.

Также при лечении необходимо соблюдение диеты для первого инсулинозависимого сахарного диабета, а также индивидуальные нагрузки и лечебная физкультура.

Лечение первого типа инсулином

1 тип сахарного диабета лечится только с применением инсулина.

На сегодняшний день существует для терапии монокомпетентный инсулин, который разделяется на такие фармакологические группы:

• Монокомпетентный препарат инсулин, имеющий полусинтетическую фармакологическую формулу, соответствующую субстанции инсулина в организме человека. Данная форма инсулина имеет значительные преимущества перед инсулином животного происхождения (свиная вытяжка). Противопоказания к данной группе инсулина отсутствуют, так же как и побочные его действия;
• Монокомпетентный препарат инсулин, который получен из вытяжки поджелудочной железы животного происхождения (у свиньи). Если использовать в терапии данную группу инсулинов, тогда необходимо дозировку увеличивать на 15,0%.

Терапия второго типа

Лечение второго типа сахарного диабета, изначально заключается в ограничительной диете, а также в таблетированных препаратах для снижения индекса глюкозы в сыворотке крови.

Диета при данном типе диабета — это главная методика, тем более, когда индекс глюкозы находится на первой стадии развития заболевания.

Если правильно сбалансировать питание при начальной стадии диабета, тогда можно снизить показатели глюкозы ближе к нормативным единицам, или же перейти в стадию приграничного типа сахарного диабета.

Диета и постоянный контроль уровня глюкозы и своевременная корректировка ее медикаментами позволит диабетику жить полноценной жизнью.

Лекарственные препараты для терапии 2 типа сахарного диабета

Для лечения сахарного диабета второго типа и гестационного применяются следующие фармакологические группы препаратов, которые способны снизить индекс глюкозы в сыворотке крови:

Диета и режим питания при сахарном диабете

При лечении сахарного диабета обязательно необходимо соблюдать диету, а также правильный режим питания.

Диета при диабете — стол №9.

Суть диеты при сахарном диабете:

• Диета при данной патологии сбалансирована так, чтобы, не было потери энергетической ценности готовых блюд;
• Количество употребляемых калорий должно соответствовать энергозатратам. Это поможет снизить вес;
• Режим приема пищи нужно соблюдать — кушать в одно и то же время;
• Кушать нужно 6 раз за сутки;
• Объем пищи за один раз должен быть небольшим;
• Употреблять в каждом приеме пищи свежую зелень и овощи. В них много клетчатки, а она уменьшает скорость всасывания глюкозы;
• Не употреблять легко усваиваемые углеводы;
• Сложные углеводы кушать ограниченно;
• Не употреблять животный жир;
• Ограничить количество соли;
• Отказаться от алкоголя;
• Потребления воды за сутки — не больше 1500 миллилитров.

Продукты, которые можно и нельзя употреблять

Профилактические мероприятия

Во избежание заболевания сахарный диабет, необходимо соблюдать некоторые профилактические меры:

• Строго следить за весом, не допускать повышения массы тела, а при необходимости заниматься корректировкой лишних килограмм;
• Больше двигаться и заниматься активным спортом — ездить на велосипеде, ходить в бассейн;
• Соблюдать культуру питания — не употреблять продукты, которые способны повысить индекс в крови глюкозу;
• Ограничить употребление соли;
• Систематически принимать витаминно-минеральные комплексы;
• Употреблять в пищу больше свежих овощей, зелени и фруктов;
• Контролировать водный баланс в организме;
• Следить за уровнем холестерина в организме, не допускать повышение показателя плохого холестерина в составе крови;
• Вести контроль артериального давления и систематически посещать кардиолога;
• Своевременно диагностировать заболевания в организме и полностью излечивать патологии;
• Отказаться от никотиновой зависимости;
• Не употреблять алкогольные напитки;
• Избегать стрессовых ситуаций и нервного перенапряжения;
• Постоянно отдыхать на свежем воздухе;
• Систематически контролировать индекс глюкозы в составе крови, чтобы иметь возможность своевременно выявить приграничное ее повышение.

Видео: Диабет. 3 ранних признака.

Прогноз на жизнь при патологии

Прогноз на жизнь при заболевании эндокринной системы — сахарный диабет зависит от таких факторов:

• От типа сахарного диабета;
• От стадии развития патологии;
• От образа жизни;
• От правильного лечения и выполнения всех назначений доктора.

Диабет относится к тем заболеваниям, которые полностью не излечиваются, но при правильной терапии можно предупредить его переход в осложнённую форму.

При сахарном диабете второго типа на начальной стадии заболевания при помощи правильно подобранной индивидуальной диете можно снизить индекс глюкозы до нормативных показателей. При соблюдении данной диеты прогноз на жизнь — благоприятный.

При сахарном диабете первого типа, довольно часто происходит его прогрессирования в более тяжёлые степени тяжести патологии — прогноз неблагоприятный.

При осложнённом сахарном диабете, когда поражаются все жизненно важные органы и медикаментозное лечение не приносит положительного действия, высокая вероятность диабетической комы, которая в большинстве случаев приводит к летальному исходу — прогноз неблагоприятный.

Сахарным диабетом болеют в любом возрасте как мужчины, так и женщины. В 5% случаев сахарный диабет возникает в возрасте до 10 лет и длится всю жизнь. За последнее десятилетие процент заболеваемости в от-дельних странах значительно повысился от 1 до 2. Увеличение общего числа больных сахарным диабетом зависит во многом от раннего выявления этого заболевания методами активной диспансеризации, а также вследствие снижения смертности от диабетической комы.

Этиология и патогенез . Возникновение сахарного диабета возможно при оперативном удалении поджелудочной железы, что ведет к абсолютной инсулиновой недостаточности.
Снижение функциональной активности b-клеток островков, Лангерганса может наступить после острого и хронического панкреатита. Септические процессы в брюшной полости, локальные кровоизлияния в ткань поджелудочной железы, тяжелые инфекции, вирусные заболевания могут содействовать гибели инсулярного аппарата.

Развитие склеротических изменении в мелких сосудах , обеспечивающих питание и снабжение кислородом островков Лангерганса, вызывает инсулинную недостаточность в пожилом возрасте.
Возникновение опухолей , кист в ткани поджелудочной железы также может содействовать нарушению углеводного обмена.

Отравление токсическими веществами , медикаментами, пищевое отравление может явиться причиной остро развивающегося сахарного диабета.
Хронический гепатит , цирроз печени, воспалительный процесс в желчном пузыре приводят к реактивному панкреатиту и нарушению гормональной функции поджелудочной железы.

Теоретически можно допустить развитие сахарного диабета вследствие избыточной продукции глюкагона а-клетками островков Лангерганса. Глюкагон содействует повышению уровня сахара крови и усиливает процесс гликогенолиза. Повышение в крови глюкагопа вызывает относительную инсулинную недостаточность. Экспериментально подтверждено возникновение сахарного диабета у животных при длительном введении глюкагопа (С. М. Лейтес).
В момент стрессорной реакции (физические травмы черепа, психические травмы) под воздействием симпатико-адреналовой системы и коитринсулярных гормонов наступает угнетение функции инсуляриого аппарата.

Сахарный диабет может возникнуть при избыточной продукции гипофизом гормона роста. Соматотропный гормон, воздействуя на b-липопротеидный комплекс как на ингибитор гексокиназной реакции, вызывает нарушение углеводного обмена.
Под воздействием гормона роста может наступить гиперплазия островкового аппарата, которая позднее сменяется истощением его функциональной активности.

При тяжелых формах акромегалии у больных в 15- 20% случаев возникает гипофизариый сахарный диабет (Е. Я. Васюкова, Н. А. Шерешевский, С. Г. Генес и др.).
Тяжелые инсулинорезистентные формы сахарного диабета наблюдаются при гигантизме в стадии акромегалоидизации, когда избыточно поступает в кровь СТГ (Г. С. Зефирова).

Возникновение сахарного диабета в период интенсивного роста в подростковом, юношеском возрасте может быть обусловлено повышенным количеством в крови гормона роста (М. И. Балаболкин, З. И. Левицкая, Г. С. Зефирова и др.).

При некоторых гипоталамо-гипофизарных синдромах повышение продукции АКГТ вызывает сахарный диабет вследствие повышенного выброса глюкокортикоидов корой надпочечников. При болезни Иценко-Кушинга возникает стероидный сахарный диабет в 10-12% случаев (Е. А. Васюкова, В. А. Краков, Р. Уильяме).

Возникновение стероидного сахарного диабета возможно при образовании опухоли коры надпочечников (кортикостеромы) и при аденоматозе обоих надпочечников. Стероидный сахарный диабет может возникнуть при длительной терапии препаратами гормонов коры надпочечников или их синтетическими аналогами (кортизон, предпизолон и др.).

Действие глюкокортикоидов на углеводный обмен проявляется усилением катаболических процессов. Белки в процессе метаболизма частично переходят в углеводы. Усиление глюкоиеогеиеза, нарушение процессов фосфорилирования ведут к гипергликемии (С. М. Лейтес, С. Г. Генес).

Избыточное поступление в ток крови гормона мозгового слоя надпочечников - адреналина и норадреналина - содействует гипергликемии. При феохромоцитоме (опухоль мозгового слоя надпочечников) повышенный выброс адреналина и норадреналина вызывает повышенный тонус симпатической нервной системы, усиление гликогеполиза и подавление функции инсулярпого препарата.

Сахарный диабет наблюдается у больных токсическим зобом, при тяжелой форме тиреотоксикоза. Токсическое воздействие тиреоидиых гормонов на печень, поджелудочную железу и возбуждение симпатико-андреналовой системы нарушают углеводный обмен. Нарушается утилизация глюкозы тканями, возникает интенсивный распад гликогена в печени, мышцах. Па фоне тиреотоксикоза сахарный диабет протекает тяжело и трудно компенсируется.

При патологических изменениях ферментных процессов может инактивироваться инсулин в токе крови. Так, под воздействием фермента инсулиназы в печени разрушается молекула инсулина. Протеолитические ферменты, нарушая целостность молекулы инсулина, инактивируют его.

При наличии патологических иммунологических процессов падает инсулииная активность и глюкоза не утилизируется клетками. Белковый гормон инсулин связывается антителами. Сложная структура молекулы нарушается и выявляется инсулинная недостаточность. Так, белковый фактор крови - синальбумин, соединяясь с «-цепью молекулы инсулина, нарушает способность инсулина внедрять глюкозу через мембрану клеток.
Имеются работы , говорящие о наследственной передаче белкового фактора синальбумина и до некоторой степени объясняющие наследственные формы сахарного диабета.

При аллергических процессах , когда возникают тканевые патологические состояния, изменение белков крови может выявиться ипсулинная недостаточность. Применение антигистаминных препаратов может усилить действие вводимого инсулина.

Возникновение сахарного диабета может быть следствием перегрузки углеводами и другими продуктами питания. Переедание ведет к компенсаторному выбросу инсулина, что впоследствии вызывает истощение инсулярного аппарата (С. М. Лейтес, С. Г. Генес, Joslin).
У больных, страдающих ожирением , часто наблюдаются патологические изменения углеводного обмена и в ряде случаев латентный (скрытый) сахарный диабет может перейти в явный.

Изучение вопросов наследственности показало возможность возникновения в семьях, в которых родители или родственники болеют сахарным диабетом (С. Г. Генес, Е. И. Цукерштейн, Falta). При неблагоприятных жизненных ситуациях у детей с неполноценным инсулярным аппаратом нарушается углеводный обмен.

Имеется много случаев сахарного диабета у близнецов. А. Гроллман приводит данные, согласно которым около 5% населения США, будучи гомозиготны по гену, подвержены заболеванию сахарным диабетом и, следовательно, являются потенциальными больными сахарным диабетом.

В физиологических процессах жирового обмена печени активно участвует липокаическая субстанция (С. М. Даргштет, С. М. Лейтес и др.). При тяжелых формах сахарного диабета наряду с недостатком инсулина наблюдается недостаток липокаического вещества, что усиливает жировую инфильтрацию печени и содействует возникновению кетоацидоза.
В тяжелых случаях сахарного диабета имеет место не только большая потребность в инсулине, но и потребность в липокаине.

При экстрапанкреатической инсулярной недостаточности нередко возникает инсулипорезистентность, обусловленная разрушением эндогенного инсулина и инактивацией инсулина, вводимого с лечебной целью. В организме происходит разрушение молекулы инсулина или связывание ее с антителами, что нарушает процессы утилизации глюкозы. С инсулипорезистентностыо протекает гипофизарпый и стероидный сахарный диабет. При аллергических состояниях описаны случаи инсулинорезистентности, когда потребность в инсулине за сутки превышала 200 единиц. При циррозе печени наблюдается инсулинорезистентный сахарный диабет. Потребность в инсулине у некоторых больных превышает 1000- 3000 единиц в сутки. Введение больших доз инсулина не снижает высокой гипергликемии. По-видимому, вводимый инсулин подвергается инактивации.

Для успешного лечения сахарного диабета обязательное условие – это воздействие на все составные части его патогенеза. Ученые много лет изучают причины и механизмы развития диабета и уже установлен ряд патофизиологических процессов и этиологических факторов, которые в результате ведут к гипергликемии.

Что «запускает» сахарный диабет

Сахарный диабет является гетерогенно патологией, при которой развивается комплекс метаболических нарушений. Основные характерные признаки диабета 2 типа – это инсулиновая резистентоность и неудовлетворительная функция бета-клеток разной степени выраженности.

Современные научные исследования доказали, что в развитии сахарного диабета берут участие множество факторов и значительную роль в развитии данного заболевания играют внешние, негенетические факторы.

В настоящее время доказано, что в патогенезе 2 типа диабета основную роль играют такие факторы:

• наследственная предрасположенность – сахарный диабет у родителей, близких родственников;
• неправильный образ жизни – вредные привычки, низкая степень физической активности, хроническая усталость, частые стрессы;
• питание – высококалорийное и ведущие к ожирению;
• инсулинорезистентность – нарушение метаболической реакции на инсулин;
• нарушение продукции инсулина и повышенная выработка глюкозы печенью.

Роль отдельных этиологических факторов в патогенезе диабета

Патогенез сахарного диабета зависит от типа. При 2 типе диабета в него включаются наследственные и внешние факторы. В сущности, при диабете типа 2 генетические факторы имеют большее значение, чем при диабете типа 1. Это заключение основывается на исследовании близнецов.

Раньше считалось, что у однояйцевых (монозиготных) близнецов заболеваемость сахарным диабетом 2 типа около 90-100%.

Впрочем, с применением новых подходов и методов было доказано, конкордантность (совпадение по наличию заболевания) у монозиготных близнецов немного ниже, хотя и остается довольно высокой 70-90%. Это свидетельствует о значительном участии наследственности в предрасположенности к 2 типу диабета.

Генетическая склонность важна в процессе развития преддиабета (нарушения толерантности к глюкозе). Разовьется ли у человека дальше сахарный диабет, зависит от его образа жизни, питания и других внешних факторов.

Роль ожирения и гиподинамии

Частое переедание и малоподвижный образ жизни приводят к возникновению ожирения и еще больше усугубляют инсулинорезистентность. Это способствует реализации генов, ответственных за развитие диабета 2 типа.

Ожирение, особенно абдоминальное, играет особенную роль не только в патогенезе инсулинорезистентности и наступающих из-за нее метаболических расстройств, но и в патогенезе диабета 2 типа.

Это происходит, потому что у висцеральных адипоцитов, в отличие от адипоцитов подкожной жировой клетчатки, снижена чувствительность к антилиполитическому действию гормона инсулина и повышена чувствительность к липолитическому действию катехоламинов.

Это обстоятельство становится причиной активизации липолиза висцерального жирового слоя и поступлению сначала в кровоток портальной вены, а затем и в системное кровообращение, большого количества свободных жирных кислот. В противовес этому, клетки подкожной жирового слоя к замедляющему действию инсулина, это способствует реэстерификации свободных жирных кислот до триглицеридов.

Инсулинорезистентность скелетных мышц заключается в том, что они в состоянии покоя преимущественно утилизируют свободные жирные кислоты. Это препятствует миоцитам утилизировать глюкозу и ведет к повышению сахара в крови и компенсаторному повышению инсулина. Притом, жирные кислоты не дают инсулину связываться с гепатоцитами, и это на уровне печени усугубляет инсулинорезистентность и угнетает ингибирующие действие гормона на глюконеогенез в печени. Глюконеогенез приводит к постоянной повышенной выработке глюкозы в печени.

Таким образом, создается порочный круг – рост уровня жирных кислот обуславливает еще большую инсулинорезистентность мышечной, жировой и печеночной ткани. Также ведет к запуску липолиза, гиперинсулинемии, а значит к повышению концентрации жирных кислот.

Низкая физическая активность больных диабетом 2 типа усугубляет уже имеющуюся инсульнорезистентность.

В состоянии покоя перенос веществ-транспортеров глюкозы (ГЛЮТ-4) в миоцитах резко снижен. Сокращение мышц при физической нагрузке увеличивает доставку глюкозы в миоциты, происходит это из-за возрастания транслокации ГЛЮТ-4 к мембране клетки.

Причины инсулинорезистентности

Инсулинорезистентность при сахарном диабете 2 типа – это состояние, при котором наблюдается недостаточный биологический ответ тканей на инсулин при его нормальной концентрации в крови. При исследовании генетических дефектов, которые обуславливают наличие инсулинорезистентности, было установлено, что в основном она возникает на фоне нормальной работы рецепторов инсулина.

Инсулинорезистентность связывают с дисфункцией инсулина на рецепторном, пререцепторном и пострецепторном уровнях. Рецепторная инсулинорезистентность связана с недостаточным числом рецепторов на мембране клетки, а так же изменением в их строении. Пререцепторная инсулинорезистентность обусловлена расстройством ранних этапов секреции инсулина и (или) с патологией превращения проинсулина в С-пептид и инсулин. Пострецепторная инсулинорезистентность включает в себя дефект активности трансдукторов, которые передают сигнал инсулина внутри клетки, а также тех, которые участвуют в синтезе белка, гликогена и в транспортировке глюкозы.

Самые важные последствия инсулинорезистентности – это гиперинсулинемия, гипергликемия и дислипопротеинемия. В нарушении производства инсулина гипергликемия играет ведущую роль и ведет к его постепенному относительному дефициту. У больных диабетом 2 типа компенсаторные возможности бета-клеток поджелудочной железы ограничены из-за генетической поломки глюкокиназы и транспортера глюкозы ГЛЮТ-2. Данные вещества ответственны за выработку инсулина на стимуляцию глюкозой.

Выработка инсулина у диабетиков с 2 типом заболевания

У больных диабетом 2 типа секреция инсулина, как правило, нарушена. А именно:

• замедленна начальная фаза секреторного ответа на нагрузку глюкозой, введенной внутривенно;
• снижен и отстрочен секреторный ответ на употребление смешанной пищи;
• повышен уровень проинсулина и продуктов его переработки;
• разлажен ритм колебаний секреции инсулина.

Среди возможных причин нарушения выработки инсулина можно назвать и первичные генетические дефекты бета-клеток, и вторично развивающиеся нарушения из-за липо — и глюкозотоксичности. Идут исследования направленные на выяснения других причин возникновения нарушения секреции инсулина.

При исследовании выработки инсулина у пациентов преддиабетом было установлено, что еще до повышения уровня сахара натощак и при нормальных показателях гликозилираваного гемоглобина, ритмика колебаний выработки инсулина уже нарушена. Это заключается в снижении способности бета-клеток поджелудочной железы отвечать пиковой секрецией инсулина на пиковые колебания концентрации глюкозы в крови на протяжении суток.

Более того, у больных с ожирением и инсулинорезистентностью в ответ на употребление одинакового количества глюкозы вырабатывается больше инсулина, чем у здоровых людей с нормальным весом и без инсулинорезистентности. Это значит, что у людей с преддиабетом секреция инсулина уже становится недостаточной и это важно для развития в будущем диабета 2 типа.

Ранние стадии нарушения секреции инсулина

Изменения секреции инсулина при преддиабете происходить из-за повышенной концентрации свободных жирных кислот. Это в свою очередь приводит к угнетению пируватдегидрогеназы, а значит к замедлению гликолиза. Ингибирование гликолиза приводит в бета-клетках к уменьшению образования АТФ, которое является основным пусковым механизмом секреции инсулина. Роль глюкозотоксичности в дефекте секреции инсулина у пациентов с преддиабетом (нарушения толерантности к глюкозе) исключается, так как гипергликемия еще не наблюдается.

Глюкозотоксичность – это совокупность бимолекулярных процессов, при которых длительная избыточная концентрация глюкозы в крови приводит к повреждению секреции инсулина и чувствительности тканей к нему. Это еще один замкнутый порочный круг в патогенезе 2 типа диабета. Можно сделать вывод, что гипергликемия не только главный симптом, но и фактор прогрессирования диабета 2 типа вследствие действия феномена глюкозотоксичности.

При продолжительной гипергликемии в ответ на нагрузку глюкозой наблюдается понижение секреции инсулина. В тоже время секреторный ответ на стимуляции аргинином долго остается наоборот усиленным. Все выше перечисленные неполадки выработки инсулина корректируются при поддержании нормальной концентрации сахара в крови. Это доказывает, что феномена глюкозотоксичности играет важную роль в патогенезе дефекта секреции инсулина при диабете 2 типа.

Также глюкозотоксичность приводит к уменьшению чувствительности тканей к инсулину. Таким образом, достижение и поддержание нормальных показателей глюкозы в крови будет способствовать увеличению чувствительности периферических тканей к гормону инсулину.

Патогенез основного симптома

Гипергликемия – это не только маркер диабета, но и важнейшее звено патогенеза диабета 2 типа.

Она нарушает секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы и усвоение глюкозы тканями, что ставит цель корректировать нарушения углеводного обмена у больных сахарным диабетом 2 типа до показателей нормогликемии.

Повышение сахара натощак – это ранний симптом диабета 2 типа, который обусловлен повышенной продукцией сахара печенью. Выраженность нарушений секреции инсулина ночью прямо зависит от степени гипергликемии натощак.

Инсулинорезистентность гепатоцитов – это не первичная поломка, она появляется в результате влияния метаболических и гормональных нарушений, в том числе повышения продукции глюкагона. При хронической гипергликемии бета-клетки теряют способность отвечать на рост уровня глюкозы в крови снижением секреции глюкагона. Вследствие этого возрастает печеночный гликогенолиз и глюконеогенез. Это является одним из факторов относительного инсулин дефицита в портельной циркуляции крови.

Дополнительной причиной развития инсулинорезистентности на уровне печени считается ингибирующее действие жирных кислот на захват и интернализацию гепатоцитами инсулина. Избыточное поступление в печень свободных жирных кислот резко стимулирует глюконеогенез за увеличение в цикле Кребса продукции ацетил-СоА.

Притом, ацетил-СоА, в свою очередь, снижает активность фермента пируватдегидрогеназы. Результатом этого является избыточная секреция лактат в цикле Кори (лактат – один из главных продуктов для глюконеогенеза). Также жирные кислоты подавляют активность фермента гликогенсинтазы

Роль в патогенезе сахарного диабета 2 типа амилина и лептина

Последнее время веществам амилину и лептину отводится значительная роль в механизме развития диабета 2 типа. Роль амилина была установлена только 15 лет назад. Амилин – это островковый амилоидный полипептид, который размещается в секреторных гранулах бета клеток и в норме вырабатывается вместе с инсулином в соотношении приблизительно 1:100. Содержание данного вещества повышенно у пациентов с инсулинорезестентностью и нарушением толерантности к углеводам (преддиабет).

При сахарном диабете 2 типа амилин накапливается в островках Лангерганса в виде амилоида. Он участвует в регуляции обмена углеводов, корректируя скорость всасывания глюкозы из кишечника, и тормозя выработку инсулина в ответ на раздражение глюкозой.

В последние 10 лет изучается роль лептина в патологии обмена жиров и развития диабета 2 типа. Лептин – это полипептид, который вырабатывается клетками белой жировой ткани и действует ядра гипоталамуса. А именно на вентро-латеральные ядра, отвечающие за пищевое поведение.

Секреция лептина снижается вовремя голодание и возрастает при ожирении, другими словами она регулируется самой жировой тканью. Плюсовой энергетический баланс сопрягается с повышением продукции лептина и инсулина. Последние ведут взаимодействие с гипоталамическими центрами, скорее всего, через секрецию гипоталамического нейропептида Y.

Голодание приводит к уменьшению количества жировой ткани и снижению концентрации лептина и инсулина, что стимулирует секрецию гипоталамусом гипоталамического нейропептида Y. Данный нейропептид контролирует пищевое поведение, а именно вызывает сильный аппетит, прибавку веса, накопление жировых отложений, торможение симпатической нервной системы.

И относительная и абсолютная недостаточность лептина ведет к повышению секреции нейропептида Y, а значит к развитию ожирения. При абсолютной недостаточности лептина его экзогенной введение параллельно с уменьшение аппетита и веса снижает содержание мРНК, которая кодирует нейропептида Y. Экзогенное введение лептина при его относительной недостаточности (в результате мутации гена, который кодирует его рецептор) никак не влияет на вес.

Можно сделать предположение, что абсолютный или относительный дефицит лептина приводит к утрате ингибируюшего контроля над секрецией гипоталамического нейропептида Y. Это сопровождается вегетативными и нейроэндокринными патологиями, которые берут участие в развитии ожирения.

Патогенез диабета 2 типа очень сложный процесс. В нем главную роль играет инсулинорезистентность, нарушение продукции инсулина и хроническая повышенная секреция глюкозы печенью. При подборе лечения для достижения компенсации диабета 2 типа и профилактики осложнений это следует учитывать.