Рекомендации по лечению аритмий. Методические рекомендации. Алгоритм диагностики и лечения аритмий на догоспитальном этапе Клинические рекомендации по лечению экстрасистолии
Разработаны экспертами Общества специалистов по неотложной кардиологии
Утверждены на заседании Общества специалистов по неотложной кардиологии и профильной комиссии по кардиологии 29 декабря 2013 года
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА И ПРОВОДИМОСТИ
Клинические рекомендации (выдержки)
Определение и классификация
Наджелудочковой экстрасистолией (НЖЭ) называется преждевременная (по отношению к нормальному, синусовому ритму) электрическая активация сердца, вызванная импульсами, источник которых располагается в предсердиях, в лёгочных или полых венах (в местах их впадений в предсердия), а также в АВ-соединении.
НЖЭ может быть одиночной или парной (две подряд экстрасистолы), а также иметь характер аллоритмии (би-, три-, квадригемении). Случаи, когда НЖЭ возникает после каждого синусового комплекса, именуют наджелудочковой бигеменией; если она возникает после каждого второго синусового комплекса - тригеменией, если после каждого третьего - квадригеменией и т.п.
Возникновение НЖЭ до полного окончания реполяризации сердца после предшествующего синусового комплекса (т.е. окончания зубца Т), именуется т.н. «ранней» НЖЭ, частным вариантом которой является НЖЭ по типу «Р на Т». В зависимости от локализации аритмогенного источника НЖЭ выделяют:
- предсердную экстрасистолию,
- экстрасистолию из устьев полых и лёгочных вен,
- экстрасистолию из АВ-соединения.
Диагностика, дифференциальная диагностика
Диагноз НЖЭ ставится на основании анализа стандартной ЭКГ. В случае предсердной экстрасистолии по ЭКГ регистрируются зубцы Р, преждевременные по отношению к ожидаемым зубцам Р синусового происхождения, которые отличаются от последних по).
При этом интервал между экстрасистолическим зубцом Р и предшествующим им зубцом Р синусового ритма обычно имеет строго фиксированное значение и именуется «интервалом сцепления» предсердной экстрасистолы. Наличие нескольких морфологических вариантов зубцов Р предсердной экстрасистолии с разными интервалами сцепления указывает на множественность аритмогенных источников в миокарде предсердий и именуется политопной предсердной экстрасистолией . Ещё одной важной диагностической особенностью является возникновение после предсердной экстрасистолии так называемой «неполной» компенсаторной паузы. В этом случае суммарная продолжительность интервала сцепления предсердной экстрасистолы и постэкстрасистолической паузы (интервал между зубцом Р экстрасистолы и первым последующим зубцом Р синусового сокращения) должна быть меньше двух спонтанных сердечных циклов синусового ритма (рис. 1). Преждевременные зубцы Р иногда могут накладываться на зубец Т (так называемая экстрасистолия «P на T»), реже - на комплекс QRS предшествующего сокращения, что затрудняет их выявление на ЭКГ. В этих случаях записи чреспищеводных или эндокардиальных электрокардиограмм позволяют дифференцировать сигналы электрической активности предсердий и желудочков.
Отличительной особенностью экстрасистол из АВ-соединения является регистрация преждевременных комплексов QRST без предшествующих им зубцов Р. Предсердия при данных вариантах экстрасистолии активируются ретроградно, в связи с чем зубцы Р чаще всего накладываются на комплексы QRS, которые, как правило, имеют не изменённую конфигурацию. Изредка зубцы Р при экстрасистолах из АВ-соединения регистрируются в непосредственной близости от комплекса QRS, им свойственна отрицательная полярность в отведениях II и aVF.
Проведение дифференциального диагноза между экстрасистолией из АВ-узла и общего ствола пучка Гиса, а также между предсердной экстрасистолией и экстрасистолией из устьев полых или лёгочных вен возможно только по результатам внутрисердечного электрофизиологического исследования.
В большинстве случаев электрические импульсы от НЖЭ проводятся на желудочки через АВ-соединение и систему Гиса-Пуркинье, что проявляется на электрокардиограмме нормальной (не изменённой) конфигурацией комплекса QRST. В зависимости от исходного функционального состояния проводящей системы сердца и степени преждевременности предсердных экстрасистол, последние могут сопровождаться теми или иными проявлениями нарушений процессов проведения. Если импульс от НЖЭ, попадая в рефрактерный период АВ-соединения, блокируется и не проводится на желудочки, говорят о т.н. «блокированной» суправентрикулярной экстрасистолии (рис. 2-А). Частая блокированная НЖЭ (например, по типу бигемении) может проявляться на ЭКГ картиной, схожей с синусовой брадикардией и может быть ошибочно расценена как показание к электрокардиостимуляции. Преждевременный предсердный импульс, достигающий одну из ножек пучка Гиса в состоянии рефрактерности, приводит к формированию электрокардиографической картины аберрантного проведения с соответствующей деформацией и расширением комплекса QRS (рис. 2-Б).
НЖЭ, сопровождающуюся ЭКГ картиной аберрантного проведения на желудочки, необходимо дифференцировать с желудочковой экстрасистолией. В этом случае на наджелудочковый генез аритмии указывают следующие признаки:
1) наличие зубцов Р перед экстрасистолическими комплексами QRS (в том числе изменение формы и/или амплитуды предшествующего экстрасистолии зубца Т синусового комплекса при НЖЭ по типу Р на Т);
2) возникновение неполной компесаторной паузы после экстрасистолии,
3) характерный «типичный» ЭКГ-вариант блокады правой или левой ножки пучка Гиса (пример: НЖЭ, сопровождающейся блокадой правой ножки пучка Гиса, свойственна М-образная форма комплекса QRS в отведении V1 и отклонение ЭОС сердца вправо).
Лечение
НЖЭ обычно протекают бессимптомно или малосимптомно. Изредка пациенты могут предъявлять жалобы на сердцебиение, перебои в работе сердца. Самостоятельного клинического значения эти формы нарушений ритма сердца не имеют.
Малосимптомные НЖЭ не требуют лечения за исключением тех случаев, когда они являются фактором возникновения различных форм суправентрикулярных тахикардий, а также трепетания или фибрилляции предсердий. Во всех этих случаях выбор тактики лечения определяется типом регистрируемых тахиаритмий (см. соответствующие разделы главы).
Выявление политопной предсердной экстрасистолии с высокой вероятностью указывает на наличие структурных изменений в предсердиях. Эти больные требует специального обследования для исключения сердечной и лёгочной патологии.
В случаях, когда НЖЭ сопровождается выраженным субъективным дискомфортом, в качестве симптоматической терапии возможно применение?-адреноблокаторов (предпочтительно назначение кардиоселективных препаратов пролонгированного действия: бисопролол, небивилол, метопролол) или верапамила (дозы препаратов указаны в табл. 1). При плохой субъективной переносимости НЖЭ возможно применение седативных средств (настойка валерианы, пустырника, ново-пассит) или транквилизаторов.
Таблица 1. Дозировки антиаритмических препаратов при регулярном приеме внутрь
Класс препарата* | Название препарата | Средняя разовая доза (г) | Средняя суточная доза (г) | Максимальная суточная доза (г) |
---|---|---|---|---|
I-A | Хинидин | 0,2 – 0,4 | 0,8 – 1,2 | 2,0 |
Прокаинамид | 0,5 – 1,0 | 2,0 – 4,0 | 6,0 | |
Дизопирамид | 0,1 – 0,2 | 0,4 – 0,8 | 1,2 | |
Аймалин | 0,05 | 0,15 – 0,3 | 0,4 | |
I-B | Мексилетин | 0,1 – 0,2 | 0,6 – 0,8 | 1,2 |
Фенитоин | 0,1 | 0,3 – 0,4 | 0,5 | |
I-C | Этмозин | 0,2 | 0,6 – 0,9 | 1,2 |
Этацизин | 0,05 | 0,15 | 0,3 | |
Пропафенон | 0,15 | 0,45 – 0,9 | 1,2 | |
Аллапинин | 0,025 | 0,075 – 0,125 | 0,3 | |
II |
Пропранолол ** Атенолол ** Метопролол ** Бисопролол ** Небивалол ** |
0,01 – 0,02 0,0125 – 0,025 0,025 – 0,05 0,0025 – 0,005 0,0025 – 0,005 |
0,04 – 0,08 0,075 – 0,15 0,1 – 0,2 0,005 – 0,01 0,005 |
0,12 0,25 0,3 0,02 0,01 |
III | Амиодарон | 0,2 | 0,6 в течение 10–15 дней/ далее 0,2–0,4 | 1,2 в период насыщения |
Дронедарон | 0,4 | 0,8 | 0,8 | |
Соталол | 0,04 – 0,16 | 0,16 – 0,32 | 0,64 | |
IV | Верапамил | 0,04 – 0,08 | 0,24 – 0,32 | 0,48 |
Дилтиазем | 0,06 – 0,1 | 0,18 – 0,3 | 0,34 | |
Неклассифицированные препараты | ||||
Сердечные гликозиды | Дигоксин | 0,125 – 0,25 мг | 0,125 – 0,75 мг | & |
Ингибитор If тока СУ | Ивабрадин | 0,0025 – 0,005 | 0,005 – 0,01 | 0,15 |
Примечания: * - по классификации E. Vaughan-Williams в модификации D. Harrison; ** - дозы бета-блокаторов, используемые для лечения нарушений ритма сердца, обычно ниже применяемых в терапии коронарной недостаточности и артериальной гипертонии; & - определяется по результатам оценки уровня концентрации препарата в крови; СУ – синусовый узел. |
ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ И ПАРАСИСТОЛИЯ
Желудочковая экстрасистолия
Преждевременная (по отношению к основному ритму) электрическая активация сердца, индуцированная импульсом, источник которого находится в ножках или разветвлениях пучка Гиса, в волокнах Пуркинье или рабочем миокарде желудочков, называется ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ЭКСТРАСИСТОЛОЙ.
Диагностика. Клинические проявления
При ЖЭ резко нарушается последовательность возбуждения желудочков. Деполяризация начинается с миокарда того желудочка, в котором располагается источник ЖЭ, и уж потом волна возбуждения распространяется на противоположный желудочек. Вследствие этого, на ЭКГ наблюдается расширение (обычно более 0,12 с) и деформация комплекса QRS, морфология которого определяется анатомическим расположением источника экстрасистолии (рис. 21). Экстрасистолы, исходящие из левого желудочка, проявляются высоким, расширенным, нередко зазубренным зубцом R, регистрирующимся в правых грудных отведениях. При правожелудочковых экстрасистолах, высокий и расширенный зубец R характерен для левых грудных отведений. Могут наблюдаться различные варианты конфигурации комплексов QRS, в зависимости от того, располагается ли источник экстрасистолии в области перегородки или свободной стенки правого или левого желудочка, ближе к базальным или апикальным отделам. Сегмент ST и зубец Т обычно направлены в сторону, противоположную преобладающему отклонению комплекса QRS.
ЖЭ, исходящие из одного источника (монотопные), хактеризуются одинаковой морфологией комплексов QRS и постоянной (фиксированной) величиной интервала сцепления. Политопная экстрасистолия проявляется различными по форме комплексами QRS, возникающими с разным интервалом сцепления. Если экстрасистолический комплекс накладывается на зубец Т предшествующего комплекса QRST основного ритма (синусового, фибрилляции предсердий и др.), т.е., если отношение интервала сцепления ЖЭ к длительности интервала QT комплекса основного ритма меньше 1, то такая экстрасистолия называется ранней или экстрасистолией типа R на Т (R/T). Смысл выделения этого типа экстрасистолии заключается в том, что, при наличии определенных дополнительных условий, именно ранние экстрасистолы, чаще всего, индуцируют развитие желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков (см. ниже). Кроме того, они в наибольшей степени гемодинамически неполноценны, так как имеют сниженный объем изгоняемой крови за удар, из-за резкого укорочения времени диастолического наполнения желудочков.
Иногда может прослеживаться кратность появления ЖЭ экстрасистол в отношении к синусовому ритму, что именуется аллоритмией. Состояния, при которых экстрасистола является каждым вторым, третьим или четвертым сокращением, называются би-, три- и квадригеминией, соответственно (рис. 22). ЖЭ может быть одиночной и парной (рис. 23). Три и более следующих подряд желудочковых эктопических комплекса, по определению, квалифицируются как желудочковый ритм или желудочковая тахикардия, если частота следования эктопических комплексов превышает 100 в 1 мин. В связи с этим, неправильным следует считать термин «групповая» экстрасистолия, который иногда применяется в отношении 3-5 следующих подряд желудочковых эктопических сокращений.
В большинстве случаев ЖЭ не сопровождается ретроградной активацией предсердий. Прежде всего потому, что у значительной части лиц ретроградная (желудочково-предсердная) проводимость отсутствует, что является одним из вариантов физиологической нормы. Кроме того, даже при наличии ретроградной проводимости, волны возбуждения от желудочковых экстрасистол, особенно ранних, могут попадать в фазу эффективного рефрактерного периода АВ-соединения и блокироваться. Лишь при отсутствии этих двух условий, после экстрасистолических желудочковых комплексов удается зарегистрировать ретроградные зубцы Р, отрицательные в отведениях II, III, aVF.
Регулярность сердечного ритма нарушается желудочковыми экстрасистолами не только вследствие их преждевременности, но и в результате возникновения постэкстрасистолических пауз. Импульсы ЖЭ, особенно ранних, из-за ретроградной блокады в большинстве случаев не имеют возможности проникнуть в синусовый узел и «разрядить» его. Поэтому для ЖЭ экстрасистол наиболее характерны так называемые полные компенсаторные паузы, при которых интервал сцепления экстрасистолы в сумме с постэкстрасистолической паузой приблизительно равны по продолжительности суммарной величине двух нормальных сердечных циклов (см. рис. 21). Гораздо реже ЖЭ сопровождаются неполной компенсаторной паузой, более свойственной предсердным экстрасистолам. Нечастым явлением, которое может наблюдаться на фоне синусовой брадикардии, являются вставочные или интерполированнчые ЖЭ, не имеющие компенсаторных пауз.
Характер клинической симптоматики ЖЭ, а также ее значение для прогноза здоровья и жизни пациентов зависят от форм проявления самой экстрасистолии, но в еще большей степени — от основного заболевания, как причины ее возникновения. Редкая одиночная ЖЭ у лиц, не имеющих признаков органической патологии со стороны сердца, может протекать бессимптомно или малосимптомно, проявляясь лишь ощущением перебоев со стороны сердца, периодически беспокоящих пациентов. Частая экстрасистолия с периодами бигеминии, особенно у больных со сниженными показателями сократительной функции сердца (ИБС, кардиомиопатии, другие формы поражения миокарда), помимо перебоев, может приводить к снижению артериального давления, появлению чувства слабости, головокружению, появлению и нарастанию одышки.
Риск возникновения угрожающих жизни желудочковых аритмий (желудочковой тахикардии, трепетания и фибрилляции желудочков), который имеет связь с желудочковой экстрасистолией, как с провоцирующим фактором, решающим образом зависит прежде всего от характера и степени тяжести основной сердечной патологии. Так, у пациента с рубцовыми изменениями миокарда после инфаркта, имеющего по данным ХМ ЭКГ всего лишь 10 одиночных ЖЭ за 1 час, риск развития фатальных желудочковых нарушений ритма сердца в 4 раза выше, чем у здорового человека. Если у пациента, с тем же диагнозом и тем же количеством желудочковых экстрасистол, имеется резкое нарушение сократительной функции миокарда, в виде снижения общей фракции выброса левого желудочка до уровня 40% и ниже, то степень этого риска возрастает еще в 4 раза. Если при этом ХМ ЭКГ выявляет большее общее количество ЖЭ, наличие парных, политопных экстрасистол с различными интервалами сцепления, включая R/T, угроза развития желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков становится еще более значительной. Вот почему, индивидуальное определение тяжести клинического состояния и прогноза жизни больных с ЖЭ обязательно должно включать в себя, как анализ проявлений желудочковой эктопической активности, так и объективную оценку характера основной сердечной патологии.
Объем обследования
Во всех случаях необходимо подтвердить или исключить наличие преходящих корригируемых факторов, значимых для возникновения ЖЭ (прием сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, уровень калия и магния в сыворотке крови). Для оценки количественных и качественных проявлений желудочковой эктопической активности, всем больным с ЖЭ показано проведение 24-часового ХМ ЭКГ. Хроническая ишемическая болезнь сердца (ИБС), как предполагаемый диагноз, требует проведения пробы с дозированной физической нагрузкой на велоэргометре или тредмиле. Проведение этого исследования также показано при наличии связи появления симптомов ЖЭ с физическим напряжением. Всем больным показано проведение эхокардиографии (ЭХО КГ) с целью оценки размеров полостей сердца и их функции, оценки состояния клапанного аппарата сердца, оценки толщины миокарда, исключения или подтверждения его гипертрофии и степени выраженности. У больных ИБС, постинфарктным кардиослерозом по показаниям проводится рентгено-контрастная коронарная ангиография и вертрикулография. У больных с первичными заболеваниями миокарда может потребоваться проведение томографических исследований сердца, а также эндомиокардиальной биопсия, по показаниям.
Лечение желудочковой экстрасистолии и парасистоли
Устранение желудочковой экстрасистолии или желудочковой парасистолии редко выступает в качестве самостоятельной клинической задачи. Такая задача может возникать в случаях очень частой ЖЭ, устойчиво регистрирующейся на протяжении длительного времени (месяцы, годы). Как указывалось выше, при желудочковой экстрасистолии резко нарушается последовательность электрического возбуждения желудочков, что влечет за собой соответствующие нарушения нормальной последовательности сокращения сердца. Это явление получило название механической диссинхронии. Чем больше продолжительность желудочкового эктопического комплекса QRS на ЭКГ, тем больше степень выраженности механической диссинхронии, и чем больше таких "диссинхроничных" ударов сердца, тем выше вероятность развития, со временем, вторичной дилатации сердца со снижением показателей его насосной работы и развитием сердечной недостаточности. Такая последовательность развития событий под действием частой ЖЭ может нередко наблюдаться в том числе и у лиц, не имеющих изначально клинических признаков органического заболевания сердца. Для количественной оценки ЖЭ применяется показатель, обозначаемый как «бремя ЖЭ». Оно определяется процентом желудочковых эктопических сокращений от общего количества ударов сердца, зарегистрированного за сутки с помощью ХМ ЭКГ. Считается, что вероятность развития вторичной дилатации полостей сердца довольно высока, если бремя ЖЭ превышает 25%, особенно в тех случаях, когда продолжительность эктопических комплексов QRS составляет 150 мс и более. Устранение ЖЭ в таких случаях способно предупредить это явление. С этой целью может быть использована радиочастотная катетерная аблация, а в качестве эффективных средств медикаментозного противоаритмического лечения выступают препараты I (прежде всего IC) класса и препараты III класса, за исключением дронедарона (см. табл. 1).
После перенесенного инфаркта миокарда значительно возрастает вероятность аритмогенного действия препаратов I класса, что является основной причиной существенного возрастания риска внезапной аритмической смерти, при их использовании у данной категории больных. По этой причине у больных, переживших инфаркт миокарда с зарегистрированной на ЭКГ ЖЭ и другими формами сердечных аритмий, препараты I класса должны быть исключены из клинического применения. Такие же ограничения распространяются и на пациентов с другими формами сердечной патологии, приводящими к дилатации полости и снижению фракции выброса левого желудочка (по данным ЭХО КГ), к гипертрофии миокарда левого желудочка (1,5 см и более, по данным ЭХО КГ), а также к проявлениям хронической сердечной недостаточности. Наиболее опасно применение у этих категорий больных препаратов IC класса.
В тех случаях, когда проявления желудочковой эктопической активности сопряжены с повышенным риском внезапной аритмической смерти, профилактика последней является гораздо более важной и сложной задачей, чем устранение желудочковой экстрасистолии, как таковой.
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив - Клинические протоколы МЗ РК - 2007 (Приказ №764)
Нарушение сердечного ритма неуточненное (I49.9)
Общая информация
Краткое описание
Нарушениями ритма называются изменения нормальной физиологической очередности сокращений сердца в результате расстройства функций автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости. Эти нарушения представляют собой симптом патологических состояний и болезней сердца и связанных с ним систем, и имеют самостоятельное, нередко ургентное клиническое значение.
В плане реагирования специалистов скорой помощи клинически значимыми являются нарушения сердечного ритма, так как они представляют собой наибольшую степень опасности и должны быть откорректированы с момента их распознавания и по возможности до транспортировки больного в стационар.
Различают три вида периарестных тахикардий:
тахикардия с широкими комплексами QRS, тахикардия с узкими комплексами QRS и фибрилляция предсердий. Однако основные принципы лечения этих аритмий являются общими. По этим причинам все они объединены в один алгоритм - алгоритм лечения тахикардий.
Код протокола:
E-012 "Нарушения сердечного ритма и проводимости"
Профиль:
скорая медицинская помощь
Цель этапа: аритмии, предшествующие остановке кровообращения, требуют необходимого лечения с целью предупреждения остановки сердца и стабилизации гемодинамики после успешной реанимации.
Выбор лечения определяется характером аритмии и состоянием пациента.
Необходимо как можно раньше вызвать на помощь опытного специалиста.
Код (коды) по МКБ-10-10:
I47 Пароксизмальная тахикардия
I 47.0 Возвратная желудочковая аритмия
I47.1 Наджелудочковая тахикардия
I47.2 Желудочковая тахикардия
I47.9 Пароксизмальная тахикардия неуточненная
I48 Фибрилляция и трепетание предсердий
I49 Другие нарушения сердечного ритма
I49.8 Другие уточненные нарушения сердечного ритма
I49.9 Нарушение сердечного ритма неуточненное
Классификация
Периарестные аритмии (Аритмии с угрозой остановки сердца - АУОС), ERC, UK, 2000 (или аритмии с резко уменьшенным кровотоком)
Брадиаритмия:
Синдром слабости синусового узла;
Атриовентрикулярная блокада II степени, особенно атриовентрикулярная блокада II степени тип Мобитц II;
Атриовентрикулярная блокада III степени с широким комплексом QRS).
Тахикаритмии:
Пароксизмальные желудочковые тахикардии;
Torsade de Pointes;
Тахикардии c широким комплексом QRS;
Тахикардии c узким комплексом QRS;
Фибрилляция предсердий;
ПЖК - экстрасистолы высокой степени опасности по Лауну (Lawm).
Выраженная тахикардия.
Коронарный кровоток осуществляется преимущественно во время диастолы. При чрезмерно высокой частоте сердечного ритма продолжительность диастолы критически уменьшается, что приводит к уменьшению коронарного кровотока и ишемии миокарда. Частота ритма, при котором такие нарушения возможны при узкокомплексной тахикардии составляет более 200 в 1 минуту и при ширококомплексной тахикардии - более 150 в 1 минуту. Это объясняется тем, что ширококомплексная тахикардия сердцем переносится хуже.
Факторы и группы риска
Нарушения ритма не являются нозологической формой. Они являются симптомом патологических состояний.
Нарушения ритма выступают в качестве наиболее значимого маркера поражения собственно сердца:
Изменений в сердечной мышце в результате атеросклероза (ХИБС, инфаркт миокарда);
Миокардитов;
Кардиомиопатии;
Миокардиодистрофий (алкогольной, диабетической, тиреотоксической);
Пороков сердца;
Травм сердца.
Причины аритмий, не связанных с повреждением сердца:
Патологические изменения ЖКТ (холецистит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, диафрагмальные грыжи);
Хронические заболевания бронхолегочного аппарата;
Нарушения ЦНС;
Различные формы интоксикации (алкоголь, кофеин, лекарства, в том числе антиаритмические средства);
Нарушения электролитного баланса.
Факт возникновения аритмии, как приступообразной, так и постоянной, учитывают в синдромной диагностике заболеваний, лежащих в основе нарушений сердечного ритма и проводимости.
Диагностика
Диагностические критерии
Неблагоприятные признаки
Характер проводимого лечения большинства аритмий определяется тем, имеются ли у пациента неблагоприятные признаки и симптомы.
О нестабильности состояния пациента в связи с наличием у него аритмии свидетельствует следующее:
1. Клиническая симптоматика сниженного сердечного выброса
Признаки активации симпато-адреналовой системы: бледность кожных покровов, повышенная потливость, холодные и влажные конечности; нарастание признаков нарушения сознания в связи с уменьшением мозгового кровотока, синдром Морганьи-Адамса-Стокса; артериальная гипотония (систолическое давление менее 90 мм Hg)
2. Резкая тахикардия
Чрезмерно частый сердечный ритм (более 150 в 1 мин.) уменьшает коронарный кровоток и может вызвать ишемию миокарда.
3. Сердечная недостаточность
На левожелудочковую недостаточность указывает отек легких, а повышение давления в яремных венах (набухание яремных вен), увеличение печени является показателем недостаточности правого желудочка.
4. Боли в груди
Наличие болей в груди означает, что аритмия, особенно тахиаритмия, обусловлена ишемией миокарда. Больной может при этом предъявлять или не предъявлять жалобы на учащение ритма. Может отмечаться при осмотре “пляска каротид”.
Тахикардии
Алгоритм диагностики базируется на самых очевидных характеристиках ЭКГ (ширина и регулярность комплексов QRS). Это позволяет обойтись без показателей, отражающих сократительную функцию миокарда.
Лечение всех тахикардий объединено в один алгоритм.
У пациентов с тахикардией и нестабильным состоянием (наличие угрожающих признаков, систолическое АД менее 90 мм рт. ст., частота сокращений желудочков более 150 в 1 минуту, сердечная недостаточность или другие признаки шока) рекомендовано немедленное проведение кардиоверсии.
Если же состояние пациента стабильное, то по данным ЭКГ в 12 отведениях (или в одном) тахикардию можно быстро разделить на 2 варианта: с широкими комплексами QRS и с узкими комплексами QRS. В дальнейшем каждый из этих двух вариантов тахикардий подразделяется на тахикардию с регулярным ритмом и тахикардию с нерегулярным ритмом
Перечень основных диагностических мероприятий:
1. Тахикардии.
2. ЭКГ-мониторинг.
3. ЭКГ-диагностика.
Лечение за рубежом
Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США
Получить консультацию по медтуризму
Лечение
Тактика оказания медицинской помощи
У гемодинамически нестабильных пациентов при оценке ритма и в последующем при транспортировке приоритет отдается ЭКГ- мониторингу.
Оценка и лечение аритмий осуществляется по двум направлениям: общее состояние пациента (стабильное и нестабильное) и характер аритмии.
Существует три варианта незамедлительной терапии.
1. Антиаритмические (или другие) лекарственные средства.
2. Электрическая кардиоверсия.
3. Водитель ритма (пейсинг).
По сравнению с электрической кардиоверсией антиаритмические средства действуют более медленно и конвертирование тахикардии в синусовый ритм при их применении менее эффективно. Поэтому к лекарственной терапии прибегают у пациентов со стабильным состоянием без наличия неблагоприятных симптомов, а электрическая кардиоверсия обычно является более предпочтительной у пациентов с нестабильным состоянием и с наличием неблагоприятных симптомов
Тахикардии, алгоритм лечения
Общие мероприятия:
1. Кислород 4-5 л в 1 мин.
2. Внутривенный доступ.
3. ЭКГ-монитор.
4. Оценить тяжесть состояния пациента.
5. Скорректируй любые нарушения электролитного баланса (т.е. K, Mg, Ca).
Специфические мероприятия
А. Пациент нестабильный
Наличие угрожающих признаков:
Сниженный уровень сознания;
Боли в груди;
Систолическое АД менее 90 мм Hg;
Сердечная недостаточность;
Ритм желудочков более 150 в 1 минуту.
Показана синхронизированная кардиоверсия.
Методика электроимпульсной терапии:
Провести премедикацию (оксигенотерапия, фентанил 0, 05 мг или промедол 10 мг в/в);
Ввести в медикаментозный сон (диазепам 5 мг в/в и по 2 мг каждые 1-2 мин. до засыпания);
Проконтролировать сердечный ритм;
Синхронизировать электрический разряд с зубцом R на ЭКГ;
Нет эффекта - повторить ЭИТ, удвоив энергию разряда;
Нет эффекта - повторить ЭИТ разрядом максимальной мощности;
Нет эффекта - ввести антиаритмический препарат, показанный для данной аритмии;
Нет эффекта - повторить ЭИТ разрядом максимальной энергии.
При тахикардии с широкими комплексами QRS или при фибрилляции предсердий начинать с 200 Дж монофазного шока или с 120-150 Дж бифазного шока.
При трепетании предсердий и тахикардии с регулярными узкими комплексами QRS начинать кардиоверсию со 100 Дж монофазного или с 70-120 Дж бифазного шока.
Оборудование для интубации, включая электроотсос, должно быть в готовности около пациента.
1. Кардиоверсия последовательно разрядом 200, 300, 360 Дж
2. Амиодарон 300мг внутривенно за 10-20 мин.
3. Повторить шок, начиная с разряда 360 Дж
4. Амиодарон 900 мг за 24 часа внутривенно капельно
Б. Пациент стабильный
Анализ ЭКГ, оценивается ширина и регулярность QRS:
QRS более 0,12 сек - широкие комплексы;
QRS менее 0,12 сек - узкие комплексы.
1. Широкие регулярные QRS расцениваем как желудочковую тахикардию:
А) Внутривенно амиодарон 300 мг за 10-20 мин.;
Б) Амиодарон 900 мг за 24 часа;
В) При явной суправентрикулярной тахикардии с блокадой ножки - аденозин внутривенно, как при узкокомплексной тахикардии.
2. Широкие QRS нерегулярные (пригласите на помощь эксперта - бригаду интенсивной терапии или реанимационную).
Возможные нарушения:
А) Фибрилляция предсердий с блокадой пучка - лечите как тахикардию с узкими QRS (см. ниже);
Б) Фибрилляция пресердий с экстрасистолией - обдумайте применение амиодарона;
В) Полиморфная желудочковая тахикардия, т.е. Torsade de Pointes - внутривенно введите 2 г сульфата магния за 10 минут.
3. QRS узкие регулярные:
А) Используйте вагальные маневры (пробы с натуживанием, с задержкой дыхания, маневр Вальсавы или альтернативные приемы - надавливание на каротидный синус с одной стороны, выдувание поршня из шприца при оказании на него незначительного сопротивления);
Б) Аденозин 6 мг внутривенно быстро;
В) При неэффективности - аденозин 12 мг внутривенно;
Г) Продолжайте ЭКГ- мониторинг;
Д) Если синусовый ритм восстановился, то возможно - это ПСВТ re-entry (пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия), запишите ЭКГ в 12 отведениях при синусовом ритме; при рецидиве ПСВТ - снова аденозин 12 мг, обдумайте выбор альтернативных средств для профилактики аритмии;
Информация
Заведующий кафедрой скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних болезней №2 Казахского национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова - д.м.н., профессор Турланов К.М. Сотрудники кафедры скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних болезней №2 Казахского национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова: к.м.н, доцент Воднев В.П.; к.м.н., доцент Дюсембаев Б.К.; к.м.н., доцент Ахметова Г.Д.; к.м.н., доцент Бедельбаева Г.Г.; Альмухамбетов М.К.; Ложкин А.А.; Маденов Н.Н.
Заведующий кафедрой неотложной медицины Алматинского государственного института усовершенствования врачей - к.м.н., доцент Рахимбаев Р.С. Сотрудники кафедры неотложной медицины Алматинского государственного института усовершенствования врачей: к.м.н., доцент Силачев Ю.Я.; Волкова Н.В.; Хайрулин Р.З.; Седенко В.А.
Прикреплённые файлы
Внимание!
- Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
- Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
- Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
- Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
- Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.
Аритмии сердца представляют собой нарушения частоты, ритмичности и (или) последовательности сердечных сокращений: учащение (тахикардия) либо урежение (брадикардия) ритма, преждевременные сокращения (экстрасистолия), дезорганизацию ритмической деятельности (мерцательная аритмия) и т.д.
Тахикардия - три или более последовательных сердечных цикла с частотой 100 и более в минуту.
Пароксизм - тахикардия с четко определяемыми началом и концом.
Устойчивая тахикардия - тахикардия продолжающаяся более 30 секунд.
Брадикардия - три и более сердечных цикла с частотой менее 60 в минуту.
Этиология и патогенез
Остро возникшие нарушения ритма и проводимости сердца аритмии могут осложнять течение различных заболеваний сердечно-сосудистой системы: ИБС (включая инфаркт миокарда и постинфарктный кардиосклероз), гипертонической болезни, ревматических пороков сердца, гипертрофической, дилатационной и токсической кардиомиопатий, пролапса митрального клапана и др. Иногда нарушения ритма сердца развиваются вследствие существования врожденных аномалий проводящей системы сердца (дополнительные атриовентрикулярные соединения у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта - WPW, двойные пути проведения в АВ соединении у больных с реципрокной АВ узловой тахикардией).
Причиной развития аритмий могут быть врожденные и приобретенные нарушения процесса реполяризации миокарда желудочков сердца, так называемые синдромы удлиненного интервала Q - T (синдромы Джервелла-Ланга-Нильсена, синдром Романо-Уорда, синдром Бругада). Аритмии нередко возникают на фоне расстройств (например, гипокалиемии, гипокальциемии, гипомагниемии). Их появление может провоцироваться приемом лекарственных средств - сердечных гликозидов, теофиллина; препаратов, удлиняющих интервал QT (антиаритмических препаратов - хинидина, амиодарона, соталола; некоторых антигистаминных средств - в частности, терфенадина - см. приложение N 3), а также приемом алкоголя, наркотиков и галлюциногенов (кокаин, амфетамины и т.д.) или избыточным употреблением кофеинсодержащих напитков.
Электрофизиологические механизмы нарушений ритма
В основе возникновения нарушений ритма сердца могут лежать любые электрофизиологические механизмы, включая нарушения автоматизма (ускоренный нормальный автоматизм, патологический автоматизм), циркуляцию волны возбуждения (микро и макро re-entry) как в анатомически обусловленных структурах миокарда (трепетание предсердий, синдром WPW, двойные пути проведения в АВ соединении, некоторые варианты желудочковой тахикардии), так и в функционально обусловленных структурах миокарда (фибрилляция предсердий, некоторые виды желудочковой тахикардии, фибрилляция желудочков), триггерную активность в виде ранних и поздних постдеполяризации (torsades de pointes, экстрасистолия).
Клиническая картина, классификация и диагностические критерии
На догоспитальном этапе целесообразно разделить все нарушения ритма и проводимости на требующие проведения неотложной терапии и не требующие.
1. Утилитарная классификация нарушений ритма.
Нарушения ритма и проводимости, требующие проведения неотложной терапии |
Нарушения ритма и проводимости, не требующие проведения неотложной терапии |
НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИ |
НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИ |
-Пароксизмальная реципрокная АВ узловая тахикардия. Пароксизмальная реципрокная АВ тахикардия с участием дополнительных предсердно-желудочковых соединений (синдром WPW и другие варианты синдромов преждевременного возбуждения желудочков). - Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий длительностью менее 48 часов вне зависимости от наличия признаков острой левожелудочковой недостаточности или ишемии миокарда -Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий длительностью более 48 часов, сопровождающаяся тахисистолией желудочоков и клинической картиной острой левожелудочковой недостаточности (артериальная гипотония, отек легких) или коронарной недостаточности (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ). Устойчивая (персистирующая) форма фибрилляции предсердий, сопровождающаяся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой левожелудочковой (артериальная гипотония, отек легких) или коронарной недостаточности (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ). Постоянная форма фибрилляции предсердий, сопровождающаяся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой левожелудочковой (артериальная гипотония, отек легких) или коронарной недостаточности (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ). -Пароксизмальная форма трепетания предсердий длительностью менее 48 часов. Пароксизмальная форма трепетания предсердий длительностью более 48 часов, сопровождающаяся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой левожелудочковой (артериальная гипотония, отек легких) или коронарной недостаточности (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ). |
- Синусовая тахикардия. - Наджелудочковая (в т. ч. предсердная) экстрасистолия. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий длительностью более 48 часов, не сопровождающаяся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой левожелудочковой (артериальная гипотония, отек легких) или коронарной недостаточности (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ). Устойчивая (персистирующая) форма фибрилляции предсердий, не сопровождающаяся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой левожелудочковой (артериальная гипотония, отек легких) или коронарной недостаточности (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ). Постоянная форма фибрилляции предсердий, не сопровождающаяся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой левожелудочковой (артериальная гипотония, отек легких) или коронарной недостаточности (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ). Пароксизмальная форма трепетания предсердий длительностью более 48 часов, не сопровождающаяся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой левожелудочковой (артериальная гипотония, отек легких) или коронарной недостаточности (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ). |
ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИ |
ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИ |
-Фибрилляция желудочков. -Устойчивая мономорфная желудочковая тахикардия. -Устойчивая полиморфная желудочковая тахикардия (в т.ч. torsades de pointes, типа «пируэт») -Неустойчивая желудочковая тахикардия у больных с инфарктом миокарда. - Частая, парная, политопная, желудочковая экстрасистолия у больных с инфарктом миокарда. |
-Желудочковая экстрасистолия. -Замещающие ритмы (ускоренный идиовентрикулярный ритм, ритм из AV-соединения) с ЧСС > 50 ударов в 1 минуту и не сопровождающиеся серьезными нарушениями гемодинамики. Реперфузионные аритмии после успешной тромболитической терапии у больных с инфарктом миокарда (медленная желудочковая тахикардия, ускоренный идиовертрикулярный ритм), не сопровождающиеся серьезными нарушениями гемодинамики. |
НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ |
НАРУЩЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ |
-Дисфункция синусового узла (синдром слабости синусового узла) с синкопальными состояниями, приступами Морганьи-Эдемса-Стокса либо с ЧСС < 40 ударов в 1 минуту. -АВ блокада II степени с синкопальными состояниями, приступами Морганьи-Эдемса-Стокса либо с ЧСС < 40 ударов в 1 минуту. - Полная AV-блокада с синкопальными состояниями, приступами Морганьи-Эдемса-Стокса либо с ЧСС < 40 ударов в 1 минуту. |
-Дисфункция синусового узла без синкопальных состояний и приступов Морганьи-Эдемса-Стокса -АВ блокада I степени -АВ блокада II степени без синкопальных состояний и приступов Морганьи-Эдемса-Стокса -Полная AV-блокада с ЧСС > 40 ударов в 1 минуту без синкопальных состояний и приступов Морганьи-Эдемса-Стокса. - Моно-, би-, и трифасцикуряные блокады ножек пучка Гиса. |
Нарушения ритма и проводимости могут протекать как бессимптомно, так и манифестировать яркой симптоматикой, начиная от ощущений сердцебиения, перебоев в работе сердца, “переворачивания” и “кувыркания” сердца и заканчивая развитием выраженной артериальной гипотензии, стенокардии, синкопальных состояний и проявлений острой сердечной недостаточности.
Окончательный диагноз характера нарушений ритма и проводимости сердца устанавливается на основании ЭКГ.
Таблица 2. ЭКГ-критерии диагностики нарушений сердечного ритма, требующих неотложной терапии.
Картина на ЭКГ |
|
ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ С УЗКИМИ КОМПЛЕКСАМИ ORS: Пароксизмальная реципрокная АВ узловая тахикардия. Ортодромная пароксизмальная реципрокная АВ тахикардия с участием дополнительных пердсердно-желудочковых путей проведения (различные варианты синдрома WPW). Пароксизмальная форма трепетания предсердий. Пароксизмальная 2 форма фибрилляции предсердий |
Ритм правильный, ЧСС 120-250 в минуту, комплексы QRS узкие (менее 0,12 с), на стандартной ЭКГ зубцы P не идентифицируются, они сливаются с желудочковым комплексом, располагаясь внутри него. Зубцы Р могут быть выявлены при регистрации чреспищеводной ЭКГ, при этом интервал R-P не превышает 0,1 с. Ритм правильный, ЧСС 120-250 в минуту, комплексы QRS узкие (менее 0,12 с). Возможность идентификации зубцов Р на стандартной ЭКГ зависит от частоты ритма. При ЧСС < 180 ударов в 1 минуту зубцы P чаще всего могут быть идентифицированы на стандартной ЭКГ, при этом они располагаются позади комплекса QRS с интервалом R-P более 0,1 с. При более частых ритмах идентификация зубцов Р на стандартной ЭКГ затруднительна, однако они хорошо выявляются при регистрации чреспищеводной ЭКГ с интервалом R-P более 0,1 с. Комплексы QRS узкие (менее 0, 12 с.). Отсутствуют зубцы Р, вместо них на изолинии выявляются пилообразные «волны трепетания предсердий" (зубцы F), наиболее отчетливые в отведениях II, III, aVF и V 1 с частотой 250-450 в минуту. Желудочковые комплексы узкие (менее 0,12 с). Ритм сердца может быть как правильным (при AV-проведении от 1:1 до 4:1 и более) или неправильным, если AV-проведение постоянно меняется. Частота желудочковых сокращений зависит от степени AV-проведения (чаще всего 2:1) и обычно составляет 90-150 в 1 мин. Ритм неправильный, комплексы QRS узкие (менее 0,12 с.) Отсутствуют зубцы Р, выявляются "волны фибрилляции предсердий" - крупно- или мелковолновые колебания изолинии, частота предсердных волн - 350-600 в минуту, интервалы RR различны. |
ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ С ШИРОКИМИ КОМПЛЕКСОМ QRS |
|
Пароксизмальная реципрокная АВ узловая тахикардия с аберрантным проведением по ножкам пучка Гиса |
Ритм правильный, ЧСС 120-250 в минуту, комплексы QRS широкие, деформированные (более 0,12 с), на стандартной ЭКГ зубцы P не идентифицируются, они сливаются с желудочковым комплексом, располагаясь внутри него. Зубцы Р могут быть выявлены при регистрации чреспищеводной ЭКГ, при этом интервал R-P не превышает 0,1 с. |
Антидромная пароксизмальная реципрокная АВ тахикардия с участием дополнительных пердсердно-желудочковых путей проведения (синдром WPW). |
Ритм правильный, ЧСС 120-250 в минуту, комплексы QRS широкие, деформированные (более 0,12 с). На стандартной ЭКГ зубцы P не идентифицируются, они сливаются с желудочковым комплексом. Однако они могут выявляться при регистрации чреспищеводной ЭКГ с интервалом R-P более 0,1 с. |
Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий на фоне манифестирующего синдрома WPW |
Ритм неправильный, ЧСС может достигать 250 - 280 в минуту, комплексы QRS широкие, деформированные (более 0,12 с). На стандартной ЭКГ, также как и на чреспищеводной ЭКГ, зубцы P не идентифицируются. На чреспищеводной ЭКГ могут регистрироваться «волны фибрилляции предсердий». |
Пароксизмальная форма трепетания предсердий на фоне манифестирующего синдрома WPW |
Ритм правильный, ЧСС может достигать 300 в минуту, комплексы QRS широкие, деформированные (более 0,12 с). На стандартной ЭКГ зубцы P не идентифицируются. При регистрации чреспищеводной ЭКГ могут регистрироваться «волны трепетания предсердий» (волны F) перед комплексами QRS в отношении 1:1 с интервалом P-R менее 0,1 с. |
Устойчивая пароксизмальная мономорфная желудочковая тахикардия |
Аритмия, длительностью более 30 секунд, возникающая в желудочках сердца. Ритм может быть как правильным, так и неправильным с ЧСС от 100 до 250 в минуту. На стандартной ЭКГ комплексы QRS широкие (более 0,12 с), имеющие одинаковую морфологию. Характерным признаком являются «захваты», т.е. проскакивающие «нормальные синусовые» комплексы QRS и «сливные комплексы» QRS, формирующиеся вследствие распространения возбуждения одновременно как из синусового узла, так и из источника возбуждения, располагающегося в желудочках. |
Устойчивая пароксизмальная полиморфная желудочковая тахикардия (в т. ч. типа «пируэт», torsades de pointes) |
Аритмия, длительностью более 30 секунд, возникающая в желудочках сердца. Ритм может быть как правильным, так и неправильным с ЧСС от 100 до 250 в минуту. На стандартной ЭКГ комплексы QRS широкие (более 0,12 с), постоянно меняющие свою морфологию. Возникает чаще всего при синдроме удлинения интервала QT. Характерна синусоидальная картина - группы из двух и более желудочковых комплексов с одним направлением сменяются группами желудочковых комплексов с противоположным направлением. |
Неустойчивая желудочковая тахикардия в острейшей фазе инфаркта миокарда |
Аритмия, возникающая в желудочках сердца, при которой на стандартной ЭКГ выявляются три и более последовательных широких (более 0,12 с) комплекса QRS с частотой 100-250 в минуту, длительностью не более 30 секунд. |
ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ Частая, парная, политопная в острейшей фазе инфаркта миокарда |
Аритмия, возникающая в желудочках сердца, при которой на стандартной ЭКГ регистрируются внеочередные комплексы QRS, которые расширены (более 0,12 с), деформированны, и имеют дискордантное смещение сегмента ST и зубца Т. Компенсаторная пауза (как полная, так и неполная) может присутствовать либо отсутствовать. |
НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ Дисфункция синусового узла (синдром слабости синусового узла) с синкопальными состояниями, приступами Морганьи-Эдемса-Стокса |
На стандартной ЭКГ характеризуется появлением выраженной синусовой брадикардии (менее 50 в минуту) или эпизодами остановки синусового узла длительностью более 3 секунд с периодами замещающего ритма в виде различных брадиаритмий либо тахиаритмий (синдром брадикардии-тахикардии). |
АВ блокада II степени с синкопальными состояниями, приступами Морганьи-Эдемса-Стокса |
Тип Мобитц I с периодами Венкебаха-Самойлова характеризуется прогрессирующим удлинением интервала PR с каждым последующим сердечным циклом перед тем, как очередное предсердное возбуждение не проводится на желудочки. Тип Мобитц II характеризуется отсутствием изменений длительности интервала PR перед тем, как один или несколько зубцов Р внезапно не проводятся на желудочки. Наиболее частым вариантом является АВ блокада 2:1. |
Полная AV-блокада с синкопальными состояниями, приступами Морганьи-Эдемса-Стокса |
Характеризуется полным разобщение предсердного и желудочкового ритмов, при котором ни одно предсердное возбуждение не достигает желудочков сердца. Как правило сопровождается выраженной брадикардией. |
При анализе клинической картины пароксизмальных нарушений сердечного ритма врач скорой помощи должен получить ответы на следующие вопросы:
1) Есть ли в анамнезе заболевания сердца, щитовидной железы, эпизодов нарушений ритма или необъяснимых потерь сознания. Следует уточнить, не отмечались ли подобные явления среди родственников, не было ли среди них случаев внезапной смерти.
2) Какие лекарственные средства пациент принимал в последнее время. Некоторые лекарственные средства провоцируют нарушения ритма и проводимости - антиаритмические препараты, диуретики, холинолитики и т.д. Кроме того, при проведении неотложной терапии необходимо учитывать взаимодействие антиаритмических препаратов с другими лекарственными средствами.
Большое значение имеет оценка эффективности использованных ранее с целью купирования нарушений ритма препаратов. Так, если пациенту традиционно помогает одно и то же лекарственное средство, имеются достаточно вески основания предполагать, что оно окажется эффективным и на сей раз. Кроме того, в затруднительных диагностических случаях уточнить характер нарушений ритма можно ex juvantibus. Так, при тахикардии с широкими QRS эффективность лидокаина свидетельствует, скорее, в пользу желудочковой тахикардии, а АТФ, напротив, в пользу тахикардии узловой.
3) Есть ли ощущение сердцебиения или перебоев в работе сердца. Уточнение характера сердцебиения позволяет до проведения ЭКГ ориентировочно оценить вид нарушений ритма - экстрасистолия, мерцательная аритмия и т.д. Аритмии, субъективно не ощущаемые, обычно не нуждаются в неотложной терапии.
4) Как давно возникло ощущение аритмии. От длительности существования аритмии зависит, в частности, тактика оказания помощи при мерцательной аритмии.
5) Не было ли обмороков, удушья, боли в области сердца, непроизвольного мочеиспускания или дефекации, судорог. Необходимо выявить возможные осложнения аритмии.
Лечение наджелудочковых пароксизмальных тахикардий с узким комплексом QRS на догоспитальном этапе
Алгоритм действий при пароксизмальной реципрокной АВ узловой тахикардии и ортодромной пароксизмальной реципрокной АВ тахикардии с участием дополнительных предсердно-желудочковых соединений (синдром WPW) на догоспитальном этапе.
Врачебная тактика при пароксизме наджелудочковой пароксизмальной тахикардии с узким комплексом QRS определяется стабильностью гемодинамики пациента. Устойчивое (более 30 минут) снижение систолического АД ниже 90мм Hg., развитие синкопального состояния, приступ сердечной астмы или отек легких, возникновние тяжелого ангинозного приступа на фоне тахикардии являются показаниями для немедленной электрической кардиоверсии.
Вагусные пробы.
На фоне стабильной гемодинамики и ясного сознания больного купирование пароксизма наджелудочковой тахикардии с узким комплексом QRS начинают с приемов, направленных на раздражение блуждающего нерва и замедление проведения через атриовентрикулярный узел.
Проведение вагусных проб противопоказано при наличии острого коронарного синдрома, подозрении на ТЭЛА, у беременных. Следующие приемы могут усилить активность парасимпатической нервной системы:
- задержка дыхания
- кашель
- резкое натуживание после глубокого вдоха (проба Вальсальвы)
- вызванная рвота
- проглатывание корки хлеба
- погружение лица в ледяную воду
- Массаж каротидного синуса допустим только у молодых лиц, при уверенности в отсутствии недостаточности кровоснабжения головного мозга.
- Так называемая проба Ашоффа (надавливание на глазные яблоки) не рекомендуется.
- Надавливание на область солнечного сплетения малоэффективно, а удар в эту же область небезопасен.
Указанные приемы помогают не всегда. При мерцании и трепетании предсердий они вызывают преходящее снижение частоты сердечных сокращений, а при желудочковой тахикардии вообще неэффективны. Одним из дифференциально-диагностических критериев, позволяющих отличить желудочковую тахикардию от наджелудочковой тахикардии с раширением комплеков QRS является реакция сердечного ритма на вагусные пробы. При суправентрикулярной тахикардии происходит урежение ЧСС, в то время, как при желудочковой ритм остается прежним.
Фармакотерапия.
При неэффективности вагусных проб, для купирования на догоспитальном этапе наджелудочковых пароксизмальных тахикардий с узким комплексом QRS (пароксизмальная реципрокная АВ узловая тахикардии и ортодромная пароксизмальная реципрокная АВ тахикардия с участием дополнительных предсердно-желудочковых соединений) с успехом могут применяться антиаритмические препараты.
С одной стороны, поскольку и при пароксизмальной реципрокной АВ узловой тахикардии и при ортодромной пароксизмальной реципрокной АВ тахикардии с участием дополнительных предсердно-желудочковых соединений антеградным звеном цепи макро re-entry являются структуры, в которых доминируют Са2+ ионные каналы (медленный АВ путь соединения), для их купирования могут применяться фармакологические препараты, блокирующие входящие внутрь клетки трансмембранные кальциевые токи I Ca-L и I Ca-Т, либо препараты активирующие пуриновые рецепторы АI. К первым из них относятся блокаторы кальциевых каналов (в частности верапамил или дилтиазем) и - блокаторы (в частности обзидан), ко вторым - аденозин или АТФ.
С другой стороны, поскольку и при пароксизмальной реципрокной АВ узловой тахикардии и при ортодромной пароксизмальной реципрокной АВ тахикардии с участием дополнительных предсердно-желудочковых соединений ретроградным звеном цепи макро re-entry служат структуры, в которых преобладают Na+ ионные каналы (быстрый -путь АВ соединения или дополнительное предсердно-желудочковое соединение), для их купирования могут применяться фармакологические препараты, блокирующие входящие внутрь клетки быстрые трансмембранные натриевые токи INa. К ним относятся как антиаритмические препараты Ia класса (новокаинамид), так и Ic класса (пропафенон).
Медикаментозную терапию пароксизмальной наджелудочковой тахикардии с узкими комплексами QRS целесообразно начинать с в/в введения аденозина или АТФ. АТФ в дозе 10 - 20 мг (1,0 - 2,0 мл 1% раствора) вводят в/в болюсно в течение 5-10 секунд. При отсутствии эффекта через 2-3 минуты повторно вводят еще 20 мг (2 мл 1% раствора). Эффективность препарата при этом виде нарушений ритма составляет 90-100%. Как правило, удается купировать пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию в течение 20-40 с после введения АТФ. При использовании аденозина (аденокор) начальная доза составляет 6 мг (2 мл).
Введение аденозина в/в позволяет также дифференцировать трепетание предсердий с проведением 1:1 от наджелудочковой пароксизмальной тахикардии с узкимим комплексами QRS: угнетение AV-проведения позволяет выявить характерные волны трепетания, однако ритм при этом не восстанавливается.
Противопоказаниями к применению АТФ являются: AV-блокада II и III степени и синдром слабости синусового узла (при отсутствии искусственного водителя ритма); повышенная чувствительность к аденозину. Также следует учитывать, что введение АТФ или аденозина может спровоцировать приступов у больных бронхиальной астмой.
Аденозин и АТФ являются одними из наиболее безопасных препаратов для купирования пароксизмальной реципрокной АВ узловой тахикардии и ортодромной пароксизмальной реципрокной АВ тахикардии с участием дополнительных предсердно-желудочковых соединений, поскольку они обладают очень коротким периодом полувыведения (несколько минут) и не влияют на системное АД и на сократительную функцию миокарда желудочков. В тоже время необходимо учитывать, что иногда, особенно у больных с дисфункцией синусового узла, купирование пароксизма наджелудочковой тахикардии с помощью в/в введения введение болюса аденозина (АТФ) сопровождается кратковременным урежением восстановленного синусового ритм вплоть до коротких (несколько секунд) периодов асистолии. Обычно это не требует каких-либо дополнительных лечебных мероприятий, однако, если период асистолии затягивается, может потребоваться нанесение прекордиального удара (крайне редко - непрямого массажа сердца в виде нескольких массажных движений).
Не менее эффективным (90-100%) для купирования пароксизмальной реципрокной АВ узловой тахикардии и ортодромной пароксизмальной реципрокной АВ тахикардии с участием дополнительных предсердно-желудочковых соединений является применение антагониста кальция верапамила (изоптина) или дилтиазема. Верапамил вводится в/в в дозе 2,5-5 мг в 20 мл физиологического раствора за 2-4 мин (во избежание развития коллапса или выраженной брадикардии) с возможным повторным введением 5-10 мг через 15-30 мин при сохранении тахикардии и отсутствии гипотензии.
К побочным эффектам верапамила относятся: брадикардия (вплоть до асистолии при быстром внутривенном введении за счет подавления автоматизма синусового узла); AV-блокада (вплоть до полной поперечной при быстром внутривенном введении); преходящая желудочковая экстрасистолия (купируется самостоятельно); артериальная гипотензия вследствие периферической вазодилатации и отрицательного инотропного действия (вплоть до коллапса при быстром внутривенном введении); нарастание или появление признаков сердечной недостаточности (за счет отрицательного инотропного действия), отек легких. Со стороны ЦНС отмечаются головокружение, головная боль, нервозность, заторможенность; покраснение лица, периферические отеки; чувство нехватки воздуха, одышка; аллергические реакции.
Верапамил следует применять только при нарушениях ритма с "узким" комплексом QRS. При пароксизмальных тахикардиях с "широком" комплексом QRS, особенно при подозрении на пароксизмальную фибрилляцию предсердий на фоне явного синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) верапамил противопоказан, так как он замедляет скорость антеградного проведения по АВ соединению и не влияет на скорость антеградного проведения по дополнительному предсердно-желудочковому соединению, что может привести в возрастанию частоты возбуждения желудочков и к трансформации фибрилляции предсердий в фибрилляцию желудочков. Диагностика синдрома WPW возможна при соответствующих анамнестических указаниях и/или при оценке предыдущих ЭКГ с синусовым ритмом (интервал PQ менее 0,12 с, комплекс QRS уширен, определяется дельта-волна).
Другими противопоказаниями к применению верапамила являются: анамнестические данные о наличии синдрома слабости синусового узла, AV-блокады II и III степени; артериальная гипотензия (САД менее 90 мм рт.ст.), кардиогенный шок, отек легких, выраженная хроническая сердечная недостаточность, повышенная чувствительность к препарату.
Альтернативой верапамилу при купировании приступов пароксизмальной реципрокной АВ узловой тахикардии и ортодромной пароксизмальной реципрокной АВ тахикардии с участием дополнительных предсердно-желудочковых соединений может служить прокаинамид (новокаинамид). Препарат можно также использовать при неэффективности верапамила, но не ранее чем через 20 - 30 мин после введения последнего и при условии сохранения стабильной гемодинамики. Эффективность прокаинамида также достаточно высока, но по безопасности применения он существенно уступает АФТ и верапамилу. Методику введения, побочные эффекты и противопоказания см. в разделе “Мерцательная аритмия”.
Для купирования приступов пароксизмальной реципрокной АВ узловой тахикардии и ортодромной пароксизмальной реципрокной АВ тахикардии с участием дополнительных предсердно-желудочковых соединений возможно также использование бета-адреноблокаторов. Однако в связи высокой эффективностью АТФ и верапамила, а также в связи с высокой вероятностью развития артериальной гипотонии и выраженной брадикардии, к в/в введению таких бета-блокаторов как обзидан, пропранолола для купирования приступов пароксизмальной реципрокной АВ узловой тахикардии и ортодромной пароксизмальной реципрокной АВ тахикардии с участием дополнительных предсердно-желудочковых соединений прибегают редко. Наиболее безопасно применение с этой целью короткодействующего бета-блокатора эсмолола (бревиблок). В/в введение пропранолола в дозе до 0,15 мг/кг со скоростью не более 1 мг/мин желательно осуществлять под мониторным контролем ЭКГ и АД.
Ведение бета-блокаторов противопоказано при наличии анамнестических данных о бронхиальной обструкции, нарушениях АВ проводимости, синдроме слабости синусового узла; при выраженной хронической сердечной недостаточности, артериальной гипотонии, отеке легких.
Электроимпульсная терапия.
Показаниями к электроимпульсной терапии на догоспитальном этапе при купировании наджелудочковых тахикардий с узкими комплексами QRS (пароксизмальной реципрокной АВ узловой тахикардии и ортодромной пароксизмальной реципрокной АВ тахикардии с участием дополнительных предсердно-желудочковых соединений) являются клинические признаки острой левожелудочковой недостаточности (устойчивая артериальная гипотония с САД ниже 90 мм.Hg, аритмогенный шок, отек легких), возникновние тяжелого ангинозного приступа либо синкопального состояния. Как правило достаточно бывает энергии разряда в 50 -100 Дж.
Показания к госпитализации.
Госпитализация показана при впервые зарегистрированных пароксизмах наджелудочковых тахикардий с узкими комплексами QRS, при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии (на догоспитальном этапе применяют только одно аритмическое средство), при появлении осложнений, потребовавших проведения электроимпульсной терапии, при часто рецидивирующих нарушениях ритма.
Фибрилляция предсердий
Сама по себе ФП не относится к фатальным нарушениям ритма сердца, связанных с высоким риском внезапной аритмической смерти, в отличие от желудочковых аритмий. Однако здесь имеется одно исключение: ФП у больных с манифестирующим синдромом WPW может привести к чрезвычайно выраженной тахисистолии желудочков и закончиться их фибрилляцией.
Основными прогностически неблагоприятными факторами, связанными с ФП являются:
- угроза развития тромбоэмболических осложнений (в первую очередь ишемических инсультов),
- развитие и (или) прогрессирование сердечной недостаточности.
Помимо этого очень важную роль для больных с ФП имеет качество жизни (трудоспособность, ощущение сердцебиения, страх смерти, нехватка воздуха и т. д.), которое нередко выходит на первый план в субъективной оценке больными тяжести имеющейся у них аритмии и ее прогноза для жизни.
Существуют 2 принципиальные стратегии в лечении больных с ФП:
- восстановление синусового ритма с помощью медикаментозной либо электрической кардиоверсии и последующая профилактика рецидива ФП (rhythm control).
- контроль частоты желудочковых сокращений в сочетании с антикоагулянтной или антиагрегантной терапией при сохраняющейся ФП (rate control).
Выбор наиболее рациональной стратегии у каждого конкретного пациента зависит от многих факторов, и далеко не последнюю роль в этом играет форма ФП.
Согласно опубликованным в 2001 г. совместным Рекомендациям ACC/AHA/ESC по лечению больных с ФП в настоящее время выделяют следующие формы ФП. Эта классификация несколько отличается от применявшейся ранее классификации Европейского кардиологического общества.
1. Впервые выявленная ФП. Обычно это диагноз первого контакта пациента с врачом в тех случаях, когда ФП регистрируется в первый раз. В дальнейшем эта форма ФП трансформируется в одну из следующих.
2. Пароксизмальная форма ФП. Наиболее важной отличительной чертой этой формы ФП является ее способность к самопроизвольному прекращению. При этом у большинства больных продолжительность аритмии составляет менее 7 суток (чаще всего менее 24 часов).
Наиболее частой стратегией лечения больных с пароксизмальной формой ФП является восстановление синусового ритма с последующей медикаментозной профилактикой рецидивов аритмии.
С практической точки зрения важно, что перед восстановлением синусового ритма у больных с пароксизмальной формой ФП, длящейся менее 48 часов, проведение полноценной антикоагулянтной подготовки не требуется, у них можно ограничиться в/в введение 5.000 ед. гепарина.
Больным с пароксизмальной формой ФП, длящейся более 48 часов перед восстановлением синусового ритма необходимо начать проведение полноценной 3-4 недельной антикоагулянтной подготовки варфарином под контролем МНО (целевое значение от 2,0 до 3,0) с последующим его приемом как минимум в течении 4 недель после успешной кардиоверсии.
При этом необходимо понимать, что у больных с пароксизмальной формой ФП, длящейся более 48 часов, восстановление синусового ритма может произойти спонтанно (что является характерной чертой для этой формы ФП) в течение первой недели начатой антикоагулянтной терапии.
3. Устойчивая (персистирующая, persistent) форма ФП. Наиболее важной отличительной чертой этой формы ФП является ее неспособность к самопроизвольному прекращению, однако она может с помощью быть устранена медикаментозной либо электрической кардиоверсии. Кроме этого, устойчивая форма ФП характеризуется значительно большей, чем пароксизмальная форма ФП длительность существования. Временным критерием устойчивой формы ФП является ее продолжительность более 7 суток (вплоть до года и более).
Если раньше, стратегической целью у больных с устойчивой формой ФП являлось восстановление синусового ритма с последующей попыткой медикаментозной профилактикой рецидивов аритмии (rhythm control), то в настоящее время складывается впечатление, у определенной категории больных с устойчивой формой ФП возможно использование альтернативной стратегии - сохранение ФП с контролем частоты желудочковых сокращений в сочетании с антикоагулянтной или антиагрегантной терапией (rate control).
Если у больных с устойчивой формой ФП, врач выбирает стратегию восстановления синусового ритма, то необходимо проведение полноценной антикоагулянтной терапии под контролем МНО (целевое значение от 2,0 до 3,0), которая включает в себя 3-4-х недельную подготовку варфарином перед восстановлением синусового ритма и, как минимум, 4 недельную терапию варфарином после успешной кардиоверсии.
3. Постоянная форма ФП. К постоянной форме относятся те случаи ФП, которые не поддаются устранению с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии, вне зависимости от длительности аритмии.
Стратегической целью у больных с постоянной формой ФП является контроль частоты желудочковых сокращений в сочетании с антикоагулянтной или антиаггрегантной терапией.
Не вызывает сомнений, что временные критерии, которые использованы для разделения ФП на пароксизмальную и устойчивую формы достаточно условны. Однако они имеют важное значение для принятия правильного решения о необходимости проведения антикоагулянтной терапии перед восстановлением синусового ритма.
Вопрос о том, какая из 2-х стратегий лечения пароксизмальной и устойчивой ФП: восстановление и удержание синусового ритма или контроль частоты сокращений желудочков, лучше - представляется достаточно сложным и далеко не ясным, хотя в последние годы здесь наметился определенный прогресс.
С одной стороны, формальная логика и прогностически неблагоприятные факторы, связанные с ФП позволяют думать, что сохранение синусового ритма с помощью постоянного приема антиаритмических препаратов является предпочтительным. С другой стороны не вызывает сомнений, что удержание синусового ритма с помощью постоянного приема антиаритмический препаратов I A, I C или III классов связано с реальной возможностью развития проаритмических эффектов, в том числе и фатальных желудочковых аритмий. В тоже время, отказ от восстановления и удержания синусового ритма, требует проведения постоянной антикоагулянтной терапии, связанной в повышенным риском кровотечений и необходимостью частого контроля уровня антикоагуляции.
Таким образом, врачу скорой помощи на этапе первого контакта с пациентом, имеющим ту или иную форму фибрилляцию предсердий, необходимо решить несколько достаточно сложных вопросов:
1. Нуждается ли в принципе данный больной в восстановлении синусового ритма, или ему требуется медикаментозная коррекция частоты ритма желудочков сердца (форма фибрилляции предсердий, ее длительность, размеры левого предсердия, наличие тромбоэмболических осложнений в анамнезе, наличие электролитных расстройств, заболевания щитовидной железы).
2. Оценить безопасность восстановления синусового ритма на догоспитальном этапе: наличие клапанных пороков сердца, тяжелых органических поражений миокарда (постинфарктный кардиосклероз, дилатационная кардиомиопатия, выраженная гипертрофия миокарда), заболеваний щитовидной железы (гипер- и гипотиреоз), наличие и тяжесть хронической сердечной недостаточности.
3. Если пациент нуждается в восстановлении синусового ритма, то нужно ли это делать на догоспитальном этапе, либо эта процедура должна проводиться в плановом порядке в стационаре после необходимой подготовки.
4. Если пациент нуждается в восстановлении синусового ритма на догоспитальном этапе, необходимо выбрать способ его восстановления: медикаментозная или электрическая кардиоверсия.
Лечение фибрилляций предсердий на догоспитальном этапе
Решение вопроса о необходимости восстановления синусового ритма на догоспитальном этапе в первую очередь от сочетания 2-х факторов: формы фибрилляции предсердий, и от наличия и тяжести расстройств гемодинамики и ишемии миокарда.
Восстанавливать синусовый ритм на догоспитальном этапе необходимо пытаться в следующих ситуациях:
1. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий длительностью менее 48 часов вне зависимости от наличия осложнений: острой левожелудочковой недостаточности (артериальная гипотония, отек легких) или коронарной недостаточности (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ).
2. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий длительностью более 48 часов, и устойчивая форма фибрилляции предсердий, сопровождающаяся выраженной тахисистолией желудочков (ЧСС 150 и более в 1 минуту) и клинической картиной тяжелой острой левожелудочковой недостаточности, соответствующей по классификации Killip III и IV классу (альвеолярный отек легких и/или кардиогенный шок) либо клинической и ЭКГ картиной острого коронарного синдрома как с подъемом, так и без подъема сегмента S-T.
При всех других формах фибрилляции предсердий, перечисленных ниже и требующих проведения неотложной терапии, не следует стремиться восстанавливать синусовый ритм на догоспитальном этапе.
1. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий длительностью более 48 часов, сопровождающаяся умеренной тахисистолией желудочков (менее 150 в 1 минуту) и клинической картиной умеренно выраженной острой левожелудочковой недостаточности, соответствующей по классификации Killip I и II классу (одышка, застойные влажные хрипы в нижних отделах легких, умеренная артериальная гипотония) или умеренной выраженной коронарной недостаточности (ангинозные боли без признаков ишемии миокарда на ЭКГ).
2. Устойчивая (персистирующая) форма фибрилляции предсердий, сопровождающаяся умеренной тахисистолией желудочков (менее 150 в 1 минуту) и клинической картиной умеренно выраженной острой левожелудочковой недостаточности, соответствующей по классификации Killip I и II классу (одышка, застойные влажные хрипы в нижних отделах легких, умеренная артериальная гипотония) или умеренной выраженной коронарной недостаточности (ангинозные боли без признаков ишемии миокарда на ЭКГ).
3. Постоянная форма фибрилляции предсердий, сопровождающаяся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой левожелудочковой любой тяжести или коронарной недостаточности любой степени выраженности.
Во всех этих ситуациях на догоспитальном этапе целесообразно ограничиться медикаментозной терапий, направленной на урежение ЧСС, уменьшения признаков острой левожелудочковой недостаточности (коррекция АД, купирование отека легких) и купирование болевого синдрома с последующей госпитализацией больного.
Существуют 2 способа восстановления синусового ритма при фибрилляции предсердий на догоспитальном этапе: медикаментозная и электрическая кардиоверсия.
Медикаментозная кардиоверсия на догоспитальном этапе может использоваться для купирования фибрилляции предсердий, не сопровождающейся расстройствами гемодинамики и при величине корригированного интервала Q-T на ЭКГ менее 450 мс.
При наличии показаний для купирования фибрилляции предсердий на догоспитальном этапе у больных, у которых имеются тяжелые расстройства гемодинамики (отек легких, кардиогенный шок), должная использоваться электрическая кардиоверсия.
Алгоритм действий на догоспитальном этапе при впервые выявленной фибрилляции предсердий.
Алгоритм действий на догоспитальном этапе при пароксизмальной форме фибрилляции предсердий длительностью менее 48 часов.
Алгоритм действий на догоспитальном этапе при пароксизмальной форме фибрилляции предсердий длительностью более 48 часов
Алгоритм действий на догоспитальном этапе при устойчивой форме фибрилляции предсердий.
Алгоритм действий на догоспитальном этапе при постоянной форме фибрилляции предсердий.
Фармакотерапия.
Для проведения медикаментозной кардиоверсии на догоспитальном этапе в арсенале врача скорой помощи, к сожалению, имеется только один препарат, относящийся к антиаритмическим средствам I A класса - новокаинамид. Для купирования фибрилляции предсердий новокаинамид вводится в/в медленно в дозе 1000 мг в течение 8-10 мин. (10 мл 10% раствора, доведенные до 20 мл изотоническим раствором хлорида натрия) с постоянным контролем АД, ЧСС и ЭКГ. В момент восстановления синусового ритма введение препарата прекращается. В связи с возможностью снижения АД он вводится в горизонтальном положении больного, при заготовленном шприце с 0,1 мг фенилэфрина (мезатона).
При исходно пониженном АД в один шприц с прокаинамидом набирается 20-30 мкг мезатона (фенилэфрина).
Эффективность новокаинамида в отношении купирования пароксизмальной формы фибрилляции предсердий в первые 30-60 минут после введения относительно невысока и составляет 40 - 50%.
К побочным эффектам относятся: аритмогенное действие, желудочковые нарушения ритма вследствие удлинения интервала QT; замедление атривентрикулярной проводимости, внутрижелудочковой проводимости (возникают чаще в поврежденном миокарде, проявляются на ЭКГ уширением желудочковых комплексов и блокадами ножек пучка Гиса); артериальная гипотензия (вследствие снижения силы сердечных сокращений и вазодилатирующего действия); головокружение, слабость, нарушения сознания, депрессия, бред, галлюцинации; аллергические реакции.
Одной из потенциальных опасностей применения новокаинамида для купирования мерцательной аритмии является возможность трансформации фибрилляции предсердий в трепетание предсердий с высоким коэффициентом проведения на желудочки сердца и развитием аритмогенного коллапса. Это связано с тем, что новокаинамид, являющийся блокатором Na+ каналов, вызывает замедление скорости проведения возбуждения в предсердиях и одновременно увеличивает их эффективный рефрактерный период. Это приводит к тому, что количество циркулирующих в них волн возбуждения в предсердиях начинает постепенно уменьшаться и непосредственно перед восстановлением синусового ритма может сократиться до одной, что соответствует переходу фибрилляции предсердий в трепетание предсердий.
Для того, чтобы избежать такого осложнения во время купирования фибрилляции предсердий с помощью новокаинамида, рекомендуется перед началом его применения ввести в/в 2,5 - 5,0 мг верапамила (изоптина). С одной стороны это позволяет замедлить скорость проведения возбуждений по АВ соединению, и таким образом, даже в случае трансформации фибрилляции предсердий в трепетание предсердий, избежать выраженной тахисистолии желудочков. С другой стороны, у небольшого числа больных верапамил сам может оказаться достаточно эффективным антиаритмическим препаратом для купирования фибрилляции предсердий.
Противопоказаниями к применению прокаинамида являются: артериальная гипотензия, кардиогенный шок, хроническая сердечная недостаточность; синоатриальная и AV-блокады II и III степени, внутрижелудочковые нарушения проводимости; удлинение интервала QТ и указания на эпизоды пируэтной тахикардии в анамнезе; выраженная почечная недостаточность; системная красная волчанка; повышенная чувствительность к препарату.
Амиодарон, учитывая особенности его фармакодинамики не может быть рекомендован как средство быстрого восстановления синусового ритма у больных с фибрилляцией предсердий.
В арсенале медикаментозной кардиоверсии фибрилляции предсердий недавно появился новый, чрезвычайно эффективный отечественный препарат, относящийся к III классу антиаритмических средств, - нибентан. Препарат существует только в форме для в/в введения. Его эффективность в отношении купирования пароксизмальной формы фибрилляции предсердий в первые 30 - 60 минут после введения составляет около 80%. Однако, учитывая возможность развития таких серьезных проаритмических эффектов как полиморфная желудочковая тахикардия типа «пируэт», применение нибентана возможно только в стационарах, в условиях блоков интенсивного наблюдения и отделений кардиореанимации. Нибентан не может применяться врачами бригад скорой помощи.
Нередко, при наличии тахисистолии и при отсутствии показаний к восстановлению синусового ритма у больных с фибрилляцией предсердий на догоспитальном этапе, требуется добиться урежения частоты сердечных сокращений до 60 - 90 в 1 минуту.
Средством выбора для контроля частоты сердечного ритма являются сердечные гликозиды: 0,25 мг дигоксина (1 мл 0,025 % раствора) в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия вводятся в/в медленно болюсно. Дальнейшая тактика определяется в стационаре.
Побочные эффекты дигоксина (проявления дигиталисной интоксикации): брадикардия, AV-блокада, предсердная тахикардия, желудочковая экстрасистолия; анорексия, тошнота, рвота, диарея; головная боль, головокружение, нарушение зрения, синкопальное состояние, возбуждение, эйфория, сонливость, депрессия, нарушения сна, спутанность сознания.
Противопоказания к применению дигоксина.
1. Абсолютные: гликозидная интоксикация; повышенная чувствительность к препарату.
2. Относительные: выраженная брадикардия (отрицательное хронотропное действие); AV-блокада II и III степени (отрицательное дромотропное действие); изолированный митральный стеноз и нормо- или брадикардия (опасность дилатации левого предсердия с усугублением левожелудочковой недостаточности вследствие повышения давления в его полости; опасность развития отека легких вследствие увеличения сократительной активности правого желудочка и нарастания легочной гипертензии); идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз (возможность увеличения обструкции выхода из левого желудочка вследствие сокращения гипертрофированной межжелудочковой перегородки); нестабильная стенокардия и острый инфаркт миокарда (опасность увеличения потребности миокарда в кислороде, а также возможность разрыва миокарда при трансмуральном инфаркте миокарда вследствие повышения давления в полости левого желудочка); фибрилляция предсердий на фоне явного синдрома WPW (улучшает проведение по дополнительным путям, одновременно замедляя скорость проведения возбуждения по АВ соединению, что создает риск повышения частоты желудочковых сокращений и развития фибрилляции желудочков); желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия.
Не менее эффективными препаратами, чем сердечные гликозиды, позволяющим добиться замедления ЧСС при фибрилляции предсердий являются блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) и бета-блокаторы.
Электроимпульсная терапия.
Энергия начального разряда составляет 100-200 кДж. При неэффективности разряда в 200 кДж, проводится наращивание энергии разряда вплоть до 360 кДж.
Показания к госпитализации.
Впервые выявленная фибрилляция предсердий; пароксизмальная форма фибрилляции предсердий, не поддающаяся медикаментозной кардиоверсии; пароксизмальная форма фибрилляции предсердий, сопровождавшаяся расстройствами гемодинамики или ишемии миокарда, которую удалось купировать медикаментозно либо с помощью электрической кардиоверсии; устойчивая форма фибрилляции предсердий для решения вопроса о целесообразности восстановления синусового ритма; при развитии осложнений антаритмической терапии; часто рецидивирующие пароксизмы фибрилляции предсердий (для подбора антиаритмической терапии). При постоянной форме фибрилляции предсердий госпитализация показана при высокой тахикардии, нарастании сердечной недостаточности (для коррекции медикаментозной терапии).
Данное руководство представляет собой методические рекомендации, сформированные благодаря объединенным усилиям наиболее авторитетных кардиологических организаций США и Европы: Американской коллегии кардиологов (АСС), Американской ассоциации сердца (АНА) и Европейского общества кардиологов (ESC). Настоящие рекомендации по лечению пациентов с желудочковыми нарушениями ритма сердца и профилактике внезапной сердечной смерти представляют собой документ, сформированный на основании существующих рекомендаций по имплантации устройств, проведению интервенционных вмешательств, а также новых данных, полученных в результате проведения исследований у пациентов с желудочковыми нарушениями ритма сердца
Введение (классификация и уровни доказательности)
Эпидемиология (случаи внезапной сердечной смерти)
Клинические проявления у больных с желудочковыми аритмиями и внезапной сердечной смертью
Электрокардиограмма в покое
Нагрузочные пробы
Амбулаторное электрокардиографическое исследование
Методики регистрации электрокардиограммы и различные методы ее оценки
Функция левого желудочка и методы его визуализации
Электрофизиологическое исследование
Значение антиаритмических препаратов
Лечение нарушения ритма и проводимости сердца
Лечение нарушений ритма сердца должно начинаться с диагностики - для успешного устранения этой проблемы необходимо в первую очередь определить ее причину. Это могут быть как определенные заболевания сердечно-сосудистой системы, так и сильный стресс, значительный лишний вес, злоупотребление алкоголем, табакокурением и напитками, содержащими большое количество веществ, раздражающих нервную систему.
Диагностика аритмий и других нарушений работы сердца в нашем центре проводится на новейшем оборудовании, поэтому врач сможет обнаружить малейшие отклонения от нормы и, при необходимости, направить пациента на дополнительные исследования. Если обнаружена, например, мерцательная аритмия, диагностика на этом не заканчивается, врач постарается выяснить, чем вызваны перебои в работе сердца и приложит все усилия для их устранения.
Когда стоит обратиться к врачу?
Очень важно как можно скорее попасть на прием к врачу, если вы чувствуете, что:
- Сердце бьется слишком быстро или медленно, чувствуются перебои в его работе.
- Появилась боль и давление в груди.
- Вас постоянно преследует слабость, сонливость, организм необычно быстро устает.
- Появилась одышка при небольших физических нагрузках.
- Случился обморок или внезапная потеря сознания.
Не стоит терять время, нарушение ритма и проводимости сердца может иметь серьезные последствия, иногда необратимые, если сразу же не начать лечение.
Вам может быть поставлен диагноз:
- Аритмия - сердце бьется слишком неравномерно.
- Тахикардия - сердечный ритм слишком быстрый.
- Брадикардия - сокращения происходят реже, чем это необходимо.
- Экстрасистолия - преждевременное сокращение сердца или его отдельных частей.
Желудочковые нарушения ритма сердца могут быть следствием не только проблем сердечно-сосудистой или нервной системы, но и сигнализировать об эндокринном заболевании, патологии органов пищеварения и даже о недостаточном уровне калия в крови.
Обязательно необходимо исключить нарушения ритма и проводимости после лечения с использованием мочегонных препаратов, большинство из них вымывают калий из организма, приводя, таким образом, к проблемам с сердцем.
Лечение нарушений ритма сердца
Наши специалисты, поставив диагноз, стараются назначить максимально эффективное и в то же время щадящее лечение. Часто для того, чтобы нарушение проводимости сердца исчезло, необходимо большее внимание уделить коррекции питания и образа жизни, а медикаменты становятся лишь вспомогательным средством.
К тому же, если обнаружена аритмия, диагностика должна включать все возможные направления - иногда для устранения проблем необходимо откорректировать работу щитовидной железы. В том случае, когда же проблема в самом сердце, мы готовы предоставить любую помощь, в том числе и оперативную.
Также наши специалисты наблюдают пациентов после проведенного лечения - если им необходима профилактическая, консультативная помощь или проверка кардиостимулятора.
Почему мы?
В таком крупном городе, как Москва, лечение аритмии предлагают многие. Но только у нас в центре вы сможете получить консультацию не одного специалиста, а множества профессионалов, которые работают сообща, обеспечивая максимально точную диагностику и эффективное избавление и от симптомов, и от причин заболевания.
Principles of treatment of atrial fibrillation
The lecture examines principles of diagnostics and treatment of atrial fibrillation. A modern classification of the arrhythmias, tactics in various forms of atrial fibrillation, indications for cardioversion or control of ventricular response rate in a permanent form of arrhythmia are described. It gives recommendations for the treatment of atrial fibrillation in special cases, such as cardiomyopathy, hypo-or hyperthyroidism, pregnancy and heart surgery, etc. as well as the rules of anticoagulant protection depending on the therapeutic approach.
Лечение фибрилляции предсердий, безусловно, является одной из самых сложных проблем современной кардиологии и аритмологии. На сегодняшний день наибольшую практическую ценность имеет классификация фибрилляции предсердий (ФП) Европейского общества кардиологов (2, 7). Согласно этой классификации выделяют: 1) постоянная (хроническая) ФП; 2) персистирующая ФП — более 7 суток (спонтанно не купирующаяся); 3) пароксизмальная ФП — длительностью до 7 суток (разделять: до 2 суток (способна спонтанно купироваться) и от 2 до 7 суток (как правило, требует кардиоверсии). Кроме того, принято разделять параксизмальную ФП по группам.
1-я группа: первый симптомный эпизод ФП (если бессимптомный, то впервые выявленный эпизод ФП).
(А) — спонтанно закончившийся
2-я группа: рецидивирующие атаки ФП (нелеченые).
(А) — бессимптомные
3-я группа: рецидивирующие атаки ФП (на фоне лечения).
(А) — бессимптомные
(В) — симптомные: менее 1 атаки в 3 месяца
— симптомные: более 1 атаки в 3 месяца
Со временем ФП может эволюционировать, что заставляет врача постоянно корректировать формы и группы аритмии. Так, классификация тесно связана с тактикой лечения.
Минимум обследования пациента с ФП
1. Опрос и осмотр.
1.1. Определить наличие и характеристику симптомов.
1.2. Определить клинический тип ФП (пароксизмальная, хроническая или недавно начавшаяся).
1.3. Определить дату (время) первой симптомной атаки и/или дату выявления бессимптомной ФП.
1.4. Определить частоту возникновения, длительность (самый короткий и самый длинный эпизоды), провоцирующие факторы, ЧСС во время и вне пароксизма и вариант прекращения симптомных эпизодов (самостоятельно или зависим от лечения).
1.5. Определить причины патологии — сердечная или другие причины (например: употребление алкоголя, диабет или тиреотоксикоз), которые требуют лечения.
2.1. Гипертрофия левого желудочка.
2.2. Длительность и морфология Р-волны при синусовом ритме.
2.3. Доказательства реполяризационных изменений, блокады ножек пучка Гиса, признаков перенесенных инфарктов миокарда и др. (4).
3. Эхокардиография (М-способ и двухмерная).
3.1. Доказательства и тип причинной болезни сердца.
3.2. Размеры левого предсердия.
3.3. Размеры и функция левого желудочка.
3.4. Гипертрофия левого желудочка.
3.5. Внутриполостные тромбы (слабо чувствительно, лучше чреспищеводным датчиком).
4. Тест функции щитовидной железы (Т3, Т4, ТТГ, антитела к тиреоглобулину).
4.1. При впервые выявленной ФП.
4.2. При трудно контролируемом ритме желудочковых ответов.
4.3. При использовании амиодарона в анамнезе.
Профилактика тромбоэмболий и назначение антикоагулянтов
Риск эмболических осложнений при неревматической ФП в 5,6 раза больше, а при ФП ревматического генеза — в 17,6 раза больше, чем в группах сравнения. Общий риск эмболических осложнений в 7 раз выше, когда присутствует ФП. 15-20% всех ишемических инсультов возникают при ФП. Достоверных различий риска эмболических осложнений при пароксизмальной или хронической формах нет, хотя некоторые авторы указывают на то, что хроническая ФП несет несколько больший риск (6% в год), чем пароксизмальная (2-3% в год). Наивысший риск эмболических осложнений при ФП в следующих ситуациях: 1. недавно начавшаяся ФП; 2. первый год существования ФП; 3. ближайший период после восстановления синусового ритма. С возрастом риск инсульта при ФП увеличивается, так в возрастной группе от 50 до 59 лет 6,7% всех цереброваскулярных проявлений связаны с ФП, а в возрастной группе от 80 до 89 лет — 36,2%. Антикоагулянтная терапия является основной стратегией профилактики эмболических осложнений. Она снижает их риск в среднем на 68%, но связана с риском серьезного кровотечения (примерно 1% в год). При неревматической ФП оптимальным компромиссом между эффективностью и риском кровотечения является поддержание международного нормализованного отношения (МНО) на уровне 2-3 (протромбиновый индекс (ПИ) — 55-65). Другой аспект профилактики эмболических осложнений — восстановление и поддержание синусового ритма. Однако многоцентровые корпоративные исследования, оценивающие коэффициент «риск — польза» (особенно в отношении риска поддерживающей антиаритмической терапии) не закончены (2, 3).
При неревматической ФП показан варфарин в дозах, поддерживающих МНО на уровне 2-3 (ПИ — 55-65). При патологии клапанов сердца и их протезах показаны более высокие дозы варфарина (МНО — 3-4, ПИ — 45-55), т.к. риск эмболических осложнений существенно выше. Показания для обязательного назначения антикоагулянтов: 1) предшествующая эмболия или инсульт в анамнезе; 2) гипертензия в анамнезе; 3) возраст более 65 лет; 4) инфаркт миокарда в анамнезе; 5) сахарный диабет в анамнезе; 6) дисфункция левого желудочка и/или застойная недостаточность кровообращения; 7) размер левого предсердия (ЛП) более 50 мм, тромб ЛП, дисфункция ЛП.
Восстановление синусового ритма.
Восстановление синусового ритма целесообразно для облегчения симптомов, улучшения гемодинамики и снижения эмболического риска. Ритм может восстанавливаться самостоятельно, причем почти у 48% пациентов. Чем дольше ФП существует, тем меньше шансов восстановления синусового ритма. Что предпочтительнее — электрическая или фармакологическая кардиоверсия, остается неясным (исследования продолжаются).
Фармакологическая кардиоверсия
Если длительность существования ФП менее 48 часов, то можно восстанавливать синусовый ритм сразу, если ФП существует более 48 часов, то восстановлению синусового ритма должен предшествовать не менее чем 3-недельный курс антикоагулянтов (можно амбулаторно). С увеличением времени существования ФП эффективность фармакологической кардиоверсии снижается, и электрическая становится более успешной. При поступлении в стационар рекомендуется немедленное начало гепаринотерапии. Основные препараты, применяемые для восстановления синусового ритма: ибутилид (корверт), пропафенон (ритмонорм, пропанорм), прокаинамид (новокаинамид), хинидин, дизопирамид (ритмилен), амиодарон (кордарон, амиокордин), соталол (соталекс, дароб) и др. Ранее дигоксин был наиболее применяемым препаратом для окончания ФП, пока не доказали, что его эффективность не лучше эффективности плацебо. Однако неконтролируемые исследования показывали его эффективность при недостаточности кровообращения через непрямое действие (т.е. улучшение гемодинамики, положительный инотропный эффект). Перорально назначенный, пропафенон может использоваться как для купирования ФП, так и для профилактической антиаритмической терапии. Так, 600 мг пропафенона, принятые внутрь, восстанавливают синусовый ритм через 3 часа у 50% больных, а через 8 часов — у 70-80%. Применение препаратов 1 С класса может осложниться трепетанием предсердий или тахикардией с частым желудочковым ответом (2:1 или 1:1). В таких случаях показано дополнительное назначение β-блокаторов. Пациентам с тяжелыми формами ИБС, недостаточностью кровообращения, низкой фракцией выброса или серьезными нарушениями проводимости показан лидокаин или препараты 3-го класса: амиодарон 15 мг/кг веса внутривенно или 600 мг/сутки внутрь. Процент восстановления синусового ритма амиодароном колеблется по разным данным от 25 до 83% (5). Почти также эффективен соталол. Высокоэффективны новые препараты 3-го класса — ибутилид (корверт) и дофетилид, но они используются только для купирования ФП и не могут назначаться с профилактической целью. Основной недостаток препаратов 3-го класса антиаритмиков — это возможность развития так называемой пируэтной (torsades de pointes) желудочковой тахикардии. Если ФП вторична к гипертиреозу, то кардиоверсия откладывается до нормализации функции щитовидной железы. ФП, осложняющая сердечную и грудную хирургию, имеет тенденцию к самостоятельному купированию и в этот период целесообразно назначение β-блокаторов или антагонистов Са.
Электрическая кардиоверсия
Рекомендуемая начальная энергия для наружной кардиоверсии — 200 Дж (75% случаев использования такой энергии успешны для восстановления синусового ритма), а в случае неэффективности — 360 Дж. Уровень успешности наружной кардиоверсии колеблется от 65% до 90%. Риск электрической кардиоверсии ниже риска медикаментозной кардиоверсии. Осложнения достаточно редки, но встречаются и о них необходимо уведомлять пациента при получении согласия больного на процедуру. Основные осложнения наружной кардиоверсии: системная эмболия, желудочковые аритмии, синусовая брадикардия, гипотензия, отек легкого и элевация сегмента ST. Восстановление синусового ритма может вскрыть имеющийся синдром слабости синусового узла или АВ блокаду, поэтому при выполнении кардиоверсии надо быть готовым к проведению временной электрокардиостимуляции. Электрическая кардиоверсия противопоказана при интоксикации сердечными гликозидами (имеет смысл отсрочка минимум в 1 неделю, даже в случае обычного приема сердечных гликозидов — без интоксикации), гипокалиемии, острых инфекциях и некомпенсированной недостаточности кровообращения. Так как электрическая кардиоверсия требует общей анестезии, то любое противопоказание к общему обезболиванию является противопоказанием к электрической кардиоверсии. Помимо наружной кардиоверсии возможно проведение внутренней (внутрисердечной) низкоэнергетической (менее 20 Дж) кардиоверсии. Она эффективна (70-89%) при неэффективной наружной, не требует общей анестезии и вызывает меньшее число осложнений.
Антикоагулянты при восстановлении синусового ритма
Введение антикоагулянтов начинают сразу при поступлении больного в стационар. При длительности ФП более 48 часов антикоагулянты показаны не менее 3 недель до (можно амбулаторно) и 1 месяц после восстановления синусового ритма.
Чреспищеводная эхокардиография (ЧП ЭХО) — высокочувствительный метод выявления тромбов ЛП, однако есть сообщения о случаях эмболий при ФП при отсутствии выявляемых ЧП ЭХО тромбов ЛП. Тем не менее предлагается следующая стратегия:
- Если ФП существует более 48 часов, а при ЧП ЭХО (непосредственно перед исследованием обязательно вводится гепарин) тромбы ЛП не определяются, то кардиоверсия выполняется сразу (фармакологическая или электрическая).
- Если при ЧП ЭХО выявляются тромбы ЛП, то назначают на 6 недель антикоагулянты и повторяют ЧП ЭХО (можно неоднократно), а далее.
- Если тромбы растворяются (перестали выявляться при ЧП ЭХО), то выполняется электрическая кардиоверсия, а если не растворяются, то кардиоверсия отменяется вообще.
Профилактика рецидивов ФП после кардиоверсии
Несмотря на любую проводимую терапию, имеется высокий риск рецидивов, что подтверждается многочисленными исследованиями. У всех антиаритмических препаратов, к сожалению, достаточно много побочных эффектов. Неплохо себя зарекомендовал пропафенон (ритмонорм), хотя есть исследования (CASH), в которых он увеличивает летальность у лиц, перенесших остановку сердечной деятельности. Эффективность комбинации препаратов 1 С класса с β-блокаторами или антагонистами Са остается до конца неизученной. Высоко эффективен соталол, и даже в случае рецидива он ограничивает частоту сокращений желудочков. Соталол можно комбинировать с дигоксином. Амиодарон назначается в случае неэффективности всех других методов профилактики, и после оценки функции органов, которые могут пострадать от его назначения (щитовидная железа, печень, легкие и т.д.) (8).
Каким пациентам и когда назначать профилактическое лечение?
Здесь еще раз подтверждается прикладное значение приведенной классификации (см. выше).
Группа 1: первый симптомный эпизод ФП (если бессимптомный, то впервые выявленный эпизод ФП).
(А) — спонтанно закончившийся
(В) — требующий фармакологической или электрической кардиоверсии
У больных, попадающих в 1 группу, длительное фармакологическое лечение неоправданно.
Группа 2: рецидивирующие атаки ФП (нелеченые).
(А) — бессимптомный
Роль антиаритмической терапии в предотвращении рецидивов ФП и профилактике инсультов не определена.
(В) — симптомный: менее 1 атаки в 3 месяца показано эпизодическое лечение для купирования ФП или замедления желудочкового ритма при приступе, как альтернатива постоянной профилактической антиаритмической терапии.
— симптомный: более 1 атаки в 3 месяца назначение блокаторов калиевых и натриевых каналов для длительной профилактики пароксизмов оправдано.
Группа 3: рецидивирующие атаки ФП (на фоне лечения).
(А) — бессимптомный
(В) — симптомный: менее 1 атаки в 3 месяца
— симптомный: более 1 атаки в 3 месяца
Зачастую третья группа — это лица резистентные к антиаритмической терапии. Им показаны препараты, действующие на АВ проведение (дигоксин, β-блокаторы, антагонисты Са) для контроля частоты сокращения желудочков (ЧСЖ) или не медикаментозные методики. Некоторым больным имеет смысл подбор купирующей терапии (можно на фоне профилактической) для амбулаторного купирования пароксизма (фармакологической кардиоверсии) больным самостоятельно сразу после начала ФП. Однако вопрос о тактике лечения таких пациентов решается индивидуально, с учетом всех обстоятельств.
При назначении антиаритмической терапии важно помнить о проаритмогенном эффекте антиаритмиков. Так, препараты 1А и 3-го классов увеличивают интервал QT и могут провоцировать пируэтную желудочковую тахикардию. Препараты 1С класса часто индуцируют мономорфные желудочковые тахикардии. Кроме того, исследования CAST 1 и 2 показали увеличение смертности при приеме препаратов 1С класса постинфарктными больными и больными с хронической недостаточностью кровообращения.
Отдельной разновидностью ФП является синдром тахи-бради, когда одновременно с фибрилляцией предсердий присутствует синдром слабости синусового узла (СССУ). В таких случаях первоочередным является лечение синдрома слабости синусового узла. Ранняя диагностика и лечение СССУ у многих больных позволяет избежать дальнейшего появления и развития ФП. На начальных этапах развития синдрома тахи-бради при отсутствии показаний к имплантации ЭКС оправдано назначение препаратов учащающих ЧСС. Хорошо себя зарекомендовали в такой ситуации пролонгированные дигидропиридиновые кальциевые блокаторы (1).
Назначая медикаментозную антиаритмическую терапию, очень важно правильно подобрать дозу препарата, причем желательны минимальные эффективные дозы. При отсутствии эффекта препарата, назначаемого в средних терапевтических дозах, предпочтительнее не наращивать последние до максимальных (это значительно повышает вероятность побочных действий), а подобрать другой препарат или комбинацию препаратов.
Контроль частоты сокращений желудочков при ФП
Критерии эффективного контроля ЧСЖ по данным суточного мониторирования ЭКГ: в покое ЧСЖ должна составлять от 60 до 80 имп./мин. при умеренной нагрузке — от 90 до 115 имп./мин. Результатом контроля ЧСЖ является редуцирование обусловленной тахикардией кардиомиопатии и снижение продукции нейрогуморальных вазоконстрикторов.
С целью фармакологического контроля ЧСЖ применяют:
1. Сердечные гликозиды (дигоксин и др.).
2. Недигидропиридиновые Са-блокаторы (верапамил, дилтиазем). Однако они противопоказаны при WPW, так как они, замедляя АВ проведение, улучшают проведение по дополнительным путям.
3. β-блокаторы (пропранолол, метопролол, атенолол, ацебутолол, надолол и др.).
4. Другие препараты (пропафенон, соталол, амиодарон и др.).
Для немедикаментозного контроля ЧСЖ используют:
1. Трансвенозную радиочастотную модификацию АВ проведения.
2. Трансвенозную радиочастотную абляцию АВ соединения с имплантацией ЭКС.
3. Хирургические методики (операции на открытом сердце: хирургическая изоляция предсердий, «коридор», «лабиринт»).
В случае протекания тахикардии с гемодинамическими расстройствами предпочтительнее выполнить электрическую кардиоверсию (восстановить синусовый ритм).
Немедикаментозные методы лечения ФП
Электрокардиостимуляция показана при бради и тахи-бради формах ФП (т.е. при синдроме слабости синусового узла и при АВ блокадах). Двухкамерная (DDD, при пароксизмальной форме ФП) или предсердная (AAI, в том числе с положением электрода в межпредсердной перегородке) стимуляции могут уменьшать частоту возникновения рецидивов. Различные виды электрокардиостимуляции (в том числе чреспищеводная) не купируют ФП. Имплантируемый предсердный кардиовертер-дефибриллятор осуществляет разряды прямого тока с энергией _ 6 Дж, в ранние сроки (почти сразу) после детекции ФП. С учетом феномена электрофизиологического ремоделирования раннее купирование ФП не позволяет измениться рефрактерностям предсердий, что уменьшает предпосылки для частого рецидивирования и самоподдерживания ФП. Однако эффективность этого метода и его значение остаются до конца не изученными (6).
Хирургические методы в лечении ФП сейчас используются редко. Среди них выделяют операции хирургической изоляции предсердий, «коридор», «лабиринт». Все они направлены на разрушение множественных колец re-entry, и создание единственного пути («коридора», «лабиринта») от предсердий к АВ узлу. Главный их недостаток то, что они выполняются на «открытом» сердце (общая анестезия, аппарат искусственного кровообращения, холодовая кардиоплегия и вытекающие из этого осложнения). При необходимости выполнения операции на «открытом» сердце (протезирование клапана или аневризмэктомия) можно параллельно выполнить операцию по поводу ФП. Интервенционные методы в лечении ФП (трансвенозные катетерные радиочастотные абляции) в настоящее время находят все больше сторонников. Самый простой способ при ФП (широко распространенный еще 3 — 5 лет назад) — это деструкция АВ соединения (создание искусственной АВ блокады) и имплантация электрокардиостимулятора в режиме VVI ® . При этом нарушается физиология сердца, не уменьшается эмболический риск, часто возникает зависимость от электрокардиостимулятора и проявляются все недостатки VVI режима. Сейчас с целью контроля частоты сокращений желудочков все чаще выполняется модификация АВ проведения без имплантации электрокардиостимулятора (то есть создается ограничение проведения предсердных импульсов на желудочки). Наиболее перспективной является трансвенозная абляция re-entry предсердий и/или очагов эктопической активности (по типу операции «лабиринт»). Такая процедура высокоэффективна, но весьма сложна технически и трудоемка.
Ситуации, где требуется особый подход к антиаритмической терапии
Таблица 1. Разнообразные предикторы послеоперационных предсердных аритмий у пациентов при хирургической реваскуляризации миокарда
- Пожилой возраст
- Мужской пол
- Дигоксин
- Заболевание периферических артерий
- Хроническое заболевание легких
- Порок клапанного аппарата сердца
- Увеличение левого предсердия
- Операции на сердце в анамнезе
- Отмена β-блокаторов
- Предсердные тахиаритмии до операции
- Перикардит
- Повышенный адренергический тонус в послеоперационном периоде
1. Лечить пациентов, подвергающихся операции на сердце β-блокаторами (перорально) для профилактики послеоперационной ФП, если нет противопоказаний (уровень доказательности: A).
2. Достигать у пациентов, у которых развивается послеоперационная ФП, контроля частоты сердечных сокращений назначением блокаторов AV проведения (уровень доказательности: B).
1. Назначать профилактически соталол или амиодарон пациентам при высоком риске развития послеоперационной ФП (уровень доказательности: B).
2. Восстановить синусовый ритм у пациентов, у которых развивается послеоперационная ФП, фармакологической кардиоверсией и бутилидом или электрической кардиоверсией, как рекомендовано для нехирургических пациентов (уровень доказательности: B).
3. У пациентов с рецидивирующей или рефрактерной послеоперационной ФП можно поддержать синусовый ритм назначением антиаритмических препаратов, как рекомендовано для пациентов с ИБС и ФП (уровень доказательности: B).
4. Назначать антитромботические препараты пациентам, у которых развивается послеоперационная ФП, как рекомендовано для нехирургических пациентов (уровень доказательности: B).
2. Острый инфаркт миокарда (ИМ)
1. Выполнить электрическую кардиоверсию пациентам с серьезными гемодинамическими расстройствами или тяжелой ишемией (уровень доказательности: C).
2. Внутривенное назначение сердечных гликозидов или амиодарона, чтобы замедлить частый желудочковый ответ и улучшить функцию ЛЖ (уровень доказательности: C).
3. Внутривенное введение β-блокаторов для замедления частого желудочкового ответа у пациентов без клинической дисфункции ЛЖ, бронхоспастических заболеваний или AV блокад (уровень доказательности: C).
4. Назначить гепарин пациентам с ФП и острым ИМ, если нет противопоказаний к антикоагуляции. (Уровень доказательности: C).
3. WPW, синдромы предвозбуждения
1. Катетерная аблация дополнительного пути у пациентов с симптомами с ФП, у которых имеется WPW синдром, особенно с обмороками из-за частого сердечного ритма или с коротким рефрактерным периодом ДПП (уровень доказательности: B).
2. Немедленное выполнение электрической кардиоверсии для профилактики фибрилляции желудочков у пациентов с WPW, у которых ФП протекает с частым желудочковым ответом, связанным с гемодинамической нестабильностью (уровень доказательности: B).
3. Назначение внутривенно прокаинамида или ибутилида для восстановления синусового ритма у пациентов с WPW, у которых ФП происходит без гемодинамической нестабильности при широких QRS комплексах на кардиограмме (больше или равные 120 мс) (уровень доказательности: C).
1. Назначение внутривенно хинидина, прокаинамида, дизопирамида или амиодарона гемодинамически устойчивым пациентам с ФП с вовлечением проведения по дополнительному пути (уровень доказательности: B).
2. Немедленная кардиоверсия, если развиваются очень частая тахикардия или гемодинамическая нестабильность у пациентов с ФП с вовлечением проведения по дополнительному пути (уровень доказательности: B).
Не рекомендуется внутривенное назначение бета-блокаторов, сердечных гликозидов, дилтиазема или верапамила пациентам с WPW синдромом, у которых имеется предвозбуждение желудочков при ФП (уровень доказательности: B).
4. Гипертиреоз (тиреотоксикоз)
1. Назначаются бета-блокаторы при необходимости контролировать частоту желудочкового ответа у пациентов с ФП, осложненной тиреотоксикозом, если это не противопоказано (уровень доказательности: B).
2. При обстоятельствах, когда бета-блокаторы не могут использоваться, назначаются антагонисты кальция (дилтиазем или верапамил) для контроля частоты желудочкового ответа (уровень доказательности: B).
3. У пациентов с ФП связанной с тиреотоксикозом, применяются пероральные антикоагулянты (МНО 2-3) для профилактики тромбоэмболий, как это рекомендовано для пациентов ФП с другими факторами риска инсульта (уровень доказательности: C).
a. Как только эутиреоидное состояние восстановлено, рекомендации по антитромботической профилактике остаются теми же самыми, что и у пациентов без гипертиреоза (уровень доказательности: C).
1. Контролировать частоту желудочкового ответа дигоксином, бета-блокатором или антагонистом кальция (уровень доказательности: C).
2. Выполнять электрическую кардиоверсию у пациенток, которые становятся гемодинамически нестабильными из-за аритмии (уровень доказательности: C).
3. Назначать антитромботическую терапию (антикоагулянт или аспирин) в любом периоде беременности всем пациенткам с ФП (кроме одиночной ФП) (уровень доказательности: C).
1. Делать попытку фармакологической кардиоверсии назначением хинидина, прокаинамида или соталола у гемодинамически устойчивых пациенток, у которых развивается ФП в течение беременности (уровень доказательности: C).
2. Назначать гепарин пациенткам с факторами риска тромбоэмболий в течение первого триместра и в последний месяц беременности. Нефракционированный гепарин может назначаться или непрерывным внутривенным введением в дозе, достаточной для увеличения активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) в 1,5-2 раза, или периодическими подкожными инъекциями в дозе 10 000-20 000 единиц каждые 12 часов, подобранных до увеличения в середине временного интервала (спустя 6 часов после инъекции) АЧТВ в 1,5 раза от исходного (уровень доказательности: B).
а. Подкожное введение низкомолекулярных гепаринов при этих показаниях недостаточно изучено (уровень доказательности: C).
3. Назначать пероральные антикоагулянты в течение второго триместра пациенткам при высоком риске тромбоэмболий (уровень доказательности: C).
6. Гипертрофическая кардиомиопатия
Лечите пациентов с гипертрофической кардиомиопатией, у которых развивается ФП пероральными антикоагулянтами (МНО 2-3), как рекомендовано другим пациентам высокого риска для профилактики тромбоэмболий (уровень доказательности: B).
Назначайте антиаритмическое лечение для профилактики рецидивов ФП. Доступных данных недостаточно, чтобы рекомендовать какой-то один препарат в этой ситуации, но дизопирамид и амиодарон обычно предпочитаются (уровень доказательности: C).
1. У пациентов, у которых развивается ФП в течение острого или обострения хронического заболевания легких, устранение гипоксемии и ацидоза — первичные терапевтические меры (уровень доказательности: C).
2. У пациентов с обструктивным заболеванием легких, у которых развивается ФП, для контроля желудочкового ответа предпочтительно назначение антагонистов кальция (дилтиазем или верапамил) (уровень доказательности: C).
3. Предпринять попытку электрической кардиоверсии у пациентов с заболеванием легких, которые становятся гемодинамически нестабильными из-за ФП (уровень доказательности: C).
В заключение хотелось бы подчеркнуть, что лечение аритмий сердца требует от врача осторожности, взвешенности решений и необходимости постоянно помнить завет Гиппократа «noli nocere!» (не навреди). Проведя курс антиаритмической терапии, отменить препарат целесообразно не резко, а постепенно. Это связано с возможностью «синдрома отмены», который нередко наблюдается, в частности, при использовании β-адреноблокаторов, а иногда и других препаратов, за исключением амиодарона. Кроме того, постепенное прекращение приема лекарства, как правило, соответствует психологической настроенности пациента.
С.Д. Маянская, Н.А. Цибулькин
Казанская государственная медицинская академия
Маянская Светлана Дмитриевна, — доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой кардиологии и ангиологии
Литература:
1. Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение. Под ред. В.Дж. Мандела, М. Медицина, 1996. В 2 томах.
2. Диагностика и лечение фибрилляции предсердий. Российские рекомендации. М. 2005. — Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2005; 4 (приложение 2): 1-28.
3. Диагностика и лечение фибрилляции предсердий. Российские рекомендации ВНОК Национальные клинические рекомендации. М. 2009; С. 343-373.
4. Кушаковский М.С. Фибрилляция предсердий. СПб: Фолиант, 1999. — 176 с.
5. Преображенский Д.В. Сидоренко Б.А. Лебедева О.В. Киктев В.Г. Амиодарон (кордарон): место в современной антиаритмической терапии. — Клин. фармакология и терапия, 1999. 4: 2-7.
7. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation-executive summary. — Europ. Heart J. 2006; 27: 1979—2030
8. AFFIRM First Antiarrhythmic Drug Substudy Investigators. Maintenance of sinus rhythm in patients with atrial fibrillation. — JACC, 2003; 42: 20-29.
9. Fuster V. et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. — Europ. Heart J. 2001; 22: 1852—1923.
Аритмии – группа болезней, связанных с изменением формирования или проводимости внутрикардиального электрического импульса. Развиваются в любом возрасте, но чаще встречаются у пожилых людей, страдающих атеросклеротическим поражением сосудов, ИБС. Большинство разновидностей патологии не жизнеугрожающие и имеют хроническое течение. Немногие из них создают угрозу летального исхода и требуют реанимационного пособия.
Нарушение ритма сердца лечат с помощью антиаритмических препаратов, общеукрепляющих и кардиотропных лекарств, электроимпульсной терапии. Производится и хирургическое восстановление ЧСС (установка кардиостимулятора).
Что такое нарушение ритма сердца
Под термином понимают изменение частоты, порядка или характера коронарных сокращений, спровоцированное органическими или функциональными сбоями и выходящее за пределы нормальных референсных значений. Заболевание развивается при нарушении миссии атриовентрикулярного или синусно-предсердного узла, возникновении дополнительных участков эктопической активности в желудочках или предсердиях, ранней или поздней деполяризации миокарда. Кроме того, сбой ритма происходит при чрезмерном торможении импульса во время его движения по проводящим путям (АВ-узел, пучок Гиса). В тяжёлых случаях развивается полная блокада.
Аритмией считается несколько состояний, таких как тахикардия (в том числе пароксизмальная), брадикардия, экстрасистолия, фибрилляция предсердий, мерцание желудочков. Каждое из них имеет свой патогенетический механизм, особенности течения и терапии. Код по МКБ-10 – I44 – I49. Физиологическое учащение скорости сокращений сердца, возникающее после физической нагрузки, не является заболеванием. Подобные процессы проходят самостоятельно, в течение 2–5 минут по окончании прекращения работы.
Классификация
Деление аритмий на группы происходит по местонахождению очага патологии и особенностям течения процесса. По локализации поражённой зоны выделяется две формы болезни: суправентрикулярная и желудочковая. Каждая из них дробится на несколько типов в соответствии с имеющимися изменениями в работе сердца.
Тахикардия
Ускорение ЧСС выше 90 сокращений в минуту. При предсердной локализации очага патологии соотношение артериальной и вентрикулярной деятельности в норме. При усиленной активности со стороны желудочков отмечается асинхронизация. Может сохраняться постоянно или протекать в пароксизмальной форме. В этом случае приступы сердцебиения возникают периодически, вне зависимости от воздействия внешних факторов.
Брадикардия
Замедление ЧСС до 60 ударов и менее, вызванное нарушением прохождения импульса, слабостью или полным прекращением работы водителя ритма. При блокаде СА-узла частота сокращений снижается до 60–65, АВ-соединения: до 30–40 раз в минуту. В последнем случае функцию формирования электрической активности берёт на себя пучок Гиса, который физически не способен выдавать более частые команды к сокращению миокарда.
Экстрасистолия
Внеочередные удары, при которых не сбивается ритм в целом. В норме у здорового человека происходит 10 внеплановых ударов сердца за сутки. Более частое их появление свидетельствует о коронарных изменениях. Патология протекает в виде бигеминии или тригеминии (э/с возникает через 2 или 3 нормальных сжатия соответственно).
Фибрилляция
Представляет собой хаотичное сокращение волокон миокарда, при котором он не способен полноценно прокачивать кровь. Подобный сбой в работе предсердий протекает и в хронической форме. Фибрилляция желудочков становится причиной несостоятельности ССС и гибели больного.
Врожденные нарушения ритма
К их числу относят синдром удлинённого или укороченного интервала QT, Бругада, полиморфную желудочковую тахикардию. Причины – в дисфункции ионных каналов, неизлечимой генетической патологии развития. Болезнь проявляется в виде изменения внутрисердечной проводимости, нарушении правильного соотношения процессов поляризации и деполяризации.
Приведённая классификация неполная. В реальности каждый из пунктов подразделяется на разновидности, рассматривать которые в формате статьи нецелесообразно.
Симптомы
Клиническая картина у пациентов с той или иной разновидностью аритмии неспецифична. Отмечаются жалобы на ухудшение самочувствия, дискомфорт в груди, головокружение, слабость. При тахикардии возникает ощущение сердцебиения. Брадикардия, сопровождающаяся снижением артериального давления, может приводить к развитию синкопальных состояний. Сбои по типу желудочковой экстрасистолии клинически не проявляются. Их обнаруживают при проведении электрокардиографии.
Объективное обследование пациента помогает выявить усиление верхушечного толчка, рост пульса выше 90 ударов в минуту при тахикардии, падение ниже 60 уд/мин – при брадиаритмии. Экстрасистолы также выявляются по PS. При этом врач ощущает под пальцами внеочередной толчок, не соответствующий имеющемуся ритму. При снижении АД пациент бледен, дезориентирован, дискоординирован. Возможно появление акроцианоза, тошноты, рвоты, головной боли. Дыхание учащённое, отмечается уменьшение или компенсаторное увеличение ЧСС.
Фибрилляция желудочков проявляется всеми признаками клинической смерти, в том числе отсутствием респираторной активности, пульса на больших артериях, сознания. Кожа пациента мертвенно-бледная или мраморная, рефлексов нет. На ЭКГ просматриваются крупные или мелкие волны, комплексы QRS отсутствуют. При аускультации не удаётся выслушать сердечные тоны. Показано немедленное начало реанимационных мероприятий.
Причины аритмии
В первую очередь, изменения коронарного темпа возникают у пациентов, имеющих хронические патологии системы кровообращения: врождённые пороки сердца, ишемическую болезнь, кардиомиопатию. Эпизоды могут развиваться на фоне гипертонического криза, чрезмерных психических потрясений, переживаний. На коронарную проводимость и формирование импульса влияют некоторые лекарственные средства: симпатомиметики, антидепрессанты, диуретики, антиаритмики. Использованные неправильно, они могут стать причиной нарушений. К внесердечным факторам относится курение, употребление алкоголя и энергетических напитков, насыщенных кофеином, гипоксия любой этиологии. Ритм может сбиваться у людей, страдающих тиреотоксикозом, синдромом каротидного синуса.
Диагностика
Основной метод выявления аритмии – регистрация электрофизической активности сердца (ЭКГ). При тахикардиях с сохранением нормального синусового темпа интервал R-R составляет менее 0.7 секунды. При этом форма комплекса QRS не изменена, зубцы P присутствуют перед каждым графическим отображением систолы желудочков. При брадикардии время между вершинами «R» составляет более 1 с. После восстановления ритма этот показатель изменяется в пределах 0.1–0.7 с. При вентрикулярных экстрасистолиях на плёнке просматриваются внеочередные зоны QRS изменённого вида. Предсердная разновидность патологии характеризуется правильной формой желудочкового комплекса и изменением зубца «P». Атриальная фибрилляция проявляется исчезновением или нерегулярным появлением рисунка atrium-активации, мелкой волнистостью участка T-Q.
Если присутствуют сложные аритмии, диагностика которых по результатам стандартной ЭКГ невозможна, проводятся дополнительные исследования:
- Холтеровское суточное мониторирование сердечной деятельности.
- Массаж каротидного синуса.
- Чреспищеводная электрокардиография, которая используется для определения типа желудочковой аритмии.
Локализацию очага с высокой точностью устанавливают с применением инвазивного электрофизиологического обследования. Как правило, это бывает нужным только при подготовке к кардиохирургическому вмешательству.
Лечение
Существующие клинические рекомендации содержат три метода терапии нарушений сердечного ритма: медикаментозный, аппаратный, хирургический. Предпочтительно лекарственное воздействие, так как риск осложнений при этом минимален. Операция показана только в тех случаях, когда заболевание представляет непосредственную опасность для жизни.
Медикаменты
Восстанавливать ритм с помощью химических средств должен врач-кардиолог. Пациентам назначают такие лекарства, как Хинидин, Фенитоин, Аллапинин, Атенолол, Амиодарон, Верапамил. Все они относятся к классу антиаритмических средств. Кроме того, могут использоваться сердечные гликозиды (Дигоксин) или ингибиторы IF тока СУ (Ивабрадин). При падении ЧСС ниже нормы вводят Атропин, Адреналин, Допамин, Левосимендан.
Аппаратные способы
Для механического устранения аритмогенного очага применяется его катетерная аблация. Во время проведения процедуры врач проталкивает тонкий проводник в поражённую зону и с помощью электрического импульса разрушает её. Если у пациента диагностировано критическое снижение ЧСС по причине несостоятельности водителя ритма, ему устанавливают кардиостимулятор – устройство, заменяющее собой синусно-предсердный узел. При желудочковой фибрилляции производится кардиоверсия – воздействие электрическим током, направленное на восстановление синусового ритма.
Оперативное лечение
Открытое вмешательство показано только при крайне тяжёлых формах болезни, в ближайшей перспективе угрожающей жизни больного. Работа проводится в условиях специализированной операционной, которая оснащена аппаратом искусственного кровообращения, всем необходимым для восстановления коронарной деятельности. Во время процедуры врач производит вскрытие сердца и механическим путём устраняет имеющиеся нарушения.
Возможные осложнения
Аритмии постоянного типа могут протекать без прогрессирования на протяжении многих лет. Порой они выявляются только во время плановой диспансеризации. При этом эффективность работы сердца уменьшается, повышается нагрузка на миокард и сосудистую систему. У таких пациентов снижается переносимость физической работы, происходит общее ухудшение состояния, возможны скачки АД. Со временем у многих развивается хроническая сердечная недостаточность, сопровождающаяся появлением внутренних и внешних отёков, ухудшением перфузии тканей. При развитии фибрилляции желудочков и отсутствии экстренной медицинской помощи пациент погибает.
Профилактика и прогноз
Для предотвращения сердечных заболеваний желательно отказаться от курения, злоупотребления алкоголем, сидячего образа жизни, поедания жирной пищи. Рекомендуется поддерживать вес тела в рамках приемлемых значений, допускать только умеренные динамические нагрузки (пешие прогулки, пробежки), во время рабочего дня делать короткую разминку каждые 1–2 часа. Прогноз в связи с аритмиями относительно благоприятный. При поддерживающем лечении состояние больного удаётся сохранить на приемлемом уровне. Ребёнка с пороками сердца и нарушениями ритма не берут в армию, он нуждается в пожизненном диспансерном наблюдении. С этой точки зрения, прогноз для пациентов молодого возраста неблагоприятен.
Заключение врача
Нарушения в работе сердца представляет опасность для здоровья и жизни человека. Однако современные методы лечения позволяют купировать аритмию и восстановить нормальную коронарную деятельность. В диагностике и терапии аномалий кардиологического профиля существует много нюансов и тонкостей, не учитывать которые нельзя. Поэтому самостоятельно восстановить сердечный ритм невозможно. Выздоровление наступит только при раннем обращении за помощью в ЛПУ, соблюдении всех рекомендаций и назначений врача.