Заболевания парадонта. Как сохранить зубы и десна здоровыми

Течение и развитие таких болезней не укладываются в описанные клинические формы различных заболеваний пародонта. Прогноз их также различен. Общим для идиопатических заболеваний является локализация процесса. Они встречаются редко и поэтому изучены недостаточно.

В группу идиопатических заболеваний относят симптомы и синдромы других общих заболеваний, преимущественно детского и молодого возраста: болезни крови, сахарный диабет, эозинофильную гранулему, синдромы Хенда-Шюллера-Крисчена, Папийона-Лефевра, Ослера, болезни Литтерера-Зиве, Иценко-Кушинга, гистиоцитоз X.

Характеризуется множественным поражением желез внутренней секреции с первичным поражением гипофизарного аппарата и вовлечением в процесс половых желез, надпочечников и поджелудочной железы.

У больных наблюдаются ожирение, кровоизлияния на кожных покровах, нарушение функции половых желез, диабет, психические расстройства и др. Обнаруживаются резкая гиперемия, отечность десен и кровоизлияния в них; подвижность и смещение зубов, разрастание межзубных сосочков, пародонтальные карманы с гнойным отделяемым.

На рентгенограммах челюстей выявляются очаги остеопороза губчатого вещества и деструкция альвеолярного отростка. Процесс не обязательно начинается с вершин межальвеолярных перегородок. Он может локализоваться в основании или теле нижней челюсти, альвеолярной части ее. Остеопороз можно выявить и в других костях скелета человека (рис. 136, 137).

Пародонтальный синдром при геморрагическом ангиоматозе (синдром Ослера) - семейное наследственное заболевание мелких сосудов (венул и капилляров), проявляющееся геморрагиями. Этиология его изучена недостаточно. Клинические проявления характеризуются частыми профузными кровотечениями, не связанными с внешними причинами (носовые, внутренних органов, слизистой оболочки рта и др.). Заболевание может быть обнаружено в любом возрасте, но наиболее отчетливо проявляется в возрасте 40-50 лет, нередко на фоне гипохромной анемии.

Протекает в виде катарального гингивита. Слизистая оболочка рта резко отечна, легко кровоточит, на ней множество телеангиэктазий пурпурно-фиолетового цвета, кровоточащих при незначительном механическом воздействии.

В зависимости от давности заболевания при клинико-рентгенологическом обследовании тканей пародонта выявляется симптомо-комплекс, напоминающий тяжелую степень пародонтоза, осложненного воспалительным процессом с генерализованной деструкцией костной ткани альвеолярного отростка.

Аналогичные изменения в полости рта и тканях пародонта отмечаются при синдроме Чедиака-Хигаси. При диагностике необходимо дифференцировать клинические признаки общих заболеваний и прежде всего отсутствие ангиэктазий (рис. 138).

Пародонтальной синдром при гистиоцитозе X объединяет различные проявления гистиоцитозов: эозинофильную гранулему (болезнь Таратынова), болезнь Хенда-Крисчена-Шюллера, Литтерера-Зиве.

Выделены четыре основные клинические формы заболевания:

• 1) поражение одной из костей скелета;
• 2) генерализованное поражение костной системы;
• 3) генерализованное поражение костной и лимфатической систем;
• 4) генерализованное поражение костной и лимфатической систем в сочетании с висцеральными проявлениями.

Первой формой гистиоцитоза X является эозинофильная гранулема-локализованный ретикуло-гистиоцитоз, сопровождающийся деструктивными изменениями в одной из костей скелета. Патологический процесс развивается хронически, прогноз благоприятный.

В полости рта (чаще в области премоляров и моляров) появляются отечность и цианоз десневых сосочков, которые вскоре гипертрофируются, зубы расшатываются, изменяют положение. Быстро развиваются абсцедирование, отек мягких тканей, иногда изъязвления, как при язвенном стоматите. Появляются глубокие костные пародонтальные карманы, из которых выделяется гной, неприятный запах изо рта. На рентгенограммах в альвеолярном отростке выявляется вертикальный характер деструкции костной ткани с наличием овальных или круглых кистозных дефектов с четкими контурами (рис. 139).

Удаление зубов не купирует патологического процесса. Кроме челюстей, могут поражаться и другие кости, например черепа, при этом появляются упорные головные боли.

При гистологическом исследовании выявляются поля ретикулярных клеток, среди которых большое количество эозинофилов.

В периферической крови - увеличенное колйчество эозинофилов, ускоренная СОЭ.

При 2-й и 3-й формах заболевание развивается медленно, с периодами ремиссии. Клиническая картина гингивита предшествует выраженным общим симптомам болезни, что помогает более ранней диагностике и эффективному лечению.

Наиболее характерны для пародонтального синдрома язвенный гингивит, гнилостный запах изо рта, обнажение корней и подвижность зубов, глубокие пародонтальные карманы, заполненные грануляциями. На рентгенограммах - лакунарный тип деструкции в различных участках альвеолярного отростка (части), тела челюстей, ветвей и др. (см. рис. 139). Отмечается также генерализованное поражение других костей скелета.

При 4-й форме заболевания быстро нарастает не только генерализованное поражение костной, лимфатической систем и многих внутренних органов, но и пародонтальный синдром.

Болезнь Хенда-Крисчена-Шюллера является ретикулоксантоматозом . В основе его лежит нарушение липидного обмена (расстройство ретикулоэндотелиальной системы). Классическими признаками заболевания считают также деструкцию костной ткани челюстей, черепа и других отделов скелета (характерные признаки гистиоцитоза X), несахарный диабет, экзофтальм. Болезнь сопровождается увеличением селезенки и печени, нарушением деятельности нервной, сердечно-сосудистой систем и др.; протекает с периодическими обострениями. В полости рта нарастают язвенно-некротический стоматит и гингивит тяжелой степени, пародонтит с глубокими пародонтальными карманами и гнойным отделяемым, обнажением корней, пришеечная область которых может быть покрыта оранжевым мягким налетом (пигмент разрушенных ксантомных клеток) (рис. 140).

Близка к описанному клиническая картина болезни Литтерера-Зиве. Это системное заболевание, относящееся к ретикулезу или острому ксантоматозу, с образованием во внутренних органах, костях, на коже и слизистой оболочке очагов разрастания ретикулярных клеток. Нередко встречается в детском возрасте (до 2 лет), что облегчает дифференциальную диагностику.

Пародонтальный синдром при сахарном диабете у детей отличается характерным набухшим ярко окрашенным, с цианотичным оттенком, десквамированным десневым краем, легко кровоточащим при прикосновении, пародонтальными карманами с обилием гнойно-кровянистого содержимого и сочных грануляций наподобие ягод малины, выбухающими за пределы кармана, значительной подвижностью и смещением зубов по вертикальной оси. Зубы покрыты обильным мягким налетом, имеются над- и поддесневые камни (рис. 141, 142).

Отличительной особенностью рентгенологических изменений челюстей является воронко- и кратероподобный тип деструкции костной ткани альвеолярного отростка, не распространяющейся на тело челюсти (рис. 143).

Многие эндокринологи и терапевты патологию тканей пародонта рассматривают как ранний диагностический признак развития сахарного диабета у детей.

Синдром Папийона-Лефевра - врожденное заболевание, которое относят также и к кератодермии. Изменения в пародонте характеризуются резко выраженным прогрессирующим деструктивно-дистрофическим процессом. Они сочетаются с резко выраженным гиперкератозом, образованием трещин на ладонях, стопах и предплечьях (рис. 144).

Болезни подвержены дети в раннем возрасте. Десна вокруг молочных зубов отечна, гиперемирована, отмечаются глубокие пародонтальные карманы с серозно-гнойным экссудатом. В костной ткани значительные деструктивные изменения с образованием кист, воронкообразное рассасывание кости, что приводит к выпадению молочных, а затем и постоянных зубов. Деструкция и лизис альвеолярного отростка (альвеолярной части) продолжаются и после выпадения зубов вплоть до окончательного рассасывания кости (рис. 145).

Воспалительные заболевания тканей, окружающих зуб, относятся к числу болезней, известных с древнейших вре­мен. С прогрессом цивилизации распространенность заболе­ваний пародонта резко повысилась и приобрела значимость как общемедицинской, так и социальной проблемы. Это обус­ловлено тем, что пародонтит приводит к потере зубов, а очаги инфекции в пародонтальных карманах отрицательно влия­ют на организм в целом.

Современные эпидемиологические данные свидетельствуют, что патологические изменения у детей и взрослых возника­ют вследствие плохой гигиены полости рта, некачественных протезов и пломб, зубочелюстных деформаций, окклюзионной травмы, нарушения строения тканей преддверия поло­сти рта, особенностей ротового дыхания, употребляемых лекарственных препаратов, перенесенных и «сопутствующих заболеваний, экстремальных факторов, приводящих к нарушению компенсаторных механизмов естественного иммунитета и др.

А. И. Грудянов и Г. М. Барер (1994) показали, что лишь у 12 % населения пародонт здоровый, у 53 % отмечены на­чальные воспалительные явления, у 23 % - начальные де­структивные изменения, а у 12 % выявляются поражения средней и тяжелой степени. У лиц старше 35 лет доля начальных изменений пародонта прогрессивно уменьшается на 26-15 % при одновременном росте изменений средней и тяжелой степени до 75 %.

Рис. 11.1. Распространенность различных форм гингивита у школьников (схема): 1- катаральный, 2 - гипертрофический, 3 - атрофический.

Согласно результатам многочисленных эпидемиологичес­ких исследований отечественных и зарубежных авторов, наи­более часто встречающаяся патология пародонта в молодом возрасте - гингивит (рис. 11.1), а после 30 лет - пародонтит.

По данным доклада научной группы ВОЗ (1990), в котором обобщены результаты обследования населения 53 стран, высокий уровень заболевания пародонта отмечен как в воз­растной группе 15-19 лет (55-99 %), так и у лиц в возрасте 35-44 года (65-98 %). На эпидемиологию заболеваний пародонта влияют социальные факторы (возраст, пол, раса, социально-экономические положение), местные условия в полос­ти рта (микробная бляшка, окклюзионная травма, дефекты пломбирования, протезирования, ортодонтического лечения); наличие вредных привычек (несоблюдение правил гигиены полости рта, курение, жевание бетеля), системных факторов (гормональные изменения пародонта в период полового созревания, беременности, менопаузы и др.), проведение лекарственной терапии (гидантоин, стероидные препараты, иммунодепрессанты, пероральные противозачаточные средства, соли тяжелых металлов, циклоспорин и др.).

11.2. Классификация заболеваний пародонта

В современной пародонтологии известно несколько десятков классификаций заболеваний пародонта. Такое разнообразие классификационных схем объясняется не толь­ко многочисленностью видов патологии пародонта, но, глав­ным образом, отсутствием единого принципа систематизации. В качестве основополагающего признака используют кли­нические проявления заболевания, патоморфологию, этио­логию, патогенез, а также характер и распространенность процесса. Большое число различных классификаций забо­леваний пародонта объясняется также отсутствием точных знаний о локализации первичных изменений при пораже­нии пародонта и о причинно-следственных взаимоотноше­ниях заболеваний разных органов и систем организма и патологии пародонта.

Основные категории, которыми пользуются стоматологи для систематизации заболеваний пародонта, включают кли­ническую форму заболевания пародонта и характер пато­логического процесса, его стадию (тяжесть течения) при данной форме.

Клинические формы заболевания пародонта - гингивит, пародонтит, пародонтоз и пародонтома. В отечественной тер­минологии приоритет ранее отдавался термину «пародонтоз», поскольку считалось, что в основе различных клинических проявлений поражения пародонта лежит единый патологи­ческий процесс - дистрофия тканей пародонта, ведущая к постепенной резорбции альвеолы, образованию пародонтальных карманов, гноетечению из них и, в конечном итоге, к элимина­ции зубов. Примерами подобной систематизации заболеваний пародонта могут служить классификации А. Е. Евдокимова, И. Г. Лукомского, Я. С. Пеккера, И. О. Новика, И. М. Старобинского, А. И. Бегельмана. В более поздних классификаци­ях учитывались и другие, различные по своему характеру процессы, сопровождающиеся воспалительными, дистрофи­ческими и опухолевыми изменениями в пародонте. Они включают все заболевания, встречающиеся как в отдельных его тканях, так и во всем функционально-тканевом комплексе, независимо от вызвавших их причин. Эти классификации разработаны на основе принципа единства всех тканей па­родонта (ВОЗ, Е. Е. Платонова, Д. Свракова, Н. Ф. Данилев­ского, Г. Н. Вишняк, И. Ф. Виноградовой, В. И. Лукьяненко, Б. Д. Кабакова, Н. М. Абрамова).

В течение 1951-1958 гг. Международная организация по изучению заболеваний пародонта (ARPA) разработала и при­няла следующую классификацию пародонтопатий.

Классификация пародонтопатий (ARPA )

I. Paradontopathiae inflammatae:

paradomtopathia inflammata superficialis (gingivitis);

parodontopathia inflammata profunda (parodontitis).

II. Parodontopathia dystrophica (parodontosis).

III. Parodontopathia mixta (parodontitis dystrophica, parodontosis inflammatoria).

IV. Parodontosis idiopathica interna (desmondontosis, parodontosis juvenilis).

V. Parodontopathia neoplastica (parodontoma).

Приведенная классификация выделяет три основные процесса общей патологии - воспалительный, дистрофи­ческий и опухолевый. Пародонтоз (воспалительно-дист­рофическая и дистрофическая формы) входит в понятие пародонтопатий. Пародонтопатий, сопровождающиеся быстрым течением процесса и встречающиеся чаще у детей, при неясности этиологического фактора, объединены поня­тием десмодонтоза. Быстрое разрушение тканей пародонта в детском возрасте наблюдается также при синдроме Папийона-Лефевра (кератодермия), болезни Леттерера-Зиве (острый ксантоматоз), болезни Хенда-Шюллера-Крисчена (хронический ксантоматоз), болезни Таратынова (эозинофильная гранулема), которые относят к гистиоцитозу X. При этих заболеваниях неясной этиологии образуются пародонтальные карманы, содержащие гной, и развивается подвижность зубов.

Подобный же нозологический принцип систематизации заболеваний пародонта широко используется в классификациях ВОЗ, Франции, Италии, Англии, США, Южной Америки.

У нас в стране узаконены терминология и классификация болезней пародонта, утвержденные на XVI Пленуме Все­союзного общества стоматологов (1983). Классификация ре­комендована для применения в научной, педагогической и лечебной работе. Использованный в ней нозологический принцип систематизации болезней одобрен ВОЗ.

Классификация болезней пародонта I. Гингивит - воспаление десны, обусловленное неблагопри­ятным воздействием местных и общих факторов и протекаю­щее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления. Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный. Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая. Течение: острое, хроническое, обострение, ремиссия. Распространенность процесса: локализованный, гене­рализованный.

П. Пародонтит - воспаление тканей пародонта, характери­зующееся прогрессирующей деструкцией периодонта и кости. Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая. Течение: острое, хроническое, обострение (в том числе абсцедирование), ремиссия.

Распространенность процесса: локализованный, гене­рализованный.

III. Пародонтоз - дистрофическое поражение пародонта. Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая.

Течение: хроническое, ремиссия. Распространенность процесса: генерализованный.

IV. Идиопатические заболевания пародонта с прогресси­рующим лизисом тканей пародонта.

V. Пародонтомы - опухоли и опухолеподобные процес­сы в пародонте.

С точки зрения основного принципа (объединение всех известных видов поражений соединительной ткани), приве­денная класификация не имеет слабых сторон, она помогает научно обосновать терапию и профилактику каждой формы заболевания пародонта.

Представляют интерес классификации последних лет (Lisqarten, 1986; Watanabe, 1991 и др.), особенно выделение быстротекущего пародонтита у взрослых (до 35 лет).

I. Препубертатный пародонтит (7-11 лет):

Локализованная форма;

Генерализованная форма.

П. Ювенильный пародонтит (11-21 год):

Локализованная форма (ЛЮП);

Генерализованная форма (ГЮП).

III. Быстротекущий пародонтит взрослых (до 35 лет):

У лиц, имевших ЛЮП или ГЮП в анамнезе;

У лиц, не имевших ЛЮП или ГЮП в анамнезе.

IV. Пародонтит взрослых (без ограничения возраста).

11.3. Строение тканей пародонта*

*В англоязычных странах принят термин «периодонт». Отсюда «periodontal disease» - болезни периодонта (пародонта).

Десна. Различают свободную (межзубную) и альвеоляр­ную (прикрепленную) десну. Выделяют также маргиналь­ную часть десны.

Свободной называется часть десны, располагающаяся между соседними зубами. Она состоит из губощечных и языч­ных сосочков, образующих межзубный сосочек, напомина­ющий по форме треугольник, вершиной обращенный к ре­жущим (жевательным) поверхностям зубов.

П
рикрепленной называется часть десны, покрывающая альвеолярный отросток. С вестибулярной поверхности прикрепленная десна у основания альвеолярного отростка переходит в слизистую оболочку, покрывающую тело челюсти и переходную складку; с оральной - в слизистую оболочку твердого неба на верхней челюсти или в слизистую оболоч­ку дна полости рта (на нижней челюсти). Альвеолярная десна неподвижно прикреплена к подлежащим тканям за счет соединения волокон собственно слизистой оболочки с над­костницей альвеолярных отростков челюстей.

Рис. 11.2. Циркулярная связка зуба. Микрофотография, х 100

Маргинальной обозначают часть десны, прилежащую к шейке зуба, где вплетаются волокна циркулярной связки зуба - маргинальный пародонт. Вместе с другими волокна­ми она образует толстую мембрану, предназначенную для защиты периодонта от механических повреждений (рис. 11.2). Свободная часть десны заканчивается десневым сосоч­ком. Он прилежит к поверхности зуба, отделяясь от нее дес­невым желобком. Основную массу ткани свободной десны составляют коллагеновые волокна с включением эластич­ных волокон. Десна хорошо иннервирована и содержит раз­личные виды нервных окончаний (тельца Мейснера, тонкие волокна, входящие в эпителий и относящиеся к болевым и температурным рецепторам).

Плотное прилегание маргинальной части десны к шейке зуба и устойчивость к различным механическим воздействи­ям объясняются тургором тканей, т. е. их внутритканевым давлением, создаваемым за счет высокомолекулярного меж­фибриллярного вещества.

Десна образована многослойным плоским эпителием и собственной пластинкой слизистой оболочки (lamina propria); подслизистый слой (submucosa) не выражен. В норме эпите­лий десны ороговевает и содержит зернистый слой, в цито­плазме клеток которого находится кератогиалин. Ороговение эпителия десны рассматривается большинством авторов как защитная функция, обусловленная частым механическим, тер­мическим и химическим ее раздражением.

Важную роль в защитной функции эпителия десны, осо­бенно в предотвращении проникновения инфекции и токси­нов в подлежащую ткань, играют гликозаминогликаны (ГАГ), входящие в состав склеивающего межклеточного вещества многослойного плоского эпителия. Известно, что кислые ГАГ (хондроитинсерная, гиалуроновая кислота, гепарин), будучи сложными высокомолекулярными соединениями, играют большую роль в трофической функции соединительной тка­ни, в процессах регенерации и роста тканей.

Кислые ГАГ в наибольшем количестве выявляются в об­ласти соединительнотканных сосочков, базальной мембране. В строме (коллагеновые волокна, сосуды) их мало. В периодонте кислые ГАГ располагаются в стенках сосудов, по ходу пучков коллагеновых волокон по всей периодонтальной мемб­ране, в большей степени скапливались в области циркуляр­ной связки зуба. Тучные клетки также содержат кислые ГАГ. Их присутствие выявлено в цементе, особенно вторичном, в кости - вокруг остеоцитов, на границе остеонов.

Нейтральные ГАГ (гликоген) обнаруживаются в эпите­лии десны. Гликоген локализуется, главным образом, в клет­ках шиповатого слоя, его количество незначительно и с возрастом уменьшается. Нейтральные ГАГ присутствуют также в эндотелии сосудов и в лейкоцитах - внутри сосу­дов. В периодонте нейтральные ГАГ выявляются по ходу пучков коллагеновых волокон по всей линии периодонта. В первичном цементе их мало, несколько больше во вто­ричном цементе, а в костной ткани они располагаются, глав­ным образом, вокруг каналов остеонов. Рибонуклеиновая кислота (РНК) входит в состав цитоплазмы эпителиаль­ных клеток базального слоя и плазматических клеток соединительной ткани. В цитоплазме и межклеточных мостиках поверхностных кератинизированных слоев эпителия обнаруживаются сульфгидрильные группы. При гингивите и пародонтите вследствие отека и утраты меж­клеточных связей они исчезают.

В настоящее время имеются бесспорные данные о значи­тельной роли в регуляции проницаемости капиллярно-со­единительных структур системы гиалуроновая кислота - гиалуронидаза. Гиалуронидаза, вырабатываемая микроор­ганизмами (тканевая гиалуронидаза), вызывает деполимери­зацию ГАГ, разрушает связь гиалуроновой кислоты с белком (гидролиз), резко повышая, тем самым, проницаемость соеди­нительной ткани с потерей барьерных свойств. Следовательно, ГАГ обеспечивает защиту тканей пародонта от действия бак­териальных и токсичных агентов.

Среди клеточных элементов соединительной ткани десны наиболее часто встречаются фибробласты, реже - гистиоциты и лимфоциты и еще реже - тучные и плазма­тические клетки (Гемонов, 1983).

Молодые фибробласты, % 12,4

Зрелые фибробласты, % 41,0

Фиброциты, % 19,3

Гистиоциты, % 18,9

Лимфоциты, % 4,2

Остальные клеточные формы, % 3,2

Тучные клетки в нормальной десне группируются глав­ным образом вокруг сосудов, в сосочковом слое собственно слизистой оболочки (рис. 11.3). Функция клеток окончатель­но не выяснена. Следует упомянуть, что в них содержатся гепарин, гистамин и серотонин; они имеют отношение к про­дукции протеогликанов.

З
убодесневое соединение. Эпителий десневого сосочка состоит из десневого, эпителия борозды (щелевого) и соедини­тельного, или эпителия прикрепления. Десневой эпителий - многослойный плоский эпителий; эпителий борозды является промежуточным между многослойным плоским и соединитель­ным эпителием. Хотя соединительный и десневой эпителий имеют много общего, гистологически они совершенно различны. Соединительный эпителий состоит из нескольких рядов продолговатых клеток, располагающихся параллельно по­верхности зуба. Радиографически установлено, что клетки эпи­телия прикрепления содержат пролин и замещаются каждые 4-8 дней, т. е. значительно быстрее, чем клетки десневого эпителия. Механизм соединения эпителия с тканями зуба до сих пор до конца не выяснен.

Рис. 11.3. Тучные (а) и плазматические (б) клетки десны. Микрофотография (Шедогубов, 1978). х 900.

Электронная микроскопия показала, что поверхностные клетки соединительного эпителия имеют множественные гемидесмосомы и связаны с кристаллами апатита зуба через тонкий зернистый слой органического материала (40-120 нм) - кутикулярный слой. Он богат нейтральными ГАГ и содержит кератин.

Базальная мембрана и гемидесмосомы являются самыми важными факторами в механизме прикрепления соедини­тельного эпителия к зубу.

Десневая бороздка представляет собой щель между здоровой десной и поверхностью зуба, выявляющуюся при осторожном зондировании. Глубина десневой бороздки обыч­но менее 0,5 мм, ее основание находится там, где имеется интактное соединение эпителия с зубом.

Различают клиническую и анатомическую десневую бороздку. Клиническая всегда глубже, чем анатомическая бороздка - 1-2 мм.

Нарушение связи эпителия прикрепления с кутикулярным слоем эмали свидетельствует о начале образования пародонтального (десневого) кармана. В норме такие карманы заполнены десневой жидкостью, которая выполняет защит­ную функцию маргинального пародонта благодаря наличию иммунологлобулинов и фагоцитов. Выделение жидкости из десневого кармана незначительное, при механическом сти­мулировании и воспалении оно возрастает. Любые введен­ные в карман вещества (в том числе лекарственные) быстро выводятся, если не удерживаются механически. Это следует иметь в виду в случае назначения лекарственной терапии при пародонтальных карманах - чтобы обеспечить длительный контакт лекарственных веществ, их следует удерживать с помощью десневой повязки или парафина.

Периодонт. В его состав входят коллагеновые, эластичес­кие волокна, кровеносные и лимфатические сосуды, нервы, клеточные элементы, свойственные соединительной ткани, элементы ретикулоэндотелиальной системы (РЭС). Величи­на и форма периодонта непостоянны. Они могут меняться в зависимости от возраста и всевозможных патологических процессов, локализующихся как в органах полости рта, так и за ее пределами.

Связочный аппарат периодонта состоит из большого чис­ла коллагеновых волокон в виде пучков, между которыми располагаются сосуды, клетки и межклеточное вещество. Основной функцией волокон периодонта является погло­щение механической энергии, возникающей при жевании, и равномерное распределение ее на костную ткань альвео­лы, нервно-рецепторный аппарат и микроциркуляторное русло периодонта.

Клеточный состав периодонта очень разнообразен. Он состо­ит из фибробластов, плазматических, тучных клеток, гисти­оцитов, клеток вазогенного происхождения, элементов РЭС и т. д. Они располагаются преимущественно в верхушечном отделе периодонта вблизи кости и для них характерен высо­кий уровень обменных процессов.

Кроме указанных клеток следует назвать клетки Малассе - скопления эпителиальных клеток, рассеян­ные по периодонту. Эти образования длительное время могут находиться в периодонте, ничем себя не проявляя. И только под действием каких-либо причин (раздраже­ние, влияние токсинов бактерий и др.) они могут стать источником патологических образований - эпителиаль­ных гранулем, кист, эпителиальных тяжей в пародонтальных карманах и т. д.

В тканях периодонта выявляются такие ферменты окис­лительно-восстановительного цикла, как сукцинатдегидрогеназа, лактатдегидрогеназа, НАД- и НАДФ-диафоразы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа, а также фосфатазы и коллагеназа.

Межзубная перегородка. Она образована кортикальной пластинкой, которая состоит из компактного костного вещества, включающего костные пластинки с системой остеонов. Компактная кость края альвеолы пронизана многочислен­ными прободающими каналами, через которые проходят кро­веносные сосуды и нервы. Между слоями компактной кости находится губчатая кость, а в промежутках между ее балками - желтый костный мозг.

На рентгенограммах кортикальная пластинка кости выглядит в виде четко очерченной полосы по краю альвео­лы, губчатая кость имеет петлистую структуру.

Волокна периодонта с одной стороны переходят в цемент корня, с другой - в альвеолярную кость. Цемент зуба по структуре и химическому составу очень напоминает кость, однако в большей своей части (по протяженности корня) он не содержит клеток. Лишь у верхушки зуба - в лакунах, связанных с канальцами, появляются клетки. Однако они располагаются не в столь правильном порядке, как в кост­ной ткани (клеточный цемент).

Костная ткань альвеолярного отростка по структуре и химическому составу практически не отличается от костной ткани других участков скелета. На 60-70 % она состоит из минеральных солей и небольшого количества воды и на 30-40 % - из органических веществ. Главный компонент органических веществ - коллаген.

Функционирование костной ткани определяется главным образом деятельностью клеток: остеобластов, остеоцитов и остеокластов. В цитоплазме и ядрах этих клеток гистохимически подтверждено наличие свыше 20 ферментов.

В норме процессы формирования и резорбции кости у взрослых уравновешены. Их соотношение зависит от ак­тивности гормонов, прежде всего гормона паращитовидных желез. В последнее время все чаще появляются сведения о важной роли тирокальцитонина. Тирокальцитонин и фтор влияют на процессы формирования альвеолярной кости в культуре тканей. Активность кислой и щелочной фосфатаз выше в молодом возрасте в клетках надкостницы, каналах остеонов, отростках остеобластов.

Кровоснабжение. Ткани пародонта снабжаются артериаль­ной кровью из бассейна наружной сонной артерии ее ветвью - верхнечелюстной артерией. Зубы и окружающие их ткани верхней челюсти получают кровь из крыловидных ветвей верхнечелюстной артерии; зубы и окружающие их ткани ниж­ней челюсти - из ветвей нижней альвеолярной артерии.

Рис. 11.4. Кровоснабжение пародонта в области зуба верхней челюсти. Схема.

От нижней альвеолярной арте­рии к каждой межальвеолярной перегородке отходит одна или не­сколько зубных ветвей, которые, в свою очередь, дают ветви к периодонту и цементу корня. Эти ветви разветвляются, соеди­няются анастомозами и образуют густую сеть. В маргинальном пародонте вблизи эмалево-цементного соединения выражена со­судистая манжетка, которая связана анастомозами с сосудами десны и периодонта (рис. 11.4). Артериовенозные анастомо­зы в тканях пародонта свидетельствуют об отсутствии в них артерий концевого типа.

К структурным образованиям микроциркуляторного русла пародонтальных тканей относятся артерии, артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры, венулы, вены и артериоловенулярные анастомозы. Капилляры - наиболее тонкостенные сосуды микроциркуляторного русла, по кото­рым кровь переходит из артериального звена в венулярное. Именно капилляры обеспечивают приток кислорода и дру­гих питательных веществ к клеткам. Диаметр и длина капилляров, а также толщина их стенки сильно варьируют в различных органах и зависят от их функционального состояния. В среднем внутренний диаметр нормального капилляра равен 3-12 мкм. Совокупность капилляров образует капиллярное русло. Стенка капилляра состоит из клеток (эндотелий и перициты) и специальных неклеточных образований (базальная мембрана).

Капилляры и окружающая их соединительная ткань вместе с лимфатической сетью обеспечивают питание тканей пародонта, а также выполняют за­щитную функцию(рис. 11.5). Состояние проницаемости ка­пилляров имеет большое значение в развитии патологичес­ких процессов в пародонте.

рис. 11.5. Связочный аппарат периодонта. Микрофотография, х 100.

Иннервация. Иннервация пародонта осуществляется за счет сплетений второй и третьей ветвей тройничного нерва. В глубине альвеолы пучки зубного нерва делятся на две части: одна идет к пульпе, другая - к десне по поверхности периодонта параллельно главному нервному стволу пульпы.

В пародонте различают множество более тонких, парал­лельно расположенных миелиновых и безмиелиновых нервных волокон (рис. 11.6). На разных уровнях пародонта миелиновые волокна разветвляются, утончаясь при подходе к цементу. В пародонте и десне имеются свободные нервные окончания, располагающиеся между клетками. Главный нервный ствол пародонта в межкорневом пространстве идет параллельно сначала цементу, а в верхней части - меж­корневой дуге. Наличие большого числа нервных рецепто­ров позволяет считать пародонт обширной рефлексогенной зоной, возможна передача нервных импульсов с пародонта на сердце, органы желудочно-кишечного тракта и т. д.

Лимфатические сосуды. Разветвленная сеть лимфати­ческих сосудов выполняет важ­ную роль в функционировании пародонта, особенно при его заболеваниях. В здоровой десне присутствуют мелкие тонкостенные лимфатические сосуды неправильной формы. Они располагаются главным образом в субэпителиальной соединительнотканной основе. При вос­палении лимфатические сосуды резко расширяются. В про­светах сосудов, а также вокруг них определяются клетки воспалительного инфильтрата. При воспалении лимфатичес­кие сосуды способствуют удалению интерстициального ма­териала из очага поражения.

Рис. 11.6. Нервные волокна периодонта. Микрофотография, х 400.

Возрастные изменения тканей пародонта. Инволюцион­ные изменения тканей пародонта имеют, прежде всего, прак­тическое значение. Их знание помогает врачу в диагностике заболеваний пародонта. Старение тканей является сложной и до конца не изученной общемедицинской проблемой. Оно обусловлено изменениями в генетическом аппарате клеток околозубных тканей, снижением в них обмена веществ, ин­тенсивности физико-химических процессов. Большую роль в старении тканей играют изменения стенок сосудов, коллагена, активности ферментов, иммунобиологической реактивности, уменьшение транспорта питательных веществ и кислорода, что приводит к преобладанию процессов распада клеток над процессами их восстановления.

При возрастных изменениях десны отмечаются склонность к гиперкератозу, истончение базального слоя, атрофия эпите­лиальных клеток, гомогенизация волокон субэпителиального слоя десны, уменьшение числа капилляров, расширение и утолщение стенок сосудов, уменьшение количества колла­гена, исчезновение гликогена в клетках шиповатого слоя, уменьшение содержания лизоцима в тканях десны, их дегидратация.

В костной ткани уменьшается число прободающих волокон цемента, усиливается гиалиноз, увеличивается активность и количество протеолитических ферментов, расширяются костномозговые пространства, утолщается кортикальная пла­стина, расширяются каналы остеонов и заполняются жиро­вой тканью. Разрушение костной ткани с возрастом может быть обусловлено также снижением анаболического действия половых гормонов при относительном преобладании глюкокортикоидов.

Возрастные изменения в пародонте характеризуются исчезновением волокон промежуточного сплетения, дест­рукцией части коллагеновых волокон, уменьшением числа клеточных элементов.

Клинико-рентгенологически инволюционные изменения в тканях пародонта характеризуются атрофией десны, обна­жением цемента корня при отсутствии пародонтальных кар­манов и воспалительных изменений в десне; остеопорозом (особенно постклимактерическим) и остеосклерозом, суже­нием периодонтальной щели, гиперцементозом.

Описанные выше возрастные изменения пародонта сопровождаются снижением резистентности клеточных и тканевых элементов к действию местных факторов (трав­ма, инфекция).

Пародонтом называются ткани, расположенные вокруг зуба. Основной функцией является удержание элемента зубного ряда в челюсти.

Мнение эксперта

Бирюков Aндрей Aнатольевич

врач имплантолог ортопед-хирург Закончил Крымский мед. институт в 1991 г. Специализация терапевтическая, хирургическая и ортопедическая стоматология включая имплантологию и протезирование на имплантах.

Считаю, что на визитах к стоматологу всё же можно существенно сэкономить. Конечно я говорю об уходе за зубами. Ведь если тщательно ухаживать за ними, то до лечения действительно может и не доходить дело - не потребуется. Микротрещинки и небольшой кариес на зубах можно убрать обычной пастой. Как? Так называемой пломбирующей пастой. Для себя выделяю Denta Seal . Попробуйте и вы.

Под заболеваниями комплекса тканей подразумевается поражение десен, костной ткани, покрывающей корень зуба, периодонтальной связки и альвеолярного отростка.

При этом воспалительный процесс может затронуть одну и несколько составных частей пародонта. Характер заболевания бывает воспалительным, дистрофическим и опухолевым.

Причины и классификация заболеваний

Основные факторы, способствующие развитию воспаления:

• пристрастие к никотину;
• нарушения гормонального фона;
• отсутствие достаточной очистки ротовой полости;
• сахарный диабет и заболевания щитовидной железы;
• наследственность;
• неконтролируемое употребление лекарственных препаратов, снижающих выработку секрета слюнных желез, что снижает естественную защиту полости рта от проникновения патогенных микроорганизмов;
• заболевания стоматологического характера (кариес, зубной камень);
• патологии пищеварительной системы (язва);
• химические и термальные ожоги, а также механические травмы полости рта;
• ослабленный иммунитет;
• постоянные стрессы;
• аллергические реакции;
• хронический гепатит;
• болезни инфекционного характера (сифилис, ВИЧ, туберкулез, ОРВИ);
• проведение химиотерапии;
• установка некачественной ортодонтической конструкции;
• неправильно смоделированный протез или глубоко посаженная коронка;
• дефицит в организме витаминов группы В, Е и С;
• болезни крови;
• профессиональная деятельность приводит к отравлению химическими веществами;
• патологии надпочечников, вызывающие нарушение процессе образования гормонов;
• неправильный прикус и аномальное расположение зубов;
• адентия.

В медицине выделяют следующие виды поражений пародонта:

• Гингивит. Воспалительный процесс затрагивает ткани десен.

Основные формы патологии:

• катаральный. При легкой степени поражения наблюдается воспаление зубодесневых сосочков, при средней – межзубной области десны и ее маргинальной части, при тяжелой – вся десна с альвеолярным отростком. Основной причиной развития гингивита считается наличие зубной бляшки, в состав которой входят стафилококки и стрептококки. У детей он может возникнуть в момент прорезывания;
• гипертрофический. Вследствие воспалительного процесса происходит разрастание тканей десны, и образуются пародонтальные карманы, покрывающие коронку. Такой процесс является следствием предыдущей формы заболевания и носит хронический характер;
• гингивит Венсана. Сопровождается некротическими изменениями структуру тканей, которые становятся причиной деформации края десны;
• атрофический. Представляет собой хроническую патологию слизистой рта, при которой десневая ткань уменьшается в объеме. Межзубные сосочки исчезают, оголяются шейка и корень зуба.

• Пародонтит.

Патология сопровождается деструкцией костной ткани десны, что приводит к потере связи корня зуба с челюстью и образования пародонтального кармана. Такие полости становятся местом скопления и гниения крупиц пищи.

• Пародонтоз.

Является невоспалительным процессом дистрофического характера, при котором происходит равномерное разрушение костной ткани. Заболевание развивается медленно, захватывая десну, так как клиническая картина проявляется не сразу.

Описанные 3 вида заболеваний пародонта классифицируют по степени тяжести:

• легкая;
• средняя;
• тяжелая.

Существует 2 формы течения этих патологий:

• острая;
• хроническая.
• Идиопатические заболевания – гистиоцитоз, синдром Папийона-Лефевра, нейтропения, сахарный диабет. Характеризуются прогрессивным разрушением всех элементов пародонта.
• Пародонтомы.

К этому виду относят опухолеподобные (гранулема, фиброматоз, эпулис) и злокачественные новообразования. Спрогнозировать возникновение пародонтомы достаточно сложно. Существуют определенные факторы риска, при воздействии которых у лиц, имеющих предрасположенность, может развиться опухолевидное поражение пародонта. В последнее время медики приписывают к таким факторам прием анаболиков спортсменами.

Симптомы заболеваний пародонта

При гингивите у пациента наблюдается следующая клиническая картина:

• кровоточат и болят десна;
• гиперемия и отечность пораженной области;
• на слизистой образуются язвы;
• зловонный запах из ротовой полости;
• увеличение лимфоузлов;
• температура тела может подниматься до 39 градусов;
• слабость и ухудшение общего самочувствия;
• наличие плотного зубного налета;
• дискомфорт при употреблении пищи;
• повышается чувствительность при употреблении блюд (жидкостей) высокой и низкой температуры;
• при некротической форме наблюдается отмирание тканей.

Пародонтоз характеризуется проявлением прогрессирующих атрофических процессов – оголением корней

В случае развития пародонтита добавляются симптомы:

• опущение десны, вследствие чего оголяются шейки зубов;
• боль ноющего характера;
• элементы зубного ряда начинают расшатываться, что может стать причиной их выпадения;
• при надавливании на десну выделяется гной;
• повреждение глубоких тканей вследствие недостаточного кровоснабжения десен;
• образование трем (тяжелая стадия).

При легкой форме патологии глубина пародонтальной полости достигает глубины 3,5 мм, а при тяжелой – 6 мм, подвижность зубов имеет 3 степень.

Симптомы пародонтоза отличаются по причине невоспалительного характера заболевания:

• оседание десны приводит к обнажению корней зубов и их визуальному увеличению;
• боль в элементах зубного ряда;
• зуд и жжение десен, а во время осмотра отмечается их бледность;
• возрастает чувствительность к различного рода раздражителям;
• на эмали отмечаются клиновидные дефекты;
• истирание дентина.

Тяжелая стадия пародонтоза сопровождается появлением воспалительного процесса, и заболевание переходит в пародонтит.

При идиопатических заболеваниях необходимо учитывать характер патологии. Выделяют общую клиническую картину:

• поражение всех элементов пародонта;
• смещение и выпадение зубов за сравнительно короткий период;
• гноетечение;
• полное расслоение костной ткани;
• боли во время приема пищи.

Симптоматика парадонтомы зависит от опухоли. В некоторых случаях возможно наличие болевых ощущений, покраснение пораженного участка.

Диагностика

Стоматолог устанавливает диагноз на основании осмотра и методов исследования. Во время приема врач выполняет действия:

• Изучает анамнез пациента на предмет наличия хронических патологий внутренних органов.
• Выясняет присутствие в жизни человека факторов риска, которые могут повлиять на возникновение воспаления в пародонте.
• Опрашивает больного о проявившихся симптомах.
• Проводит осмотр ротовой полости, при котором определяет наличие поражений зубов и состояние тканей десен.
• При обнаружении пародонтальных карманов проводит измерение их глубины специальным зондом. Процедура не сопровождается болевыми ощущениями.
• Назначает проведение рентгенологического исследования, с помощью которого можно выяснить утрачивают ли десна костную массу.

• Проба Силлера-Писарева.

Помогает определить наличие гликогена в тканях, концентрация которого увеличивается при воспалительном процессе. Окрашивание десен при этом в разные цвета дает возможность судить о характере поражения:

• соломенно-желтый – проба указывает на нормальное состояние тканей;
• светло коричневый – начальная стадия воспаления;
• темно бурый – положительный результат пробы.

Исследование помогает контролировать динамику заболевания во время проведения терапевтического курса.

• Пародонтальный индекс.

Применяется при подозрении на гингивит, а также помогает оценить степень подвижности зубов:

• нормальное состояние пародонта – 0;
• гингивит в начальной стадии, при которой ткань поражается не по всей окружности зуба — 1;
• патология не сопровождается образованием кармана – 2;
• зубы крепко стоят в десне, но образуется пародонтальная полость – 6;
• отмечается смещение и подвижность одного или нескольких зубов, а также разрешение всех элементов пародонта – 8.

Для вычисления ПИ используется формула, в которой сумма оценок каждого зуба (10 элементов) делится на их общее количество. По полученному результату определяют стадии патологии:

• 0,1-1 – легкая;
• 1,5-4 – средняя;
• 4 – 4,8 – тяжелая.

Существуют различные виды этого показателя, которые позволяют оценить состояние пародонта с разных сторон и отличаются методикой проведения исследования.

Определение количества десневой жидкости и ее биохимического и бактериологического состава.

При подозрении на развитие злокачественной или доброкачественной опухоли назначают биопсию, а в случае выявления идиопатического заболевания направляют на консультацию к эндокринологу или гематологу.

Лечение заболеваний пародонта

Терапия патологии направлена на локализацию инфекционного процесса и устранение симптомов. Ее методика и продолжительность определяется в зависимость от степени поражения тканей.

Пациент в обязательном порядке должен выполнять ежедневную чистку ротовой полости, отказаться от курения и соблюдать правила употребления пищи на время.

На приеме у стоматолога проводятся лечебные процедуры:

• устранение мягкого и плотного зубного налет (ультразвук или лазер создают наименьший дискомфорт во время проведения манипуляции);
• сглаживание неровностей корня зуба;
• удаление тканей, подвергшихся некротическому процессу.

Медикаментозная терапия включает в себя прием следующих препаратов:

• растворы для полоскания ротовой полости, обладающие антисептическим действием (Хлоргексидин, тантумверде, Малавит, Стоматидин, Стоматофит, Хлорофиллипт). С этой же целью можно использовать травяные отвары (кора дуба, календула, листья брусники, зверобой);
• гели и мази противовоспалительного и обезболивающего действия (Метрогил Дента, пародонтоцид, Асепта, Холисал, Элюгель);
• установка антисептической пластины, в составе которой присутствует хлоргексидин. Стоматолог устанавливает ее в карман для уменьшения его глубины и предотвращения роста патогенных микроорганизмов;
• антибиотики применяются местно (гели) и перорально (таблетки) – Метронидазол, Доксициклин, Азитромицин, Линкомицин. После проведения стоматологических процедур гель вводится в карман. Курс лечения составляет 21 день, поэтому необходимо принимать пробиотики, восстанавливающие микрофлору кишечника;
• при острых приступах боли назначаются препараты обезболивающего действия (Бензокаин, Камистад, Лидокаин);
• средства, способствующие быстрой регенерации пораженных участков (Солкосерил, Апилак, облепиховое масло);
• препараты, укрепляющие иммунитет – Эхинацея, Декарис, Иммунал;
• витамины группы В.

В качестве лечения назначаются физиопроцедуры:

• электрофорез;
• лазер;
• дарсонвализация;
• вакуум;
• дыхательные процедуры с использованием ионизирующего воздуха.

Испытываете ли волнение перед визитом к стоматологу?

Да Нет

• открытый кюретаж;
• лоскутная операция;
• установка трансплантатов для восстановления пораженных тканей. Их изготавливают на основе естественных или синтетических материалов.

После устранения воспаления при 3-4 степени подвижности зубов пациенту назначают протезирование удаленных элементов.
Любое заболевание пародонта опасно своими последствиями, поэтому при проявлении кровоточивости десен необходимо в срочном порядке проконсультировать со стоматологом.

В начальной стадии возможно устранить причину воспаления медикаментозным путем, а во время при тяжелой форме потребуется хирургическое вмешательство.

Пародонтит - это заболевание воспалительного характера, поражающее ткани, окружающие зуб (пародонт), в результате которого происходит деструкция связок, соединяющих зуб с костной тканью челюсти.

Зачастую болезнь диагностируется у людей среднего возраста (примерно 30-40 лет), но широкая тенденция распространенности заболевания показывает, что все чаще пародонтит появляется в более раннем возрасте.

Пародонтит может быть генерализованным и локализованным, при этом заболевание может иметь хронический или острый характер. Хроническое проявление пародонтита довольно часто сопровождается стадиями ремиссии и обострения. По тяжести пародонтит может быть как легким, так и очень тяжелым, в процессе которого наблюдаются гнойные скопления. В зависимости от того, насколько глубок карман пародонта, какова поглощаемость костной ткани челюсти и наличия патологической подвижности зубов, определяется степень тяжести заболевания.

Пародонтит характеризуется продолжительным кровотечением десен, которые пациент может замечать на протяжении нескольких лет. Десна зуба болезненна во время механического воздействия, особенно в период обострения заболевания или в процессе острого течения пародонтита. Пациент может заметить, что зубы стали более подвижны и не способны на полноценное выполнение своих функций.

Причины пародонтита

Причин возникновения пародонтита множество, а механизм зарождения и развития болезни в основном зависит от характера действия преобладающего фактора окружающей среды. Пародонтит возникает в результате воздействия местных и общих факторов, которые провоцируют воспалительный процесс в деснах, но не вызывают разрушений зубодесневого соединения. Однако если вовремя не лечить этот процесс, то он в скором времени проникнет в подлежащие ткани и приобретет деструктивную форму в виде пародонтита.

На сегодняшний день современная стоматология выделяет ряд экзогенных и эндогенных причин, в результате которых образуется пародонтит. Довольно часто диагностируется пародонтит, который вызван совокупностью эндогенных и экзогенных факторов.

Экзогенные причины появления пародонтита

• Налет на поверхности зуба или - как его еще называют - микробная бляшка. Самая распространенная причина появления пародонтита;
• травмы десны хронического характера, полученные механическим путем. Постоянный травматизм края может быть связан с патологическим строением челюсти, когда смыкание зубов не происходит на должном уровне, в результате чего плохо перерабатывается пища и большие, твердые ее кусочки наносят вред десне. Также травмировать десну можно зубными коронками, пломбами, протезами, если они выполнены
• некачественно, не подходят по размеру, а также имеют острые края. Патологическая стираемость зубов, делающая край зуба острым, также является причиной травматизма десны;
• кариес, в том случае, когда болезнь не была вылечена вовремя, остаточные кусочки пищи в зубах провоцируют появление болезнетворных бактерий и, как следствие, образование гингивита, а вскоре - пародонтита;
• неправильная форма зубов (клиновидный дефект, близкое их расположение и прочие патологии);
• перегрузка тканей пародонта, вызванная частичным отсутствием зубов.

Эндогенные причины появления пародонтита

К общим причинам появления пародонтита можно отнести любое заболевание, в результате которого происходит нарушение работы основных функций организма, например:

• нарушение работы функций желудка;
• нехватка витаминов группы A, C, E;
• эндокринологические заболевания;
• нарушения в работе сердечнососудистой функции;
• вредные привычки в виде табакокурения;
• привычка «скрипеть» зубами.

Иногда возникновение пародонтита обусловлено наследственностью, даже в том случае, когда пациент качественно и своевременно выполняет гигиенические процедуры.

Люди, задействованные на вредном производстве, постоянно контактирующие с парами, кислотами и газами, попадают в группу риска развития гингивита, а далее - пародонтита. Также в группе риска находятся больные сахарным диабетом. Беременность и период лактации является фактором, влияющим на изменение гормонального фона (в особенности, если до беременности пациентки страдали от гингивита).

Локализованный пародонтит, в отличие от генерализованного, диагностируется чаще, при этом если провести своевременное лечение и устранить причины появления заболевания, то зачастую пародонтит подлежит полному излечению.

Клинические проявления пародонтита

Пародонтит - очень распространенное заболевание, которое (в зависимости от формы и степени тяжести) характеризуется различными симптомами и клинической картиной. У каждого пациента наблюдается различная степень выраженности и локализации воспалительного процесса. Наиболее часто встречается генерализованный пародонтит, который постоянно прогрессирует, и в тех случаях, когда отсутствует должное лечение, последствия будут тяжелыми, вплоть до полного растворения кости альвеолярного отростка.

Если диагностирован локализованный пародонтит, то клиническая картина будет менее выраженной, а сам процесс воспаления проходить в определенном пораженном участке и не распространяться.

Пародонтит: симптоматика заболевания разных стадий

Генерализованный пародонтит начальной стадии можно остановить, при этом необходимо обратить внимание на такие симптомы, как:

• появление на зубах мягкого налета;
• более четкое проявление гингивита, для которого характерно десневое кровотечение;
• появление болезненности во время гигиенических процедур полости рта;
• карман пародонта становится более глубоким;
• становится заметна подвижность зубов;
• при рентгене можно заметить места, в которых начался процесс разрушения кости.

Пародонтит легкой степени характеризуется следующими симптомами:

• количество зубного налета значительно увеличивается и становится видно невооруженным глазом;
• цвет десны становится более ярким - это связано с тем, что к десенному краю и сосочкам поступает много крови, иногда с легким оттенком синего цвета;
• повышается кровотечение десен в процессе чистки зубов и при приеме твердой пищи;
• рентген показывает, что разрушение кости челюсти достигает начала корня зуба;
• наблюдается первая степень подвижности зубов, при этом становится на четверть видно корни зуба;
• карман пародонта заполняется гнойными образованиями и увеличивается в размерах.

Пародонтит средней степени имеет очень яркую клиническую картину, для которой характерны следующие симптомы:

• карманы пародонта достигают шести миллиметров, значительно увеличивается объем жидкости, выделяемой из пародонтальных карманов;
• кость челюсти разрушена до половины длины корня;
• подвижность зубов достигает первой или второй степени;
• десна увеличивается в своих размерах и разрастается, при этом может наблюдаться оголение корней зуба на одну треть;
• при отсутствии лечения и прогрессировании заболевания в десне появляются абсцессы;
• можно наблюдать начало формирования патологий зубов и челюсти (отклонения от нормального положения вправо или влево, появление щелей между зубами);
• пациент чувствует общее ухудшение состояния, которому сопутствует быстрая утомляемость, понижение иммунитета и прочее.

При тяжелой степени пародонтита в клинической картине наблюдаются такие симптомы:

• частое обострение общих симптомов, которые сопровождаются пародонтальными абсцессами;
• высокий уровень болезненности и кровотечения десен;
• карман пародонта превышает семь миллиметров:
• подвижность зубов достигает четвертой степени, а корень зуба практически полностью оголяется;
• зубы склонны к выпадению в процессе гигиены и приема пищи.

Диагностика пародонтита

При обнаружении каких-либо симптомов пародонтита важно своевременно обратиться за консультацией стоматолога и пройти тщательный осмотр, в ходе которого специалист сможет поставить правильный диагноз или назначить дополнительные исследования с целью дифференцирования заболевания.

В ходе осмотра стоматолог выполнит зондирование, которое поможет определить глубину зазора между десной и зубом. По результатам обследования можно будет установить степень пародонтита.

В качестве дополнительных исследований назначают:

• пробу Шиллера-Писарева (помогает увидеть воспалительный процесс в десне на ранней стадии за счет окрашивания);
• бензидиновую пробу (помогает определить наличие гноя в кармане пародонта);
• мазок из кармана пародонта (определяет бактерии-возбудители);
• рентгенографию (для визуализации степени деструкции костной ткани);
• панорамную томографию (полный вид пораженной челюсти, в основном назначают при подозрении на генерализованный пародонтит).

В тех случаях, когда пародонтиту сопутствуют общие заболевания, могут быть назначены и другие исследования, помогающие определить диагноз и назначить подходящее лечение.

Лечение пародонтита

Комплексное лечение пародонтита может быть проведено как методом хирургического вмешательства, так и без необходимости выполнения операций на десенных карманах зубов.

В том случае, когда заболевание приобретает острый характер в процессе хронического течения, необходимо без промедлений провести лечение. Если заболевание сопровождается воспалительным процессом с гнойным характером - необходимо выполнить оперативное вмешательство, включающее дренаж гнойной жидкости.

Оперативное вмешательство по дренированию выполняется посредством надреза мягких тканей десны, через который и выходит скопившийся гной. После этого пациенту назначается курс медикаментозного лечения, включающий прием антибиотиков. В процессе лечения также показано ежедневное ополаскивание ротовой полости хлоргексидином. Для обеззараживания, выполненного на десне разреза, ее обрабатывают перекисью водорода. Если гнойные выделения продолжают выступать из раны, то назначают расщепляющие ферменты.

Лечение пародонтита хирургическим методом выполняет двумя способами:

1. оперативное вмешательство по удалению карманов пародонта;
2. оперативное вмешательство, в результате которого происходит восстановление мягких тканей.

В первом случае хирургическое лечение направлено на удаление зубных отложений: камня, налета и прочего. После удаления зубного камня, чтобы инфекция не распространялась в ротовой полости, накладывают тетрациклиновый препарат мазеобразной консистенции. Если корни зуба были деформированы - выполняется их выравнивание.

Если диагностирован пародонтит тяжелой степени, то первостепенно устраняются патологии зубов и десны. Устранение патологий десны выполняется методом наложения мембран из синтетического материала или собственных тканей. Выбранный материал накладывают на патологический участок и сшивают его с непораженными тканями десны. По завершению данной процедуры назначают ежедневные ополаскивания полости рта.

Если при прогрессировании заболевания и отсутствии своевременного лечения были сильно поражены зубы, то стоматолог назначает следующее оперативное вмешательство (в зависимости от степени поражения):

• частичное удаление зуба - выполняется, если поражен только один из корней зуба, расположенного на нижней челюсти. В процессе операции удаляют зубную коронку и поврежденный корень, а полость заполняется специальным материалом;
• удаление корня зуба - выполняется, если пародонтит задел только зубной корень;
• рассечение зуба - выполняется, если дефект значительного размера и щель между зубами большая. В процессе операции выполняют рассечение зуба на две части, в результате чего получают два зуба. Щель между зубами заполняется специальным материалом.

В случае медикаментозного лечения пациентам назначают специальные препараты, которые провоцируют регенерацию тканей кости.

Профилактика пародонтита

Пародонтит - это заболевание, которого можно избежать, если своевременно выполнять гигиенические процедуры ротовой полости и не пренебрегать регулярными профилактическими осмотрами у стоматолога.

Профилактика пародонтита условно разделяется на три степени.

Первая степень профилактики

Сюда можно отнести мероприятия, связанные с общим укреплением иммунной системы организма. Регулярное повышение защитной функции поможет избежать вирусных сезонных заболеваний и - как следствие - оградиться от болезнетворных бактерий, которые могут спровоцировать возникновение пародонтита. Необходимо следить за работой желудочно-кишечного тракта и нормализовать обмен веществ в организме.

Вторая степень профилактики

Здесь важно не пропустить момент первичного зарождения болезни. При малейших симптомах необходимо обращение к специалисту для точной диагностики и установления причин. Пародонтит на ранних стадиях сравнительно легко поддается лечению.

Третья степень профилактики

Включает предотвращение осложнений уже имеющегося пародонтита. Профилактика этой степени комплексная, может потребоваться помощь специалиста. Очень важно выполнять следующие процедуры, которые помогут не допустить развития заболевания:

• ежедневная гигиена ротовой полости;
• использование дополнительных способов очистки зубов, например, зубной нити после приема пищи;
• качественное и своевременное удаление зубного налета и предотвращение образования зубных камней;
• посещение стоматолога (даже при отсутствии симптомов болезни);
• употребление твердой пищи.

Необходимо следить за гигиеной полости рта у детей, чтобы исключить развитие заболевания еще в детском возрасте. Родителям нужно рассказать ребенку, как правильно и насколько важно чистить зубы.