Принципы лечения травматического шока. Противошоковые мероприятия. Общие принципы противошоковой терапии Противошоковая терапия

Основная цель терапии шока - оптимизация транспорта кислорода. Это направление лечения реализуется с помощью гемодинамической и респираторной поддержки. Лечение шока должно включать в себя широкий комплекс интенсивных лечебных мероприятий, направленных на коррекцию патофизиологических нарушений, лежащих в основе развития шока: абсолютной или относительной гиповолемии, расстройства насосной функции сердца, симпатоадренергической реакции и гипоксии тканей. У всех пациентов должны применяться меры, направленные на предотвращение гипотермии и связанных с ней последствий.

Лечебные действия при шоке должны быть направлены на:

• устранение причины шока;
• восстановление эффективного ОЦК;
• повышение сократимости миокарда и регуляцию сосудистого тонуса;
• устранение гипоксии органов и тканей;
• коррекцию нарушенных обменных процессов;
• профилактику и лечение различных осложнений.

При лечении шока в первую очередь необходимо выполнить основные приемы сердечно-легочной реанимации: обеспечить проходимость дыхательных путей, адекватную вентиляцию легких и кровообращение. Важная роль принадлежит и устранению причины шока - остановке кровотечения, эффективному обезболиванию, дренированию гнойного очага и т. д. Идеально, когда устранение причины шока происходит одновременно с вмешательствами, направленными на оптимизацию деятельности сердечно-сосудистой системы.

Фундамент лечения всех типов шока - увеличение СВ и своевременное восстановление перфузии тканей, особенно в коронарном, мозговом, почечном и брыжеечном сосудистом русле. Быстро улучшить кровообращение мозга и сердца при резком снижении АД можно за счет перераспределения крови из нижних конечностей, сосуды которых вмещают 15-20% общего объема крови, в центральную циркуляцию. Поэтому подъем на 30 о нижних конечностей должен быть первым и немедленным мероприятием, как только констатировано снижение систолического АД ниже 80 мм рт. ст. Этот простой и полезный прием позволяет быстро увеличить венозный возврат крови к сердцу. В то же время не следует создавать больному положение Тренделенбурга, поскольку при этом может произойти регургитация желудочного содержимого в дыхательные пути, нарушиться газообмен в легких и ухудшиться отток венозной крови от мозга.

При лечении шока рекомендуется поддерживать систолическое АД не ниже 100 мм рт. ст. , ЦВД - 5 - 8 см водн. ст. , ДЗЛА - 12-15 мм рт. ст. , СИ - выше 3, 5 л/мин/м2, насыщение кислородом смешаной венозной крови - выше 70%, гематокрит на уровне - 0, 30-0, 35 л/л, гемоглобин - на уровне 80-100 г/л, диурез - на уровне 40-50 мл/час, РаО2 - выше 60 мм рт. ст. , сатурацию крови - выше 90%, уровень глюкозы - 4-5 ммоль/л, белка - выше 50 г/л, коллоидно-осмотическое давление плазмы крови - в диапазоне 20-25 мм рт. ст. , осмолярность плазмы - на уровне 280-300 мосм/л.

Инфузионная терапия

Центральное место в лечении шока занимает инфузионная терапия. Она оказывает влияние на основные звенья патогенеза шока и позволяет:

• поддерживать оптимальный уровень ОЦК и стабилизировать гемодинамику;
• улучшить микроциркуляцию, доставку кислорода к клеткам и уменьшить реперфузионные повреждения;
• восстановить нормальное распределение жидкости между водными секторами, улучшить метаболизм в клетках и предотвратить активацию каскадных систем.

Увеличение ОЦК - неотложное жизненно важное мероприятие при всех формах шока, кроме кардиогенного. Только при этом условии обеспечивается оптимальное кровенаполнение желудочков сердца, адекватно увеличивается СВ, повышается АД, улучшается доставка кислорода к тканям, восстанавливаются нарушенные обменные процессы и больной может быть выведен из критического состояния.

Восполнение ОЦК должно проводиться быстро через катетеры большого диаметра, введеные в крупные периферические или центральные вены. Если нет признаков застойной сердечной недостаточности, первые 500 мл раствора вводят струйно. Затем инфузию продолжают до тех пор, пока не будут достигнуты адекватные АД, ЦВД, давление наполнения желудочков, ЧСС и мочеотделение.

Инфузионные растворы

Большинство современных специалистов при лечении шока используют комбинацию кристаллоидных и коллоидных растворов. Это позволяет быстро и эффективно восполнить ОЦК, устранить дефицит внесосудистой жидкости и помогает поддерживать нормальные онкотические градиенты между внутрисосудистыми и интерстициальными пространствами. Выбор соотношения кристаллоидных и коллоидных растворов при проведении инфузионной терапии у больного с шоком звисит от конкретной клинической ситуации, оценки степени нарушений, четкого понимания механизма действия препарата и цели лечения.

Кристаллоидные (солевые) растворы (растворы Рингер-Локка, Рингер-лактата, лактасол, физиологический раствор и др.) восполняют как внутрисосудистый объем крови, так и объем и состав интерстициальной и внутриклеточной жидкости. Следует помнить, что три четверти объема кристаллоидных растворов быстро покидают сосудистое русло и увеличивают объем внеклеточной жидкости. Эти потенциально вредные эффекты кристаллоидных растворов, далеко не всегда компенсируются увеличением лимфоотока, и могут приводить к переполнению межклеточного пространства. Гемодинамическая стабильность, достигаемая с помощью большого объема инфузии кристаллоидных растворов всегда будет сопровождаться повышением экстравазации жидкости и формированием отека тканей. Особенно это выражено в условиях «капиллярной утечки». Генерализованный отек тканей ухудшает транспорт кислорода к клеткам и усиливает органную дисфункцию. При этом более всего страдают легкие, сердце и кишечник. Вот почему необходима параллельная инфузия коллоидных средств.

Уменьшить риск развития гипергидратации тканей при использовании кристаллоидов и быстро повысить АД возможно при использовании гипертонического солевого раствора. Однако, при этом возникает опасность дисбаланса электролитов, гипернатриемии, гиперосмотической комы и ухудшения клеточного метаболизма.

Применение коллоидных растворов сопряжено с меньшим риском экстравазации и развития отека тканей, они эффективно поддерживают коллоидно-осмотическое давление плазмы и быстрее стабилизируют гемодинамику по сравнению с кристаллоидными растворами. Поскольку коллоиды более длительно циркулируют в сосудистом русле, требуется меньший объем вводимой жидкости для стабилизации гемодинамики по сравнению с объемом кристаллоидных растворов. Это значительно снижает опасность перегрузки организма жидкостью.

Вместе с тем коллоидные растворы дороже, могут связывать и уменьшать ионизированную фракцию плазменного кальция, снижать уровень циркулирующих иммуноглобулинов, уменьшать эндогенную выработку белка и влиять на систему гемостаза. Инфузия коллоидных растворов повышает онкотическое давление плазмы и может приводить к перемещению внутритканевой жидкости в сосудистое русло. При этом возникает потенциальный риск увеличения дефицита объема интерстициальной жидкости. Для профилактики подобных нарушений и поддержания нормального онкотического градиента между внутрисосудистым и интерстициальным пространствами целесообразно одновременно вводить коллоидные и кристаллоидные растворы.

Не все коллоидные растворы в равной степени отвечают современным требованиям лечения шока. По традиции свежезамороженная плазма до сих пор используется как источник коллоидов. Но на сегодняшний день переливание плазмы представляет достаточно большую опасность для реципиента, так как она может быть контаминирована вирусами гепатита и иммунодефицита человека. Аллергические и анафилактические реакции, возможные острые поражения легких и почек, иммунодефицитные и другие состояния дополняют картину. Поэтому в настоящее время не рекомендуется использовать плазму в качестве коллоидного кровезаменителя. Чрезмерное использование препаратов альбумина в лечении шока должно быть также ограничено. Исследования показали, что применения альбумина при критических состояниях способствует повышению летальности больных. Установлено, что увеличение коллоидно-осмотического давления плазмы после введения альбумина носит кратковременный характер, а затем происходит его экстравазация в интерстициальное пространство. Поэтому назначение альбумина с целью коррекции гипоальбуминемии называют «большим метаболическим недоразумением». Разумной альтернативой препаратам альбумина служат растворы гидроксиэтилированного крахмала и декстраны.

Растворы гидроксиэтилированного крахмала снижают проницаемость эндотелиальной стенки капиллярных сосудов, улучшают реологические свойства крови, их отличает стойкий волемический эффект, быстрый метаболизм, а также значительно меньшее влияние на функцию почек. Устранение острой гиповолемии растворами гидроксиэтилированного крахмала приводит к быстрому улучшению центральной гемодинамики, микроциркуляции и транспорта кислорода, что в конечном итоге восстанавливает биоэнергетические процессы на клеточном уровне. В отличие от других коллоидных растворов препараты гидроксиэтилированного крахмала не блокируют синтез белка и не оказывают побочного действия на функции иммунной и лимфоидной систем. Частицы крахмала способствуют снижению активации эндотелиальных клеток и уменьшают «капиллярную утечку».

Клинические результаты свидетельствуют, что препараты крахмала при шоке имеют значительные преимущества по сравнению с растворами альбумина:

• в меньшей степени увеличивают содержание жидкости в легких;
• в меньшей степени нарушают газообмен в легких;
• могут без особого риска использоваться у больных с респираторным
• дистресс-синдромом;
• не нарушают сократимости миокарда;
• снижают отек и повреждение тканей головного мозга.

При анализе обширного многолетнего клинического опыта выявлены особенности и преимущества коллоидных растворов на основе гидроксиэтилированного крахмала, особенно их второго поколения. В первую очередь это касается безопасности применения и исключительно низкой частоты возникновения побочных реакций по сравнению с другими коллоидными инфузионными растворами. Это обусловлено структурным сходством гидроксиэтилированного крахмала с гликогеном. Накопленный на сегодняшний день опыт применения коллолидных растворов позволяет рекомендовать использование растворов гидроксиэтилированного крахмала второго поколения как препаратов первого выбора при возмещении ОЦК у больных шоком.

Борьба с гипоксией

Главное при шоке устранить гипоксию тканей, поскольку это является центральным звеном патогенеза данного патологического состояния. Потребление кислорода зависит от метаболических потребностей и с трудом поддается коррекции. Снизить потребности организма в кислороде можно только устранив гипертермию или исключив деятельность мышц участвующих в дыхании и возложив их функцию на аппарат искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Доставка кислорода к тканям определяется главным образом величиной СВ и кислородной емкостью крови. Оптимальный уровень насыщения крови кислородом (выше 90%) и оксигенацию тканей можно поддерживать с помощью различных методов кислородной терапии - ингаляции кислорода через лицевую маску или носовые катетеры. Если при ингаляции кислорода сохраняется дыхательная недостаточность, то следует проводить ИВЛ, которую можно осуществлять через широкую маску или интубационную трубку. Эндотрахеальная интубация предпочтительна при обтурации и повреждении дыхательных путей, а также при необходимости длительной ИВЛ. Показания к применению ИВЛ: выраженное тахипноэ (частота дыханий более 35 в 1 минуту), цианоз кожи и слизистых оболочек, участие в акте дыхания вспомогательных мышц, изменение психического статуса пациента, снижение напряжения кислорода в артериальной крови ниже 70 мм рт. ст. и повышение напряжения углекислоты выше 50 мм рт. ст. при дыхании кислородом.

Повышение сократимости миокарда и регуляция сосудистого тонуса

В основе стратегии лечения всех форм шока лежит регулирование величины ОЦК, уровня общего сосудистого сопротивления и сократимости миокарда. Первоначально обычно корригируют величину ОЦК. При отсутствии положительного эффекта инфузионной терапии необходимо немедленное применение адренергических средств.

Адренергические лекарственные препараты

Средства, влияющие на сосудистый тонус и сократимость миокарда отличаются различной степенью воздействия на альфа- и бета-адренергические и допаминэргические рецепторы, обладают различным хронотропным эффектом и влиянием на потребление кислорода миокардом. К их числу относятся допамин, добутамин, эпинефрин, норэпинефрин и другие препараты. Препаратом первого ряда при шоке является допамин.

Допамин - эндогенный симпатический амин, является биосинтетическим предшественником адреналина и действует как центральный и периферийный нейромедиатор. В низких дозах (1-3 мг/кг/мин) стимулирует дофаминергические рецепторы и вызывает избирательную дилятацию почечных и мезентериальных артериол. При этом увеличивается почечный кровоток, диурез и выделение натрия, а также улучшается перфузия кишечника, устраняется его ишемия и восстанавливается барьерная функция слизистой оболочки кишки. В умеренных дозах (5 мг/кг/мин) происходит стимуляция кардиальных бета-рецепторов, что приводит к увеличению сократимости миокарда и повышению СВ. При этом ЧСС и АД изменяются мало. С увеличением дозы (от 5 до 10 мг/кг/мин), бета-адренергические эффекты все еще преобладают, но дальнейшее повышение СВ сопровождается увеличением ЧСС и АД. При более высоких дозах (свыше 10 мг/кг/мин) происходит преимущественная стимуляция альфа-адренорецепторов и развивается выраженная периферическая вазоконстрикция, что приводит к значительному увеличению сопротивления сосудов и АД.

Добутамин - синтетический катехоламин, который используется в основном для бета-адренергических влияний. По сравнению с допамином в меньшей степени вызывает периферическую вазоконстрикцию и более слабую хронотропную реакцию. Поэтому добутамин предпочтительнее использовать в ситуациях, когда целью лечения является увеличение СВ без значительного увеличения АД.

Норэпинефрин обладает преимущественно альфа-адренергическим действием, ведущим к сужению периферических сосудов, и в меньшей степени - положительным хроно- и инотропным действием на миокард. Норэпинефрин повышает АД и улучшает функцию почек без применения низких доз допамина и фуросемида.

Эпинефрин , эндогенный катехоламин, выделяемый надпочечниками в ответ на стресс, имеет широкий спектр отрицательных системных эффектов, включающих сосудосуживающее действие на почечные сосуды, аритмогенное воздействие на сердце и повышение потребности миокарда в кислороде. Поэтому применение эпинефрина ограничивается случаями полной рефрактерности к другим катехоламинам и анафилактическим шоком.

Применение адренергических лекарственных средств с целью увеличения АД показано при истинном кардиогенном и анафилактическом шоках, а также при шоке, невосприимчивом к интенсивной инфузионной терапии.

Сосудорасширяющие средства

Устранение спазма периферических сосудов значительно снижает нагрузку на сердце, увеличивает СВ и улучшает перфузию тканей. Но сосудорасширяющие препараты (нитропруссид натрия, нитроглицерин и др.) можно вводить только после коррекции ОЦК и лечения кардиальной депрессии, когда систолическое АД превышает 90 мм рт. ст. Основное показание - длительная вазоконстрикция с олигурией, высоким ЦВД или ДЗЛА и отеком легких. Необходимо подчеркнуть, что сосудорасширяющие средства при шоке могут использоваться только по строгим показаниям и с полным гемодинамическим контролем, потому что внезапная вазодилятация у пациентов с гиповолемией или дегидратацией может сопровождаться катастрофическим падением АД. Эти препараты нужно вводить только в малых дозах внутривенно или в инфузиях и только до тех пор, пока не нормализуется мочевыделение, конечности не станут теплыми и розовыми, а вены расширенными и хорошо заполненными.

Нитропруссид натрия - сбалансированное сосудорасширяющее средство, которое действует непосредственно на гладкие мышцы стенок и артерий и вен. Снижение сопротивления изгнанию крови приводит к увеличению СВ, а уменьшение венозного возврата крови к сердцу снижает венозное давление в малом круге кровообращения и ЦВД. Нитропруссид действует быстро, но кратковременно. Продолжительность его действия составляет от 1 до 3 минут, поэтому необходима непрерывная дозированная инфузия препарата. Поскольку в состав нитропруссида натрия входит цианид, то его непрерывное применение более 72 часов при скоростях введения превышающих 3 мг/кг/мин может привести к интоксикации.

Нитроглицерин и связанные органические нитраты в отличие от нитропруссида натрия действуют преимущественно на венозную часть кровеносного русла снижая возврат крови к сердцу, и тем самым понижают нагрузку на миокард при сердечной недостаточности.

Коррекция нарушений метаболизма

При необходимости проводят экстренную коррекцию электролитных нарушений, особенно уровня калия и кальция, а также гипергликемии. После первоначальной стабилизации больных уровень глюкозы поддерживают ниже 8, 3 ммоль/л. Используют постоянную инфузию инсулина и глюкозы. До стабилизации уровня глюкозы необходим мониторинг каждые 30-60 минут, в дальнейшем мониторинг следует осуществлять каждые 4 часа.

Хотя метаболический ацидоз и уменьшает эффективность вазопрессорных средств, его коррекцию раствором гидрокарбоната натрия следует проводить лишь при рН крови ниже 7, 2. Неоправданное назначение гидрокарбоната натрия ведет к уменьшению поступления кислорода в ткани и усиливает ацидоз в ЦНС.

Почти при всех видах шока используют малые дозы глюкокортикоидов, а при признаках надпочечниковой недостаточности и низком уровне кортизола их применение обязательно. Антибиотики с широким спектром действия при шоке назначают эмпирически при открытых или потенциально инфицированных ранах, множественных повреждениях органов брюшной полости и в тех случаях, когда предполагают сепсис. Для профилактики тромбоза глубоких вен используют низкие дозы нефракционированного либо низкомолекулярных гепаринов, эластическую компрессию и перемежающуюся пневматическую компрессию нижних конечностей.

При шоке часто возникает необходимость в лечении и других патологических синдромов. Наиболее частыми следствиями шока являются острая сердечная, почечная и печеночная недостаточность, респираторный дистресс-синдром, ДВС-синдром и вторичные желудочно-кишечные кровотечения из острых эрозий.

Нарушения функций органов при шоке и принципы их лечения

Органы, больше всего страдающие при шоке от нарушения перфузии, принято называть «шоковыми органами», или органами-мишенями. В первую очередь это легкие и почки, повреждение которых является наиболее характерной чертой любого шока. Слабым звеном также бывает орган, поврежденный еще до развития шока. Основные диагностические критерии дисфункции органов и систем приведены в табл. 15. 3 .

Почки

Почки одними из первых страдают при шоке. Вазоконстрикция почечных сосудов развивается на ранних стадиях этого патологического состояния, что приводит к резкому снижению почечной фильтрации и мочевыделения вплоть до анурии. Развивается преренальная острая почечная недостаточность. Ауторегуляторные механизмы в состоянии поддерживать постоянный почечный кровоток лишь при уровне системного АД выше 80 мм рт. ст. Продолжительное снижение почечной перфузии ведет к повреждению канальцевого эпителия, гибели части нефронов и нарушению выделительной функции почек. При синдроме длительного сдавления и гемотрансфузионном шоке к тому же происходит и обтурация почечных канальцев выпадающими белковыми преципитатами. В исходе развивается острая ренальная почечная недостаточность.

Возможность обратного развития почечных нарушений при ликвидации шока сохраняется только в первые часы. Если снижение АД - не кратковременный эпизод, а продолжается достаточно длительное время, то даже нормализация гемодинамики не в состоянии остановить цепь патологических изменений и предотвратить некроз канальциевого эпителия. Дегенеративные изменения в почечных канальцах чаще всего заканчиваются смертью больного.

Нарушение функции почек при шоке проявляется резким снижение объема выделяемой мочи вплоть до анурии, увеличением концентрации креатинина, мочевины, калия в крови, метаболическим ацидозом. При лечении шока следует стремиться, чтобы почасовой диурез составлял не менее 40 мл/час. На фоне проводимой инфузионной терапии и восстановленного ОЦК для стимуляции диуреза могут быть использованы фуросемид и малые дозы допамина, улучшающие почечное кровообращение и тем самым снижающие риск развития острой почечной недостаточности. При отсутствии эффекта от диуретиков и допамина применяют гемодиализ.

Легкие

Легкие всегда повреждаются при шоке. Дыхательная система стандартно реагирует как на прямое повреждение легких (аспирация желудочного содержимого, ушиб легкого, пневмоторакс, гидроторакс), так и на шок и другие патологические факторы. Эндотоксины и липосахариды оказывают прямой повреждающий эффект на легочные эндотелиальные клетки, увеличивая их проницаемость. Другие активные медиаторы, такие как фактор активации тромбоцитов, фактор некроза опухоли, лейкотриены, тромбоксан А2, активированные нейтрофилы, также патологически воздействуют на легкие.

Агрессивные метаболиты, медиаторы воспаления и агрегаты клеток крови, образующиеся при шоке, поступают в системную циркуляцию, повреждают альвеоло-капиллярную мембрану и приводят к патологическому повышению проницаемости легочных капилляров. При этом даже в отсутствие повышенного капиллярного гидростатического или уменьшенного онкотического давления через стенку легочных капилляров интенсивно проникает не только вода, но и плазменный белок. Это приводит к переполнению интерстициального пространства жидкостью, оседанию белка в эпителии альвеол и эндотелии легочных капилляров. Изменения в легких особенно быстро прогрессируют при проведении неадекватной инфузионно-трансфузионной терапии. Эти нарушения приводят к некардиогенному отеку легких, потери сурфактанта и спадению альвеол, развитию внутрилегочного шунтирования и перфузии плохо вентилируемых и невентилируемых альвеол с последующей гипоксией. Легкие становятся «жесткими» и плохо растяжимыми. Эти патологические изменения не сразу и не всегда определяются рентгенологически. Рентгенограммы легких первоначально могут быть относительно нормальными и часто ренгенологические проявления отстают от истинных изменений в легких на 24 часа и более.

Подобные изменения в легких первоначально упоминались как «шоковое легкое», а теперь обозначают терминами - «синдром острого повреждения легких» (ОПЛ) и «острый респираторный дистресс-синдром» (ОРДС). Между собой эти синдромы различаются лишь степенью выраженности дыхательной недостаточности. В хирургической практике они чаще всего развиваются у больных с септическим, травматическим и панкреатогенным шоком, а также при жировой эмболии, тяжелых пневмониях, после обширных хирургических вмешательств и массивных гемотрансфузий, при аспирациях желудочного содержимого и применении ингаляций концентрированного кислорода. Для острого респираторного дистресс-синдрома характерны следующие признаки:

• выраженная дыхательная недостаточность с резкой гипоксемией даже при ингаляции смеси с высокой концентрацией кислорода (раО2 ниже 50 мм рт. ст.) ;
• диффузные или очаговые инфильтраты без кардиомегалии и усиления сосудистого рисунка на рентгенограмме грудной клетки;
• уменьшение податливости легких;
• экстракардиальный отек легкого.

При острых респираторных синдромах необходимо выявлять и лечить основное заболевание и проводить респираторную поддержку, направленную на эффективную оксигенацию крови и обеспечение тканей кислородом.

Мочегонные средства и ограничение объема вводимой жидкости у больных с острым респираторным дистресс-синдромом не оказывают никакого воздействия на степень отека легких и не дают положительного эффекта. В условиях патологической проницаемости легочных капилляров, введение таких коллоидных растворов как альбумин также не приводит к эффективному уменьшению внесосудистой воды в легких. Частота развития острых повреждений легких не изменилась и при использовании противоспалительных препаратов (ибупрофен) и антицитокиновой терапии (антагонисты рецептора ИЛ-1 и моноклональные антитела к фактору некроза опухоли).

Патологические изменения в легких можно уменьшить, если поддерживать минимальный уровень легочно-капиллярного давления, достаточный лишь для поддержания адекватного СВ, а ОЦК восполнять препаратами крахмала, которые уменьшают «капиллярную утечку». При этом уровень гемоглобина крови должен оставаться не ниже 100 г/л, чтобы обеспечить требуемую доставку кислорода к тканям.

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) с умеренным положительным давлением в конце выдоха позволяет поддерживать уровень PaO 2 выше 65 mm рт. ст. при концентрации кислорода во вдыхаемой смеси ниже 50%. Ингаляция через эндотрахеальную трубку более высоких концентраций кислорода может привести к вытеснению из альвеол азота и вызвать их спадение и ателектазы. Она может вызвать токсическое воздействие кислорода на легкие, ухудшать оксигенацию и приводить к образованию диффузных легочных инфильтратов. Положительное давление на выдохе предотвращает спадение бронхиол и альвеол и повышает альвеолярную вентиляцию.

Летальность при остром респираторном дистресс-синдроме крайне высока и превышает в среднем 60%, а при септическом шоке - 90%. При благоприятном исходе возможно как полное выздоровление, так и формирование фиброза легких с развитием прогрессирующей хронической легочной недостаточности. Если больным удается выжить в остром периоде повреждения легких, для них серьезной угрозой становится вторичная легочная инфекция. У пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом трудно диагностировать присоединившуюся пневмонию. Поэтому, если клинические и рентгенологические данные позволяют предположить пневмонию, показана активная антимикробная терапия.

Желудочно-кишечный тракт

Перераспределение кровотока, вызванное шоком, приводит к ишемии слизистой оболочки желудка и разрушению защитного барьера, предохраняющего ее от действия соляной кислоты. Обратная диффузия ионов водорода в слизистую оболочку желудка приводит к ее изъязвлению и часто сопровождается вторичным желудочным кровотечением. Для профилактики кровотечений необходимо остановить разрушение защитного барьера слизистой оболочки, проводя лечение шока и улучшая доставку кислорода к тканям. Кроме этого следует увеличить рН содержимого желудка. Уровень этого показателя выше 4 эффективно предотвращает желудочные кровотечения, а при рН выше 5 они почти никогда не возникают. С этой целью назначают блокаторы Н2-рецепторов гистамина и ингибиторы протонной помпы.

Целостность слизистой оболочки, без изменения кислотности содержимого желудка, поддерживают цитопротекторы. Суспензию сукральфата (1 г препарата растворяют в 10-20 мл стерильной воды) вводят в желудок через назогастральный зонд каждые 6-8 часов. Сукральфат сопоставим по эффективности с Н2-блокаторами и антацидами, в то же время препарат не влияет на бактерицидную активность желудочного сока, зависящую от величины рН. Большую роль в предотвращении образования стресс-язв в желуде играет зондовое энтеральное питание, особенно при введении препаратов непосредственно в кишечник.

Ишемия пищеварительного тракта ведет к повреждению энтероцитов и функциональной недостаточности кишечника. Следствием угнетения моторики служат нарушения эвакуации и скопление в просвете кишечника больших количеств жидкости и газов. Замедление пассажа химуса сопровождается резким изменением состава кишечной микрофлоры и интенсивным образованием токсических продуктов. Перерастяжение кишечной стенки усугубляет нарушения, вызванные ишемией энтероцитов, и сопровождается повышением кишечной проницаемости, транслокацией бактерий и токсинов через гликокаликс мембраны в кровь и лимфу. Кроме того, депонирование жидкости в просвете кишечника ведет к снижению ОЦК, усугубляя нарушения гемодинамики, свойственные шоку. Тем самым кишечник играет особо важную роль в патогенезе развития полиорганной дисфункции и несостоятельности у больных с шоком.

Основная функция кишки - всасывание питательных веществ - нарушается в тяжелых случаях до полного отсутствия. В этих условиях энтеральное питание не только не приводит к поступлению в кровь необходимых веществ, но усугубляет перерастяжение кишечной стенки и ее гипоксию.

Основные принципы лечения функциональной недостаточности кишечника:

• нормализация водно-электролитного баланса;
• медикаментозная стимуляция моторики кишечника;
• энтеросорбция;
• парентеральное питание;
• при угрозе генерализации кишечной флоры - селективная деконтаминация кишечника.

Печень

Ишемическое повреждение гепатоцитов при шоке приводит к цитолизу, признаком которого является повышение активности индикаторных ферментов - лактатдегидрогеназы, аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы. Для септического шока характерно также токсическое повреждение печеночных клеток. Нарушается обмен билирубина, ухудшается функция детоксикации, снижается синтез альбумина, церулоплазмина, холинэстеразы, факторов свертывания крови. Это приводит к желтухе, нарастанию интоксикации, гипопротеинемии и коагулопатии. В результате действия токсинов, не обезвреженных печенью, развивается энцефалопатия вплоть до комы. Острая печеночная недостаточность при шоке чаще всего развивается при наличии предшествовавших заболеваний печени, на фоне которых ишемия быстро приводит к гибели гепатоцитов и образованию очагов некроза в паренхиме печени.

Основные принципы лечения печеночной недостаточности:

• назначение гепатопротекторов и антиоксидантов;
• уменьшение всасывания из кишечника токсических продуктов - эубиотики, лактулоза, селективная деконтаминация; при желудочно-кишечных кровотечениях необходимо освобождение кишечника от излившейся крови с помощью очистительной клизмы;
• использование фильтрационных методов детоксикации.

Кровь

Кровь как ткань также повреждается при шоке. Нарушаются ее транспортная, буферная и иммунная функции, страдают системы свертывания и фибринолиза. При шоке всегда развивается гиперкоагуляция и происходит интенсивное формирование внутрисосудистых кровяных сгустков, образующихся преимущественно в микроциркуляторном русле. При этом потребляются ряд факторов свертывания крови (тромбоциты, фибриноген, фактор V, фактор VIII, протромбин) и их содержание в крови снижается, что приводит к значительному замедлению свертываемости крови. Одновременно с данным процессом в уже образовавшихся сгустках начинается ферментативный процесс распада фибриногена с образованием продуктов деградации фибриногена (ПДФ), которые обладают мощным фибринолитическим действием. Кровь совсем перестает свертываться, что бывает причиной значительных кровотечений из мест пункций, краев раны и слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Важную роль в нарушениях гемокоагуляции играет снижение концентрации антитромбина III и протеина С, поэтому целесообразна коррекция их дефицита. Коагулопатию корригируют введением свежезамороженной плазмы или отдельных факторов свертывания. Тромбоцитопения (менее 50 х 10 9/л) тре6ует переливания тромбоцитарной массы.

Прогрессирующее снижение содержания фибриногена и тромбоцитов в сочетании с повышением уровня продуктов деградации фибриногена и растворимых фибрин-мономеров, а также соответствующей клинической симптоматикой, должно быть основанием для диагноза синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и начала специальной терапии. ДВС-синдром устранить очень трудно и более 50% больных погибают от продолжающегося кровотечения. Высокая летальность от данного феномена заставляет проводить профилактическую антикоагулянтную терапию у больных с шоком. Принципы лечения ДВС-синдрома изложены в отдельной главе.

Центральная нервная система .

У всех больных с тяжелым шоком отмечают повреждение функций ЦНС - нарушения сознания различной степени, повреждение центра терморегуляции, дыхания, сосудодвигательного и других вегетативных центров. Основным критерием дисфункции мозга служит уровень сознания по шкале Глазго менее 14 баллов. В лечении применяются препараты, повышающие устойчивость клеток мозга к гипоксии.

Сердце

При шоке сердце является одним из органов, на которые ложится повышенная нагрузка по компенсации развивающихся нарушений. Увеличение интенсивности сердечной деятельности требует возрастания коронарного кровотока и доставки кислорода к самому миокарду. Между тем, длительная гипотензия и выраженная тахикардия всегда приводят к ухудшению перфузии венечных артерий, это в сочетании с метаболическим ацидозом и выделением специфических кардиальных депрессантов, ухудшает сократимость миокарда и вызывает дальнейшее понижение насосной функции сердца и развитие необратимого шока. Быстрее это развивается у больных с сопутствующей ишемической болезнью сердца. Развитие сердечной недостаточности требует применения инотропной поддержки.

Синдром полиорганной недостаточности

Чаще всего при шоке происходит серьезное нарушение функции не одного «органа-мишени», а сразу нескольких. Синдром, развивающийся при поражении двух и более жизненно-важных органов, носит название синдрома полиорганной недостаточности. Этим термином обозначают нарушение функций жизненно важных органов, при котором самостоятельное без медикаментозной коррекции поддержание гомеостаза невозможно. Его клинико-лабораторные проявления представлены сочетанием признаков повреждения отдельных органов, описанных выше. Вместе с тем полиорганная недостаточность не является простой суммой недостаточности различных органов. Нарушения деятельности отдельных органов и систем усугубляют друг друга, образуя новые «порочные круги» и ускоряя декомпенсацию. Нарушения гомеостаза при полиорганной недостаточности очень быстро принимают необратимый характер, поэтому развитие этого синдрома всегда является признаком терминальной стадии любого вида шока.

Критические резервы отдельных органов различны. Больной выживает при сохранении 15% нормальной функции печени, 25% функции почек, 35% количества эритроцитов и только 45% легочной ткани. Очень чувствителен человек к потере плазмы: потеря более чем 30% ее начального объема приводит к смерти. Поэтому инфузия жидкости особенно важна в начале лечения шока.

Комплекс противошоковых мероприятий должен быть направлен на нормализацию нарушения функций нервной, сердечно-сосудистой и эндокринной систем, органов дыхания, обменных и выделительных процессов, на предотвращение интокси­кации, ликвидацию Кровотечений и их последствий. К противошоко­вой терапии и реанимации предъявляют определенные требования, которые сводятся к следующему: простота и общедоступность применения, немедленное проявление терапевтического эффекта, по возможности наибольший диапазон терапевтического действия.

Больных, находящихся в состоянии шока, рекомендуется по­мещать в сухое и теплое помещение - 22, 24°С. При отсутствии противопоказаний рекомендуется горячее сладкое питье. Оши­бочным является обкладывание пострадавших грелками. При шоке и терминальном состоянии в связи с циркуляторными нарушениями в организме страдает терморегуляция и поэтому перегрев больных может отрицательно сказаться на их общем состоянии. Кроме того, это отвлекает кровь к периферии при тенденции биологической реакции организма к централизации кровообращения. Контактное согревание (грелки) показано только при длительном охлаждении (замерзании). В комплексе патогенетического лечения травматиче­ского шока первостепенное значение имеют мероприятия, направлен­ные на устранение или ослабление болевой импульсации. Покой и введение наркотических анальгетиков - промедола, пантопона и морфина (внутривенно) - ослабляют болевые ощущения. Однако при падении систолического давления ниже 70 мм рт. ст. и расстрой­ствах дыхания введение наркотиков противопоказано. Противопока­зано введение их при черепно-мозговой травме. Для снятия болей должны, широко применяться различного рода новокаиновые блокады: в место перелома, футлярная анестезия, вагосимпатическая, межреберная, паравертебральная, внутритазовая по Школьни-кову и др. Противопоказанием к проведению новокаиновых блокад являются терминальные состояния - предагония, агония и клиниче­ская смерть. К эффективным противошоковым мероприятиям, уменьшающим поток раздражений в нервные центры, относится иммобилизация.

Переливание крови - один из наиболее распространенных и разнонаправленных методов лечения шока. Особая ценность этого метода заключается в том, что переливаемая кровь восполняет ее дефицит и одновременно оказывает многостороннее стимулирующее биологическое действие.

При шоке, в зависимости от степени его тяжести, переливание кро­ви производится различными путями: внутривенно, внутриартериально. Эти методы не должны противопоставляться друг другу, а использоваться по показаниям, причем при тяжелом шоке и терми­нальных состояниях целесообразно использовать и внутриартери-альный,и внутривенный метод. Кровь может вводиться струйно или капельно.

Что касается дозировки переливаемой крови, то в зависимости от тяжести шока ориентировочно рекомендуется: при 1 степени до 500 мл, при II-III степени 1000 мл, при IV степени 1500-2000 мл. Дозировка зависит от количества потерянной крови, поэтому необходимо знать величину кровопотери. Переливание крови должно быть адекватным, т. е. восполняющим кровопотерю. Скорость введения должна определяться с таким учетом, чтобы не создавать перегрузку правого желудочка и избежать возможного возникнове­ния острой дилатации правого желудочка.

При тяжелом шоке, развившемся на фоне значительной кровопотери (повреждения живота, таза), рекомендуется вводить кровь одновременно в две вены, причем за 1 мин должно быть перелито 100 мл крови. После улучшения гемодинамических показа­телей скорость введения уменьшают вплоть до капельного - 30-60 капель в 1 мин. Если проводится массивная трансфузия крови, консервированной на цитрате, то на каждые 200-400 мл перелитой крови следует вводить 5 мл 10% раствора хлорида кальция. Целесообразно использовать консервированную кровь со сроком хранения, не превышающим 5 сут. В крови с более длительным сроком хранения теряются многие биологические свойства. Наряду с переливанием цельной крови при шоке переливают плазму, сыворотку и кровезамещающие растворы, которые вводят струйно-капельным способом. Целесообразно использование сочетания плазмозаменителей: реополиглюкина, полиглюкина, солевых рас­творов с консервированной кровью. Кровь составляет от 30 до 80% по отношению к суммарному количеству других жидкостей. Показа­на умеренная гемодилюция с избыточным по отношению к суммар­ной кровопотере количеством жидкости и крови. При больших объемах вливаемых жидкостей необходимо их подогревание до температуры тела, иначе возможна холодовая остановка сердца.

Для нормализации нарушенной гемодинамики при выраженной гипотонии рекомендуется вводить внутривенно прессорные веще­ства: норадреналин или мезатон. Однако применение их без достаточного восполнения кровопотери противопоказано. Из сер­дечных и тонизирующих средств, кроме норадреналина и мезатона, рекомендуется введение эфедрина, кофеина, кордиамина, строфанти­на, коргликона. В комплекс противошоковой терапии входит введение водорастворимых витаминов С, В^ В6, РР и глюкозы внутривенно. Рекомендуется в противошоковую терапию включать антигистаминные препараты - пипольфен, димедрол, седуксен, оказывающие, кроме антигистаминного действия, выраженное успокаивающее влияние и обладающие высокими симпатическими, десенсибилизирующими свойствами. Введение хлорида кальция стимулирует сокращение миокарда, регулирует проницаемость капилляров, тонизирует вазомоторы, что ведет к мобилизации крови из депо и повышению артериального давления.

Расстройство обмена веществ при шоке и терминальных состояниях ведет к прогрессирующему ацидозу крови, требующему включения в комплекс противошоковых мероприятий ощелачивания организма. С этой целью внутривенно вливают до 200-300 мл 3-5% раствора гидрокарбоната натрия, особенно при обширном размозжении тканей, а также назначают полиглюкин, имеющий слабощелочную реакцию. При тяжелом шоке и терминальных состояниях показана гормональная терапия кортикоидами. (гидро­кортизон, преднизолон). При шоке происходят микроциркуляторные нарушения, выражающиеся в уменьшении градиента микроциркуля­ции между артериолами и венулами, падение скорости кровотока в капиллярах и посткапйллярных венулах вплоть до полного стаза, уменьшение поверхности функционирующих капилляров и ограниче­ние транскапиллярного транспорта, повышение вязкости крови, агрегация эритроцитов, при этом происходит миграция жидкой части крови в ткани, образование тканевого отека, резкое понижение всасывания. По мере ухудшения общего состояния больного эти явления прогрессируют. Поэтому лекарственные вещества, вве­денные внесосудисто при шоке и в терминальном состоянии, депонируются в месте введения, не оказывая терапевтического действия. В терминальном состоянии необходимо немедленное проведение реанимационного комплекса: искусственная вентиляция легких, дефибрилляция, закрытый массаж сердца и внутриартери-альное переливание крови. При нарушении дыхания проводят управляемую вентиляцию легких с дачей кислорода. При остановке дыхания применяют искусственное дыхание: вдувание воздуха непосредственно в дыхательные пути (рот в рот, рот в нос) через два слоя марли или воздуховодную трубку. Лучшим способом является интубация с применением мышечных релаксантов и управляемого дыхания с помощью наркозного и дыхательных аппаратов с подклю­чением кислорода. Если самостоятельное дыхание через 8-12 ч не восстанавливается, следует наложить трахеостому. При некоторых повреждениях (двусторонние переломы ребер, высокое повреждение спинного мозга, ранение трахеи) управляемое дыхание необходимо проводить до появления признаков внешнего дыхания.

При оказании доврачебной и первой врачебной помощи массаж сердца производят закрытым (непрямым) способом. При оказании квалифицированной и специализированной помощи в случае безуспешности на протяжении 3-5 мин непрямого массажа показан открытый (прямой) массаж сердца.

При восстановлении деятельности сердца после временной его остановки, а также длительной гипотензии рекомендуется охлажде­ние (локальная гипотермия) головы с целью сохранения жизнедея­тельности центров головного мозга в условиях гипоксии.

Резюмируя изложенное о лечении травматического шока, необходимо подчеркнуть следующие моменты, в значительной степени определяющие эффективность терапии, - своевременность мероприятий, комплексность воздействия, последовательность, дифференцированность противошоковой терапии.

Противошоковые мероприятия считаются своевременными, когда при легкой степени шока они начаты в течение 15-30 мин, при тяжелом шоке - в течение 5-10 мин, при терминальном состоя­нии - немедленно. Отступление от этих сроков ухудшает исход. Важное значение имеет соблюдение интервала между введением лекарственных веществ. Неправильно использовать только одно переливание крови без сочетания с другими патогенетически обоснованными лечебными компонентами, так же как и изолиро­ванное применение какого-нибудь одного противошокового ме­роприятия (обезболивания и др.).

Пострадавшие, находящиеся в шоковом состоянии, являются нетранспортабельными.

Хирургическое вмешательство желательно производить после выведения больного из шока и стабилизации показателей гемодина­мики. Однако при продолжающемся внутреннем кровотечении или наложенном жгуте на конечность, или явлениях асфиксии к операции приступают немедленно, до выведения из шока, а в ходе операции продолжают противошоковые мероприятия.

Оперативные вмешательства, предпринимаемые у пострадавших в состоянии шока, в значительном проценте заканчиваются смертью. Поэтому весьма важно, во-первых, выяснение показаний, противо­показаний и сроков для хирургических вмешательств, в особенности при повреждении конечностей; во-вторых, обеспечение безопасности хирургических вмешательств при угрожающих состояниях. Отсро­ченные операции (позднее 2-4 ч) могут быть произведены у постра­давших, когда анатомические нарушения не представляют непосред­ственной угрозы для их жизни, например при открытых и закрытых переломах костей, без обширных дефектов мягких тканей и кровоте­чений. В этих случаях нужно в первую очередь вывести пострадавше­го из шока. Однако, если в течение ближайших 3-4 ч это сделать не удается и перспективы в этом отношении сомнительны, операция должна быть произведена без дальнейшей отсрочки. При этом хирургическое вмешательство должно представлять собой строго ограниченный комплекс жизненно необходимых мероприятий с ми­нимальной затратой времени. Вместе с тем проводимая до операции противошоковая терапия не должна прекращаться ни во время, ни после операции. Только при стойком выведении из шока она может быть отменена.

Травматология и ортопедия. Юмашев Г.С., 1983г.

В первые десятилетия 20-го столетия основной причиной смерти у пациентов с тяжелой травмой был прежде всего травматический шок, после Второй мировой войны судьбу больных с политравмами в основном определяли заболевания, являющиеся следствием шока. Во время войны в Корее это была, прежде всего, шоковая почка, позднее - шоковое легкое или респираторный дистресс-синдром у взрослых и, наконец, в наши дни - полиорганная недостаточность. Эти изменения причин смерти от несчастных случаев, произошедшие за последние 50 лет, связаны с прогрессом медицины, в первую очередь с новыми возможностями лечения шока, в связи с чем в клиниках передовых стран основной причиной смерти является недостаточность отдельных органов и систем или полиорганная недостаточность.

Анализ летальности пострадавших от политравмы свидетельствует о том, что основными причинами смерти от травм в отечественных лечебных учреждениях по-прежнему являются шок и кровопотеря, а меры, принимаемые для эффективного лечения шока, недостаточны. Часть пациентов можно было бы спасти, если бы была организована своевременная диагностика и лечение пациента в первые часы после госпитализации.

К основным причинам летальности следует отнести неадекватное оборудование противошоковой палаты, слабую подготовку и организацию работы медицинского персонала в первый «золотой час» после госпитализации. Cowley еще в 1971 году выделил «золотой час в шоке» (Golden Hour in Shock) - период времени, которое требуется для первичных диагностических и терапевтических мер. Первичная диагностика, а также стабилизация жизненно важных функций как начальная мера Должны быть произведены в течение этого часа, чтобы избежать продления шока и, таким образом, позднейших осложнений. Это может быть осуществлено только при взаимодействии эффективной бригады специалистов и при кратчайшем времени лечения в хорошо оснащенной противошоковой палате.

Противошоковые палаты всегда являлись обязательной составной частью передовых полевых военно-медицинских лечебных учреждений, что подтверждает значимость этих подразделений для успешного лечения пострадавших от травм. В современных клиниках травматологии передовых стран организации работы противошоковых палат также уделяется первостепенное значение (Vecei, 1992; H. Tscherne, 1997).

В лечебных учреждениях Украины, занимающихся оказанием ургентной помощи, противошоковые палаты или отсутствуют, или потеряли свое значение. Даже в больницах скорой медицинской помощи, занимающихся круглосуточным оказанием ургентной медицинской помощи, противошоковые палаты не отвечают современным требованиям, предъявляемым к таким подразделениям.

Некоторые наши специалисты считают, что такие палаты не нужны, поскольку пациентов в тяжелом состоянии следует направлять в операционную или в реанимационное отделение, но это исключает возможность современной диагностики, которая в таких случаях проводится примитивно, на уровне органов чувств дежурного хирурга. Кроме того, в реанимационном отделении всегда много тяжелых больных, и госпитализация туда еще одного больного в состоянии шока не дает возможности персоналу уделить ему максимальное внимание.

1. В передовых странах в каждой клинике травматологии (Unfallchirurgie) для госпитализируемых в состоянии шока открыта противошоковая палата, врачи которой решают задачи: Сохранения или восстановления жизненных функций (контроль сердечно-сосудистой деятельности, искусственное дыхание, инфузионная и трансфузионная терапия);

2. Первичная диагностика (рентгенография, компьютерная томография, сонография, ангиография, лабораторная диагностика);

3. Проведение сохраняющих жизнь операций (интубация, дренирование плевральной полости, венесекция, экстренная торакотомия, трахеостомия).

Необходимо учитывать, что все мероприятия могут проводиться одновременно, что, в свою очередь, выдвигает особые требования к противошоковой палате.

Например, из 300 больных, лечившихся в Венской клинике Unfallchiruigie в 1995-1998 гг., рентгенография грудной клетки в противошоковой палате была сделана всем 300 пациентам, сонография - 259, компьютерная томография черепа - 227, грудной клетки - 120, таза - 78, живота - 119, позвоночника - 58, ангиография - 59 больным.

В противошоковой палате наших лечебных учреждений первичная диагностика, кроме лабораторной, невозможна из-за отсутствия соответствующего оборудования, поэтому для диагностических исследований тяжелобольного надо вести по этажам и кабинетам, в которых может закончиться его жизненный путь.

Для снижения досуточной летальности от травм нам также необходимо принимать меры по улучшению диагностики и лечения пострадавших от травм в «первый золотой час в шоке», а значит, улучшить оснащение и организацию работы противошоковых палат.

Противошоковая палата должна быть расположена недалеко от входа в больницу, рядом с местом регистрации больных и приемным отделением, недалеко от ургентной операционной. Это обеспечивает немедленное начало лечения и предупреждает длительную транспортировку пациента по всей больнице. Здесь в любое время можно осуществить реанимационные мероприятия, при необходимости можно доставить пациента в рядом расположенную операционную, а затем вновь продолжить интенсивную терапию для стабилизации состояния больного.

Противошоковая палата - это центральное помещение, к которому примыкают кабинеты для расширенной диагностики (например, рентген, компьютерная томография) и для специального лечения. Само помещение должно иметь минимальную площадь 30 м 2 и минимальную высоту 3 м, при этом пациент с тяжелыми повреждениями лежит в центре этого помещения на каталке с освобожденными руками. Это необходимо для того, чтобы его могли осматривать сразу несколько врачей различных специальностей. Помещение должно быть хорошо освещено и обладать независимой системой контроля температуры или нагревательными элементами. Должно быть обеспечено правильное хранение одежды, ценностей и биосодержащих материалов, принадлежащих пациенту.

Материалы и оборудование, необходимые для различных процедур членов команды, должны быть открыто размещены, хорошо обозначены и содержаться в непосредственной близости от тех членов команды, которым оно может понадобиться. Оптимальное оснащение противошоковой палаты должно быть таким:

1. Рентгенаппарат, с помощью которого можно в любое время суток произвести исследование, в том числе ангиографию и катетерэмболизацию. Рентгенаппарат легко движется во всех плоскостях и после использования вывозится в нерабочем положении за пределы зоны деятельности реаниматоров, чтобы не мешать их работе. Поскольку требуется одновременно диагностика и экстренная терапия, то в основную оснастку входит и достаточное количество всегда имеющихся под рукой защитных фартуков. Во время оказания помощи пациенту каждый член бригады должен работать в таком фартуке.

Рентгенограммы больному с травмой груди должны быть сделаны в течение первых 5 мин; еще до поступления больного, на столе в противошоковой палате, куда он поступает, должна лежать рентгеновская пленка.

2. Передвижной ультразвуковой аппарат расположен так, чтобы его можно было подвезти к пациенту. В отличие от многих других стран Европы, в Германии в больших травматологических центрах проводится ультразвуковое диагностическое травматологическое обследование. Преимущество его состоит в том, что этот диагностический метод возможен в любое время даже в противошоковой палате.

Ультразвуковая диагностика облегчает одновременную диагностику и имеет преимущество прежде всего в том, что можно производить повторные исследования в противошоковой палате и в течение операции.

3. Переносный аппарат для доплеровской эхографии с аккумуляторным питанием. Доплеровская эхография применяется во всех случаях, когда у пациента с политравмой не определяется пульс. Это может быть связано с ослаблением пульса при геморрагическом шоке или при повреждении сосудов. Если при этом не образуется однозначный сигнал, то требуется ангиография.

4. Наркозный аппарат и монитор.

5. Система отсасывания.

6. Холодильник для медикаментов и депо крови, которое должно содержать большое количество консервированных эритроцитов.

7. Термошкаф для подогрева растворов и крови. Наготове всегда должно быть достаточное количество теплых растворов для инфузионной терапии, необходимое количество систем для переливания крови и кровезаменителей. Термошкаф, как холодильник для хранения медикаментов, должен находиться в каждой противошоковой палате.

8. Тележка со всеми самыми важными медикаментами и всем необходимым для интубации. Все медикаменты и перевязочный материал находятся в легко доступных ящиках в защитных упаковках.

9. Стеллаж с ящиками для медикаментов.

10. Операционная лампа.

11. Компьютер должен быть в противошоковом блоке, так как больным с ЧМТ на ИВЛ необходимы периодически контрольные исследования. Компьютерный томограф может находиться вблизи противошоковой палаты, но это затрудняет неотложную диагностику.

Противошоковая палата должна быть обеспечена кислородом, наборами стерильных инструментов для венесекции, дренирования по Бюллау, пункции подключичной вены, интубации, коникотомии (трахеотомии), лапароцентеза.

Для эффективного лечения шока и предупреждения поздних осложнений следует обучить персонал травматологических бригад проводить первичную диагностику и стабилизацию жизненно важных функций в течение 1-го часа.

Бригада дежурных специалистов должна встречать тяжело пострадавшего от травмы у входа в приемное отделение, при этом пациентом занимаются одновременно, несколько врачей и сестер, не дублируя друг друга, для чего должна быть до мелочей отработана методология оказания помощи.

Таким образом, для снижения досуточной летальности от травм необходимо открыть и на современном уровне оснастить противошоковые палаты, систематически тренировать дежурные бригады по приему больных с тяжелыми сочетанными травмами, перевести их на горизонтальный уровень работы. H. Tscherne (1998) рекомендует такое распределение обязанностей дежурных специалистов в Гановерской клинике Unfallchiruigie при приеме тяжело пострадавшего с травмой.

Ответственный дежурный хирург :

1. Обследование, определение диагностической последовательности, назначение рентгенографии груди, таза, черепа.

2. Решение о консилиуме, контроль и руководство процедурами, дальнейшая последовательная диагностика.

3. Продолжение диагностики и лечения, оценки рентгенограмм, уведомление операционной или стационара интенсивной терапии о подготовке к приему пациента.

4. Контроль и руководство специалистами при проведении рентгенисследований, сонографии, компьютерной томографии, подготовка к операции, выполнение операций.

Первый дежурный травматолог :

1. Венесекция (большая подкожная вена), переливание 2000мл раствора Рингера и 100 мл натрия бикарбоната, определение потребности в крови и заказ консервированной крови, неотложные перевязки, репозиция и иммобилизация переломов.

2. Торакальный дренаж, сонография брюшной полости или лаваж.

3. Наблюдение за торакальным и абдоминальным дренажами, при начальном гемоглобине ниже 8,5 гр% заказать 5 ед. крови.

Проведение инфузионной терапии, контроль выделения мочи, поддержания кровообращения, информирования персонала операционной, подготовка к операции.

Врач приемного отделения:

1. Взятие 35 мл крови для лабораторного исследования, газов крови.

2. Контроль кровообращения, протоколирование всех введенных катетеров, медикаментов, анализов, неврологический осмотр.

3. Учет ценности анализов и протоколирование. Проведение анализа газов крови, документация всех проведенных мероприятий.

4. Определение тяжести состояния пациента на основании данных осмотра. Заполнение документации по приему пациента.

Врач противошоковой палаты:

1. Измерение АД, частоты пульса и документирование. Прием и документирование происшедших событий до поступления в клинику.

2. Выдвижение идеи о консилиуме, ассистирование при проведении противошоковой терапии.

3. Инфузионная терапия, помощь при переливании крови.

4. Ассистирование при противошоковой терапии, введение катетера в бедренную артерию. Помощь анестезиологу. Протоколирование объема перелитой жидкости и объема жидкости, выделенной из мочевого пузыря.

Первая дежурная медсестра:

1. Снятие одежды, мытье и бритье шеи и зоны надплечья, взятие крови, перекрестная проба на переливание крови.

2. Ассистирование при выполнении торакального дренажа.

3. Определение тромбоцитов и газов крови. Заполнение временных схем протоколирования шока.

4. Разговор с персоналом анестезиолога по поводу ухода и состояния больного в течение 30 - 60 мин переливания крови.

5. Передача данной деятельности анестезиологу.

Вторая дежурная медсестра:

1. При отсутствии анестезиолога - помощь при снятии одежды.

2. Выполнение инфузионной терапии, наложение манжеты для измерения давления, проведение постоянной инфузионной терапии.

4. Заполнение паспортной части истории болезни (прием персоналий), уточнение адреса, прием ценных вещей, согревание больного.

5. Включение аппарата для согревания крови, наблюдение за инфузионной терапией.

6. Передача дела персоналу анестезиолога.

Анестезиолог:

1. Интубация, введение зонда в желудок, контроль дыхания, выполнение центрального доступа к вене.

2. Контроль кровообращения, протоколирование.

3. Контроль дыхания, кровообращением.

4. Противошоковая терапия и оценка кровообращения и выделения мочи.

5. Продолжение противошоковой терапии, наркоз.

Анестезист:

1. Ассистирование при интубации, инфузионной терапии.

2. Определение группы крови и совместимости, измерение центрального венозного давления.

3. Протокол выделения мочи и переливания крови, подготовка теплой крови к переливанию.

4. Сопровождение и ассистирование.

5. Согревание крови, ассистирование при переливании и выполнение трансфузии.

6. Ассистирование при наркозе и противошоковой терапии, подготовка и согревание матрасов.

Опыт работы клиник Unfallchirurgie показал, что организация и современное оснащение противошоковой палаты, перевод работы персонала на горизонтальный уровень дает возможность сократить смертность от травм.

Анафилактический шок (по МКБгода - код Т78.2) - это стремительная генерализованная аллергическая реакция, непосредственно угрожающая жизни человека и могущая развиваться в течение считанных секунд.

Важно! Несмотря на то, что общая летальность при развитии анафилактического шока не превышает 1%, при тяжелой его форме она стремится к цифре в 90% при отсутствии оказания неотложной помощи в первые минуты.

Анафилактический шок - это очень опасная аллергическая реакция, которая угрожает жизни человека

Поэтому данная тема должна всесторонне освещаться. Как правило, анафилактические реакции развиваются после второго либо последующих взаимодействий с определенным веществом. То есть, после единственного контакта с аллергеном обычно не проявляется.

Общие симптомы

Развитие анафилактического шока может растянуться на 4-5 часов, но в ряде случаев критическое состояние наступает спустя секунды после контактирования с аллергеном. В формировании шоковой реакции не играет никакой роли ни количество вещества, ни то, каким образом оно попало в организм. Даже вследствие контакта с микродозами аллергена возможно развитие анафилаксии. Однако, если аллерген присутствует в большом количестве, это, конечно, способствует ухудшению ситуации.

Первый и самый главный симптом, который дает повод заподозрить анафилаксию – резкая интенсивная боль в области укуса или инъекции. В случае перорального приема аллергена боль локализуется в животе и в подреберье.

Дополнительными признаками развития клиники анафилактического шока являются:

• большого размера отек тканей в районе контакта с аллергеном;

Последствия анафилактического шока - отек

• постепенно распространяющийся по всему телу кожный зуд;
• резкое падение АД;
• бледность кожи, синюшность губ и конечностей;
• учащение частоты пульса и дыхания;
• бредовые расстройства, страх смерти;
• при пероральном приеме вещества - жидкий стул, тошнота, отек слизистой ротовой полости, рвота, понос, отек языка;
• нарушение зрения и слуха;
• спазм гортани и бронхов, в результате которых пострадавший начинает задыхаться;
• обмороки, нарушения сознания, судороги.

Причины

Анафилактический шок развивается под воздействием множества разнообразных факторов, основные из которых перечислены ниже:

• Пищевые продукты

1. Вкусовые добавки: консерванты, ряд красителей, усилители вкуса и ароматов (бисульфиты, агар-агар, тартразин, глутамат натрия);
2. Шоколад, орехи, кофе, вино (в том числе шампанское);
3. Фрукты: цитрусовые, яблоки, клубника, бананы, сухофрукты, ягоды;
4. Дары моря: креветки, крабы, устрицы, раки, лангусты, скумбрия, тунец;
5. Белки: молочные продукты, говядина, яйца;
6. Злаки: бобовые, пшеница, рожь, реже - рис, кукуруза;
7. Овощи: сельдерей, красные помидоры, картофель, морковь.

Анафилактический шок может возникнуть даже из-за употребления овощей, таких как красные помидоры или морковь

• Медицинские препараты

1. Антибактериальные: пенициллинового и цефалоспоринового рядов, а также сульфаниламиды и фторхинолоны;
2. Нестероидные противовоспалительные и анальгезирующие средства: парацетамол, анальгин, амидопирин;
3. Гормональные препараты: прогестерон, инсулин, окситоцин;
4. Контрастные вещества: барий, йодсодержащие препараты;
5. Вакцины: противотуберкулезная, противогепатитная, противогриппозная;
6. Сыворотки: противостолбнячная, антирабическая и противодифтерийная;
7. Миорелаксанты: норкурон, сукцинилхолин, тракриум;
8. Ферменты: химотрипсин, стрептокиназа, пепсин;
9. Кровезаменители: альбумин, реополиглюкин, полиглюкин, стабизол, рефортан;
10. Латекс: одноразовые перчатки, инструментарий, катетеры.

Совет! Анафилактический шок у детей, который даже еще не имел места, но может развиться в теории, иногда становится для родителей настоящей «страшилкой». Из-за этого ребенка пытаются оградить от «возможных аллергенов» всеми мыслимыми (а нередко и немыслимыми) способами. Однако, делать этого не стоит, так как иммунная система малыша - для того, чтобы нормально формироваться - должна сталкиваться с разнообразными веществами и материалами, окружающими нас в жизни.

От всех опасностей все равно спрятаться не удастся, а вот изрядно навредить малышу чрезмерной бережностью можно очень легко. Помните о том, что во всем хороша мера!

Не стоит ограждать ребенка от всех возможных аллергенов заранее, ведь так можно только навредить малышу

• Растения

1. Разнотравье: одуванчик, амброзия, пырей, полынь, крапива, лебеда;
2. Лиственные деревья: тополь, липа, береза, клен, лещина, ясень;
3. Цветы: лилия, роза, гладиолус, орхидея, маргаритка, гвоздика;
4. Хвойные: пихта, сосна, лиственница, ель;
5. С/х растения: подсолнух, горчица, хмель, шалфей, клещевина, клевер.

• Животные

1. Гельминты: острицы, аскариды, власоглавы, трихинеллы;
2. Кусающие насекомые: осы, шершни, пчелы, муравьи, комары, вши, блохи, клопы, клещи; а также тараканы и мухи;
3. Домашние питомцы: кошки, собаки, кролики, хомяки, морские свинки (частички кожи или шерсть); а также перья и пух попугаев, уток, кур, голубей, гусей.

Патогенез

Патология проходит через три последовательных стадии формирования:

• Иммунологическую – после контакта аллергена с иммунными клетками происходит выделение Ig E и Ig G – специфических антител. Они и вызывают массированный выброс факторов воспаления (гистамина, простагландинов и других). Антитела вызывают массированный выброс факторов воспаления (гистамина, простагландинов и других);
• Патохимическую – факторы воспаления распространяются по тканям и органам, где провоцируют нарушения их работы;
• Патофизиологическую – нарушение нормального функционирования органов и тканей может быть выражено значительно, вплоть до формирования острой формы сердечной недостаточности, и даже в ряде случаев - остановки сердца.

Анафилактический шок у детей и взрослых протекает с одинаковой симптоматикой и классифицируется:

• По степеням тяжести клинических проявлений:

1. Артериальное давление – снижено до цифр 90/60;
2. Потеря сознания – возможен непродолжительный обморок;
3. Эффект терапии – без труда поддается лечению;
4. Период предвестников - околомин. (покраснение, кожный зуд, сыпь (крапивница), ощущение жжения по всему телу, осиплость и потеря голоса при отеке гортани, отек Квинке разной локализации).

Пострадавший успевает описать свое состояние, предъявляя жалобы на: головокружение, сильную слабость, боли в груди, головную боль, падение зрения, недостаток воздуха, шум в ушах, страх смерти, онемение губ, пальцев рук, языка; а также на болезненность в пояснице и в животе. Выражены бледность или синюшность кожи лица. Некоторые испытывают бронхоспазм – выдох затруднен, хрипы слышны на расстоянии. В ряде случаев появляются рвота, понос и непроизвольное мочеиспускание или дефекация. Пульс – нитевидный, ЧСС повышена, глухие тоны сердца.

Во время легкой формы анафилактического шока человек может потерять сознание

1. АД - снижено до цифр 60/40;
2. Потеря сознания – околомин;
3. Эффект терапии - замедленный, требуется наблюдение;
4. Период предвестников - порядка 2-5 мин. (головокружение, бледность кожных покровов, крапивница, общая слабость, беспокойство, боли в сердце, страх, рвота, отек Квинке, удушье, липкий холодный пот, цианоз губ, расширенные зрачки, часто - непроизвольные дефекация и мочеиспускание).
5. В ряде случаев развиваются судороги - тонические и клонические, а затем пострадавший теряет сознание. Нитевидный пульс, тахикардия или брадикардия, глухие сердечные тоны. В редких случаях развиваются кровотечения: носовое, желудочно-кишечное, маточное.

Тяжелое течение (злокачественное, молниеносное)

1. АД: вообще не определяется;
2. Потеря сознания: свыше 30 мин.;
3. Результаты терапии: отсутствуют;
4. Период предвестников; считанные секунды. Пострадавший не успевает пожаловаться на возникшие ощущения, теряя сознание очень быстро. Неотложная помощь при анафилактическом шоке этого типа должна быть экстренной, иначе неизбежен летальный исход. У пострадавшего отмечается выраженная бледность, изо рта выделяется пенистая субстанция, на лбу видны большие капли пота, наблюдается диффузный цианоз кожи, зрачки расширены, характерны судороги - тонические и клонические, дыхание с удлиненным выдохом – свистящее. Пульс – нитевидный, он фактически не прощупывается, тоны сердца не прослушиваются.

Рецидивирующее или затяжное течение, для которого характерны повторяющиеся эпизоды анафилаксии, возникает тогда, когда аллерген продолжает без ведома пациента поступать в организм

• По клиническим формам:

1. Асфиктическая – у пострадавшего преобладает явление бронхоспазма и симптоматика дыхательной недостаточности (затруднение дыхания, одышка, осиплость голоса), нередко развивается отек Квинке (гортань может отекать вплоть до абсолютной невозможности физиологичного дыхания);
2. Абдоминальная – преобладает боль в области живота, похожая на таковую при остром аппендиците, а также прободной язве желудка. Эти ощущения возникают за счет спазма гладких мышц стенки кишечника. Характерны рвота и диарея;
3. Церебральная – развивается отек мозга и его оболочек, что проявляется в виде судорог, тошноты и рвоты, не дающей облегчения, а также состояний ступора или комы;
4. Гемодинамическая – первой появляется боль в районе сердца, схожая с таковой при сердечном инфаркте, а также крайне резкое падение АД.
5. Генерализованная (или типичная) – наблюдается в большинстве случаев и проявляется в комплексе симптомов заболевания.

Диагностика

Все действия при анафилактическом шоке, включая диагностику, должны быть максимально быстрыми, чтобы оказание помощи было своевременным. Ведь прогноз для жизни пациента напрямую будет зависеть от того, насколько быстро ему окажут первую и последующую медицинскую помощь.

Обратите внимание! Анафилактический шок – это тот симптомокомплекс, который часто можно спутать с иными заболеваниями, поэтому важнейшим фактором для постановки диагноза будет подробный сбор анамнеза!

При лабораторных же исследованиях определяются:

• В клиническом анализе крови:

1. анемия (снижение количества эритроцитов),
2. лейкоцитоз (повышение числа лейкоцитов),
3. эозинофилия (повышение количества эозинофилов).

При первых признаках необходимо срочно обратиться к врачу!

• В биохимическом анализе крови:

1. повышение ферментов печени (АСТ, АЛТ), билирубина, щелочной фосфатазы;
2. повышение почечных показателей (креатинина и мочевины);

• На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки наблюдается интерстициальный отёк лёгких.
• При иммуноферментном анализе выявляются специфические Ig E и Ig G.

Совет! Если пациент, перенесший анафилактический шок, затрудняется ответить, после чего ему стало «плохо», ему необходимо будет посетить аллерголога для назначения аллергологических проб.

Лечение

Первую помощь при анафилактическом шоке (доврачебную) следует оказывать следующим образом:

• Воспрепятствовать попаданию аллергена в организм пострадавшего – наложить давящую повязку над укусом, удалить жало насекомого, приложить к месту инъекции или укуса пакет со льдом, и т. п;
• Вызвать скорую помощь (в идеале - производить эти действия параллельно);
• Пострадавшего уложить на ровную поверхность, приподняв его ноги (к примеру, при помощи подкладывания одеяла, свернутого валиком);

Важно! Не нужно укладывать голову пострадавшего на подушку, так как при этом снижается кровоснабжение мозга. Рекомендовано снятие зубных протезов.

• Повернуть голову пострадавшего набок во избежание аспирации рвотных масс.
• Обеспечить в помещении поступление свежего воздуха (распахнуть окна и двери);
• Прощупать пульс, проверить наличие самостоятельного дыхания (приложить ко рту зеркальце). Пульс проверяют сначала в районе запястья, затем (при его отсутствии) - на артериях (сонной, бедренной).
• Если пульс (или дыхание) не обнаружены, приступить к так называемому непрямому массажу сердца – для этого вам нужно сомкнуть в замок прямые руки и расположить их между нижней и средней третями грудины пострадавшего. Чередовать 15 резких нажатий и 2 интенсивных вдоха в нос или рот пострадавшего (принцип «2 к 15»). Если мероприятия осуществляет только один человек - действовать по принципу «1 к 4».

При анафилактическом шоке нельзя укладывать голову пострадавшего на подушку - это снизит кровоснабжение мозга

Повторять безотрывно эти манипуляции до появления пульса и дыхания или до приезда скорой.

Важно! Если пострадавший – ребенок до года, то нажатия осуществляют двумя пальцами руки (вторым и третьим), при этом частота нажатий должна колебаться в пределах 80 – 100 ед/мин. Детям более старшего возраста следует проводить эту манипуляцию ладонью одной руки.

Действия медсестры и врача при купировании анафилактического шока включают:

• Контроль жизненных функций – АД, пульс, ЭКГ, сатурация кислорода;
• Контроль проходимости дыхательных путей – очистка рта от рвоты, тройной прием по выводу нижней челюсти (Сафара), интубация трахеи;

Обратите внимание! При выраженном отеке и спазме голосовой щели бывает показана коникотомия (проводится врачом или фельдшером - разрезается гортань между перстневидным и щитовидным хрящами) или трахеотомия (строго в условиях ЛПУ);

• Введение 0,1% р-ра Адреналина гидрохлорида в кол-ве 1 мл (разводится хлоридом натрия до 10 мл и, если известно место внедрения аллергена - укус или инъекция) - оно обкалывается подкожно);
• Введение (в/в или сублингвально) 3-5 мл р-ра Адреналина;
• Введение оставшегося р-ра Адреналина, растворенного в 200 мл Хлорида натрия (капельно, внутривенно, под контролем АД);

Важно! Медицинская сестра должна помнить о том, что когда давление уже удерживается в пределах нормы, то в/в введение адреналина приостанавливается.

• Алгоритм действий при анафилактическом шоке включает, кроме прочего, введение глюкокортикостероидов (Дексаметазон, Преднизолон);

Пациент с анафилактическим шоком находится под постоянным присмотром медперсонала

• Введение при выраженной дыхательной недостаточности 5-10 мл 2,4% р-ра Эуфиллина;
• Введение антигистаминных лекарственных средств - Супрастина, Димедрола, Тавегила;

Обратите внимание! Антигистаминные препараты при анафилактическом шоке вводятся инъекционно, а затем пациент переходит на таблетированные формы.

• Ингаляция 40% увлажненного кислорода (4-7 л/мин.);
• Во избежание дальнейшего перераспределения крови и формирования острой сосудистой недостаточности – в/в введение коллоидных (Гелофузин, Неоплазмажель) и кристаллоидных (Плазмалит, Рингер, Рингер-лактат, Стерофундин) растворов;
• Введение мочегонных средств (показаны для купирования отеков легких и мозга - Фуросемид, Торасемид, Маннитол).
• Назначение противосудорожных средств при церебральной форме недуга (10-15 мл 25% магния сульфата и транквилизаторы – Реланиум, Сибазон, ГОМК).

Обратите внимание! Гормональные препараты и гистаминоблокаторы способствуют купированию проявлений аллергии в течение первых трех дней. Но еще на протяжении двух недель пациенту требуется продолжение десенсибилизирующей терапии.

После устранения острых симптомов врач назначит пациенту лечение в условиях реанимации или палаты интенсивной терапии.

Осложнения и их терапия

Анафилактический шок чаще всего не проходит бесследно.

После купирования дыхательной и сердечной недостаточности у пациента может сохраняться ряд симптомов:

• заторможенность, вялость, слабость, тошнота, головные боли - используются ноотропные средства (Пирацетам, Цитиколин), вазоактивные препараты (Гинко билоба, Кавинтон, Циннаризин);
• боли в суставах, мышцах, животе (применяют анальгетики и спазмолитики – Но-шпа, Ибупрофен);
• лихорадка и озноб (при необходимости купируются жаропонижающими средствами – Нурофен);
• одышка, боли в сердце - рекомендуется применение кардиотрофических средств (АТФ, Рибоксин), нитратов (Нитроглицерин, Изокет), антигипоксических препаратов (Мексидол, Тиотриазолин);
• затяжная гипотензия (пониженное АД) – купируется длительным введением препаратов-вазопрессоров: Мезатон, Адреналин, Дофамин, Норадреналин;
• инфильтраты в месте контакта с аллергеном – местно назначаются гормональные мази (Гидрокортизоновая, Преднизолоновая), мази и гели с эффектом рассасывания (Троксевазин, Лиотон, Гепариновая мазь).

Длительное наблюдение больного после анафилактического шока является обязательным, так как у ряда лиц могут развиться поздние осложнения, требующие проведения терапии:

• невриты;
• гепатит
• вестибулопатии;
• рецидивирующая крапивница;
• аллергический миокардит;
• диффузное поражение нервных клеток (может стать причиной смерти пациента);
• гломерулонефрит;
• отек Квинке;
• бронхиальная астма.

Важно! В случае повторных контактов с аллергеном у пациента могут развиваться системные аутоиммунные заболевания: СКВ, узелковый периартериит.

Профилактика

• Первичная профилактика направлена на предотвращение контакта с аллергеном:

1. избавление от вредных привычек;
2. контроль производства лекарств и изделий медицинского назначения;
3. борьба с химическими выбросами в окружающую среду;
4. запрет на применение ряда пищевых добавок (бисульфиты, тартразин, глутамат натрия);
5. борьба с неконтролируемым назначением врачами большого числа препаратов.

• Вторичная профилактика обеспечивает раннюю диагностику и, соответственно, своевременное лечение:

1. терапия аллергических ринитов,
2. терапия экземы;
3. лечение атопических дерматитов,
4. лечение поллинозов,
5. проведение аллергологических проб;
6. подробный сбор анамнеза;
7. вынесение на титульный лист медкарты или истории болезни названий непереносимых медицинских препаратов;
8. проведение проб на чувствительность к препаратам до в/в или в/м введения;
9. наблюдение после инъекции (от 30 мин.).

• Третичная профилактика предотвращает рецидивы:

1. ежедневный душ;
2. регулярная влажная уборка;
3. проветривание;
4. удаление избытка мягкой мебели, игрушек;
5. контроль принимаемой пищи;
6. ношение маски и очков во время цветения аллергенов.

Медицинские работники также должны соблюдать ряд правил:

Медицинские работники при лечении пациента с анафилактическим шоком должны учитывать возраст пациента при назначении препаратов

• тщательно собирать анамнез;
• не назначать лишних препаратов, не забывать об их совместимости и перекрестных реакциях;
• избегать одновременного введения лекарств;
• учитывать возраст пациента при назначении препаратов;
• избегать использования Прокаина в качестве растворителя для антибиотиков;
• пациентам с аллергией в анамнезе за 3-5 дней до применения назначенного препарата и непосредственно за 30 минут перед его введением - настоятельно рекомендовать прием антигистаминных средств (Семпрекс, Кларитин, Телфаст). Также бывает показан прием препаратов кальция и кортикостероидов;
• для удобства наложения жгута в случае развития шока, первую инъекцию (1/10 обычной дозы) вводить в верхнюю часть плеча. При патологической симптоматике наложить тугой жгут над местом введения до прекращения пульсации ниже жгута, а зону инъекции обколоть р-ром Адреналина, применить холод;
• контролировать места инъекций;
• снабдить процедурные кабинеты противошоковыми аптечками и таблицами с информацией о перекрестных аллергических реакциях при приеме ряда препаратов;
• исключить расположение палат пациентов с анафилактическим шоком вблизи манипуляционных кабинетов, а также вблизи палат, в которых для лечения применяются препараты-аллергены;
• указывать на медкартах информацию о предрасположенности к аллергиям;
• после выписки направлять пациентов к специалистам по месту жительства, контролировать их постановку на диспансерный учет.

Комплектация противошоковой аптечки согласно нормам СанПиН:

• Препараты:

1. Адреналина гидрохлорид, амп., 10 шт., 0,1% р-р;
2. Преднизолон, амп., 10 шт.;
3. Димедрол, амп., 10 шт., 1% р-р;
4. Эуфиллин, амп., 10 шт., 2,4% р-р;
5. Натрия хлорид, фл., 2 шт. по 400 мл, 0,9% р-р;
6. Реополиглюкин, фл., 2 шт. по 400 мл;
7. Спирт медицинский, р-р 70%.

• Расходные материалы:

1. 2 в/в инфузионных системы;
2. шприцы стерильные по 5 шт. каждого вида - 5, 10 и 20 мл;
3. перчатки, 2 пары;
4. жгут медицинский;
5. салфетки спиртовые;
6. стерильная вата – 1 уп.;
7. венозный катетер.

Аптечка снабжается инструкцией.

Совет! Аптечка, укомплектованная таким образом, должна присутствовать не только в лечебных учреждениях, но и дома у пациентов с отягощенной наследственностью или предрасположенностью к аллергиям.

Основы противошоковой терапии и реанимации при травмах

Лечение травматического шока и связанных с ним терминальных состояний определяется порой не столько наличием эффективных противошоковых средств, которых в общем-то достаточно, сколько нередкой необходимостью оказания помощи пострадавшим в крайне сложных и необычных условиях (улица, производство, квартира и т. п.). Тем не менее, несмотря на сказанное, всегда следует стремиться к тому, чтобы противошоковая терапия и реанимация были проведены на самом высоком современном уровне. Для этого в первую очередь особенно важен такой подбор мероприятий и средств, которые технически будут наиболее доступными и в своем влиянии на организм пострадавшего оказывали бы наиболее быстрое и эффективное действие.

Прежде всего считаем необходимым остановиться на некоторых спорных вопросах, имеющих отношение к проблеме лечения травматического шока. Так, в частности, по сей день не прекращаются дискуссии о том, в какой мере лечение травматического шока должно индивидуализироваться в зависимости от локализации и тяжести травмы, сочетанности повреждений, возраста пострадавшего и пр.

Частично мы уже останавливались на подобного рода вопросах, но тем не менее полагаем полезным еще раз подчеркнуть, что говорить о сочетании травматического шока с различного рода повреждениями методически не совсем правильно. Такое положение можно было бы обсуждать только в том случае, если бы повреждения и травматический шок развивались независимо одно от другого, т. е. были бы полностью самостоятельными. В действительности же травматический шок является не самостоятельным заболеванием, а только одним из наиболее тяжелых вариантов течения травматической болезни. Но поскольку различные механизмы и локализации повреждений имеют далеко не одинаковые клинические проявления, тактическая маневренность (известная индивидуализация диагностических и лечебных мероприятий), несомненно, необходима.

Так, например, при церебральном шоке, помимо общепринятой противошоковой терапии, зачастую показаны ультразвуковая эхолокация, декомпрессивная трепанация черепа с опорожнением эпи- и субдуральных гематом, разгрузка ликворной системы методом люмбальных пункций, краниоцеребральная гипотермия и др. При обширных переломах костей таза - новокаиновые блокады, оперативные вмешательства на мочевыводящих путях, ликвидация дефицита объема циркулирующей крови, борьба с вторичной дисфункцией кишечника и пр. При ушибах сердца-ЭКГ, терапия, аналогичная таковой при инфарктах миокарда. При острой кровопотере - определение величины кровопотери, активная борьба с анемией и т. д.

Что же касается принятия соответствующего тактического решения в каждом конкретном случае, то это становится возможным только через какой-то сравнительно значительный промежуток времени после первичного осмотра и на фоне уже проводимых реанимационных пособий. При этом следует отметить, что индивидуальный принцип лечения является идеальным, но в условиях проведения противошоковой терапии и реанимации, особенно в первые часы на догоспитальных этапах, не говоря уже о случаях массового травматизма, он малодоступен. Таким, образом, обсуждая вопрос о возможности индивидуальных терапевтических решений при травматическом шоке и терминальных состояниях, следует в первую очередь учитывать время, прошедшее от момента травмы, место происшествия и тактическую обстановку. Так, в условиях оказания помощи бригадой скорой медицинской помощи, при единичных случаях травматического шока терапевтическая маневренность значительно шире, чем при массовом травматизме и выраженном дефиците сил и средств медицинской помощи. Но и в первом случае в самом начале организации помощи пострадавшему индивидуализировать терапию практически невозможно, так как для этого необходимы дополнительные достаточно обстоятельные сведения, сбор которых может потребовать большой и совершенно недопустимой затраты времени.

Исходя из сказанного, мы считаем, что приступая к оказанию медицинской помощи пострадавшим, находящимся в состоянии травматического шока, следует отдавать предпочтение известным стандартизированным терапевтическим мероприятиям и уже на фоне проводимого интенсивного лечения по мере поступления соответствующей информации вносить определенные коррективы.

Поскольку тяжесть шока может быть определена клинически, то принципиально становится возможна определенная стандартизация лечебных средств с учетом фазы и степени тяжести шока.

Менее сложно индивидуализировать решение тактических и лечебных вопросов в зависимости от возраста пострадавших. Следует только помнить, что у детей разовые дозы лекарственных веществ должны быть соответственно в несколько раз уменьшены. У лиц старше 60 лет лечение следует начинать с половинной дозы и только потом при необходимости увеличивать их.

Очевидно также, что объем противошоковой терапии определяется локализацией и характером имеющихся анатомических повреждений и тяжестью шока. Причем, сроки, прошедшие с момента травмы или возникновения шока, не должны оказывать влияния на объем лечебных мероприятий. Что же касается эффективности противошоковых мероприятий, то она, несомненно, находится в прямой связи с величиной потерянного времени, так как легкий шок при нерациональном лечении и потере времени может перейти в тяжелый, а тяжелый шок сменится агонией и клинической смертью. Следовательно, чем тяжелее больной, чем труднее вывести его из шока, тем более опасна потеря времени - более вероятно развитие не только функциональных, но и необратимых морфологических изменений в жизненно важных органах и системах.

Принципиальная схема лечения рефлекторно-болевого шока представлена в таблице 10.

Ниже представлена принципиальная схема лечения торакального (плевропульмонального) шока

1. Освобождение шеи, груди и живота от стягивающей одежды, обеспечение доступа свежего воздуха

2. Закрытие ран асептическими повязками

3. Лекарственный комплекс: внутрь 0,02 г оксилидина (0,3 г андаксина), 0,025 г промедола, 0,25 г анальгина и 0,05 г димедрола

4. Межреберные и вагосимпатические новокаиновые блокады

5. Пункция или дренирование плевральных полостей при напряженном пневмотораксе

6. Ингаляция кислорода

7. Внутривенное введение 60 мл 40% раствора глюкозы + 3 ед. инсулина, 1 мл 1 % раствора димедрола, 2 мл кордиамина, 2 мл 2% раствора промедола, 1 мл 0,1% раствора атропина, по 1 мл витаминов РР, Bi, В6, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, 10 мл 10% раствора хлорида кальция.

8. Санация верхних дыхательных путей, при дыхательной недостаточности - трахеостомия, искусственная или вспомогательная вентиляция легких

9. При прогрессирующем гемотораксе и напряженном пневмотораксе - торакотомия.

Принципиальная схема лечения церебрального шока сводится к следующему

1. Строгий постельный режим.

2. Длительная краниоцеребральная гипотермия.

3. Оксилидин 0,02 г (андаксин 0,3 г), промедол 0,025 г, анальгин 0,25 г и димедрол 0,05 г перорально (при отсутствии сознания можно вводить внутримышечно).

4. Подкожное введение кордиамина 2 мл, 10% раствора кофеина 1 мл.

5. а) При гипертензивном синдроме - внутривенное введение 10% раствора хлорида кальция 10 мл, 40% раствора глюкозы 40- 60 мл, 2,4% раствора эуфиллина 5-10 мл, 10% раствора маннитола до 300 мл, внутримышечное введение 25% раствора сернокислой магнезии 5 мл, 1% раствора викасола 1 мл. б) при гипотензивном синдроме внутривенное введение изотонического раствора хлорида натрия и 5% раствора глюкозы до 500-1000 мл, гидрокортизон 25 мг.

6. Спинномозговые пункции - лечебные и диагностические.

7. При дыхательной недостаточности - трахеостомия, искусственная или вспомогательная вентиляция легких.

8. Антибактериальная терапия - антибиотики широкого спектра действия.

9. Хирургическая обработка и ревизия ран, декомпрессивная трепанация черепа, удаление костных осколков, инородных тел и т. п.

Примечание. При оказании первой медицинской, само- и взаимопомощи могут выполняться только пп. 1-3.

MED24INfO

Т. М. ДАРБИНЯН А. А. ЗВЯГИН Ю. И. ЦИТОВСКИЙ, АНЕСТЕЗИЯ И РЕАНИМАЦИЯ НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ, 1984

Противошоковая терапия

ляк Г. Н., 1975; Шушков Г. Д., 1978]. Первоначально о шоке говорили при наличии тяжелой травмы, сопровождавшейся снижением артериального давления, тахикардией и другими нарушениями гомеостаза. Однако в настоящее время, кроме травматического шока, в клинической практике различают также другие виды - геморрагический, ожоговый, турникетный, кардиоген- ный шок и т. д. Причины травмы, приводящей к шоку, при этом различны - кровотечение, ожог, синдром сдавления [Кузин М. И., 1959; Беркутов А. Н., 1967; Цыбуляк Г. Н., 1975; Сологуб В. К., 1979; Hardaway, 1965, 1967, 1969; Rohte, 1970].

О тяжести течения шока судят не только по уровню артериального давления и частоте пульса, но и по данным центральной и периферической гемодинамики - ударного и минутного объема сердца, объема циркулирующей крови, общего периферического сопротивления. Показатели кислотно-основного состояния и электролитного состава крови также указывают на тяжесть течения шока. Однако при массовом поступлении пострадавших доступными для определения признаками тяжести полученной травмы и шока будут, по- видимому, уровень артериального давления, частота сердечных сокращений, цвет кожных покровов и видимых слизистых оболочек. Адекватность поведения пострадавшего позволит судить о функциональном состоянии его центральной нервной системы.

Объем интенсивной терапии зависит прежде всего от имеющихся для ее проведения условий, и направлена она в первую очередь на поддержание удовлетворительного уровня гемодинамики. Организм человека наиболее чувствителен к потере циркулирующей крови и прежде всего к потере плазмы. Потеря 30% плазмы является критической и приводит к крайне тяжелым

нарушениям гемодинамики . Травматический, геморрагический и ожоговый шок сопровождается уменьшением объема циркулирующей крови истребует скорейшего его восполнения с помощью инфузнойной терапии. Внутривенное переливание плазмозамещающих растворов позволяет временно восполнить объем циркулирующей жидкости, повысить артериальное давление и улучшить условия перфузии внутренних органов и периферических тканей.

Инфузия при шоке должна проводиться одновременно в 2-3 вены в быстром темпе. Чем ниже уровень артериального и центрального венозного давления, тем с большей скоростью необходимо проводить инфу знойную терапию. При низком артериальном и высоком центральном венозном давлении, указывающем на правожелудочковую недостаточность, следует начинать с лекарственной терапии сердечной недостаточности (вводить внутривенно хлористый кальций, строфантин и капельно адреналин в разведении 1:200). Кроме плазмозамещающих препаратов внутривенно вводят кровь или препараты крови (по возможности), а также растворы для коррекции нарушений электролитного и кислотноосновного состояния, препараты, стимулирующие деятельность сердечно-сосудистой системы.

Адекватность противошоковой терапии контролируют деятельностью сердечно-сосудистой системы. Ликвидация причины, повлекшей развитие шоковой реакции (кровотечение, боль и т. д.), и проведение инфу знойной терапии в достаточном объеме повышают и стабилизируют уровень артериального давления, уменьшают частоту пульса, улучшают периферическое кровообращение. Прогноз борьбы с шоком зависит прежде всего от возможности ликвидации основной причины его развития.

Клиническая характеристика шока. Политравма, при которой возникает большая кровопотеря в сочетании с сильной болью, приводит к развитию травматического шока - вариант травматической болезни [Рожин- ский М. М. с соавт., 1979]. Тяжесть шока зависит также и от ряда других причин - нарушения газообмена при травме грудной клетки, повреждения центральной нервной системы при черепно-мозговой травме, кровопотери и т. д.

Кроме травматического шока, в очаге поражения относительно часто может встречаться ожоговый и геморрагический шок, при котором превалируют нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы с резким снижением объема циркулирующей крови. По

тяжести течения выделяют 4 степени шока [Смольников В. П., Павлова 3. П., 1967; Шрайбер М. Г., 1967].

1. степень шока - артериальное давление снижено на

1. 20 мм рт. ст. по сравнению с исходным (в пределах 90-100 мм рт. ст.) Частота пульса возрастает на 15 - 20 ударов в минуту. Сознание ясное, но отмечается двигательное беспокойство и бледность кожных покровов.

1. степень шока-снижение артериального давления до 75-80 мм рт. ст., частота пульса 120-130 ударов в минуту. Резкая бледность кожных покровов, двигательное беспокойство или некоторая заторможенность, одышка.
2. степень шока-артериальное давление в пределах 60-65 мм рт. ст., с трудом измеряется на лучевой артерии. Пульс до 150 ударов в минуту. Цианоз кожных и видимых слизистых покровов. Холодный пот, неадекватность поведения, одышка - до 40-50 дыхательных циклов в минуту.
3. степень (терминальная)-сознание отсутствует, артериальное давление - 30-40 мм рт. ст.* определяется с трудом, пульс до 170-180 ударов в минуту. Нарушение ритма дыхания.

Противошоковая терапия должна быть многокомпонентной и направлена на:

1. подавление патологической болевой импульсации с помощью местного обезболивания, новокаиновых блокад, анальгезии пентраном или триленом, введения анальгетиков;
2. контроль и поддержание проходимости верхних дыхательных путей и восстановление самостоятельного дыхания или проведение ИВЛ;
3. быстрое возмещение кровопотери внутривенным введением крови и плазмозамещающих препаратов (дек- страны, кристаллоидные растворы).

Эффективность противошоковых мероприятий, в частности борьба с гиповолемией, зависит также от своевременной остановки кровотечения.

На этапах медицинской эвакуации о тяжести течения шока можно судить по таким вполне доступным клиническим признакам, как уровень артериального давления, частота пульса, сознание и адекватность поведения пострадавшего.

Остановка кровотечения. Кровотечения возникают при ранениях с повреждением артериальных или венозных сосудов, при открытых и закрытых переломах опорно-двигательного аппарата человека. Известно, что перелом костей голени или бедренной кости сопровож

дается кровопотерей в объеме до 1,5-2 л, а перелом костей таза - до 3 л. Вполне естественно, что кровопо- теря приводит к быстрому снижению объема циркулирующей крови, снижению артериального давления и увеличению частоты пульса.

При наружном кровотечении само- и взаимопомощь должна быть направлена на временную остановку кровотечения путем прижатия пальцем поврежденной артерии.

Кровотечение из сосудов верхних и нижних конечностей может быть временно остановлено наложением жгута выше места повреждения. Жгут накладывают так туго, чтобы не определялась пульсация на периферической артерии. Отмечают время наложения жгута. Бели в течение 2 ч не удается произвести окончательную остановку кровотечения, то жгут снимают на

1. 5 мин, используя другие методы временной остановки.

Временная остановка венозного кровотечения может быть выполнена с помощью тугой тампонады области кровотечения стерильным материалом и наложением давящей повязки. Однако наложение давящей повязки неэффективно при повреждении артериальных сосудов. Кровотечение может быть остановлено также наложением зажимов на кровоточащие сосуды и перевязкой их лигатурами. Временная остановка кровотечения выполняется персоналом санитарных дружин в очаге поражения. В отряде первой медицинской помощи (ОПМ) выполняют окончательную остановку наружного кровотечения.

Поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы. При поступлении пострадавшего с кровотечением в ОПМ или лечебное учреждение определяют примерный объем кровопотери, ориентируясь по уровню артериального давления, частоте пульса, цвету кожных покровов, содержанию гемоглобина и гематокрита.

Бледные кожные покровы, частый пульс и снижение артериального давления при кровотечении указывают на существенную кровопотерю. Доказано, что снижение артериального давления на 20-30 мм рт. ст. связано с уменьшением объема циркулирующей крови на 25%, а снижение давления на 50-60 мм рт. ст.- с уменьшением объема циркулирующей крови на V3. Столь выраженное снижение артериального давления и объема циркулирующей крови создает реальную опасность для жизни пострадавшего и требует принятия срочных мер, направленных на поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы и на восстановление

Объем инфузионной терапии, мл

Снижение артериального давления на 20-30 мм рт. ст (I - II степень шока)

Полиглкжин -400 Раствор Рингера или 5% раствор глюкозы - 500

Снижение артериального давления на 30-

(II - III степень шока)

Полиглюкин - 400 Реополиглюкин - 400 Раствор Рингера или лактасо- ла - 500 5% раствор глюкозы - 500 Одногруппная кровь или плазма - 250

5% раствор натрия бикарбоната- 500 \% раствор калия-150

Снижение артериального давления на 50 и более мм рт. ст. (Ill - IV степень шока)

Полиглюкин - 800 Реополиглюкин - 800- 1200 Раствор Рингера-1000 раствор лактасола-1000 5% раствор глюкозы-г-1000- 2000

5% раствор натрия бикарбоната-500-750 Одногруппная кровь или плазма- 1000 и более \% раствор калия - 300-500

Налаживают внутривенное переливание растворов с помощью пункции вен или их катетеризации, что более предпочтительно. Вены пунктируют иглами с большим внутренним диаметром (1 -1,5 мм). При низком артериальном давлении и спавшихся венах в ОПМ производят венесекцию с введением пластмассовых катетеров. Введение катетеров в периферические вены позволяет

продолжить внутривенное введение растворов и препаратов при дальнейшей транспортировке пострадавших из ОПМ в больницу загородной зоны.

Для восполнения объема циркулирующей крови быстрыми каплями или струйно в зависимости от тяжести шока переливают внутривенно от 1,5 до 6 л растворов в зависимости от состояния миокарда, наличия или отсутствия правожелудочковой сердечной недостаточности, признаком которой является повышение центрального венозного давления. При невозможности измерить центральное венозное давление его оценивают по состоянию шейных вен. Раздутые, набухшие вены - симптом развития правожелудочковой недостаточности. Перед началом трансфузионной терапии ее следует устранить медикаментозными средствами (адреналин капельно, хлористый кальций и т. д.- см. выше). При низком центральном венозном давлении трансфузи- онную терапию проводят в зависимости от уровня артериального давления. Предлагаем следующую схему проведения инфузионной терапии при гиповолемиче- ском шоке (табл. 7).

Чем ниже артериальное давление, тем быстрее (в

1. - 3 вены) и в больших объемах необходимо проводить инфузионную терапию плазмозамещающими препаратами. Если тактическая и медицинская обстановка позволяет, то желательно переливание донорской крови.

В ОПМ принимают меры по окончательной остановке наружного кровотечения: перевязка кровоточащих сосудов в ране или на протяжении. Внутривенно вводят препараты, поддерживающие деятельность сердечнососудистой системы - сердечные гликозиды, концентрированные растворы глюкозы с инсулином, 200-250 мл 5% раствора бикарбоната натрия для восполнения дефицита оснований при метаболическом ацидозе (см. главу III).

При нестабильном уровне артериального давления внутривенно капельно вводят 1-2 мл мезатона, норад- реналина, адреналина, разведенные в 250-500 мл 5% раствора глюкозы или раствора Рингера. Переливание этих препаратов всегда нужно начинать с адреналина, так как он одновременно стимулирует сердечную деятельность и суживает периферические сосуды. Если сразу начинать лечение гипотонии с мезатона или норадреналина, то при слабости миокарда эффект может быть отрицательным, так как эти препараты в основном суживают сосуды и тем самым увеличивают нагрузку на сердце.

Внутривенное введение 10% раствора кальция хлори

да также стимулирует деятельность сердечной мышцы и повышает артериальное давление.

Методы инфузионной терапии. У пациентов в состоянии шока любой этиологии инфузионную терапию проводят в течение 2-3 сут и более. С этой целью желательна катетеризация периферических или центральных вен.

Венесекция. Инструменты для венесекции: скальпель, 2 зажима, иглодержатель с иглой, 3-4 шелковые или кетгутовые лигатуры, 4-5 стерильных салфеток,

1. 4 стерильных марлевых шарика. Желательно иметь «сосудистые» ножницы, стерильное полотенце или пеленку для отграничения операционного поля, стерильный катетер для подключичной вены с внутренним диаметром от 1 до 1,4 мм.

Техника операции: выделяют наиболее крупные

периферические вены - в локтевом сгибе (v. cephalic а, v. basilica), в области анатомической табакерки или на передней поверхности лодыжек. Область проекции вены обрабатывают йодом и спиртом. Операционное поле со всех сторон обкладывают стерильным полотенцем или салфетками. В особых условиях, при отсутствии возможностей венесекцию можно сделать и без соблюдения стерильности или с минимальным ее соблюдением. Под местным обезболиванием 0,25% раствором новокаина (5-6 мл) скальпелем делают кожный разрез длиной 2-3 см в поперечном направлении относительно проекции выделяемой вены. Зажимом тупо расслаивают над веной подкожную клетчатку и выделяют ее на протяжении 1-2 см от окружающих тканей, стараясь не повредить тонкую стенку вены. Затем под выделенную вену подводят зажим и протягивают две лигатуры. Верхнюю (проксимальную) натягивают и с ее помощью приподнимают вену на несколько миллиметров, нижнюю (дистальную) завязывают. Венозную стенку надсекают ножницами или скальпелем так, чтобы в отверстие можно было ввести иглу с большим внутренним просветом или пластмассовый катетер с внутренним диаметром от 1 до 1,4 мм. После введения в просвет вены иглы или катетера над ними завязывают вторую (проксимальную, верхнюю) лигатуру. На кожу накладывают 2-3 шелковых шва. Канюлю иглы или катетера фиксируют к коже отдельным швом и дополнительно полосками лейкопластыря. Затем накладывают асептическую повязку.

Катетеризация периферических вен по Сельдингеру. Техника проведения катетеризации: накладывают жгут на нижнюю треть плеча и пунктиру

ют хорошо контурируемую вену локтевой ямки либо другую вену предплечья. Через просвет иглы, находящейся в вене, проводят леску длиной 10-12 см. Затем иглу из вены удаляют, а на оставленную в вене леску насаживают катетер. Катетер (внутренний диаметр

1. -1,4 мм) проводят по леске в вену. Леску удаляют, а катетер, оставленный в вене, крепят к коже предплечья швом и полосками лейкопластыря, а затем подсоединяют к системе для внутривенного вливания растворов.

Следует помнить, что чрезмерное продвижение катетера по направлению к сердцу опасно из-за возможности проведения его в полость правого предсердия. В этих случаях иногда возможно повреждение тонкой стенки правого предсердия кончиком катетера, поэтому предполагаемую длину катетера следует определить заранее, приложив его к предплечью и плечу пострадавшего так, чтобы конец его доходил до места образования верхней полой вены. Ориентиром может служить внутренний край правой ключицы.

Инфузионная терапия может проводиться также внутриартериально или внутрикостно.

Внутриартериальное нагнетание крови показано при терминальных состояниях и длительной гипотензии. Выделяют лучевую или заднебольшеберцовую артерию. Нагнетание крови производят по направлению к сердцу под давлением 180-200 мм рт. ст.

Внутрикостное введение препаратов показано в случае невозможности пункции подкожных вен, при обширных ожогах. Укороченную иглу Бира вводят в крыло подвздошной кости, лодыжки. Растворы, в том числе кровь, кровезаменители, лекарственные препараты вводят со скоростью, обычной для внутривенных инфузий.

Анафилаксию относят к реакциям немедленного типа, при избегании купирования которых могут возникнуть неизлечимые патологии или летальный исход. Для облегчения состояния пациента до приезда врачей используются препараты и приспособления специально сформированной анти шок аптечки. В нашей статье детально рассмотрим состав противошоковой аптечки, укладку вспомогательных средств и первые действия при появлении острого состояния.

Анафилаксия - это острая реакция организма, что возникает по причине однократного или многоразового взаимодействия с аллергеном. Риск развития анафилаксии значительно возрастает, если хотя бы у одного из членов семьи проявилась такая реакция. Крайним, то есть наихудшим проявлениям анафилаксии является анафилактический шок.

Обратите внимание! Тяжелая реакция появляется преимущественно уже через 15-30 минут после контакта с аллергеном или через несколько секунд, в случае, когда аллерген был введен с помощью инъекции.

Причины и симптомы развития патологии

Выделяют признаки анафилаксии:

• зудящие ощущения, жжение кожных покровов;
• кашель и насморк;
• обильное слезоотделение;
• высыпания;
• затруднительное дыхание, удушье;
• хрипение, чувствуется тяжесть в груди;
• увеличение в размерах языка;
• ускорение или замедление пульса;
• шоковое состояние;
• головокружение и даже обмороки;
• покраснение кожных покровов из-за резкого прилива крови.

Анафилактическая реакция возникает по причине воздействия человека с такими аллергенами, как: всевозможные продукты питания (молоко, сыр, чеснок, арахис, моллюски), латекс, лекарственные препараты, пыльца растений. Также тяжелое состояние наступает после укусов насекомых.

Важно! Анафилаксия появляется только в том случае, если у человека изначально диагностирована аллергия на хотя бы один из вышеперечисленных аллергенов.

Правила к составу противошоковой аптечки

За последнее время количество случаев анафилаксии увеличилось практически в три раза. В связи с этим, Минздрав РФ разработало приказ, в котором описан алгоритм оказания срочной лечебно-профилактической помощи пострадавшим, четкую последовательность лечебных мероприятий при вторичной медицинской помощи, а также утвержден состав универсальной противошоковой аптечки.

Набор состоит, как из медикаментов, так и специальных инструментов. В стоматологическом, хирургическом кабинете, а также в медпунктах, что находятся на мелких и крупных предприятиях должна в обязательном порядке быть антишоковая аптечка. В таком наборе имеются все необходимые медикаменты, которые способны быстро убрать симптоматику анафилаксии. Следует производить регулярный осмотр аптечки, заменяя те препараты, срок годности которых вышел.

Антишоковая укладка: что входит, где и как хранить составляющие?

Согласно стандартам Министерства здравоохранения РФ, антишоковая аптечка укомплектовывается основными лекарственными средствами:

• Этиловый спирт.
• Антигистамины («Супрастин» и/или «Тавегил»).
• «Димедрол».
• Раствор глюкозы 5%.
• «Адреналин».
• «Кордиамин» 25% в ампулах.
• «Строфантин-К» в ампулах 0,05%.
• Раствор «Атропин».
• «Преднизолон».
• Раствор натрия хлорид.
• «Эуфилин».

Помимо этого, в аптечку должны входить такие приспособления:

1. Жгут.
2. Скальпель.
3. Роторасширитель и языкодержатель.
4. Стерильная марля, вата и бинт.
5. Катетер (позволяет обеспечить доступ к вене для моментального введения противошоковых растворов).
6. Лейкопластырь или пластырь медицинский.
7. Кислородная подушка.
8. Шприцы объемом 2 и 10 мл.

Дополнительные средства аптечки

В зависимости от того, как протекает приступ, могут пригодиться вспомогательные инструменты. Конечно же, они имеются у врача неотложной медицинской помощи, но также стоит запастись ими дома, ведь приступ анафилаксии чаще всего настигает больного внезапно. В противошоковый набор дополнительно могут входить:

• Система трансфузиционная для переливания крови.
• Кислородная маска.
• Пинцет.
• Дыхательная трубка.
• Одноразовые перчатки.

Укладка таких приспособлений в противошоковый набор важна в том случае, когда острые состояния уже повторялись неоднократно.

Алгоритм оказания первой медицинской помощи при анафилаксии

Оказание первых лечебных мер следует начинать с вызова медицинской службы, врачи которой имеют при себе все необходимые инструменты и препараты. В телефонном режиме максимально подробно описывается состояние «экстренного» больного, дается перечень медикаментов, что принимались, а также указывается причина возникновения анафилактического шока, тип аллергена.

Далее следует оказать экстренную помощь больному. В данной ситуации не нужно паниковать, так как важно правильно вычислить аллерген и убрать его от пострадавшего. До приезда скорой помощи важно провести противошоковую терапию:

1. По возможности нужно расспросить больного о том, что могло вызвать острую аллергическую реакцию. Если реакция вызвана укусом насекомых, врачи советуют смазать место антисептиком. Также место укуса можно охладить и наложить жгут поверх раны.
2. Стоит незамедлительно дать больному антигистаминные средства, которые имеются в аптечке антишок. Также можно ввести внутримышечно инъекцию «Адреналина».
3. Больной укладывается в горизонтальное положение, на ровную, не мягкую поверхность. Ноги должны быть лишь немного выше головы, которая слегка запрокидывается набок.

В процессе оказания противошоковой скорой помощи, рекомендуется производить измерение пульса и следить за дыханием. Необходимо также определить точное время, когда началась реакция.

Кому и где следует иметь антишок аптечку?

Антишоковый набор следует иметь людям, страдающим пищевой аллергией, астмой, а также тем, у кого ранее проявлялась анафилаксия. Тяжелое состояние наступает преимущественно, когда человек находится в домашних условиях и лишь в 25% случаев – в местах общего питания, в 15% случаев – в образовательных учреждениях или на работе.

Как не допустить анафилаксию?

Конечно же, самое главное правило – это обнаружение и исключение триггера, например, продуктов питания или медикаментов. Так как тяжелые состояния проявляются неожиданно, важно, чтобы члены семьи больного были осведомлены, как правильно и как быстро оказывать первую помощь в экстренных ситуациях.

Пациентам, у которых часто появляются симптомы анафилактического шока, рекомендуется постоянно иметь при себе ингалятор с адреналином или шприц с дозой адреналина. Это можно объяснить тем, что само вещество, попадая в организм, действует, как антигистамин, благодаря чему состояние пострадавшего может быстро нормализоваться.

Должен ли быть антишоковый набор в процедурном кабинете и почему?

Противошоковая аптечка должна находиться в полном составе в тех медицинских, косметологических и процедурных кабинетах, где на регулярной основе выполняются процедуры, в процессе которых нарушается целостность кожного покрова. Например, в косметологическом кабинете, где проводится процедура нанесения татуажа, татуировок и микроблендинга, где выполняется процедура мезотерапии и биоревитализации.