थायरॉईड संप्रेरकांसाठी कोणते परिणाम वैशिष्ट्यपूर्ण आहेत? थायरॉईड. थायरॉईड संप्रेरकांचे शारीरिक प्रभाव. थायरॉईड ग्रंथीच्या पॅराफोलिक्युलर के पेशींचे अंतःस्रावी कार्य

6232 0

थायरॉईड हार्मोन्स असतात विस्तृतक्रिया, परंतु त्यांच्या सर्व प्रभावाचा परिणाम सेल न्यूक्लियसवर होतो.

ते मायटोकॉन्ड्रियामध्ये तसेच सेल झिल्लीमध्ये होणार्‍या प्रक्रियांवर थेट परिणाम करू शकतात.

सस्तन प्राणी आणि मानवांमध्ये, थायरॉईड संप्रेरक विशेषतः मध्यवर्ती मज्जासंस्थेच्या विकासासाठी आणि संपूर्ण शरीराच्या वाढीसाठी महत्त्वपूर्ण असतात.

या संप्रेरकांचा उत्तेजक प्रभाव संपूर्ण शरीराद्वारे ऑक्सिजनच्या वापराच्या दरावर (कॅलरीजेनिक प्रभाव) तसेच वैयक्तिक ऊती आणि सबसेल्युलर अपूर्णांकांवर फार पूर्वीपासून ज्ञात आहे. T4 आणि T3 च्या फिजियोलॉजिकल कॅलरीजेनिक प्रभावाच्या यंत्रणेत महत्त्वपूर्ण भूमिका अशा एन्झाइमॅटिक प्रथिनांच्या संश्लेषणाच्या उत्तेजनाद्वारे खेळली जाऊ शकते जे त्यांच्या कार्याच्या प्रक्रियेत, एडेनोसिन ट्रायफॉस्फेट (एटीपी) ची ऊर्जा वापरतात, उदाहरणार्थ, मेम्ब्रेन सोडियम-पोटॅशियम-एटीपेस, जे ओबेनसाठी संवेदनशील आहे, जे सोडियम आयनांचे इंट्रासेल्युलर संचय प्रतिबंधित करते. थायरॉईड संप्रेरके, अॅड्रेनालाईन आणि इन्सुलिनच्या संयोगाने, थेट पेशींमध्ये कॅल्शियमचे शोषण वाढवू शकतात आणि त्यांच्यातील चक्रीय अॅडेनोसिन मोनोफॉस्फोरिक ऍसिड (सीएएमपी) चे प्रमाण वाढवू शकतात, तसेच पेशींच्या पडद्यामध्ये अमीनो ऍसिड आणि शर्करा वाहतूक करू शकतात.

थायरॉईड संप्रेरक हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीच्या कार्याचे नियमन करण्यात विशेष भूमिका बजावतात. थायरोटॉक्सिकोसिससह टाकीकार्डिया आणि हायपोथायरॉईडीझमसह ब्रॅडीकार्डिया - वैशिष्ट्यपूर्ण वैशिष्ट्येथायरॉईड स्थिती विकार. हे (तसेच इतर अनेक) रोगांचे प्रकटीकरण कंठग्रंथी बर्याच काळासाठीथायरॉईड संप्रेरकांच्या प्रभावाखाली सहानुभूतीपूर्ण टोनमध्ये वाढ झाल्याचे श्रेय. तथापि, आता हे सिद्ध झाले आहे की शरीरातील नंतरचे प्रमाण जास्त असल्यास अधिवृक्क ग्रंथींमध्ये एड्रेनालाईन आणि नॉरपेनेफ्रिनचे संश्लेषण कमी होते आणि रक्तातील कॅटेकोलामाइन्सची एकाग्रता कमी होते.

हायपोथायरॉईडीझममध्ये, कॅटेकोलामाइन्सची एकाग्रता वाढते. शरीरात थायरॉईड संप्रेरकांच्या जास्त पातळीच्या स्थितीत कॅटेकोलामाइन्सचा ऱ्हास कमी करण्याच्या डेटाचीही पुष्टी झालेली नाही. बहुधा, ऊतींवर थायरॉईड संप्रेरकांच्या थेट (अॅड्रेनर्जिक यंत्रणेच्या सहभागाशिवाय) कृतीमुळे, कॅटेकोलामाइन्स आणि पॅरासिम्पेथेटिक प्रभावांच्या मध्यस्थांना नंतरची संवेदनशीलता बदलते. खरंच, हायपोथायरॉईडीझमसह, अनेक ऊतींमध्ये (हृदयासह) β3-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सच्या संख्येत वाढ झाल्याचे वर्णन केले आहे.

पेशींमध्ये थायरॉईड संप्रेरकांच्या प्रवेशाची यंत्रणा नीट समजलेली नाही. निष्क्रीय प्रसार किंवा सक्रिय वाहतूक होत असली तरीही, हे संप्रेरक लक्ष्य पेशींमध्ये खूप लवकर प्रवेश करतात. T3 आणि T4 साठी बंधनकारक साइट केवळ सायटोप्लाझम, माइटोकॉन्ड्रिया आणि न्यूक्लियसमध्येच नाही तर सेल झिल्लीवर देखील आढळतात, तथापि, हे पेशींचे परमाणु क्रोमॅटिन आहे ज्यामध्ये हार्मोनल रिसेप्टर्सच्या निकषांची पूर्तता करणारे क्षेत्र असतात.

विविध T4 analogues साठी संबंधित प्रथिनांची आत्मीयता सामान्यतः नंतरच्या जैविक क्रियाकलापांच्या प्रमाणात असते. काही प्रकरणांमध्ये अशा भागांच्या व्याप्तीची डिग्री हार्मोनला सेल्युलर प्रतिसादाच्या विशालतेच्या प्रमाणात असते.

न्यूक्लियसमध्ये थायरॉईड संप्रेरकांचे (प्रामुख्याने T3) बंधन नॉन-हिस्टोन क्रोमॅटिन प्रोटीनद्वारे केले जाते, ज्याचे विद्राव्यीकरणानंतरचे आण्विक वजन अंदाजे 50,000 डाल्टन असते. थायरॉईड संप्रेरकांच्या आण्विक क्रियेसाठी सायटोसोलिक प्रथिनांशी अगोदर परस्परसंवादाची आवश्यकता भासत नाही, जसे वर्णन केले आहे. स्टिरॉइड हार्मोन्स. न्यूक्लियर रिसेप्टर्सची एकाग्रता सामान्यत: थायरॉईड संप्रेरकांना संवेदनशील म्हणून ओळखल्या जाणार्‍या ऊतींमध्ये जास्त असते आणि प्लीहा आणि वृषणात खूपच कमी असते, जे T4 आणि T3 ला प्रतिसाद देत नसल्याचा अहवाल दिला जातो.

क्रोमॅटिन रिसेप्टर्ससह थायरॉईड संप्रेरकांच्या परस्परसंवादानंतर, आरएनए पॉलिमरेझची क्रिया झपाट्याने वाढते आणि उच्च आण्विक वजन असलेल्या आरएनएची निर्मिती वाढते. हे दर्शविले गेले आहे की, जीनोमवर सामान्यीकृत प्रभावाव्यतिरिक्त, T3 विशिष्ट प्रथिनांच्या निर्मितीसाठी आरएनए एन्कोडिंगच्या संश्लेषणास निवडकपणे उत्तेजित करू शकते, उदाहरणार्थ, यकृतातील α2-मॅक्रोग्लोबुलिन, पिट्युसाइट्समधील वाढ हार्मोन आणि शक्यतो, माइटोकॉन्ड्रियल एन्झाइम α-ग्लिसरोफॉस्फेट डिहायड्रोजनेज आणि सायटोप्लाज्मिक मॅलिक एन्झाइम. शारीरिक संप्रेरकांच्या एकाग्रतेवर, अणू रिसेप्टर्स 90% पेक्षा जास्त T3 ला बांधलेले असतात, तर T4 अगदी कमी प्रमाणात रिसेप्टर्ससह कॉम्प्लेक्समध्ये उपस्थित असतात. हे T4 ला प्रोहोर्मोन आणि T3 हे खरे थायरॉईड संप्रेरक म्हणून पाहण्याचे समर्थन करते.

स्रावाचे नियमन

यात 2 पेप्टाइड चेन (सब्युनिट्स) असतात ज्यात सहसंयोजक शक्तींनी जोडलेले असते आणि त्यात 15% कर्बोदके असतात; टीएसएच ए-सब्युनिट इतर पॉलीपेप्टाइड हार्मोन्स (एलएच, एफएसएच, मानवी कोरिओनिक गोनाडोट्रॉपिन) पेक्षा वेगळे नाही.

TSH ची जैविक क्रिया आणि विशिष्टता त्याच्या (3-सब्युनिट, जी पिट्यूटरी ग्रंथीच्या थायरोट्रॉफद्वारे स्वतंत्रपणे संश्लेषित केली जाते आणि नंतर सीसी सब्यूनिटमध्ये सामील होते) द्वारे निर्धारित केली जाते. हा परस्परसंवाद संश्लेषणानंतर खूप लवकर होतो, कारण थायरोट्रॉफ्समधील स्रावी ग्रॅन्युलमध्ये प्रामुख्याने असतात. समाप्त संप्रेरक. तथापि, असंतुलित प्रमाणात TRH च्या प्रभावाखाली थोड्या संख्येने वैयक्तिक उपयुनिट्स सोडले जाऊ शकतात.

टीएसएचचा पिट्यूटरी स्राव रक्ताच्या सीरममध्ये टी 4 आणि टी 3 च्या एकाग्रतेतील बदलांसाठी अत्यंत संवेदनशील आहे. या एकाग्रतामध्ये 15-20% ने घट किंवा वाढ झाल्यास टीएसएचच्या स्रावात परस्पर बदल होतो आणि बाह्य टीआरएचला त्याचा प्रतिसाद होतो. पिट्यूटरी ग्रंथीमध्ये T4-5 deiodinase ची क्रिया विशेषतः जास्त असते, म्हणून सीरम T4 चे T3 मध्ये इतर अवयवांच्या तुलनेत अधिक सक्रियपणे रूपांतर होते. त्यामुळेच कदाचित टी 3 च्या पातळीत घट (सीरममध्ये टी 4 ची सामान्य एकाग्रता राखताना), गंभीर गैर-थायरॉईड रोगांमध्ये नोंदवले गेले, क्वचितच टीएसएच स्राव वाढतो.

थायरॉईड संप्रेरक पिट्यूटरी ग्रंथीमध्ये टीआरएच रिसेप्टर्सची संख्या कमी करतात आणि टीएसएच स्रावावरील त्यांचा प्रतिबंधक प्रभाव केवळ प्रोटीन संश्लेषण अवरोधकांमुळे अंशतः अवरोधित केला जातो. सीरममध्ये T4 आणि T3 ची जास्तीत जास्त एकाग्रता गाठल्यानंतर TSH स्रावाचा जास्तीत जास्त प्रतिबंध होतो. याउलट, थायरॉईड ग्रंथी काढून टाकल्यानंतर थायरॉईड संप्रेरक पातळीत तीव्र घट झाल्यामुळे बेसल टीएसएच स्राव पुनर्संचयित होतो आणि काही महिन्यांनंतर किंवा त्यानंतरही टीआरएचला प्रतिसाद मिळतो. थायरॉईड रोगांवर उपचार घेत असलेल्या रुग्णांमध्ये पिट्यूटरी-थायरॉईड अक्षाच्या स्थितीचे मूल्यांकन करताना हे लक्षात घेतले पाहिजे.

टीएसएच स्रावाचे हायपोथॅलेमिक उत्तेजक - थायरोट्रोपिन-रिलीझिंग हार्मोन (ट्रिपेप्टाइड पायरोग्लुटामाइलहिस्टिडिलप्रोलिनमाइड) - मध्यवर्ती एमिनन्स आणि आर्क्युएट न्यूक्लियसमध्ये सर्वाधिक एकाग्रतेमध्ये उपस्थित आहे. तथापि, हे मेंदूच्या इतर भागात तसेच मध्ये देखील आढळते अन्ननलिकाआणि स्वादुपिंड बेट, जेथे त्याचे कार्य थोडे अभ्यासलेले आहे. इतर पेप्टाइड संप्रेरकांप्रमाणे, TRH पिट्युसाइट मेम्ब्रेन रिसेप्टर्सशी संवाद साधतो. त्यांची संख्या केवळ थायरॉईड संप्रेरकांच्या प्रभावाखालीच कमी होत नाही तर टीआरएचच्या पातळीतही वाढ होते (“डाऊन रेग्युलेशन”).

एक्सोजेनस टीआरएच केवळ टीएसएचच नाही तर प्रोलॅक्टिनच्या स्रावला देखील उत्तेजित करते आणि काही रुग्णांमध्ये ऍक्रोमेगाली आणि यकृत आणि मूत्रपिंडांचे जुनाट बिघडलेले कार्य, वाढ हार्मोनची निर्मिती होते. तथापि, या संप्रेरकांच्या स्रावाच्या शारीरिक नियमनात TRH ची भूमिका स्थापित केलेली नाही. मानवी सीरममध्ये एक्सोजेनस टीआरएचचे अर्धे आयुष्य खूपच लहान आहे - 4-5 मिनिटे. थायरॉईड संप्रेरक कदाचित त्याच्या स्राववर परिणाम करत नाहीत, परंतु नंतरच्या नियमनाची समस्या व्यावहारिकदृष्ट्या अनपेक्षित आहे.

टीएसएच स्रावावर सोमाटोस्टॅटिन आणि डोपामाइनच्या उल्लेखित प्रतिबंधात्मक प्रभावाव्यतिरिक्त, ते अनेक स्टिरॉइड संप्रेरकांद्वारे नियंत्रित केले जाते. अशा प्रकारे, इस्ट्रोजेन आणि तोंडी गर्भनिरोधक TRH ला TSH प्रतिसाद वाढवतात (शक्यतो पूर्ववर्ती पिट्यूटरी ग्रंथीच्या पेशींच्या पडद्यावरील TRH रिसेप्टर्सच्या संख्येत वाढ झाल्यामुळे) आणि डोपामिनर्जिक औषधे आणि थायरॉईड संप्रेरकांचा प्रतिबंधात्मक प्रभाव मर्यादित करतात. ग्लुकोकोर्टिकोइड्सचे फार्माकोलॉजिकल डोस TSH चे बेसल स्राव कमी करतात, TRH ला त्याचा प्रतिसाद आणि संध्याकाळच्या वेळी त्याची पातळी वाढतात. तथापि शारीरिक महत्त्वटीएसएच स्रावाचे हे सर्व मॉड्युलेटर अज्ञात आहेत.

अशाप्रकारे, थायरॉईड फंक्शनच्या नियमन प्रणालीमध्ये, मध्यवर्ती स्थान पूर्ववर्ती पिट्यूटरी ग्रंथीच्या थायरोट्रॉफ्सने व्यापलेले असते, टीएसएच स्राव करते. नंतरचे थायरॉईड पॅरेन्काइमामध्ये बहुतेक चयापचय प्रक्रिया नियंत्रित करते.

त्याचा मुख्य तीव्र प्रभाव म्हणजे थायरॉईड संप्रेरकांचे उत्पादन आणि स्राव उत्तेजित करणे आणि त्याचा तीव्र परिणाम थायरॉईड ग्रंथीच्या हायपरट्रॉफी आणि हायपरप्लासियावर होतो.

थायरोसाइट झिल्लीच्या पृष्ठभागावर TSH α सब्यूनिटसाठी विशिष्ट रिसेप्टर्स असतात. संप्रेरक त्यांच्याशी संवाद साधल्यानंतर, पॉलीपेप्टाइड संप्रेरकांच्या प्रतिक्रियांचा कमी-अधिक प्रमाणबद्ध क्रम उलगडतो. संप्रेरक-रिसेप्टर कॉम्प्लेक्स अॅडेनिलेट सायक्लेस सक्रिय करते आतील पृष्ठभागपेशी आवरण. ग्वानाइल न्यूक्लियोटाइड बंधनकारक प्रथिने बहुधा हार्मोन रिसेप्टर कॉम्प्लेक्स आणि एन्झाइमच्या परस्परसंवादामध्ये संयुग्मित भूमिका बजावते.

सायक्लेसवर रिसेप्टरचा उत्तेजक प्रभाव निर्धारित करणारा घटक हार्मोनचा β-सब्युनिट असू शकतो. टीएसएचचे अनेक परिणाम एडिनाइलेट सायक्लेसद्वारे एटीपीपासून सीएएमपीच्या निर्मितीद्वारे मध्यस्थी केलेले दिसतात. जरी TSH थायरॉसाइट रिसेप्टर्सला जोडणे सुरू ठेवले असले तरी, थायरॉईड ग्रंथी ठराविक कालावधीसाठी हार्मोनच्या पुनरावृत्तीसाठी रीफ्रॅक्टरी दिसते. टीएसएचला सीएएमपी प्रतिसादाच्या या ऑटोरेग्युलेशनची यंत्रणा अज्ञात आहे.

टीएसएचच्या प्रभावाखाली तयार झालेला सीएएमपी सायटोसोलमध्ये प्रथिने किनासेसच्या सीएएमपी-बाइंडिंग सबयुनिट्सशी संवाद साधतो, ज्यामुळे ते उत्प्रेरक उपयुनिट्सपासून वेगळे होतात आणि नंतरचे सक्रिय होतात, म्हणजे, अनेक प्रथिने सब्सट्रेट्सचे फॉस्फोरिलेशन होते, जे बदलते. त्यांची क्रिया आणि त्याद्वारे संपूर्ण सेलचे चयापचय. थायरॉईड ग्रंथीमध्ये फॉस्फोप्रोटीन फॉस्फेटेस देखील असतात, जे संबंधित प्रथिनांची स्थिती पुनर्संचयित करतात. टीएसएचच्या क्रॉनिक कृतीमुळे थायरॉईड एपिथेलियमची मात्रा आणि उंची वाढते; नंतर फॉलिक्युलर पेशींची संख्या वाढते, ज्यामुळे कोलाइडल स्पेसमध्ये त्यांचे प्रक्षेपण होते. सुसंस्कृत थायरोसाइट्समध्ये, टीएसएच मायक्रोफोलिक्युलर स्ट्रक्चर्सच्या निर्मितीस प्रोत्साहन देते.

TSH सुरुवातीला थायरॉईड ग्रंथीची आयोडाइड-केंद्रित क्षमता कमी करते, बहुधा पडद्याच्या विध्रुवीकरणासह पडद्याच्या पारगम्यतेमध्ये सीएएमपी-मध्यस्थ वाढीमुळे. तथापि, टीएसएचच्या क्रॉनिक कृतीमुळे आयोडाइडचे सेवन झपाट्याने वाढते, जे ट्रान्सपोर्टर रेणूंच्या वाढीव संश्लेषणामुळे अप्रत्यक्षपणे प्रभावित होते. आयोडाइडचे मोठे डोस केवळ नंतरचे वाहतूक आणि संघटन रोखत नाहीत, तर टीएसएचला सीएएमपीचा प्रतिसाद देखील कमी करतात, जरी ते थायरॉईड ग्रंथीतील प्रथिने संश्लेषणावर त्याचा प्रभाव बदलत नाहीत.

TSH थेट थायरोग्लोबुलिनचे संश्लेषण आणि आयोडिनेशन उत्तेजित करते. टीएसएचच्या प्रभावाखाली, थायरॉईड ग्रंथीद्वारे ऑक्सिजनचा वापर त्वरीत आणि झपाट्याने वाढतो, जो बहुधा ऑक्सिडेटिव्ह एन्झाईम्सच्या क्रियाकलाप वाढण्याशी संबंधित नसतो, परंतु एडिनाइन डायफोस्फोरिक ऍसिड - एडीपीच्या उपलब्धतेत वाढ होतो. टीएसएच थायरॉईड टिश्यूमध्ये पायरीडाइन न्यूक्लियोटाइड्सची एकूण पातळी वाढवते, त्यातील फॉस्फोलिपिड्सचे उलाढाल आणि संश्लेषण गतिमान करते, फॉस्फोलिपेस ए 2 ची क्रियाशीलता वाढवते, ज्यामुळे प्रोस्टॅग्लॅंडिन पूर्ववर्ती - अॅराकिडोनिक ऍसिडचे प्रमाण प्रभावित होते.

कॅटेकोलामाइन्स थायरॉईड एडिनाइलेट सायक्लेस आणि प्रोटीन किनेसेसची क्रिया उत्तेजित करतात, परंतु त्यांचे विशिष्ट प्रभाव(कोलॉइडल थेंबांच्या निर्मितीची उत्तेजना आणि टी 4 आणि टी 3 चे स्राव) केवळ कमी झालेल्या टीएसएच सामग्रीच्या पार्श्वभूमीवर स्पष्टपणे प्रकट होतात. थायरॉसाइट्सवर त्यांच्या प्रभावाव्यतिरिक्त, कॅटेकोलामाइन्स थायरॉईड ग्रंथीतील रक्त प्रवाहावर परिणाम करतात आणि परिघातील थायरॉईड संप्रेरकांची देवाणघेवाण बदलतात, ज्यामुळे त्याच्या स्रावी कार्यावर परिणाम होऊ शकतो.

एन.टी. स्टारकोवा

थायरॉईड ग्रंथीचे आवश्यक थायरॉईड संप्रेरक संपूर्ण शरीराच्या कार्यामध्ये महत्त्वाची भूमिका बजावतात.

ते एक प्रकारचे इंधन आहेत जे शरीराच्या सर्व प्रणाली आणि ऊतींचे पूर्ण कार्य सुनिश्चित करते.

थायरॉईड ग्रंथीच्या सामान्य कार्यादरम्यान, त्यांचे कार्य लक्षात येत नाही, परंतु अंतःस्रावी प्रणालीच्या सक्रिय पदार्थांचे संतुलन बिघडले की लगेच थायरॉईड संप्रेरकांच्या निर्मितीची कमतरता लक्षात येते.

थायरॉईड ग्रंथीच्या थायरॉईड संप्रेरकांची शारीरिक क्रिया खूप विस्तृत आहे.
त्याचा परिणाम होतो खालील प्रणालीशरीर:

• हृदय क्रियाकलाप;
• श्वसन संस्था;
• ग्लुकोज संश्लेषण, यकृत मध्ये ग्लायकोजेन उत्पादन नियंत्रण;
• मूत्रपिंडाचे कार्य आणि एड्रेनल हार्मोन्सचे उत्पादन;
• मानवी शरीरात तापमान संतुलन;
• मज्जातंतू तंतूंची निर्मिती, मज्जातंतूंच्या आवेगांचे पुरेसे प्रसारण;
• चरबी तुटणे.

थायरॉईड संप्रेरकांशिवाय, शरीराच्या पेशींमधील ऑक्सिजनची देवाणघेवाण, तसेच शरीराच्या पेशींमध्ये जीवनसत्त्वे आणि खनिजे पोहोचवणे शक्य नाही.

अंतःस्रावी प्रणालीच्या कृतीची यंत्रणा

थायरॉईड ग्रंथीचे कार्य थेट हायपोथालेमस आणि पिट्यूटरी ग्रंथीच्या कार्यामुळे प्रभावित होते.

थायरॉईड ग्रंथीमध्ये थायरॉईड संप्रेरकांच्या निर्मितीचे नियमन करण्याची यंत्रणा थेट टीएसएचवर अवलंबून असते आणि पिट्यूटरी ग्रंथीवर ते द्विपक्षीय कारणांमुळे होते. मज्जातंतू आवेग, दोन दिशांनी माहिती प्रसारित करणे.

सिस्टम खालीलप्रमाणे कार्य करते:

1. थायरॉईड ग्रंथी बळकट करण्याची गरज भासताच, ग्रंथीतून एक न्यूरल आवेग हायपोथालेमसमध्ये येतो.
2. टीएसएचच्या निर्मितीसाठी आवश्यक सोडणारा घटक हायपोथालेमसमधून पिट्यूटरी ग्रंथीकडे पाठविला जातो.
3. TSH ची आवश्यक मात्रा आधीच्या पेशींमध्ये संश्लेषित केली जाते.
4. थायरॉइड ग्रंथीमध्ये प्रवेश करणारे थायरोट्रोपिन T3 आणि T4 चे उत्पादन उत्तेजित करते.

हे ज्ञात आहे की मध्ये भिन्न वेळदिवस आणि वेगवेगळ्या परिस्थितीत, ही प्रणाली वेगळ्या पद्धतीने कार्य करते.

अशाप्रकारे, TSH ची जास्तीत जास्त एकाग्रता संध्याकाळच्या वेळी आढळून येते आणि हायपोथालेमसचा मुक्त करणारा घटक एखाद्या व्यक्तीच्या जागे झाल्यानंतर पहाटेच्या वेळेस तंतोतंत सक्रिय होतो.

हे शक्य आहे की ग्रंथीचे कार्य सामान्य ठेवण्यासाठी आयुष्यभर औषधे घ्यावी लागतील, परंतु इतरांबद्दल जाणून घेणे उचित आहे.

हायपोथॅलेमिक थायरोट्रॉपिन-रिलीझिंग हार्मोन (TRH) पूर्ववर्ती पिट्यूटरी ग्रंथीच्या थायरॉईड-ट्रॉफिक पेशींना उत्तेजित करते, जे TSH स्राव करतात, ज्यामुळे थायरॉईड ग्रंथीच्या वाढीस आणि थायरॉईड संप्रेरकांच्या स्रावांना उत्तेजन मिळते. याव्यतिरिक्त, पिट्यूटरी ग्रंथी आणि परिधीय ऊतींमधील थायरॉईड संप्रेरकांची क्रिया स्थानिक डीओडिनेसेसद्वारे नियंत्रित केली जाते, जी T4 चे अधिक सक्रिय T3 मध्ये रूपांतरित करते. शेवटी, वैयक्तिक ऊतींमध्ये T3 चे आण्विक परिणाम T3 रिसेप्टर उपप्रकार, विशिष्ट जनुकांचे सक्रियकरण किंवा दडपशाही आणि T3 रिसेप्टर्सचे इतर लिगँड्स, इतर रिसेप्टर्स (उदा. रेटिनॉइड एक्स रिसेप्टर्स, आरएक्सआर), आणि कोएक्टिव्हेटर्स आणि कोरेप्रेसर्स यांच्यावर अवलंबून असतात.

थायरोट्रोपिन-रिलीझिंग हार्मोन
TRH (tripeptide pyroglutamyl-histidyl-prolinamide) हे हायपोथालेमसच्या सुप्रॉप्टिक आणि पॅराव्हेंट्रिक्युलर न्यूक्लीच्या न्यूरॉन्सद्वारे संश्लेषित केले जाते. हे हायपोथॅलेमसच्या मध्यभागी जमा होते आणि नंतर हायपोथॅलेमिक-पिट्यूटरी पोर्टल शिरासंबंधी प्रणालीद्वारे, पिट्यूटरी देठातून त्याच्या पूर्ववर्ती लोबपर्यंत पोहोचते, जिथे ते TSH चे संश्लेषण आणि स्राव नियंत्रित करते. हायपोथालेमस आणि मेंदूच्या इतर भागांमध्ये, तसेच इन पाठीचा कणा TRH एक न्यूरोट्रांसमीटर म्हणून भूमिका बजावू शकते. TRH जनुक, क्रोमोसोम 3 वर स्थित आहे, पाच संप्रेरक पूर्ववर्ती अनुक्रमांसह एक मोठा प्री-प्रो-TRH रेणू एन्कोड करतो. TRH जनुकाची अभिव्यक्ती पेप्टिडर्जिक न्यूरॉन्समध्ये T4 च्या डीआयोडिनेशनच्या परिणामी तयार झालेल्या प्लाझ्मा T3 आणि T3 या दोन्हींद्वारे दाबली जाते.
पिट्यूटरी ग्रंथीच्या पूर्ववर्ती लोबमध्ये, टीआरएच टीएसएच- आणि पीआरएल-स्त्राव पेशींच्या पडद्यावर स्थानिकीकृत रिसेप्टर्सशी संवाद साधतो, ज्यामुळे या हार्मोन्सचे संश्लेषण आणि स्राव उत्तेजित होतो. टीआरएच रिसेप्टर सात ट्रान्समेम्ब्रेन डोमेनसह जी प्रोटीन-कपल्ड रिसेप्टर्सच्या कुटुंबाशी संबंधित आहे. TRH रिसेप्टरच्या तिसऱ्या ट्रान्समेम्ब्रेन हेलिक्सशी बांधला जातो आणि cGMP आणि इनोसिटॉल 1,4,5-ट्रायफॉस्फेट (IP 3) कॅस्केड दोन्ही सक्रिय करतो, ज्यामुळे इंट्रासेल्युलर Ca 2+ आणि डायसिलग्लिसेरॉलची निर्मिती होते. परिणामी, प्रथिने किनेज C च्या सक्रियतेसाठी. या प्रतिक्रिया TSH संश्लेषणाच्या उत्तेजनासाठी, TSH सब्यूनिट्स एन्कोडिंग जनुकांचे समन्वित प्रतिलेखन आणि TSH चे भाषांतरानंतरचे ग्लायकोसिलेशन यासाठी जबाबदार असतात, ज्यामुळे ते जैविक क्रियाकलाप होतात.
TRH-उत्तेजित TSH स्राव एक स्पंदित निसर्ग आहे; दर 2 तासांनी नोंदवलेल्या डाळींचे सरासरी मोठेपणा 0.6 mU/l आहे. यू निरोगी व्यक्तीटीएसएच स्राव सर्कॅडियन लय पाळतो. प्लाझ्मामधील TSH ची कमाल पातळी मध्यरात्री ते पहाटे 4 च्या दरम्यान निर्धारित केली जाते. ही लय वरवर पाहता हायपोथालेमसच्या न्यूरॉन्समध्ये TRH संश्लेषणाच्या नाडी जनरेटरद्वारे सेट केली जाते.
थायरॉईड संप्रेरक पिट्यूटरी ग्रंथीच्या थायरोट्रॉफ्सवर टीआरएच रिसेप्टर्सची संख्या कमी करतात, ज्यामुळे नकारात्मकतेची अतिरिक्त यंत्रणा तयार होते. अभिप्राय. परिणामी, हायपरथायरॉईडीझममध्ये, टीएसएच डाळींचे मोठेपणा आणि त्याचे रात्रीचे प्रकाशन कमी होते आणि हायपोथायरॉईडीझममध्ये, दोन्ही वाढतात. प्रायोगिक प्राणी आणि नवजात मुलांमध्ये, थंडीच्या संपर्कात आल्याने टीआरएच आणि टीएसएचचा स्राव वाढतो. TRH संश्लेषण आणि स्राव देखील विशिष्ट संप्रेरक आणि औषधे (उदा., व्हॅसोप्रेसिन आणि α-adrenergic agonists) द्वारे उत्तेजित केले जातात.
जेव्हा TRH एखाद्या व्यक्तीला 200-500 mcg च्या डोसमध्ये अंतस्नायुद्वारे प्रशासित केले जाते, तेव्हा सीरममध्ये TSH ची एकाग्रता त्वरीत 3-5 पट वाढते; प्रशासनानंतर पहिल्या 30 मिनिटांत प्रतिक्रिया शिखरावर येते आणि 2-3 तास टिकते. प्राथमिक हायपोथायरॉईडीझममध्ये, भारदस्त बेसल टीएसएच पातळीच्या पार्श्वभूमीवर, एक्सोजेनस टीआरएचला टीएसएच प्रतिसाद वाढविला जातो. हायपरथायरॉईडीझम असलेल्या रूग्णांमध्ये, स्वायत्तपणे कार्यरत थायरॉईड नोड्यूल आणि मध्यवर्ती हायपोथायरॉईडीझम, तसेच एक्सोजेनस थायरॉईड संप्रेरकांचा उच्च डोस प्राप्त करणार्‍यांमध्ये, TRH ला TSH प्रतिसाद कमकुवत होतो.
TRH स्वादुपिंड, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट, प्लेसेंटा, हृदय, प्रोस्टेट ग्रंथी, वृषण आणि अंडाशयातील आयलेट पेशींमध्ये देखील असते. या ऊतींमधील त्याचे उत्पादन T3 द्वारे प्रतिबंधित केले जात नाही आणि त्याची शारीरिक भूमिका अज्ञात आहे.

थायरोट्रोपिन (थायरॉईड-उत्तेजक संप्रेरक, टीएसएच)
TSH एक ग्लायकोप्रोटीन (28 kDa) आहे ज्यामध्ये α- आणि β-सब्युनिट्स एकमेकांशी सहसंयोजितपणे जोडलेले नाहीत. समान α-सब्युनिट पिट्यूटरी ग्रंथीच्या आणखी दोन ग्लायकोप्रोटीन संप्रेरकांचा भाग आहे - follicle-stimulating hormone (FSH) आणि luteinizing hormone (LH), तसेच प्लेसेंटल हार्मोन - मानवी कोरिओनिक गोनाडोट्रोपिन (hCG); या सर्व संप्रेरकांचे β-सब्युनिट्स भिन्न आहेत आणि ते त्यांच्या विशिष्ट रिसेप्टर्समध्ये हार्मोन्सचे बंधन आणि प्रत्येक हार्मोनची जैविक क्रिया निर्धारित करतात. TSH च्या α- आणि β-सब्युनिट्सची जनुके अनुक्रमे गुणसूत्र 6 आणि 1 वर स्थानिकीकृत आहेत. मानवांमध्ये, α-सब्युनिटमध्ये पॉलीपेप्टाइड कोर 92 अमीनो ऍसिड अवशेष आणि दोन ऑलिगोसॅकराइड चेन असतात आणि β-सब्युनिटमध्ये समाविष्ट असते. 112 अमीनो ऍसिड अवशेषांचा एक पॉलीपेप्टाइड कोर आणि एक ऑलिगोसेकराइड साखळी. टीएसएचच्या α- आणि β-सब्युनिट्सच्या प्रत्येक पॉलीपेप्टाइड चेन सिस्टिन गाठीमध्ये दुमडलेल्या तीन लूप बनवतात. एसईआर आणि गोल्गी उपकरणामध्ये, पॉलीपेप्टाइड कोरचे ग्लायकोसिलेशन होते, म्हणजे, ग्लुकोज, मॅनोज आणि फ्यूकोज अवशेष आणि टर्मिनल सल्फेट किंवा सियालिक ऍसिडचे अवशेष जोडणे. हे कार्बोहायड्रेट अवशेष प्लाझ्मामधील हार्मोनची उपस्थिती आणि TSH रिसेप्टर (TSH-R) सक्रिय करण्याची क्षमता वाढवतात.
TSH पेशींच्या वाढीचे आणि थायरॉईड संप्रेरकांचे उत्पादन त्याच्या विशिष्ट रिसेप्टरला बांधून नियंत्रित करते. प्रत्येक थायरोसाइटच्या बेसोलॅटरल झिल्लीवर असे अंदाजे 1000 रिसेप्टर्स असतात. टीएसएच बंधन चक्रीय एडेनोसाइन मोनोफॉस्फेट (सीएएमपी) आणि फॉस्फोइनोसिटॉल या दोहोंच्या मध्यस्थीने इंट्रासेल्युलर सिग्नलिंग मार्ग सक्रिय करते. क्रोमोसोम 14 वर स्थित TSH-R जनुक, 764 एमिनो ऍसिड अवशेषांचे सिंगल-चेन ग्लायकोप्रोटीन एन्कोड करते. TSH-R सात ट्रान्समेम्ब्रेन डोमेनसह जी-प्रोटीन जोडलेल्या रिसेप्टर्सच्या कुटुंबाशी संबंधित आहे; TSH-R चा बाह्यकोशिक भाग लिगँड (TSH) ला बांधतो आणि इंट्रामेम्ब्रेन आणि इंट्रासेल्युलर भाग सिग्नलिंग मार्ग सक्रिय करण्यासाठी, थायरॉसाइट्सच्या वाढीस आणि थायरॉईड संप्रेरकांचे संश्लेषण आणि स्राव उत्तेजित करण्यासाठी जबाबदार असतात.
TSH च्या संश्लेषणात किंवा क्रियेतील ज्ञात आनुवंशिक दोषांमध्ये पिट्यूटरी थायरोट्रॉफ्स (POU1F1, PROP1, LHX3, HESX1), TRH साठी जनुकांमधील उत्परिवर्तन, TSH चे β-subunit, TSH चे β-Subunit, लिप्यंतरण घटकांसाठी जीन्समधील उत्परिवर्तन यांचा समावेश होतो. -R, आणि GSA प्रथिने, जे एडेनिलेट सायक्लेससाठी TSH च्या बंधनापासून TSH -P पर्यंत सिग्नल प्रसारित करते. सीरममध्ये थायरॉईड-ब्लॉकिंग ऍन्टीबॉडीज दिसल्याने हायपोथायरॉईडीझम देखील होऊ शकतो.
हायपरथायरॉईडीझमचा सर्वात सामान्य प्रकार म्हणजे ग्रेव्हस रोग, ज्यामध्ये टीएसएच-आर ऑटोअँटीबॉडीजद्वारे बांधला जातो आणि सक्रिय होतो. तथापि, टीएसएच-आर हायपरथायरॉईडीझमच्या इतर प्रकारांच्या रोगजनकांमध्ये सामील आहे. जंतू पेशींमध्ये TSH-R जनुकाच्या सक्रिय उत्परिवर्तनामुळे फॅमिलीअल हायपरथायरॉईडीझम आणि या जनुकाच्या सोमाटिक उत्परिवर्तनामुळे विषारी थायरॉईड एडेनोमा होतो. इतर उत्परिवर्तनांमुळे असामान्य TSH-R चे संश्लेषण होऊ शकते, जे गरोदरपणाच्या फॅमिलीअल हायपरथायरॉईडीझममध्ये आढळल्याप्रमाणे, संरचनात्मकदृष्ट्या समान लिगँड, hCG द्वारे सक्रिय केले जाते.

थायरॉईड पेशींवर TSH चा प्रभाव
TSH चे थायरोसाइट्सवर विविध प्रकारचे प्रभाव आहेत. त्यापैकी बहुतेक G-protein-adenylate cyclase-cAMP प्रणालीद्वारे मध्यस्थी करतात, परंतु इंट्रासेल्युलर कॅल्शियमच्या पातळीत वाढीसह फॉस्फेटिडायलिनोसिटॉल (पीआयएफ 2) प्रणालीचे सक्रियकरण देखील भूमिका बजावते. TSH चे मुख्य प्रभाव खाली सूचीबद्ध आहेत.

थायरोसाइट मॉर्फोलॉजीमध्ये बदल

टीएसएच त्वरीत कोलाइडसह थायरोसाइट्सच्या सीमेवर स्यूडोपोडिया दिसण्यास प्रवृत्त करते, जे थायरोग्लोबुलिनच्या रिसॉर्प्शनला गती देते. फॉलिकल्सच्या लुमेनमधील कोलाइड सामग्री कमी होते. कोलोइडचे थेंब पेशींमध्ये दिसतात, लाइसोसोम्सची निर्मिती आणि थायरोग्लोबुलिनचे हायड्रोलिसिस उत्तेजित होते.

थायरॉईड पेशींची वाढ
वैयक्तिक थायरोसाइट्स आकारात वाढतात. थायरॉईड ग्रंथीचे संवहनी वाढते आणि कालांतराने गोइटर विकसित होते.

आयोडीन चयापचय
टीएसएच आयोडाइड चयापचयच्या सर्व टप्प्यांना उत्तेजित करते - थायरॉईड ग्रंथीमध्ये त्याचे शोषण आणि वाहतूक ते थायरोग्लोबुलिनच्या आयोडिनेशन आणि थायरॉईड संप्रेरकांच्या स्रावापर्यंत. आयोडाइड वाहतुकीवर परिणाम सीएएमपी द्वारे मध्यस्थी केला जातो आणि थायरोग्लोबुलिनच्या आयोडिनेशनवर फॉस्फेटिडायलिनोसिटॉल-4,5-डिफॉस्फेट (पीआयएफ 2) च्या हायड्रोलिसिस आणि Ca 2+ च्या इंट्रासेल्युलर पातळीत वाढ होते. TSH आयोडाइडच्या थायरॉसाइट्समध्ये दोन-टप्प्यांमध्‍ये वाहतूक करण्यावर कार्य करते: आयोडाइडचे सेवन सुरुवातीला प्रतिबंधित केले जाते (आयोडाइड बहिर्वाह), आणि काही तासांनंतर ते वाढते. आयोडाइडचा बहिर्वाह हा हार्मोन्सच्या उत्सर्जनासह थायरोग्लोब्युलिनच्या प्रवेगक हायड्रोलिसिसचा आणि ग्रंथीतून आयोडाइडचा प्रवाह होण्याचा परिणाम असू शकतो.

TSH चे इतर प्रभाव
टीएसएचच्या इतर प्रभावांमध्ये थायरोग्लोबुलिन आणि टीपीओ एमआरएनए ट्रान्सक्रिप्शनची उत्तेजना, एमआयटी, डीआयटी, टी 3 आणि टी 4 च्या निर्मितीचा वेग आणि टी 4 आणि टी 3 च्या वाढीव स्रावासह वाढलेली लाइसोसोम क्रियाकलाप यांचा समावेश होतो. TSH च्या प्रभावाखाली, प्रकार 1 5"-deiodinase ची क्रिया देखील वाढते, जे थायरॉईड ग्रंथीमध्ये आयोडाइडचे संरक्षण करण्यास योगदान देते.
याव्यतिरिक्त, टीएसएच ग्लुकोजचे शोषण आणि ऑक्सिडेशन तसेच थायरॉईड ग्रंथीद्वारे ऑक्सिजन वापरण्यास उत्तेजित करते. फॉस्फोलिपिड्सची उलाढाल देखील वेगवान होते आणि डीएनए आणि आरएनएच्या प्युरिन आणि पायरीमिडीनचे संश्लेषण सक्रिय होते.

सीरम TSH एकाग्रता
रक्तामध्ये संपूर्ण TSH रेणू आणि त्याचे वैयक्तिक α-सब्युनिट्स असतात, ज्याची एकाग्रता, रोगप्रतिकारक पद्धतींद्वारे निर्धारित केल्यावर, अनुक्रमे 0.5-4.0 mU/l आणि 0.5-2 μg/l असते. सीरम TSH पातळी प्राथमिक हायपोथायरॉईडीझमसह वाढते आणि थायरोटॉक्सिकोसिससह कमी होते, एकतर अंतर्जात किंवा थायरॉईड संप्रेरकांच्या जास्त प्रमाणात सेवनाशी संबंधित. प्लाझ्मामध्ये T1/2 TSH अंदाजे 30 मिनिटे आहे आणि त्याचे दैनिक उत्पादन सुमारे 40-150 mU आहे.
टीएसएच-सिक्रेटिंग पिट्यूटरी ट्यूमर असलेल्या रूग्णांमध्ये, सीरममध्ये α-सब्युनिटची असमानता उच्च पातळी आढळते. त्याची वाढलेली एकाग्रता निरोगी पोस्टमेनोपॉझल महिलांसाठी देखील वैशिष्ट्यपूर्ण आहे, कारण या काळात गोनाडोट्रॉपिनचा स्राव वाढतो.

पिट्यूटरी टीएसएच स्रावाचे नियमन

TSH संश्लेषण आणि स्राव प्रामुख्याने दोन घटकांद्वारे नियंत्रित केले जातात:

1. थायरॉईड-ट्रॉफिक पेशींमध्ये टी 3 ची पातळी, ज्यावर टीएसएच एमआरएनएची अभिव्यक्ती, त्याचे भाषांतर आणि हार्मोनचे स्राव अवलंबून असते;
2. टीआरएच, जे टीएसएच सबयुनिट्सचे पोस्ट-ट्रान्सलेशनल ग्लायकोसिलेशन आणि पुन्हा त्याचे स्राव नियंत्रित करते.

सीरम (थायरोटॉक्सिकोसिस) मध्ये T 4 आणि T 3 ची उच्च पातळी TSH चे संश्लेषण आणि स्राव प्रतिबंधित करते आणि कमी पातळीथायरॉईड संप्रेरके (हायपोथायरॉईडीझम) या प्रक्रियांना उत्तेजित करतात. अनेक हार्मोन्स आणि औषधे (सोमाटोस्टॅटिन, डोपामाइन, ब्रोमोक्रिप्टीन आणि ग्लुकोकोर्टिकोइड्स) देखील टीएसएच स्राववर प्रतिबंधात्मक प्रभाव पाडतात. तीव्र आणि जुनाट आजारांमध्ये टीएसएच स्रावात घट दिसून येते आणि पुनर्प्राप्तीनंतर, "रिकॉइल इफेक्ट" शक्य आहे, म्हणजे, या हार्मोनच्या स्रावात वाढ. वर सूचीबद्ध केलेले पदार्थ सीरम TSH एकाग्रता फक्त किंचित कमी करतात, जे शोधण्यायोग्य राहते, तर ओव्हरट हायपरथायरॉईडीझममध्ये TSH एकाग्रता सर्वात आधुनिक इम्यूनोलॉजिकल पद्धतींच्या शोध मर्यादेपेक्षा कमी होऊ शकते.

TRH आणि TSH च्या स्राव मध्ये अडथळा ट्यूमर आणि हायपोथालेमस किंवा पिट्यूटरी ग्रंथीच्या इतर रोगांसह होऊ शकतो. पिट्यूटरी ग्रंथीच्या बिघडलेल्या कार्यामुळे हायपोथायरॉईडीझमला "दुय्यम" म्हणतात, आणि हायपोथालेमसच्या पॅथॉलॉजीमुळे होतो - "तृतीय".

(मॉड्युल डायरेक्ट4)

इतर थायरॉईड उत्तेजक आणि अवरोधक
थायरॉईड ग्रंथीचे फॉलिकल्स हे केशिकांच्या दाट जाळ्याने वेढलेले असतात, ज्यावर वरच्या ग्रीवाच्या गँगलियनचे नॉरड्रेनर्जिक तंतू, तसेच तंतू असतात. vagus मज्जातंतूआणि थायरॉईड गॅंग्लिया ज्यामध्ये एसिटाइलकोलिनेस्टेरेस आहे. पॅराफोलिक्युलर सी पेशी कॅल्सीटोनिन आणि कॅल्सीटोनिन जनुक-संबंधित पेप्टाइड (CARP) स्राव करतात. प्रायोगिक प्राण्यांमध्ये, हे आणि इतर न्यूरोपेप्टाइड्स थायरॉईड ग्रंथीतील रक्त प्रवाह आणि थायरॉईड संप्रेरकांच्या स्राववर प्रभाव पाडतात. याव्यतिरिक्त, इंसुलिन, IGF-1 आणि एपिडर्मल ग्रोथ फॅक्टर, तसेच प्रोस्टॅग्लॅंडिन आणि साइटोकिन्स सारखे ऑटोक्राइन घटक, थायरॉसाइट्सच्या वाढीवर आणि थायरॉईड संप्रेरकांच्या निर्मितीवर प्रभाव टाकतात. तथापि क्लिनिकल महत्त्वहे सर्व प्रभाव अस्पष्ट राहतात.

पिट्यूटरी आणि पेरिफेरल डियोडायनेसेसची भूमिका
पिट्यूटरी ग्रंथी आणि मेंदूच्या थायरोट्रॉफमध्ये टी 3 चे मुख्य प्रमाण 5"-डीआयोडिनेस प्रकार 2 च्या कृती अंतर्गत टी 4 च्या डीआयोडिनेशनच्या परिणामी तयार होते. हायपोथायरॉईडीझममध्ये, या एन्झाइमची क्रिया वाढते, ज्यामुळे प्लाझ्मामध्ये टी 4 ची पातळी कमी करूनही मेंदूच्या संरचनेत टी 3 ची सामान्य एकाग्रता राखण्यासाठी काही काळ. हायपरथायरॉईडीझममध्ये, प्रकार 2 5"-डीओडायनेसची क्रिया कमी होते, ज्यामुळे पिट्यूटरी ग्रंथी आणि मज्जातंतू पेशींचे संरक्षण होते. टी 3 चा अत्यधिक प्रभाव. याउलट, हायपोथायरॉईडीझममध्ये टाईप 1 5"-deiodinase ची क्रिया कमी होते, T4 चे संरक्षण सुनिश्चित करते आणि हायपरथायरॉईडीझममध्ये ते वाढते, T4 चे चयापचय गतिमान करते.

थायरॉईड ग्रंथीमध्ये ऑटोरेग्युलेशन
ऑटोरेग्युलेशनची व्याख्या थायरॉईड ग्रंथीची पिट्यूटरी TSH पेक्षा स्वतंत्र, आयोडीन उपलब्धतेतील बदलांशी जुळवून घेण्याची क्षमता म्हणून केली जाऊ शकते. जेव्हा आयोडाइडचे सेवन दररोज 50 mcg ते कित्येक mcg पर्यंत चढ-उतार होते तेव्हा थायरॉईड संप्रेरकांचा सामान्य स्राव राखला जातो. आयोडाइडची कमतरता किंवा जास्तीचे काही परिणाम वर चर्चा केली आहेत. शरीरातील कमी आयोडाइड सेवनाशी जुळवून घेण्याची मुख्य यंत्रणा म्हणजे संश्लेषित T3 चे प्रमाण वाढवणे, ज्यामुळे थायरॉईड संप्रेरकांची चयापचय कार्यक्षमता वाढते. दुसरीकडे, अतिरिक्त आयोडाइड आयोडाइड वाहतूक, सीएएमपी उत्पादन, हायड्रोजन पेरॉक्साइड उत्पादन, थायरॉईड संप्रेरक संश्लेषण आणि स्राव आणि टीएसएच आणि ऑटोअँटीबॉडीजचे टीएसएच-आरशी बंधन यांसह अनेक थायरॉईड कार्ये प्रतिबंधित करते. यापैकी काही परिणाम थायरॉईड ग्रंथीमध्ये आयोडीनयुक्त फॅटी ऍसिडच्या निर्मितीद्वारे मध्यस्थी केले जाऊ शकतात. जास्त आयोडाइड (वुल्फ-चाइकोव्ह इफेक्ट) च्या प्रतिबंधात्मक प्रभावापासून "पळून" जाण्याची सामान्य ग्रंथीची क्षमता जास्त आयोडाइड सेवनाने थायरॉईड संप्रेरकांचा स्राव राखण्यास अनुमती देते. हे लक्षात घेणे महत्त्वाचे आहे की वुल्फ-चाइकोव्ह प्रभावाची यंत्रणा यंत्रणापेक्षा वेगळी आहे उपचारात्मक क्रियाग्रेव्हस रोगासाठी आयोडाइड. नंतरच्या प्रकरणात, आयोडाइडचे उच्च डोस थायरोग्लोबुलिनचे एंडोसाइटोसिस आणि लाइसोसोमल एन्झाईम्सची क्रिया रोखतात, थायरॉईड संप्रेरकांचा स्राव रोखतात आणि रक्तातील त्यांची एकाग्रता कमी करतात. याव्यतिरिक्त, आयोडाइडचे फार्माकोलॉजिकल डोस थायरॉईड ग्रंथीला रक्तपुरवठा कमी करतात, जे सुलभ करते. सर्जिकल हस्तक्षेपतिच्या वर. मात्र, हा प्रभाव कायम आहे थोडा वेळ- 10 दिवस ते 2 आठवडे.

थायरॉईड संप्रेरकांची क्रिया

1. थायरॉईड संप्रेरक रिसेप्टर्स आणि त्यांच्या कृतीची यंत्रणा

थायरॉईड संप्रेरके दोन मुख्य यंत्रणांद्वारे त्यांचे प्रभाव पाडतात:

1. जीनोमिक इफेक्ट्समध्ये टी 3 च्या आण्विक रिसेप्टर्ससह परस्परसंवादाचा समावेश होतो, जे जनुक क्रियाकलाप नियंत्रित करते;
2. विशिष्ट एन्झाइम्स (उदाहरणार्थ, कॅल्शियम एटीपेस, अॅडेनिलेट सायक्लेस, मोनोमेरिक पायरुवेट किनेज), ग्लुकोज ट्रान्सपोर्टर्स आणि माइटोकॉन्ड्रियल प्रथिने T3 आणि T4 च्या परस्परसंवादाद्वारे नॉन-जीनोमिक प्रभाव मध्यस्थी करतात.

मुक्त थायरॉईड संप्रेरके, विशिष्ट वाहकांच्या मदतीने किंवा निष्क्रिय प्रसाराद्वारे, सेल झिल्लीतून सायटोप्लाझममध्ये जातात आणि नंतर न्यूक्लियसमध्ये जातात, जिथे T 3 त्याच्या रिसेप्टर्सला जोडते. T3 न्यूक्लियर रिसेप्टर्स अणु प्रथिनांच्या अतिपरिवाराशी संबंधित आहेत, ज्यामध्ये ग्लुको- आणि मिनरलकोर्टिकोइड्स, इस्ट्रोजेन्स, प्रोजेस्टिन्स, व्हिटॅमिन डी आणि रेटिनॉइड्सचे रिसेप्टर्स देखील समाविष्ट आहेत.
मानवांमध्ये, थायरॉईड संप्रेरक रिसेप्टर्स (TP) दोन जनुकांद्वारे एन्कोड केलेले असतात: TP, क्रोमोसोम 17 वर स्थित, आणि TPβ, क्रोमोसोम 3 वर स्थित आहे. या प्रत्येक जनुकातून लिप्यंतरण केलेल्या mRNA च्या पर्यायी विभाजनाचा परिणाम म्हणून, दोन भिन्न प्रथिने उत्पादने तयार होतात:
TPα1 आणि TPα2 आणि TPβ1 आणि TPβ2, जरी TPα2 मध्ये जैविक क्रियांचा अभाव असल्याचे मानले जाते. सर्व प्रकारच्या TP मध्ये सी-टर्मिनल लिगॅंड-बाइंडिंग आणि दोन जस्त बोटांसह केंद्रीय DNA-बाइंडिंग डोमेन असते जे थायरॉईड संप्रेरक-प्रतिक्रियाशील DNA घटक (TSEs) सह रिसेप्टर परस्परसंवाद सुलभ करतात. TSEs लक्ष्यित जनुकांच्या प्रवर्तक क्षेत्रांमध्ये स्थित आहेत आणि नंतरच्या प्रतिलेखनाचे नियमन करतात. वेगवेगळ्या फॅब्रिक्समध्ये आणि वर विविध टप्पेविकास संश्लेषित केला जातो विविध प्रमाणातएक किंवा दुसरा TR. उदाहरणार्थ, मेंदूमध्ये प्रामुख्याने TPα, यकृतामध्ये TPβ आणि हृदयाच्या स्नायूमध्ये दोन्ही प्रकारचे रिसेप्टर्स असतात. TPβ जनुकाचे पॉइंट उत्परिवर्तन, या रिसेप्टरच्या लिगॅंड-बाइंडिंग डोमेनच्या संरचनेत व्यत्यय आणणे, थायरॉईड संप्रेरकांना (GenRTH) सामान्यीकृत प्रतिकार अधोरेखित करते. ज्या TSEs सह TPs संवाद साधतात ते सहसा अद्वितीय पेअर केलेले ऑलिगोन्यूक्लियोटाइड अनुक्रम असतात (उदा., AGGTCA). TP TSE ला आणि heterodimers म्हणून, RChR आणि रेटिनोइक ऍसिड रिसेप्टर सारख्या इतर ट्रान्सक्रिप्शन घटकांसाठी रिसेप्टर्सशी बांधले जाऊ शकते. ओपेरॉनमध्ये, टीएसई, नियमानुसार, लक्ष्य जनुकांच्या कोडिंग क्षेत्राच्या लिप्यंतरणाच्या प्रारंभ साइटच्या आधी स्थित आहेत. थायरॉईड संप्रेरक-सक्रिय जनुकांच्या बाबतीत, TPs, लिगँडच्या अनुपस्थितीत, कोरेप्रेसर्ससह बंध तयार करतात [उदा., न्यूक्लियर रिसेप्टर कोरेप्रेसर (NCoR) आणि रेटिनोइक ऍसिड आणि थायरॉईड हार्मोन रिसेप्टर्स (SMRT) च्या प्रभावांना शमन करणारे]. यामुळे हिस्टोन डेसिटिलेसेस सक्रिय होते, जे स्थानिक क्रोमॅटिन रचना बदलते, जे बेसल ट्रान्सक्रिप्शनच्या दडपशाहीसह असते. जेव्हा TP T3 ला जोडतो, तेव्हा कोरेप्रेसर कॉम्प्लेक्सचे विघटन होते आणि TP हिस्टोन ऍसिटिलेशनला प्रोत्साहन देणारे कोएक्टिव्हेटर्ससह कॉम्प्लेक्स तयार करतात. T3-बद्ध टीपी इतर प्रथिनांना देखील बांधते (विशेषतः, व्हिटॅमिन डी रिसेप्टर-इंटरॅक्टिंग प्रोटीन); परिणामी प्रोटीन कॉम्प्लेक्स RNA पॉलिमरेज II ला एकत्रित करतात आणि ट्रान्सक्रिप्शन सक्रिय करतात. काही जनुकांची अभिव्यक्ती (उदाहरणार्थ, प्री-प्रो-TRH जनुक आणि TSH α- आणि β-सब्युनिट जनुक) T3-संबंधित TP द्वारे कमी होते, परंतु या प्रभावांची आण्विक यंत्रणा कमी समजली जाते. वैयक्तिक आरएनए आणि प्रथिनांच्या संश्लेषणातील बदल थायरॉईड संप्रेरकांच्या क्रियेसाठी वेगवेगळ्या ऊतकांच्या प्रतिक्रियांचे स्वरूप निर्धारित करतात.
पंक्ती सेल्युलर प्रतिक्रियाथायरॉईड संप्रेरकांवर न्यूक्लियसमधील ट्रान्सक्रिप्शन प्रक्रिया बदलण्यापेक्षा लवकर होते; या व्यतिरिक्त, T 4 आणि T 3 चे बाह्य-अणू पेशींच्या संरचनेचे बंधन आढळले. हे सर्व थायरॉईड संप्रेरकांच्या गैर-जीनोमिक प्रभावांचे अस्तित्व सूचित करते. ते अलीकडेच दर्शविले गेले आहेत, उदाहरणार्थ, मेम्ब्रेन इंटिग्रीन प्रोटीन αVβ3 ला बांधण्यासाठी, जे MAP किनेज कॅस्केड आणि एंजियोजेनेसिसवर थायरॉईड संप्रेरकांच्या उत्तेजक प्रभावामध्ये मध्यस्थी करते.

2. थायरॉईड संप्रेरकांचे शारीरिक प्रभाव
जीन ट्रान्सक्रिप्शनवर टी 3 चा प्रभाव कित्येक तास किंवा दिवसांनंतर कमाल पोहोचतो. हे जीनोमिक प्रभाव अनेक महत्वाच्या गोष्टी बदलतात महत्वाची कार्ये, ऊतींची वाढ, मेंदूची परिपक्वता, उष्णता उत्पादन आणि ऑक्सिजनचा वापर आणि हृदय, यकृत, मूत्रपिंड, कंकाल स्नायू आणि त्वचेचे आरोग्य समाविष्ट आहे. थायरॉईड संप्रेरकांच्या गैर-जीनोमिक प्रभावांमध्ये पिट्यूटरी ग्रंथीमध्ये टाइप 2 5"-डीआयोडिनेसची क्रिया कमी होणे आणि काही ऊतकांमध्ये ग्लुकोज आणि अमीनो ऍसिड वाहतूक सक्रिय करणे समाविष्ट आहे.

गर्भाच्या विकासावर परिणाम
थायरॉईड ग्रंथीची आयोडाइड एकाग्र करण्याची क्षमता आणि पिट्यूटरी ग्रंथीमध्ये TSH चे स्वरूप गर्भधारणेच्या अंदाजे 11 व्या आठवड्यात मानवी गर्भामध्ये दिसून येते. प्लेसेंटामध्ये टाईप 3 5-डीयोडायनेसची उच्च सामग्री असल्यामुळे (जे बहुतेक मातृ टी 3 आणि टी 4 निष्क्रिय करते), मातृत्वाच्या थायरॉईड संप्रेरकांची फारच कमी प्रमाणात गर्भाच्या रक्तात प्रवेश होतो. तथापि, ते गर्भाच्या मेंदूच्या विकासाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यासाठी अत्यंत महत्वाचे आहेत. गर्भधारणेच्या 11 व्या आठवड्यानंतर, गर्भाचा विकास मुख्यतः त्याच्या स्वतःच्या थायरॉईड संप्रेरकांवर अवलंबून असतो. थायरॉईड ग्रंथी नसतानाही गर्भाची वाढ होण्याची काही क्षमता जतन केली जाते, परंतु अशा परिस्थितीत मेंदूचा विकास आणि कंकाल परिपक्वता झपाट्याने बिघडते, जी क्रेटिनिझम (मानसिक मंदता आणि बौनेत्व) द्वारे प्रकट होते.

ऑक्सिजन वापर, उष्णता उत्पादन आणि मुक्त रॅडिकल निर्मितीवर परिणाम
T 3 च्या प्रभावाखाली O 2 च्या सेवनात झालेली वाढ अंशतः मेंदू, प्लीहा आणि अंडकोष वगळता सर्व ऊतकांमध्ये Na + , K + -ATPase च्या उत्तेजनामुळे होते. हे बेसल चयापचय दर (विश्रांतीमध्ये एकूण O2 वापर) आणि हायपरथायरॉईडीझममध्ये उष्णतेची संवेदनशीलता आणि हायपोथायरॉईडीझममध्ये उलट बदल करण्यास योगदान देते.

हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीवर प्रभाव
T3 सारकोप्लाज्मिक रेटिकुलमच्या Ca 2+ -ATPase चे संश्लेषण उत्तेजित करते, ज्यामुळे मायोकार्डियमच्या डायस्टोलिक विश्रांतीचा दर वाढतो. टी 3 च्या प्रभावाखाली, मायोसिन हेवी चेनच्या α-आयसोफॉर्म्सचे संश्लेषण, ज्यामध्ये जास्त संकुचितता असते, ते देखील वाढते, जे मायोकार्डियमच्या सिस्टोलिक कार्याचे बळकटीकरण निर्धारित करते. याव्यतिरिक्त, T 3 Na +, K + -ATPase च्या वेगवेगळ्या isoforms च्या अभिव्यक्तीवर परिणाम करते, β-adrenergic रिसेप्टर्सचे संश्लेषण वाढवते आणि मायोकार्डियममध्ये अवरोधक G प्रोटीन (Gi) ची एकाग्रता कमी करते. टी 3 च्या प्रभावाखाली सायनस नोड पेशींचे विध्रुवीकरण आणि पुनर्ध्रुवीकरण या दोन्ही प्रवेगामुळे हृदय गती वाढली आहे. अशाप्रकारे, थायरॉईड संप्रेरकांचा हृदयावर सकारात्मक इनोट्रॉपिक आणि क्रोनोट्रॉपिक प्रभाव असतो, जो एकत्रितपणे अॅड्रेनर्जिक उत्तेजनासाठी संवेदनशीलता वाढवते, टाकीकार्डिया आणि हायपरथायरॉईडीझममध्ये मायोकार्डियल आकुंचन आणि हायपोथायरॉईडीझममधील उलट बदल निर्धारित करते. शेवटी, थायरॉईड संप्रेरके परिधीय संवहनी प्रतिकार कमी करतात आणि यामुळे हायपरथायरॉईडीझममध्ये हृदयाच्या उत्पादनात आणखी वाढ होते.

सहानुभूतीशील मज्जासंस्थेवर परिणाम
थायरॉईड संप्रेरके हृदयातील β-adrenergic रिसेप्टर्सची संख्या, कंकाल स्नायू, ऍडिपोज टिश्यू आणि लिम्फोसाइट्स वाढवतात आणि रिसेप्टर नंतरच्या स्तरावर कॅटेकोलामाइन्सची क्रिया देखील वाढवतात. अनेक क्लिनिकल प्रकटीकरणथायरोटॉक्सिकोसिस प्रतिबिंबित करते वाढलेली संवेदनशीलताकॅटेकोलामाइन्स आणि β-ब्लॉकर्स अनेकदा अशा अभिव्यक्ती दूर करतात.

फुफ्फुसाचा प्रभाव
थायरॉईड संप्रेरके हायपोक्सिया आणि हायपरकॅपनियासाठी ब्रेनस्टेम श्वसन केंद्राची प्रतिक्रिया टिकवून ठेवण्यास मदत करतात. म्हणून, गंभीर हायपोथायरॉईडीझममध्ये, हायपोव्हेंटिलेशन होऊ शकते. श्वसनाच्या स्नायूंचे कार्य देखील थायरॉईड संप्रेरकांद्वारे नियंत्रित केले जाते.

हेमॅटोपोईसिसवर परिणाम
हायपरथायरॉईडीझम दरम्यान O 2 साठी पेशींची वाढलेली गरज एरिथ्रोपोएटिनचे उत्पादन वाढवते आणि एरिथ्रोपोईसिस प्रवेग करते. तथापि, लाल रक्तपेशींचा जलद नाश आणि हेमोडायलेशनमुळे, हेमॅटोक्रिट सहसा वाढत नाही. थायरॉईड संप्रेरकांच्या प्रभावाखाली, एरिथ्रोसाइट्समध्ये 2,3-डिफॉस्फोग्लिसरेटची सामग्री वाढते, ज्यामुळे ऑक्सिहेमोग्लोबिनचे पृथक्करण गतिमान होते आणि ऊतींसाठी O 2 ची उपलब्धता वाढते. हायपोथायरॉईडीझम विरुद्ध शिफ्ट द्वारे दर्शविले जाते.

गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टवर परिणाम
थायरॉईड संप्रेरके आतड्यांसंबंधी हालचाल वाढवतात, ज्यामुळे हायपरथायरॉईडीझममध्ये आतड्याची हालचाल वाढते. हायपोथायरॉईडीझमसह, त्याउलट, आतड्यांमधून अन्नाचा मार्ग मंदावतो आणि बद्धकोष्ठता उद्भवते.

हाडांवर परिणाम
थायरॉईड संप्रेरके हाडांच्या उलाढालीला उत्तेजित करतात, हाडांच्या अवशोषणाला गती देतात आणि (थोड्या प्रमाणात) ऑस्टियोजेनेसिस. म्हणून, हायपरथायरॉईडीझमसह, हायपरकॅल्शियुरिया आणि (कमी सामान्यतः) हायपरक्लेसीमिया विकसित होतो. याव्यतिरिक्त, तीव्र हायपरथायरॉईडीझम वैद्यकीयदृष्ट्या महत्त्वपूर्ण नुकसानासह असू शकते खनिज पदार्थहाडांची ऊती.

न्यूरोमस्क्यूलर प्रभाव
हायपरथायरॉईडीझमसह, प्रथिने उलाढाल वेगवान होते आणि कंकाल स्नायूंमध्ये त्याची सामग्री कमी होते. हे एक वैशिष्ट्य ठरतो या रोगाचाप्रॉक्सिमल मायोपॅथी. थायरॉईड संप्रेरके देखील कंकाल स्नायूंच्या आकुंचन आणि विश्रांतीचा दर वाढवतात, जे वैद्यकीयदृष्ट्या हायपररेफ्लेक्सियाद्वारे हायपरथायरॉईडीझममध्ये आणि हायपोथायरॉईडीझममध्ये खोल टेंडन रिफ्लेक्सेसच्या विश्रांतीच्या टप्प्यात मंदीमुळे प्रकट होते. बोटांचे सूक्ष्म थरथरणे देखील हायपरथायरॉईडीझमसाठी वैशिष्ट्यपूर्ण आहे. हे आधीच वर नमूद केले आहे की मध्यवर्ती मज्जासंस्थेच्या सामान्य विकासासाठी आणि कार्यासाठी थायरॉईड संप्रेरक आवश्यक असतात आणि गर्भातील थायरॉईड ग्रंथीच्या अपुरेपणामुळे गंभीर मानसिक मंदता येते (जन्मजात हायपोथायरॉईडीझमची वेळेवर तपासणी (नवजात तपासणी) विकास रोखण्यास मदत करते. अशा विकारांचे). हायपरथायरॉईडीझम असलेल्या प्रौढांमध्ये, अतिक्रियाशीलता आणि गडबड दिसून येते, तर हायपोथायरॉईडीझम असलेल्या रुग्णांमध्ये, मंदपणा आणि उदासीनता दिसून येते.

लिपिड आणि कार्बोहायड्रेट चयापचय वर परिणाम
हायपरथायरॉईडीझमसह, यकृतातील ग्लायकोजेनोलिसिस आणि ग्लुकोनोजेनेसिस, तसेच गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमध्ये ग्लुकोजचे शोषण गतिमान होते. म्हणून, हायपरथायरॉईडीझममुळे एकाच वेळी ग्रस्त असलेल्या रुग्णांमध्ये ग्लायसेमिया नियंत्रित करणे कठीण होते मधुमेह. थायरॉईड संप्रेरक कोलेस्टेरॉलचे संश्लेषण आणि विघटन दोन्ही गतिमान करतात. नंतरचा परिणाम मुख्यतः यकृताच्या कमी घनतेच्या लिपोप्रोटीन (एलडीएल) रिसेप्टर्समध्ये वाढ आणि एलडीएल क्लिअरन्सच्या प्रवेगामुळे होतो. हायपोथायरॉईडीझममध्ये, एकूण आणि एलडीएल कोलेस्टेरॉलची पातळी वाढलेली असते. लिपोलिसिस देखील वेगवान होते, परिणामी प्लाझ्मामध्ये मुक्त फॅटी ऍसिड आणि ग्लिसरॉलची सामग्री वाढते.

अंतःस्रावी प्रभाव
थायरॉईड संप्रेरके इतर अनेक संप्रेरकांचे उत्पादन, स्रावाचे नियमन आणि चयापचय प्रक्रिया बदलतात. हायपोथायरॉईडीझम असलेल्या मुलांमध्ये, ग्रोथ हार्मोनचा स्राव बिघडला आहे, ज्यामुळे शरीराची लांबी वाढणे कमी होते. हायपोथायरॉईडीझम विलंब करू शकतो आणि लैंगिक विकास, GnRH आणि gonadotropins च्या स्राव मध्ये व्यत्यय आणणे. तथापि, प्राथमिक हायपोथायरॉईडीझमसह, काहीवेळा अपूर्व यौवन दिसून येते, बहुधा गोनाडोट्रॉपिन रिसेप्टर्ससह टीएसएचच्या खूप मोठ्या प्रमाणात परस्परसंवादामुळे. हायपोथायरॉईडीझम असलेल्या काही स्त्रिया हायपरप्रोलॅक्टिनेमिया विकसित करतात. मेनोरेजिया (दीर्घकाळापर्यंत आणि तीव्र गर्भाशयाचे रक्तस्त्राव), एनोव्हुलेशन आणि वंध्यत्व द्वारे वैशिष्ट्यीकृत. हायपोथायरॉईडीझमसह, तणावासाठी हायपोथालेमिक-पिट्यूटरी-एड्रेनल सिस्टमची प्रतिक्रिया कमकुवत होते, ज्याची भरपाई काही प्रमाणात कोर्टिसोलच्या चयापचय क्लिअरन्समध्ये मंदीमुळे होते. अशा प्रकरणांमध्ये euthyroidism पुनर्संचयित केल्याने एड्रेनल अपुरेपणा होऊ शकतो, कारण कोर्टिसोल क्लीयरन्स वेगवान होतो आणि त्याचे साठे कमी राहतात.
पुरुषांमध्ये हायपरथायरॉईडीझमसह, एस्ट्रोजेन आणि एस्ट्रोजेनच्या निर्मितीसह ऍन्ड्रोजनच्या प्रवेगक सुगंधीपणामुळे गायकोमास्टिया विकसित होऊ शकतो. वाढलेली पातळीसेक्स हार्मोन बंधनकारक ग्लोब्युलिन. ओव्हुलेशन आणि मासिक पाळीचे गोनाडोट्रॉपिक नियमन देखील विस्कळीत होऊ शकते, ज्यामुळे वंध्यत्व आणि अमेनोरिया होतो. euthyroidism पुनर्संचयित करणे सहसा या सर्व अंतःस्रावी विकार दूर करते.

थायरोग्लोबुलिन. ट्रायओडोथायरोनिन (T3). टेट्रायोडोथायरोनिन (थायरॉक्सिन, टी 4). थायरोट्रोपिन. आयोडीन युक्त थायरॉईड संप्रेरकांच्या स्राव आणि शारीरिक प्रभावांचे नियमन.

थायरोसाइट्सफॉर्म folliclesथायरोग्लोबुलिनच्या कोलाइडल वस्तुमानाने भरलेले. थायरोसाइट्सचा तळघर पडदा जवळ आहे रक्त केशिका, आणि रक्तातून या पेशी केवळ ऊर्जा आणि प्रथिने संश्लेषणासाठी आवश्यक सब्सट्रेट्सच प्राप्त करत नाहीत तर आयोडीन संयुगे सक्रियपणे कॅप्चर करतात - आयोडाइड्स. थायरोसाइट्समध्ये, थायरोग्लोबुलिनचे संश्लेषण केले जाते आणि आयोडाइड्सचे ऑक्सीकरण करून अणू आयोडीन तयार केले जाते. थायरोग्लोबुलिनरेणूच्या पृष्ठभागावर अमीनो ऍसिडचे महत्त्वपूर्ण अवशेष असतात टायरोसिन(थायरोनिन्स), ज्याचे आयोडायझेशन होते. थायरोसाइटच्या एपिकल झिल्लीद्वारे थायरोग्लोबुलिनकूप च्या लुमेन मध्ये secreted.

रक्तामध्ये संप्रेरकांच्या स्राव दरम्यान, ऍपिकल झिल्लीची विली कोलॉइडच्या एंडोसाइटोसिस थेंबांद्वारे वेढली जाते आणि शोषून घेते, जी सायटोप्लाझममध्ये लाइसोसोमल एन्झाईमद्वारे हायड्रोलायझ केली जाते आणि हायड्रोलिसिसची दोन उत्पादने - ट्रायओडोथायरोनिन (T3)आणि टेट्रायोडोथायरोनिन (थायरॉक्सिन, टी4)तळघर पडद्याद्वारे रक्त आणि लिम्फमध्ये स्राव होतो. सर्व वर्णित प्रक्रिया एडेनोहायपोफिसिसच्या थायरोट्रोपिनद्वारे नियंत्रित केल्या जातात. एका थायरोट्रोपिनद्वारे नियंत्रित केलेल्या अनेक प्रक्रियांची उपस्थिती अनेक इंट्रासेल्युलर द्वितीय संदेशवाहकांच्या समावेशाद्वारे सुनिश्चित केली जाते. स्वायत्त तंत्रिकांद्वारे थायरॉईड ग्रंथीचे थेट चिंताग्रस्त नियमन देखील आहे, जरी ते थायरोट्रॉपिनच्या प्रभावापेक्षा हार्मोन स्राव सक्रिय करण्यात कमी भूमिका बजावते. थायरॉईड कार्याच्या नियमनातील नकारात्मक अभिप्राय यंत्रणा रक्तातील थायरॉईड संप्रेरकांच्या पातळीद्वारे लक्षात येते, ज्यामुळे हायपोथालेमस आणि थायरोट्रॉपिन पिट्यूटरी ग्रंथीद्वारे थायरोट्रॉपिन-रिलीझिंग हार्मोनचा स्राव दडपला जातो. थायरॉईड संप्रेरकांच्या स्रावाची तीव्रता ग्रंथीमधील त्यांच्या संश्लेषणाच्या प्रमाणात (स्थानिक सकारात्मक प्रतिक्रिया यंत्रणा) प्रभावित करते.

संप्रेरकांचे परिणाम पेशीमध्ये संप्रेरकांच्या प्रवेशानंतर (न्युक्लियसमधील प्रतिलेखन आणि प्रथिने संश्लेषणावर प्रभाव, रेडॉक्स प्रतिक्रियांवर प्रभाव आणि माइटोकॉन्ड्रियामध्ये ऊर्जा सोडणे) आणि झिल्ली रिसेप्टरला हार्मोन बांधल्यानंतर (निर्मिती) या दोन्ही गोष्टी लक्षात येतात. द्वितीय संदेशवाहक, सेलमध्ये सब्सट्रेट्सची वाढीव वाहतूक, विशेषत: प्रोटीन संश्लेषणासाठी आवश्यक अमीनो ऍसिडस्).

रक्तातील T3 आणि T4 ची वाहतूकविशेष प्रथिनांच्या मदतीने चालते, तथापि, अशा प्रथिने-बद्ध स्वरूपात, हार्मोन्स प्रभावक पेशींमध्ये प्रवेश करण्यास सक्षम नाहीत. महत्त्वपूर्ण भाग थायरॉक्सिनएरिथ्रोसाइट्सद्वारे जमा आणि वाहतूक. त्यांच्या झिल्लीचे अस्थिरीकरण, उदाहरणार्थ प्रभावाखाली अतिनील किरणे, रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये थायरॉक्सिन सोडते. जेव्हा संप्रेरक सेल झिल्लीच्या पृष्ठभागावरील रिसेप्टरशी संवाद साधतो तेव्हा हार्मोन-प्रोटीन कॉम्प्लेक्स वेगळे होतात, त्यानंतर हार्मोन सेलमध्ये प्रवेश करतो. थायरॉईड संप्रेरकांचे इंट्रासेल्युलर लक्ष्यन्यूक्लियस आणि ऑर्गेनेल्स (माइटोकॉन्ड्रिया) आहेत. थायरॉईड संप्रेरकांच्या कृतीची यंत्रणा अंजीर मध्ये दर्शविली आहे. ६.१६.

T3 T4 पेक्षा कित्येक पट जास्त सक्रिय आहे, आणि T4 ऊतींमध्ये T3 मध्ये रूपांतरित होते. या संदर्भात, प्रभावांचा मुख्य भाग थायरॉईड संप्रेरक T3 द्वारे प्रदान केले आहे.

थायरॉईड संप्रेरकांचे मुख्य चयापचय प्रभावआहेत:

1) ऑक्सिडेटिव्ह प्रक्रियेच्या सक्रियतेसह पेशी आणि माइटोकॉन्ड्रियाद्वारे ऑक्सिजनचे शोषण वाढवणे आणि बेसल चयापचय वाढणे,
2) एमिनो ऍसिडसाठी सेल झिल्लीची पारगम्यता वाढवून आणि सेलच्या अनुवांशिक उपकरणाचे सक्रियकरण करून प्रथिने संश्लेषणास उत्तेजन,
3) रक्तातील त्यांच्या पातळीत घट झाल्यामुळे फॅटी ऍसिडचे लिपोलिटिक प्रभाव आणि ऑक्सिडेशन,
4) यकृतामध्ये कोलेस्टेरॉल संश्लेषण सक्रिय करणे आणि पित्तसह त्याचे उत्सर्जन,
5) यकृतातील ग्लायकोजेन ब्रेकडाउन सक्रिय झाल्यामुळे आणि आतड्यात ग्लुकोजचे शोषण वाढल्यामुळे हायपरग्लाइसेमिया,
6) पेशींद्वारे ग्लुकोजचा वापर आणि ऑक्सिडेशन वाढणे,
7) यकृत इन्सुलिनेज सक्रिय करणे आणि इन्सुलिन निष्क्रियतेचे प्रवेग,
8) हायपरग्लाइसेमियामुळे इन्सुलिन स्राव उत्तेजित होणे.

अशा प्रकारे, अनावश्यक थायरॉईड संप्रेरकांची मात्रा, इन्सुलिन स्राव उत्तेजित करून आणि त्याच वेळी प्रति-इन्सुलर प्रभाव निर्माण करून, मधुमेह मेल्तिसच्या विकासास देखील हातभार लावू शकतो.

दररोज 500 mcg आयोडीन अन्न आणि पाण्याने शरीरात प्रवेश करते. रक्तामध्ये शोषून, आयोडाइड्स थायरॉईड ग्रंथीमध्ये वितरित केले जातात, जेथे आयोडीनचा मुख्य थायरॉईड पूल जमा केला जातो. थायरॉईड संप्रेरकांच्या स्राव दरम्यान त्याचा वापर रक्ताच्या राखीव तलावातून पुन्हा भरला जातो. आयोडीनची मुख्य मात्रा मूत्रपिंडांद्वारे मूत्र (485 mcg) सह उत्सर्जित होते, काही विष्ठेमध्ये (15 mcg) नष्ट होते, म्हणून, आयोडीनचे उत्सर्जन शरीरात त्याच्या सेवनाइतके असते, जे बाह्य संतुलन तयार करते.

थायरॉईड संप्रेरकांचे मुख्य शारीरिक प्रभाव, वरील चयापचय बदलांमुळे, खालीलप्रमाणे प्रकट होतात:

1) उती आणि अवयवांची वाढ, विकास आणि भिन्नता, विशेषत: मध्यवर्ती मज्जासंस्था, तसेच शारीरिक ऊतकांच्या पुनरुत्पादनाच्या सामान्य प्रक्रियेची खात्री करणे,
2) वाढीव संवेदनशीलतेमुळे सहानुभूतीशील प्रभाव सक्रिय करणे (टाकीकार्डिया, घाम येणे, वासोकॉन्स्ट्रक्शन इ.). अॅड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स, आणि नॉरपेनेफ्रिन नष्ट करणार्‍या एन्झाइम्स (मोनोमाइन ऑक्सिडेस) च्या दडपशाहीचा परिणाम म्हणून,
3) मायटोकॉन्ड्रिया आणि मायोकार्डियल आकुंचन मध्ये ऊर्जा उत्पादन वाढवणे,
4) उष्णता निर्मिती आणि शरीराचे तापमान वाढणे,
5) मध्यवर्ती मज्जासंस्थेची उत्तेजना वाढवणे आणि मानसिक प्रक्रिया सक्रिय करणे,
6) मायोकार्डियम आणि पोटात व्रण तयार होण्यास तणावग्रस्त नुकसानास प्रतिबंध,
7) मुत्र रक्त प्रवाह वाढणे, ग्लोमेरुलर गाळण्याची प्रक्रिया किंवा पध्दतीआणि मूत्रपिंडात ट्यूबलर रीअब्सोर्प्शन प्रतिबंधासह लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ,
8) पुनरुत्पादक कार्य राखणे.

आरोग्य आणि रोगामध्ये थायरॉईड संप्रेरकांचा व्हिडिओ धडा