Так как в различных препаратах содержится неодинаковое количество железа в разных химических формах, расчет лечебной дозы должен проводиться только по элементарному железу.

Парентеральные препараты лучше использовать не ежедневно, а с интервалом в 1–2 дня. При первых 1–3 введения можно уменьшить суточную дозу элементарного железа наполовину.

Курсовая доза элементарного железа рассчитывается по формуле:

Количество элементарного железа (мг) = = МТ ´ (78 – 0,35 ´ Hb),

где МТ - масса тела (кг); Hb - гемоглобин (г/л).

Курсовую дозу железосодержащего препарата рассчитывают так:

Количество препарата на курс (мл) = = КДЖ: СЖП,

где КДЖ – курсовая доза железа (мг); СЖП – содержание железа (мг) в 1 мл препарата.

Курсовое количество инъекций рассчитывают по формуле:

Количество инъекций = КДП: СДП,

где КДП - курсовая доза препарата (мл); СДП - суточная доза препарата (мл).

Парентерально не следует водить более 100 мг железа в сутки, дающих полное насыщение трансферрина. У детей до 2 лет суточная доза перентерально вводимого железа составляет 25–50 мг, у детей старше 2 лет - 50–100 мг.

Разовая доза препаратов:

Дети с массой тела до 5 кг - 0,5 мл;

От 6 до 10 кг - 1 мл;

Дети старше года - 1,5–2 мл;

Подростки - 4 мл.

Диспансерное наблюдение за детьми с железодефицитной анемией

Диспансерное наблюдение педиатром в остром периоде 1- 2 раза в ме-

сяц, в период ремиссии 1 раз в 3 месяца. Гематолог по показаниям. Обраща-

ют внимание на общее состояние, состояние печени, селезенки, ЖКТ, сер-

дечно-сосудистой систем. Анализ крови 1 раз в 2 недели, в период ремиссии -

1 раз в 3 месяца, определение сывороточного железа. С учета снимают через

год при нормальных показателях гемограммы. Профилактические прививки

через 6 месяцев при нормализации показателей крови.

Диспансеризация детей с гемолитическими анемиями (D 55 -D 59)

Диспансерное наблюдение: педиатр 1 раз в мес., гематолог 2 раз в год,

другие специалисты по показаниям. Анализ крови с подсчетом ретикулоци-

тов, микросферитов 1 раз в месяц; билирубин, трансаминазы - 1 раз в 3 мес.

Занятия в школе физкультурой противопоказаны. Инвалидность

оформляется при анемических кризах чаще одного раз в год со снижением

Нb менее 100г/л. При анемии Минковского-Шоффара дети могут быть сняты

с диспансерного учета через 4 года после спленэктомии при отсутствии ре-

цидивов. Профилактические прививки по ситуации.

654.7.6. Диспансеризация детей с апластическими анемиями (D60 -D 64)

Диспансерное наблюдение: педиатр и гематолог 1 раз в месяц, другие

специалисты по показаниям. Обращают внимание на: бледность, геморраги-

ческий синдром, состояние печени, селезенки, сердечно-сосудистой системы,

нарушение функции ЖКТ. Анализ крови с подсчетом тромбоцитов 1 раз в

месяц. Занятия в школе физкультурой противопоказаны. Инвалидность

оформляют при врожденных и приобретенных апластических анемиях и ги-

попластических состояниях на фоне изменений периферической крови (Нb

ниже 100 г/л, тромбоциты ниже 100х109

/л, лейкоциты менее 4х109

/л) сроком

до достижения 18-ти лет. Профилактические прививки индивидуально, с уче-

том эпидемиологической ситуации. Наблюдение до передачи во взрослую

(ЛГД) – аномалия конституции, сопровождающаяся диффузной гиперплазией лимфоидной ткани (генерализованное увеличение лимфатических узлов и вилочковой железы), дисфункцией эндокринной системы, резким изменением реактивности организма.

Наиболее характерной чертой ЛГДявляется склонность к значительному стойкому увеличению лимфатических узлов, тимуса. Лимфоузлы множественные, но мягкие, подвижные и безболезненные. Характерно увеличение практически всех групп, а так же мезентериальных и медиастенальных, лимфатических фолликулов задней стенки глотки, языка, увеличение небных и носоглоточных миндалин. Аденоидные вегетации приводят к нарушению носового дыхания, затяжным ринитам, формированию аденоидного типа лица, ухудшают кровоснабжение мозга, с чем связана некоторая эмоциональная вялость, малоподвижность, гиподинамия у детей с ЛГД. При выраженной гиперплазии тимуса развиваются признаки сдавления дыхательных путей: низкий тембр и осиплость голоса, запрокидывание головы во время сна, шумное дыхание, смешанная одышка, усиливающаяся во сне и в горизонтальном положении, «петушиный крик» при плаче, «беспричинный» кашель. В периферической крови выявляется лимфоцитоз, моноцитоз.

В практике семейного врача большое значение имеет профилактика генотипически обусловленных в наблюдаемой семье заболеваний. Мультифакториально наследуемая патология на первом этапе имеет неспецифические клинические проявления, которые классифицируются как диатез или аномалия конституции. С возрастом при правильной организации ухода, режима, питания проявления диатеза у большинства детей исчезают и лишь у части трансформируются в то или иное хроническое заболевание. Общепринято выделять экссудативно-катаральную, лимфатико-гипопластическую и нервно-артритическую аномалию конституции. Диагноз диатеза устанавливается с учетом родословной ребенка, характера течения беременности, клинических проявлений и лабораторных исследований.

Экссудативно-катаральный диатез наиболее часто встречаемая аномалия конституции. Около 28% детей первого года жизни имеют те или иные клинические проявления диатеза. Развитие их связано с наследственно обусловленными сдвигами в некоторых ферментативных системах. При этом отмечаются сниженная гистаминопектическая способность крови, малая активность карбокси-пептидазы, ацетилхолинэстеразы, моноаминоксидазы, что способствует повышению проницаемости желудочно-кишечного тракта для белков. У детей с экссудативно-катаральным диатезом обнаруживается задержка в организме натрия, хлора, воды и биогенных аминов, что обусловлено дисбалансом деятельности надпочечников с усилением минералокортикоидной функции. Среди родственников детей с экссудативно-катаральным диатезом имеются больные аллергическими заболеваниями: бронхиальной астмой, поллинозом, пищевой аллергией, атопическим дерматитом и т.д.

Экссудативно-катаральный диатез характеризуется преимущественно катаральным поражением эпителиальных трактов и кожи аллергического характера со склонностью к вторичной микробной инфекции. Признаки экссудативно-катарального диатеза у многих детей отмечаются уже в первые месяцы жизни. На волосистой части головы обнаруживаются серые жирные чешуйки (гнейс), чешуйчатое шелушение и покраснение кожи на лице («молочная корка»), опрелости в области складок шеи, ладоней, подмышечных и паховых впадин. У детей второго полугодия жизни и после года нередко отмечаются эритематозно-везикулезные высыпания, проявляющиеся дерматитом, экземой.

Со стороны слизистых у детей с экссудативно-катаральным диатезом часто отмечаются блефариты, конъюнктивиты, катары верхних дыхательных путей, вульвовагиниты, баланиты, инфекции мочевыводящих путей. У детей отмечается склонность к неустойчивому стулу или к упорным запорам. Дети с клиническими проявлениями диатеза при поступлении в детский коллектив пополняют, как правило группу часто болеющих респираторными заболеваниями.

При лабораторном обследовании нередко выявляются умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, лимфо- и моноцитоз, небольшое увеличение СОЭ. Второй грануло-агранулоцитарный перекрест у детей с экссудативно-катаральным диатезом отмечается позднее, примерно в 6-7 летнем возрасте. Среди патогенетических маркеров важно повышение иммуноглобулина Е в крови, снижение или отсутствие секреторного компонента иммуноглобулина А в секретах слизистых оболочек, низкая активность лимфоцитов Т-супрессоров.

Профилактика клинических проявлений экссудативно-катарального диатеза начинается задолго до появления ребенка и основана на создании гипоаллергенного быта беременной женщины. Дети с этой аномалий конституции должны как можно дольше оставаться на грудном вскармливании. Из диеты кормящей матери исключаются облигатные и причинно-значимые аллергены. При введении прикорма реакция ребенка на новую пищу отмечается в пищевом дневнике. Таким образом, возможно исключение продуктов, на которые имеется индивидуальная чувствительность. При смешанном и искусственном вскармливании необходимо, по возможности, уменьшить количество коровьего молока и животного жира, который на 30% заменяется растительным маслом.

Лечение: при условии аллергических проявлений ребенку назначаются антигистаминные препараты (супрастина, тавегила, кетотифена). В основе патогенетического лечения проявлений экссудативно-катарального диатеза лежит повышение порога проницаемости эпителия желудочно-кишечного тракта для белков. В связи с этим таким детям показано применение мембранопротективных препаратов (витаминов А, Е, В 6) в возрастных дозировках совместно с минералосодержащими препаратами (панангин, аспаркам). В случае, если не удается поддержать удовлетворительное состояние ребенка вышеназванными методами. В случае если не удается поддержать удовлетворительное состояние ребенка вышеназванными методами, рекомендуется лечение инталом, налкромом перорально. С учетом имеющей место пищеварительной дисферментопатии возможно применение ферментов (панкреатин, мезим-форте и т.д.) при условии отсутствия аллергической реакции к ним. В противном случае кратковременно можно назначить соляную кислоту с пепсином до улучшения характера стула. Интестинальный синдром при экссудативно-катаральном диатезе, как правило, приводит к развитию дисбактериоза кишечника. В связи с этим оправдано применение бактериальных препаратов (бифидум-бактерина, лакто-бактерина, в старшем возрасте – коли-бактерина), а также вскармливание кисломолочными смесями, приготовленными на специальных бактериальных заквасках (биобактон, «Нарине»).

В лечении кожных и желудочно-кишечных проявлений экссудативно-катарального диатеза широко применяется фитотерапия (ванны из трав верблюжьей колючки, лавового листа, корневища аира, коры дуба, душицы, зверобоя, овсяных отрубей), крахмальная ванна. Внутрь применяется так называемый «аерин чай»: При выраженном зуде применяются седативные препараты , содержащие бром, валериану, пустырник.

Накожно применяются мази , содержащие цинк или папаверин, крем Унна. В период ремиссии для профилактики обострения применяются адаптогенные препараты.

Лимфатико-гипопластический диатез сопряжен с гипофункцией симпатико-адреналовой системы, снижением глюкокортикоидной функции коры надпочечников, недостаточностью иммунокомпетентной функции коры надпочечников, недостаточноятьюиммунокомпетентной функции лимфоидной ткани. Среди родственников детей с этой аномалией конституции отмечаются больные хроническими заболеваниями носоглотки и респираторного тракта.

У таких детей отмечается гиперплазия лимфоидной ткани при одновременной гипоплазии некоторых эндокринных желез и внутренних органов. У них нередко обнаруживается аномалия развития вилочковой железы и отклонения в формировании клеточного и гуморального иммунитетов. Диатез чаще проявляется в раннем и дошкольном возрасте.

Внешне дети выглядят вялыми, пастозными, масса тела у них превышает средненормативные показатели. Подкожно-жировая клетчатка развита избыточно, мышечная система выражена слабо. Туловище относительно короткое, конечности удлиненные, грудная клетка сужена. Миндалины гипертрофированы, рыхлые. Нередко обнаруживаются значительные аденоидные разрастания. Прощупываются многочисленные набухшие подкожные лимфатические узлы. Вилочковая железа увеличена.

Дети с лимфатико-гипопластическим диатезом склонны к частым респираторным заболеваниям различного генеза. У них нередко развивается бронхообструктивный синдром. Воспалительные заболевания носоглотки часто протекают с проявлениями лимфаденита. При стрессовых ситуациях может возникнуть синдром внезапной смерти. Нередко при этой аномалии конституции возникают кожные и респираторные аллергические реакции, что обуславливает сходство лимфатико-гипопластического и экссудативно-катарального диатеза.

В крови у таких детей отмечается небольшой лейкоцитоз, относительный или абсолютный лимфоцитоз, иногда моноцитоз, нейтропения.

Лечение: рекомендуется проведение раннего закаливания, регулярных курсов массажа и гимнастики. Из диеты исключается избыточное количество жиров, легкоусвояемых углеводов, соли и жидкости. В холодное время года и весной таким детям рекомендуется назначение комплексных витаминных препаратов («Аевит», «Ундевит», «Алфавит» и др.), содержащих в своем сосатве витамины группы А, Е, С, В. Доказана эффективность курсов адаптогенных препаратов. Необходима своевременная санация носоглотки (консервативная или оперативная) как у ребенка, так и у членов семьи.

У детей с лимфатико-гипопластическим диатезом, ввиду позднего становления иммунной системы, вопрос о профилактических прививках решается индивидуально с учетом консультации иммунолога. Желательно более позднее прививание таких детей в соответствии с иммунограммой.

Нервно-артритический диатез (мочекислый) В его основе лежит генетически детерминированное нарушение активности ряда ферментов, принимающих участие в процессе синтеза мочевой кислоты. В родословной таких детей отмечается подагра, мочекаменная, желчекаменная болезнь, остеохондроз, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, мигрень, «шпоры», «шипы».

У детей с нервно-артритическим диатезом масса чаще снижена, но может быть и повышена за счет избыточного отложения жира. Отмечаются нарушения со стороны нервной системы в виде ночных страхов, тикоидных гиперкинезов, логоневрозов, реже эффективных судорог, анорексии, энуреза. Характерны периодически возникающие приступы ацетонемической рвоты. Одним из ведущих симптомов являются артралгии, которые носят метеозависимый характер. Иногда отмечается абдоминальный синдром, связанный с дискинезиями желудочно-кишечного тракта.

У детей с данной аномалией конституции отмечается ускоренное психическое развитие, нередко с односторонней одаренностью.

Аллергические проявления при этом диатезе редки. Чаще они отмечаются при сочетании нервно-артритического и экссудативно-катарального диатезов и носят характер сухой экземы. В крови у таких детей повышено содержание мочевой кислоты, в моче часты уратурия, ацетонурия, глюкозурия, оксалурия.

Лечение: в его основе лежит коррекция питания . Из диеты исключаются субпродукты: печень, почки, мозги, язык, а также консервы, какао, шоколад, мясные бульоны, шпроты, орехи, бобы, горох, фасоль. Рекомендуется молочно-растительная диета: фрукты, овощи, яйца, крупы, фруктово-ягодные соки, мясо отварное (в первую половину дня), растительное масло. В качестве разгрузочных дней показаны фруктовые, картофельные. Увеличивают потребление жидкости, особенно в вечернее время, для чеого рекомендуются слабощелочные воды (Смирновская, Славяновская), цитратные смеси.

При обострении нервно-артритического диатеза назначают оксид магния, витамин В 6 , АТФ, кокарбоксилазу, в тяжелых случаях аллопуринол. Детей с приступами ацетонемической рвоты госпитализируют в стационар.

Аллергический диатез означает готовность к возникновению сенсибилизации, аллергических реакций и заболеваний вследствие наследственных. Врожденных особенностей иммунитета, обмена веществ, нейровегетативной системы.

Характерных конституциональных черт не имеет. Дети чаще гиперстеники, на первом году имеют признаки атопического дерматита. Часто это дети с повышенной нервной возбудимостью и раздражительностью, расстройствами сна, сниженным аппетитом, капризные. Как правило у них увеличена печень, имеются признаки дискинезии желчных путей или холецистита, дисбактериоза. Нередко развиваются хронические очаги инфекции, гиперплазия периферических лимфатических узлов, селезенки, длительные субфебрилитеты. Отмечается затяжное течение инфекционных заболеваний, особенно респираторных, протекающих с обструктивным компонентом. Дети плохо переносят большие физические нагрузки. Манифестация атопического диатеза в аллергическое заболевание на первом году жизни происходит чаще в виде атопического дерматита, в дошкольном возрасте – в виде респираторных аллергозов, в т.ч. бронхиальной астмы, в школьном – экземы, нейродермита, дерматореспираторных аллергозов.

Выделяют следующие варианты аллергического диатеза: атопический, аутоиммунный, инфекционно-аллергический.

Атопический диатез: положительные данные семейного аллергологического анамнеза. Как по отцовской, так и по материнской линиям (особенно при двустороннем характере). Характеризуется высоким синтезом Ig E, увеличением количества Th 2 -хелперов, дисбалансом продукции интерлейкинов (ИЛ) (повышение синтеза ИЛ4 при сниженном синтезе γ-интерферона), дефицитом общего и секреторного Ig А, недостаточностью фагоцитарной активности нейтрофилов и макрофагов.

Аутоиммунный диатез – повышенная чувствительность кожи к УФ-облучению. Значительное повышение уровня γ-глобулинов в крови, нередкое выявление LE-клеток антинуклеарных факторов в состоянии полнго клинического благополучия, поликлональная активность В-лимфоцитов, а так же Т-хелперов при снижении активности Т-супрессоров, повышенная бластная трансформация лимфоцитов, повышенный уровень в крови Ig М, дефицит комплемента С3. Врожденная склонность к аутоиммунным заболеваниям у женщин встречается в 2 раза чаще, чем у мужчин.

Инфекционно-аллергический диатез – длительные периоды повышения СОЭ и субфебрильной температуры после ОРВИ и заболеваний носоглотки, возникновение после этих заболеваний таких симптомов, как артралгии и кардиалгии. При этом варианте аллергического диатеза дети склонны к сосудистым поражениям (васкулитам).

ЛЕЧЕНИЕ ДИСТРОФИЙ
При выявлении гипотрофии плода проводят коррекцию питания беременной, назначают витамины, метионин, а также сосудорасширяющие и спазмолитические средства, улучшающие плацентарное кровообращение. После рождения при ослабленном сосательном или глотательном рефлексе кормление ребенка проводится через зонд. Частота кормлений 7-8 раз в сутки. Расчет объема и суточной калорийности проводят так же, как и при постнатальной гипотрофии. В первые 7 дней жизни дают только грудное молоко, затем при улучшении состояния вводят 5-7 г творога в сутки. Принципы ухода такие же, как за недоношенными детьми. В течение первой недели, особенно при гипотрофии II и III степени, показаны переливание плазмы, витаминотерапия (витамины В1, В6, В12 в возрастных дозировках). К концу первого месяца на фоне улучшения состояния назначают анаболические стероиды, апилак.

При постнатальной гипотрофии I степени лечение проводят амбулаторно, при гипотрофии II и III степени - в стационаре (желательно в боксированных палатах). Основными принципами лечения являются устранение причины гипотрофии, диетотерапия, организация правильного ухода за ребенком, устранение метаболических нарушений и витаминной недостаточности, проведение стимулирующей терапии, санация очагов инфекции в организме. Характер лечебных мероприятий определяется индивидуально в зависимости от причин и степени тяжести гипотрофии. Когда при контрольном расчете устанавливают, что питание не покрывает потребности организма в пищевых веществах и энергии, осуществляют необходимую коррекцию. Так, если ребенок первых месяцев жизни из-за гипогалактии у матери получает недостаточное количество грудного молока, назначают докорм донорским молоком или молочными смесями. Если выявляют дефицит какого-либо пищевого вещества в рационе при смешанном и искусственном вскармливании, это вещество вводят дополнительно (например, при недостатке белков обычно назначают кефир, творог, белковое молоко, белковые и жировые энпиты); дефицит углеводов устраняют с помощью сахарного сиропа, который добавляют в пищу и в воду для питья; для восполнения недостающего количества жиров используют 10-20% сливки. Применяют также специальные молочные смеси с повышенным содержанием того или иного вещества, а в тяжелых случаях прибегают к внутривенному введению растворов глюкозы, белковых гидролизатов.

При проведении диетотерапии используют двухфазный метод питания: в первой фазе уточняют переносимость пищи, во второй назначают усиленное питание, покрывающее потребности в пищевых веществах и восстанавливающее исчерпанные резервы. При гипотрофии I степени первая фаза длится обычно 1-3 дня; калорийность и объем пищи могут быть несколько уменьшены по сравнению с нормой в зависимости от аппетита и переносимости пищи. Во вторую фазу ребенок должен получать белки, углеводы и калории из расчета на 1 кг долженствующей массы тела, а жиры - из расчета на 1 кг фактической массы тела.

При гипотрофии II и III степени первая фаза длится не менее 5-7 дней, в это время назначают 2/3, 1/2 или 1/3 необходимой суточной калорийности. Расчет белков и углеводов при гипотрофии II степени проводят на долженствующую массу тела, при гипотрофии III степени на приблизительно долженствующую массу тела (фактическую массу + 20% от нее). Расчет жиров осуществляют на фактическую массу тела. Недостающее по объему количество пищи восполняют фруктовыми и овощными отварами, 5% раствором глюкозы, соками. Число кормлений увеличивают от 7-8 (при гипотрофии II степени) до 10 раз (при гипотрофии III степени) в сутки, объем порций соответственно уменьшают. Кормить ребенка первого года жизни в первые дни рекомендуют грудным молоком.

В фазе усиленного питания количество пищи постепенно увеличивают, вводят молочные смеси, затем продукты прикорма с тем, чтобы обеспечить нормальную суточную калорийность. В этом периоде при естественном вскармливании суточное количество белка рассчитывают, исходя из 2-2,5 г/кг (в возрасте до 1 месяца) или 2,5-3 г/кг (в возрасте старше 1 месяца). При искусственном вскармливании адаптированными молочными смесями типа «Малютка», «Малыш», «Детолакт», «Виталакт» количество белка должно составлять 3,5 г/кг в сутки, а неадаптированными - 4 г/кг в сутки. Количество жиров и углеводов постепенно доводят до возрастной нормы.

Лечение больных с гипотрофией III степени, находящихся в крайне тяжелом состоянии, начинают с полного парентерального питания или кормят через зонд. При парентеральном питании в 1-й день суточная калорийность вводимых растворов должна составлять 60 ккал/кг (это предупреждает распад собственных белков организма), затем она постепенно повышается до возрастной потребности, а при необходимости ее увеличивают еще на 10-15%. Потребность в белке восполняется растворами аминокислот (в 1-е сутки их вводят из расчета 0,6-0,7 г/кг. постепенно увеличивая дозу до 2,0-2,5 г/кг в сутки). Потребность в жире покрывается за счет жировых эмульсий, суточная доза которых составляет вначале 0,5 г/кг, затем медленно повышается до 3-4 г/кг. Потребность в углеводах рассчитывается на недостающее количество калорий, используют 10 или 20% раствор глюкозы с тем, чтобы в сутки больной получал 15 г/кг углеводов. Растворы глюкозы и аминокислот распределяют равномерно в течение суток, а жировые эмульсии вводят дробно (каждые 6 ч), иногда одновременно с гепарином (50 ЕД/ч). С 3-4-го дня необходимо применять кокарбоксилазу, витамины С, В6, проводить мероприятия, направленные на устранение гипокалиемии, гипокальциемии, гипермагниемии. Полное парентеральное питание не следует осуществлять длительно. По мере улучшения общего состояния ребенка переходят на смешанное парентерально-энтеральное питание. Вначале пищу вводят в желудочно-кишечный тракт с помощью зонда, уменьшая количество парентерально вводимых растворов. Детям раннего возраста внутрь дают грудное молоко, а при его отсутствии - адаптированные молочные смеси (при лактазной недостаточности молочные смеси, не содержащие лактозу). Детям старше 6 мес. можно назначать энпиты (белковый, жировой). Как только позволит состояние больного, переходят полностью на энтеральное питание через рот. Постепенно диету расширяют, приближая ее к физиологической.

В случае гипотрофии, обусловленной ферментопатиями, назначают специальное лечебное питание в зависимости от характера выявленной патологии. Так, при непереносимости лактозы показано использование низколактозных смесей, в которых лактозы значительно меньше, чем в молоке. При гипотрофии, возникшей на фоне пороков развития пищеварительной системы, эндокринной патологии, поражений ц.н.с. проводят лечение основного заболевания.

Всем детям с гипотрофией независимо от ее причины назначают витамины, ферментные препараты (например, пепсин, абомин, панкреатин, панзинорм, фестал), стимулирующие средства (апилак, дибазол, в тяжелых случаях - анаболические гормоны, иммуноглобулин, плазма), массаж, ЛФК, УФ-облучение.

Ребенок должен находиться в светлом, регулярно проветриваемом, облучаемом бактерицидной лампой помещении, при температуре 24-27°. При отсутствии очагов инфекции организуют прогулки на открытом воздухе или веранде (при температуре воздуха ниже - 5°). Ежедневно (при отсутствии противопоказаний) рекомендуются теплые ванны (38°).

Дети с гипотрофией находятся под диспансерным наблюдением педиатра, осматриваются врачом не реже 1 раза в 2 недели. При каждом осмотре проводятся антропометрия, расчет и коррекция питания. Периодически назначают ферментные препараты, витамины, стимулирующие средства, массаж, ЛФК.

Прогноз при гипотрофии I и II степени в случае своевременного и адекватного лечения, как правило, благоприятный. При гипотрофии III степени летальность может достигать 30-50%.

Профилактика внутриутробной гипотрофии включает соблюдение режима дня и рациональное питание женщины во время беременности; исключение производственных вредностей и других факторов, оказывающих неблагоприятное влияние на плод (см. Антенатальная охрана плода); систематический контроль за состоянием беременной и плода, своевременное лечение патологических состояний беременной (например, токсикозов беременных) и гипоксии плода.

В постнатальном периоде необходимо следить за питанием кормящей матери. Важное значение имеют ранняя диагностика и лечение гипогалактии. Следует своевременно переводить ребенка на смешанное или искусственное вскармливание, вводить прикорм по возрасту (см. Вскармливание детей), контролировать динамику нарастания массы тела ребенка, соблюдение правил ухода за ним.

Гипостатура - недостаточность питания у детей первого года жизни, проявляющаяся преимущественно задержкой роста; масса тела для данного роста близка к норме. Остальные клинические симптомы соответствуют, как правило, гипотрофии I степени. Лечение такое же, как при гипотрофии I степени, необходимо раньше назначать анаболические стероиды. Прогноз благоприятный.

Паратрофия (мучная болезнь, мучное расстройство питания, псевдоупитанность) - хроническое расстройство питания у детей раннего возраста, возникающее при питании преимущественно богатыми углеводами продуктами с низким содержанием белка и характеризующееся небольшим превышением массы тела по сравнению с нормой за счет гидролабильности тканей. Впервые описана Черни (A. Czerny) у детей, которых вследствие недостатка молока переводили на одностороннее питание мучными продуктами (мучные отвары или супы без добавок масла и молока), в результате чего заметно снижалось поступление в организм ребенка белков и жиров. Если поступление белка уменьшалось нерезко, то вначале «мучные» дети даже прибавляли в весе на фоне нарастающей бледности и пастозности. В современных условиях развитие паратрофии возможно у детей, находящихся на искусственном вскармливании, при кормлении преимущественно углеводной пищей с низким содержанием белка (например, манной кашей) и недостаточном количестве в рационе молочных продуктов.

При паратрофии нарушаются все виды обмена веществ, развивается гидролабильность тканей, возникают гиповитаминоз, рахит, анемия, снижается сопротивляемость организма к инфекции. Толщина подкожной клетчатки у ребенка обычно увеличена, особенно на животе и в области бедер, но при пальпации выявляются рыхлость, пастозность. Могут отмечаться отеки век, тыльной поверхности кистей и стоп. Рост ребенка, как правило, соответствует возрасту. Кожа бледная, сухая. Тургор тканей и тонус мышц снижены. Психомоторное развитие несколько задерживается. В ряде случаев наблюдаются эмоциональная лабильность, нарушение сна, снижение аппетита. Стул неустойчивый, нередко учащенный, испражнения жидкие с примесью зелени и слизи, иногда пенистые. Ребенок часто болеет острыми респираторными вирусными заболеваниями, которые принимают затяжное течение и нередко осложняются отитом, пневмонией. При интеркуррентных заболеваниях, потере аппетита легко развивается дегидратация, масса тела ребенка быстро уменьшается.

Паратрофию нередко ошибочно отождествляют с ожирением (чаще I степени), которое развивается вследствие чрезмерного потребления продуктов, богатых углеводами, при достаточном поступлении белков и жиров. Дети с ожирением активны, кожа у них бархатистая, бледность и пастозность отсутствуют; превышение массы тела обусловлено избыточным, генерализованным развитием подкожной клетчатки.

Лечение паратрофии заключается в организации правильного, соответствующего возрасту питания. Следует ограничить пищу, содержащую большое количество углеводов (например, каши заменить овощными блюдами). Рацион обогащают белками - показаны кисломолочные смеси (например, «Биолакт»), творог, белковый энпит. Назначают витамины В1, В2, В6, В12, А, стимулирующие средства (пентоксил, метилурацил, дибазол), массаж, ЛФК. Прогноз, как правило, благоприятный. Профилактика состоит в контроле за питанием детей, находящихся на смешанном и искусственном вскармливании.

7. Parisi A.F., Folland E.D., Hartigan P. A comparison of angioplasty with medical therapy in the treatment of single-vessel coronary artery disease. N Engl J Med 1992.-N.326.-P.10-16.

8. Pepine C.J., Hirshfeld J.W., MacDonald R.G. et al. A controlled trial of corticosteroids to prevent restenosis after coronary angioplasty. Circulation 1990. - N.81. -P. 1753-1761.

9. Sacks F.M., Pfeffer M.A., Moye L.A. et al. The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. Cholesterol and Recurrent Events Trial investigators. N Engl J Med 1996. - N.335. - P.1001-1009.

10. Savage M.P., Goldberg S. et al. Effect of tromboxane A2 blockade on clinical outcome and restenosis after successful coronary angioplasty. Circulation 1995. -N.92. - P.3194-3200. ll.Serruys P.W., Morel M-A., Suryapranata H. et al. Stenting versus angioplasty in coronary artery disease. Cardiology review 1995. - N.12. P. 18-28.

12. Schofer J., Rau T., Schluter M., Mathey D.G. Restenosis after stenting of matched occluded and non-occluded coronary arteries. Should there be a difference? Eur Heart J 1999. - N.20. - P. 1175-1181.

13. Shepherd J., Cobbe S.M., Ford I. et al. Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hypercholesterolemia. West of Scotland Coronary Prevention Study Group. N Engl J Med 1995. -N.333. - P.1301-1307.

14. Stone G.M., Grines C.L., Browne K.F. et al. Predictors of in-hospital and 6-month outcome after acute myocardial infarction in the reperfusion era: the PAMI-trial. J Am Coll Cardiol 1995. - N.25. - P.370-377.

15. Vos J., de Feyter P.J., Simoons M.L., Tijssen J.G., Deckers J.W. Retardation and arrest of progression or regression of coronary heart disease: a review. Prog Cardiovasc Dis 1993. - N.35. - P.435-454.

© ГИЛЬДЕЕВ А.Н., ГИЛЬДЕЕВА С.И. -УДК 616.155.194.8

СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ФОРМУЛ ДЛЯ РАСЧЕТА ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА В ОРГАНИЗМЕ БОЛЬНЫХ И СОВРЕМЕННЫЙ СПОСОБ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ЕГО НЕДОСТАТКА ПРИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫХ АНЕМИЯХ

А.Н. Гылъдеев, С.И. Гилъдеева.

(Иркутский военный госпиталь, начальник - Засл. врач РФ, полковник медицинской службы А.И. Медус, государственное общеобразовательное учреждение Иркутское медицинское училище №2, директор - отличник здравоохранения Е.Р. Кесслер)

Резюме. Использование известных формул для расчета количества необходимого препарата железа с целью коррекции анемии в однотипной клинической ситуации разнится более чем в три раза! Нами предложена усовершенствованная формула определения дефицита железа с учетом: изменившихся нормативных показателей уровня гемоглобина в крови в системе СИ; полового признака; весовых показателей больных. Использование данной формулы позволяет определять потребность в парентеральных препаратах железа, контролировать превращаемость и усвояемость этих медикаментов, их влияние на эритро- и гемопоэз.

Анемией называется клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови . Исходя из определения, объясним диапазон гематологических показателей, определяющих диагноз анемии.

В одних источниках анемия - это снижение гемоглобина и гематокрита. Общепринятыми критериями анемии считают - для мужчин гемоглобин ниже 140 г/л, гематокрит ниже 42%; для женщин менее 120 г/л и 32% соответственно .

В других источниках анемией принято считать патологическое уменьшение количества циркулирующих в крови эритроцитов, качественные их изменения и снижение уровней гемоглобина и гематокрита. О признаках анемии говорят тогда, когда гемоглобин менее 100 г/л, эритроциты менее 4,0х10"^/л, сывороточное железо менее 14,3 мкмоль/л, с некоторыми исключениями . Так, с высоким содержанием сывороточного же-

леза, протекают анемии, связанные с нарушением синтеза или утилизации порфиринов, талассемии и др.

Во всех случаях обязательным показателем является уменьшение содержания гемоглобина в единице объема крови. Как анемию, квалифицируют состояния, при которых концентрация гемоглобина составляет для мужчин - ниже 130 г/л, для женщин - ниже 120 г/л, беременных - ниже 110 г/л .

Уровень гемоглобина используется для установления выраженности анемии: который при легкой до 90 г/л; средней ниже 90 до 70 г/л; тяжелой - ниже 70 г/л . В клинике падение концентраций гемоглобина менее 30-40 г/л является показателем свидетельствующим о необходимости проведения неотложных мероприятий. Минимальное содержание гемоглобина, при котором еще продолжается жизнь человека, составляет 10 г/л .

Более 3/5 железа в организме входит в состав гемоглобина эритроцитов, поэтому всякое снижение гемоглобина потенциально ведет или является проявлением патологического процесса в организме.

Для восполнения недостатка железа и устранения анемии при ряде заболеваний рекомендуется парентеральный путь введения препаратов железа, а для расчета количества препаратов приводятся различные формулы. Сравнительный анализ формул для расчета дефицита железа предлагается в данной статье.

Для расчета дефицита железа у больного, страдающего анемией с массой тела 70 кг и уровнем гемоглобина 60 г/л, нами была взята наиболее известная формула А.И. Воробьева (цит. рук-во по гематологии. М.: Медицина, 1985, Т.П. - С.20)

I. А = Л: х (100-6#в)х 0,0066; где: А - число ампул Феррум Лек на курс лечения; К - масса больного;

Подставляя значения предложенной клинической ситуации, получаем: А = 70х(100-36)х

хО,0066 = 29,5 ампулы. В ампуле Феррум Лек для внутримышечного и внутривенного введения содержится 100 мг 3-х валентного железа в форме комплекса с мальтозой и в форме сахарата соответственно . Следовательно, по данным расчетов больному необходимо -3000 мг железа на курс лечения.

Такой же результат получаем при использовании формулы предложенной фармацевтической и химической компанией Лек из Словении в аннотации к препарату Феррум Лек.

К х Д х0,66 50

где: К - масса тела в кг;

Д- число равное (100 - Не в %).

В конспекте Первого Балтийского симпозиума (апрель 1997г.) "‘Методы сбережения крови в хирургии”, в статье Ф. Бериса “Препараты железа для коррекции периоперационной анемии” доза сахарата железа для внутривенного введения на курс лечения рассчитывается по третьей формуле:

III. [нвтсп - Нваа")х255 ;

где: Нвтс<) - желаемый теоретический уровень гемоглобина в г%;

Нваст - фактический показатель уровня гемоглобина в г%.

Если принять за желаемый уровень величину гемоглобина, соответствующую нижней границе нормы - для женщин 12 г%, а для мужчин 14 г%, то получим дефицит железа: для женщин

(12-6)х255 = 1530мг; для мужчин (14-6)х255 = = 2040 мг.

Если желаемый уровень будет соответствовать верхней границе нормы, то необходимое количество сахарата железа будет равняться соответственно 2300 мг и 2800 мг.

В этой же статье, больным ювенильным ревматоидным артритом и анемией насыщающая доза для внутривенного введения сахарата железа рассчитывается по формуле:

IV. (#«""“ - Нваа")х вес телахЗ,4х1,4.

Аналогично с предыдущими условиями дефицит железа составит: для девочек от 2000 до 3000 мг, а для мальчиков от 2650 до 3700 мг.

Практическими врачами наиболее часто используется следующая формула:

Y. Дефицит железа в мг = (масса больного в кг х2,5)х .

При расчете нашей клинической ситуации по данной формуле получаем следующий результат: Дефицит железа = (70х2,5)х = = 1525 мг.

Как видим, для однотипной клинической ситуации, используя различные формулы расчетов, количества необходимого препарата железа для коррекции анемии колеблется от 1530 мг до 3700 мг, т.е. более чем двухкратная разница. Почему?

Потому, что все представленные формулы, по образному выражению Б.М. Теплова, представляют собой штурм многоэтажного здания и ученые не стремятся с уже взятого этажа подниматься выше, а каждый раз начинают снова с земли, предпринимая штурм здания лишь с разных сторон” .

Нами была проведена ревизия последней формулы, интегрально учитывались все ранее предложенные параметры, с учетом изменившихся нормативных показателей уровня гемоглобина в анализах крови в системе СИ; полового признака и весовых показателей больных.

Так, вместо показателя верхней границы нормы гемоглобина равной 16,5 г%, введены величины: для мужчин = 172 г/л, для женщин =151 г/л, соответствующие современным границам нормы . В связи с увеличением нормативов в единицах измерения г/л, вместо г%, правую часть формулы разделили на 10.

Заменен индекс 1,3 на 1,25, который соответствует отношению верхней и нижней границ нормы гемоглобина, как у мужчин (172:138 = 1,25), так и у женщин (151:121 = 1,25). Иначе, используя этот коэффициент, математически доказываем, что при достижении нижней границы нормального значения гемоглобина, дефицит железа в крови устраняется и насыщение препаратами железа можно прекратить, однако в клинике, по показаниям, продолжается поддерживающее лечение.

Принято считать, что в организме человека содержится от 3 до 6 г железа, у взрослого человека массой 70 кг имеется 4,5 г железа. В формуле для расчета используется показатель уровня гемоглобина, а основное количество железа в организме (57,6%) входит в состав гемоглобина и находится в эритроцитах . Значит в гемоглобине

среднестатистического человека содержание железа приблизительно равняется: 4,5гх0,576 = 2,6 г или 2600 мг.

Для мужчин

Для женщин

2600 = 10хК2 х

В законченном виде, для расчета дефицита железа в организме больного анемией нами предлагается усовершенствованная формула

Д Ре ~ К\Х К 2 X К ^ ,

где: К{ - число равное массе больного;

К2 - коэффициент для мужчин = 2,16, для женщин = 2,46;

Къ - показатель высчитываемый по формуле

■\Ив факт^С)

Не чакс - верхняя граница нормы гемоглобина у мужчин = 172 г/л, у женщин =151 г/л;

Нвфакт - фактический уровень гемоглобина больного;

С - постоянный коэффициент равный 1,25.

Для практического применения формула приобретает следующий вид:

172 - [нвфакт х 1,25)]

ДFeMV)K 1^1 х2,1б)х

ДFe)lŒH -- 0^1 х2,4б)х

151 - {нвфакт х 1,25)

Подставляя в предложенные формулы значения клинического примера, получаем обоснованные величины дефицита двухвалентного железа в зависимости от степени выраженности железодефицитной анемии.

”172 -(60x1,25)"

ДFeMV)K - (70 X 2,1 б)X ДFeXŒH = (70х 2,4б)х

151 -(60x1,25)" 10

Использование формул позволяет определять потребность в парентеральных препаратах железа, а так же контролировать превращаемость и усвояемость этих препаратов, их влияние на эритро- и гемопоэз.

Важно отметить, в связи с тем, что референтные величины уровня гемоглобина у женщин детородного периода и у мужчин отличаются на 12%, то и показатели дефицита железа у женщин, в абсолютных единицах будут соответственно меньше, как видно из приведенного примера.

THE COMPARATIVE ANALYSIS OF FORMULAS FOR CALCULATING THE IRON DEFICIENCY IN AN ORGANISM OF PATIENT AND THE MODERN METHOD OF DETERMINING THE IRON LACK WHILE HAYING IRON DEFICIENCY ANEMIA

A.N. Gildeyev, S.I. Gildeyeva

(Irkutsk Military Hospital,

Irkutsk State Medical Secondary School)

Results of using the known formulas for calculating the quantity of the necessary iron - containing medicament for correction of anemia in the identical clinical situations differ more than two times. We have proposed the improved formula for determining the iron deficiency taking into account the following factors: the changed normative parameters of content of hemoglobin in blood in the SI - system, the sexual signs and the weight of patient. The use of this formula allows to determine the necessity of the use of the parenteral iron - containing medicaments and to control transformability and assimilability of these medicaments and their influence on erythropoiesis and haemato-poiesis.

Литература

1. Внутренние болезни: Учебник / Ф.И. Комаров,

В.Г. Кукес, A.C. Сметнев и др. / Под ред. Ф.И. Комарова, В.Г. Кукеса, A.C. Сметнева. - 2-е изд., пе-рераб. и доп. - М.: Медицина, 1991. - 688с.

2. Капитаненко А.М., Дочкин И.И. Клинический анализ лабораторных исследований в практике военного врача / Под ред. Е.В. Гембицкого. - 2-е изд., перераб. и доп. - М.: Воениздат, 1988. - 270с.

3. Машковский М.Д. Лекарственные средства. В двух томах. Т.2. - изд. 13-е, новое. - Харьков: Торсинг, 1997.- 592с.

4. Пособие по номенклатуре, развернутой характеристике и примерной формулировке диагнозов внутренних болезней / Ред. Член-кор. АМН СССР проф. Ф.И. Комаров. - Ленинград: ВМА им. С.М. Кирова, 1976.- 130с.

5. Руководство по гематологии / Под ред. А.Н. Воробьева. - 2-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1985.-Т.1.-С.122-128.

6. Руководство по гематологии / Под ред. А.Н. Воробьева. - 2-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1985. - Т.2.-С.5-22.

7. Справочник Видаль Лекарственные препараты в России: Справочник. М.: АстраФармСервис, 1998. - 1600с.

8. Терапевтический справочник Вашингтонского университета: Пер. с англ. / Под ред. М. Вудли,

А. Уэлен. - М.: Практика, 1995. - 832с.

9. Терапия: Пер. с англ. доп. // Гл. ред. А.Г. Чуча-лин. - М.: ГЭОТАР, 1996. - 1024с.

10. Чиркин A.A., Окороков A.A., Гончарик И.И. Диагностический справочник терапевта: клинические симптомы, программы обследования больных, интерпретация данных / A.A. Чиркин, A.A. Окороков, И.И. Гончарик. - 2-е изд., стереотип. - Мн.: Беларусь, 1993. - 688с.

11. Ярошевский М.Г. История психологии. - 3-е изд., дораб. - М.: Мысль, 1985. - 575с.

© КОРЕЦКАЯ Н.М. -УДК 616.24-002.5(571.51)

ЭВОЛЮЦИЯ ВПЕРВЫЕ ВЫЯВЛЕННОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ И СОВРЕМЕННЫЕ ЕГО ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ В КРАСНОЯРСКОМ КРАЕ

Н.М. Корецкая.

(Красноярская государственная медицинская академия, ректор - акад. АН ВШ д.м.н., проф.

В.И. Прохоренков, кафедра туберкулеза, зав. - доцент Н.М. Корецкая)

Резюме. Проведенное изучение эволюции туберкулезного процесса в условиях Красноярского края за 23 года показало, что после положительных сдвигов в эпидемиологической ситуации по туберкулезу и охвате населения профилактическим флюорографическим обследованием в 1988 году по сравнению с 1977 годом, в 1999 году отмечалась обратная картина, сопровождающаяся учащением случаев заболевания женщин, утяжелением клинической структуры заболевших, превалированием распространенных процессов и высокой наклонностью к распаду легочной ткани.

Длительный период снижения показателя заболеваемости туберкулезом с последующей его стабилизацией сменился в 1991-1993 гг. периодом, характеризующимся ее увеличением, появлением остро прогрессирующих тяжелых форм туберкулеза и повышением смертности . При этом рост показателя заболеваемости туберкулезом происходил на фоне значительного сокращения охвата населения профилактическим флюорографическим обследованием . В условиях Сибирского региона в настоящее время сложилось крайне тяжелое положение с туберкулезом, которое грозит разразиться национальным бедствием в самое ближайшее время, если не будут приняты рациональные общегосударственные меры .

В этой связи изучение вопросов выявления и течения туберкулеза легких в Красноярском крае в динамическом аспекте является актуальной проблемой.

Материалы и методы

Проведен сравнительный анализ 1035 больных с впервые установленным диагнозом туберкулеза легких на контрольно-экспертной комиссии при Красноярском краевом противотуберкулезном диспансере в 1977, 1988 и 1999 гг., т.е. за общий промежуток времени в 23 года. Изучен возрастнополовой состав, формы туберкулезного процесса, их рентгеноморфологическая характеристика и пути выявления заболевания. Соответственно по годам группы составили: I - 239, II - 334, III - 462 больных. По данным годовых отчетов в 1977 г. заболеваемость туберкулезом в крае была 66,1 на 100 тыс. населения, затем отмечалось ее снижение в 1988 г. до 41,2, а 1999 год характеризовался рос-

том этого показателя до 90,4 на 100 тыс. населения.

Результаты и обсуждение.

Как показало проведенное исследование, соотношение заболевших туберкулезом легких мужчин и женщин составляло в I и II группах 3,3:1, а в III - 2,2:1, т.е. имел место достоверный (р<0,05) рост числа заболевших женщин, что является очень плохим показателем, ибо известно, что здоровье женщин определяет здоровье нации. Среди заболевших отмечался достоверный рост городских жителей: так, если в I группе они составляли лишь 18,4%, во II - 28,1%, то в III -37,9%.

Максимальное число заболевших туберкулезом в I и II группах приходилось на возраст 31-40 лет (табл.1) и соответственно составило 25,5% и 31,1%. В III группе оно переместилось на возрастную группу 41-50 лет; следует отметить, что пик заболеваемости до 1988г по стране приходился на возраст 40-49 лет . Большинство заболевших были лица наиболее трудоспособного возраста.

Возрастные колебания между I и II группами были недостоверными (р>0,05). В III группе больных по сравнению со II отмечалось достоверное (р<0,05) увеличение заболевших в возрастных группах до 20 лет, 41-50 лет и старше 60 лет. Рост числа больных в возрасте старше 60 лет подтверждал отмеченный многими исследователями факт “постарения” туберкулеза .

Во всех трех группах инфильтративный и диссеминированный туберкулез легких неизменно занимали I и II место (табл.2), однако обращал на

Регистрационный номер: П N011981/02-050413
Торговое название: Мальтофер® (Maltofer®)
Международное непатентованное название или группировочное название:
Лекарственная форма: раствор для внутримышечного введения
Состав
1 мл препарата содержит:
активное вещество:
железа(III) гидроксид полимальтозат 141 - 182 мг
эквивалентно содержанию железа 50 мг
вспомогательные вещества:
натрия гидроксид/хлористоводородная кислота до рН 5.2 - 6,5
вода для инъекций до 1 мл
Описание: Раствор коричневого цвета.
Фармакотерапевтическая группа: железа препарат.
Код АТХ: В03АС01

Фармакологические свойства

Фармакодинамика
После внутримышечного введения железо, выделяющееся из активного компонента-железа(III) гидроксид полимальтозата, абсорбируется, главным образом, печенью. Затем оно включается в состав гемоглобина, миоглобина и железосодержащих ферментов, а также хранится в организме в виде ферритина. Ответ со стороны показателей крови при парентеральном введении железа происходит не быстрее, чем при приеме внутрь солей железа у пациентов, у которых они эффективны. Как и другие препараты железа. Мальтофер® не оказывает воздействие на эритропоэз и неэффективен при анемиях, не связанных с дефицитом железа.
Фармакокинетика
После внутримышечного введения комплекс попадает в кровоток через лимфатическую систему. Максимальная концентрация железа в плазме крови достигается примерно через 24 часа после инъекции. Из плазмы крови макромолекулярный комплекс попадает в ретикуло-эндотелиальную систему, где расщепляется на составляющие, многоядерный железа гидроксид и полимальтозу (метаболизируется путем окисления). Медленное высвобождение железа является причиной его хорошей переносимости. В кровотоке железо связывается с трансферрином, в тканях хранится в составе ферритина, в костном мозге включается в гемоглобин и участвует в процессе эритропоэза. Выводятся из организма лишь небольшие количества железа.
В малых количествах неизмененный комплекс может проходить через плацентарный барьер, и незначительные его количества попадают в грудное молоко. Железо, связанное с трансферрином, может проходить через плацентарный барьер, а в составе лактоферрина попадает в грудное молоко в небольших количествах.
Данных по фармакокинетике препарата у больных железодефицитной анемией нет.
Хорошо известно, что всасывание железа зависит от степени тяжести железодефицитной анемии. Оно интенсивное в случае низкого гемоглобина и уменьшается по мере нормализации гемоглобина.
Степень утилизации железа не может быть выше, чем железосвязывающая способность транспортных белков.
Влияние почечной и печеночной недостаточности на фармакологические свойства железа (III) гидроксид полимальтозата не известны. Токсичность препарата очень низкая. LD50 определенная для белых мышей при внутривенном введении препарата Мальтофер®, составила >2500 мг железа на килограмм массы тела, что в 100 раз ниже, чем для простых солей железа.

Показания к применению

Железодефицитная анемия при неэффективности или невозможности приема препаратов железа внутрь (в том числе у пациентов с заболеваниями желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и с синдромом мальабсорбции).
Препарат вводится внутримышечно только при подтвержденном соответствующими исследованиями железодефицитном состоянии (например, измерением ферритина сыворотки крови, гемоглобина (Hb), гематокрита или количества эритроцитов, а также их параметров - среднего объема эритроцита, среднего содержания Hb в эритроците или средней концентрации Hb в эритроците).

Противопоказания

Применение препарата Мальтофер® противопоказано в случае, если:
наблюдается повышенная чувствительность к компонентам препарата;
анемии, не связанные с дефицитом железа (гемолитическая анемия, мегалобластная анемия, вызванная недостаточностью витамина В12);
нарушения эритропоэза, гипоплазия костного мозга;
имеются признаки перегрузки железом (гемосидероз, гемохроматоз) или нарушение процесса его утилизации (сидероахрестическая анемия, талассемия, свинцовая анемия, поздняя порфирия кожи);
синдром Ослера-Рандю-Вебера, хронический полиартрит, бронхиальная астма, инфекционные болезни почек в острой стадии; неконтролируемый гиперпаратиреоз, декомпенсированный цирроз печени, инфекционный гепатит;
I триместр беременности;
использование для внутривенного применения;
детский возраст до 4-х месяцев (опыт применения препарата ограничен).

С осторожностью: нарушение функции почек и/или печени.

Дозы и способ применения

Внутримышечно.
Перед первым введением начальной дозы препарата Мальтофер®, необходимо провести тест: препарат вводится внутримышечно - взрослым вводится от 1/4 до 1/2 дозы препарата (от 25 до 50 мг железа (0,5-1 мл)), с 4-х месяцев - половина суточной дозы. При отсутствии побочных реакций в течение 15-ти минут после введения, можно вводить оставшуюся часть начальной дозы препарата.
Расчет дозы
Доза препарата рассчитывается индивидуально и адаптируется в соответствие с общим дефицитом железа по следующей формуле:
Общий дефицит железа (мг) = масса тела (кг) х (нормальный уровень Hb - уровень Hb пациента) (г/л) х 0,24* + железо запасов (мг).
При массе тела пациента до 34 кг: нормальный уровень Hb = 130 г/л, что соответствует железу запасов = 15 мг/кг массы тела.
При массе тела пациента свыше 34 кг: нормальный уровень Hb = 150 г/л, что соответствует железу запасов = 500 мг.
* Фактор 0,24 = 0,0034 х 0,07 х 1000 (содержание железа в гемоглобине = 0.34 % / объем крови ≈ 7 % от массы тела / фактор 1000 = перевод из г в мг)

Общее количество ампул для введения = Общий дефицит железа (мг) / 100 мг

Если необходимая доза превышает максимальную суточную дозу, введение препарата должно быть дробным.

Стандартная доза
Взрослые: 1 ампула ежедневно (2,0 мл = 100 мг железа)
Дети с 4-х месяцев: дозировка определяется в зависимости от массы тела.

Максимально допустимые суточные дозы
Дети с массой тела до 5 кг: 1/4 ампулы (0,5 мл = 25 мг железа)
Дети с массой тела от 5 до 10 кг: 1/2 ампулы (1,0 мл = 50 мг железа)
Дети с массой тела от 10 до 45 кг: 1 ампула (2,0 мл = 100 мг железа)
Взрослые: 2 ампулы (4,0 мл = 200 мг железа)

Если ответ со стороны гематологических параметров отсутствует через 1-2 недели (например, увеличение уровня Hb примерно на 0,1 г/дл в день), первоначальный диагноз следует пересмотреть. Общая доза препарата на курс лечения не должна превышать рассчитанное количество ампул.

Техника инъекции (см. рисунки)
Техника инъекции имеет решающее значение. В результате неправильного введения препарата могут возникнуть болевые ощущения и окрашивание кожи в месте инъекции. Описанная ниже техника вентро-ягодичной инъекции рекомендована вместо общепринятой - в верхний наружный квадрант большой ягодичной мышцы.
1) Длина иглы должна быть не меньше 5-6 см. Просвет иглы не должен быть слишком широким. Для детей, а также для взрослых с небольшой массой тела, иглы должны быть короче и тоньше.
2) Место инъекции определяется следующим образом (см. рисунок 1): по линии позвоночного столба на уровне, соответствующем пояснично-подвздошному сочленению зафиксируйте точку А. Если больной лежит на правом боку, расположите средний палец левой руки в точке А. Отставьте указательный палец от среднего так, чтобы он находился под линией подвздошного гребня в точке В. Треугольник, располагающийся между проксимальными фалангами, средним и указательным пальцами является местом инъекции (см. рисунок 2).
3) Инструменты дезинфицируются обычным методом. Прежде чем ввести иглу, сдвиньте кожу примерно на 2 см (см. рисунок 3) для того, чтобы хорошо закрыть канал прокола после извлечения иглы. Это предотвращает проникновение введенного раствора в подкожные ткани и окрашивание кожи.
4) Расположите иглу вертикально по отношению к поверхности кожи, под большим углом к точке подвздошного сочленения, чем к точке бедренного сустава (см. рисунок 4).
5) После инъекции медленно извлеките иглу и прижимайте пальцем участок кожи, прилегающий к месту инъекции, примерно в течение одной минуты.
6) После инъекции пациенту необходимо подвигаться.

Вскрытие ампул с точкой и насечкой
Расположенные ниже рисунки иллюстрируют метод вскрытия ампул с точкой и насечкой.

Особые указания

Мальтофер® должен назначаться только тем больным, у которых диагноз анемии подтвержден соответствующими лабораторными данными (например, результатами определения ферритина сыворотки крови или гемоглобина и гематокрита, количества эритроцитов и их параметров - среднего объема эритроцита, среднего гемоглобина в эритроците или средней концентрации гемоглобина в эритроците).
Перед применением, ампулы следует осмотреть на наличие осадка и повреждения.
Применять можно только ампулы без осадка и повреждений.
После вскрытия ампулы препарат Мальтофер® следует вводить немедленно.
Мальтофер® не следует смешивать с другими лекарственными препаратами.
Парентеральные препараты железа могут вызывать аллергические и анафилактические реакции. В случае умеренно выраженных аллергических реакций, следует назначить антигистаминные препараты; при развитии тяжелой анафилактической реакции необходимо немедленное введение эпинефрина (адреналина). Должны быть доступны средства сердечно-легочной реанимации.
Следует соблюдать осторожность при введении препарата пациентам с аллергией, а также печеночной и почечной недостаточностью.
Побочные эффекты, возникающие у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, могут усугубить течение основного заболевания.
Больные бронхиальной астмой или имеющие низкую железосвязывающую способность сыворотки крови и/или недостаточность фолиевой кислоты относятся к группе высокого риска развития аллергических или анафилактических реакций.
Введение детям до 4-х месячного возраста не рекомендуется вследствие отсутствия опыта.
У детей парентеральные препараты железа могут отрицательно влиять на течение инфекционного процесса.

Побочное действие

В редких случаях могут возникать: артралгия, увеличение лимфатических узлов, лихорадка, головная боль, диспепсия (тошнота, рвота).
Очень редко могут развиться аллергические или анафилактические реакции.
Местные реакции (при неправильной технике введения препарата): окрашивание кожи, болезненность в месте введения, воспаление.

Передозировка

На сегодняшний день о случаях передозировки железом не сообщалось.
При введении препарата Мальтофер® в высоких дозах, комплекс не может быть удален с помощью гемодиализа из-за своей высокой молекулярной массы. Периодический контроль ферритина сыворотки крови может помочь в своевременном распознавании прогрессирующего накопления железа.
Передозировка может вызывать острую перегрузку железом, которая проявляется симптомами гемосидероза. При передозировке рекомендуется применять симптоматические средства и, если необходимо, вещества, связывающие железо (хелаты), например дефероксамин в/в.

Взаимодействие с другими лекарственными препаратами

Как и все другие парентеральные препараты железа, Мальтофер® не следует применять одновременно с железосодержащими препаратами для приема внутрь, поскольку всасывание последних из ЖКТ уменьшается. Поэтому, лечение железосодержащими препаратами для приема внутрь следует начинать не ранее, чем через 1 неделю после последней инъекции препарата Мальтофер®.
Одновременный прием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) (например, эналаприл) может вызвать усиление системных эффектов парентеральных препаратов железа.

Применение при беременности и в период грудного вскармливания

Клинических данных о применении препарата у беременных, в настоящее время недостаточно. В исследованиях на животных не изучалась репродуктивная токсичность препарата. При беременности применять препарат следует только в том случае, когда предполагаемая польза для матери, превышает потенциальный риск для плода и/или ребенка.
В малых количествах неизмененное железо из полимальтозного комплекса может проникать в грудное молоко. При необходимости применения препарата в период лактации, грудное вскармливание необходимо прекратить.
Противопоказано применять препарат в I триместре беременности.

Влияние на способность управлять транспортными средствами и механизмами

Влияние на способность управлять транспортными средствами и механизмами не изучалось.

Форма выпуска
Раствор для внутримышечного введения 50 мг/мл.
По 2 мл препарата в бесцветные, прозрачные стеклянные ампулы (тип I по Европейской Фармакопее), имеющие насечку и технические цветные метки в виде ободка и точки на шейке ампулы.
По 5 ампул в контурной ячейковой упаковке из поливинилхлорида.
По 1 или 20 ячейковых упаковок вместе с инструкцией по медицинскому применению в картонной пачке.

Действующее вещество Феррума Лек

Формы выпуска Феррума Лек

• Раствор для внутримышечных инъекций по 2 мл (100 мг) в ампулах № 5 № 50
• Сироп по 100 мл (50 мг/5 мл) в флаконах
• Таблетки жевательные по 100 мг №30

Кому показан Феррум Лек

Применяют для лечения железодефицитных состояний, которые нуждаются в быстром пополнении организма железом:

• кровопотери;
• нарушение абсорбции железа;
• неэффективность или невозможность перорального лечения препаратами железа.

Как использовать Феррум Лек

Способ применения и дозы.

Раствор для внутримышечных инъекций

Феррум Лек вводится только внутримышечно. Перед введением первой терапевтической дозы Феррум Лек переносимость препарата определяется введением пациенту тестовой дозы, которая составляет 1/4, - ½ ампулы Феррум Лек (25 - 50 мг железа) для взрослого и половину суточной дозы - для ребенка. Если побочных эффектов нет в течение 15 минут после введения, можно вводить остаток начальной суточной дозы препарата.

Доза препарата определяется индивидуально, в зависимости от общего дефицита железа; расчет проводится по формуле:

Пример расчета:

Таблица 1

Расчет общего количества ампул препарата Феррум Лек для одного пациента в зависимости от массы тела и уровня гемоглобина.

Если общее количество ампул Феррум Лек превышает максимальную суточную потребность, необходимо распределить введение препарата на несколько раз.

Если после 1-2 недель терапии не наблюдается нормализация гематологических параметров, необходимо пересмотреть поставленный диагноз.

Расчет общей дозы для пополнения потерь железа в результате кровопотери

Необходимое количество ампул рассчитывается по такой формуле:

Если известное количество потерянной крови: введение 200 мг железа внутримышечно (2 ампулы) вызывает увеличение гемоглобина на 1 единицу крови (400 мл содержат 150 г/л гемоглобина).

Если известен сниженный уровень гемоглобина: используют для расчета предыдущую формулу, считая, что нет необходимости в пополнении депонируемого железа.

Обычно Феррум Лек вводят через день, глубоко в ягодичную мышцу – попеременно в левую и правую.

Детям вводят 0,06 мл препарата на 1 кг массы тела в сутки (3 мг железа/кг в сутки).

Взрослым и пациентам преклонных лет - 1-2 ампулы Феррум Лек (100-200 мг железа) в сутки. Максимальные суточные дозы Феррум Лек: Детям - 0,14 мл препарата на 1 кг массы тела (7 мг железа/кг). Взрослым - 4,0 мл препарата (2 ампулы).

Сироп

Выраженный дефицит железа

Лечение продолжается в течение 3-5 месяцев до нормализации уровня гемоглобина. После этого препарат применяют еще в течение нескольких недель для пополнения запасов железа в организме.

Дети до 1 года: начальная доза составляет 2,5 мл (1/2ложечки для дозирования) сиропа в сутки. Дозу постепенно повышают до 5 мл (1 ложечка для дозирования) сиропа Феррум Лек в сутки.

Дети от 1 до 12 лет: 5 - 10 мл (1 – 2 ложечки для дозирования) сиропа Феррум Лек в сутки.

Дети старше 12 лет, взрослые, матери-кормилицы: обычная суточная доза составляет 10 – 30 мл (2 – 6 ложечек для дозирования) сиропа Феррум Лек.

Латентный дефицит железа

Дети от 1 до 12 лет: 2,5 - 5 мл (1/2 – 1 ложечка для дозирования) сиропа Феррум Лек в сутки.

Дети старше 12 лет, взрослые, матери-кормилицы: 5 – 10 мл (1 – 2 ложечки для дозирования) сиропа Феррум Лек в сутки.

Беременные

Выраженный дефицит железа

20 – 30 мл (4 – 6 ложечек для дозирования) сиропа Феррум Лек в сутки до нормализации уровня гемоглобина. После этого препарат назначают в дозе 10 мл (2 ложечки для дозирования) сиропа Феррум Лек в сутки как минимум до конца беременности для пополнения запасов железа в организме.

5 – 10 мл (1 – 2 ложечки для дозирования) сиропа Феррум Лек в сутки.

л.д. – ложечка для дозирования.

Феррум Лек сироп принимают во время или сразу после еды. Сироп можно смешивать с фруктовыми и овощными соками или с искусственными смесями для кормления в бутылочке для кормления, при этом снижения активности препарата не происходит.

Для правильного отмеривания сиропа следует пользоваться ложечкой для дозирования, которая находится в картонной коробочке вместе с флаконом сиропа Феррум Лек.

Появление слабой расцветки сиропа не влияет на вкус и эффективность препарата.

Таблетки

Доза препарата и длительность его приема зависит от степени дефицита железа.

Выраженный дефицит железа

Лечение продолжается в течение 3-5 месяцев до нормализации уровня гемоглобина.

После этого препарат применяют еще в течение нескольких недель для пополнения запасов железа в организме.

Дети старше 12 лет, взрослые, матери-кормилицы: обычная суточная доза составляет 1 – 3 жевательных таблетки Феррум Лек.

Латентный дефицит железа

Лечение продолжается в течение 1-2 месяцев.

Дети старше 12 лет, взрослые, матери-кормилицы: 1 жевательная таблетка Феррум Лек в сутки.

Беременные

Выраженный дефицит железа

2 - 3 жевательных таблетки Феррум Лек в сутки до нормализации уровня гемоглобина. После этого препарат назначают в дозе 1 жевательная таблетка Феррум Лек в сутки как минимум до конца беременности для пополнения запасов железа в организме.

Латентный дефицит железа и профилактика дефицита железа

1 жевательная таблетка Феррум Лек в сутки.

Таблица

Суточную дозу можно принять одновременно или разделить на несколько приемов.

Феррум Лек таблетки принимают во время или сразу после еды, разжевывают их или глотают целыми.

Особенности применения.

При парентеральном применении железа могут возникать аллергические реакции, близкие к анафилактоидным. При умеренной аллергической реакции следует ввести антигистаминные препараты; в случае серьезной анафилаксии немедленно вводят адреналин.

Особенную группу риска возникновения аллергической или анафилактической реакций составляют пациенты, которые имеют бронхиальную астму, болезнь Крона, прогрессирующий хронический полиартрит, а также лица, с низкой способностью связывать железо и/или с дефицитом фолиевой кислоты. При неправильном хранении ампул может образовываться осадок. Перед применением ампулы необходимо внимательно ее осмотреть. Следует применять только ампулы, которые содержат гомогенный раствор без осадка. Раствор следует применить немедленно после открытия ампулы.

Феррум Лек вводят в верхний внешний квадрант ягодицы, применяя иглу длиной 5-6 см. Перед инъекцией следует продезинфицировать кожу и сдвинуть подкожные ткани книзу на 2 см для предотвращения последующего вытекания лекарств. После введения препарата подкожные ткани следует освободить, а место инъекции прижать и держать в таком положении в течение 1 минуты.

Применение в периоды беременности и лактации.

В связи с тем, что данные о контролируемом внутримышечном введении Феррум Лек беременным отсутствуют, его назначение в первые три месяца беременности противопоказано.

Во втором и третьем триместрах беременности препарат применяют по жизненным показаниям, если ожидаемый эффект превышает риск возможного негативного влияния на плод.

Необходимо соблюдать осторожность при назначении препарата матерям-кормилицам, поскольку незначительное количество неизмененного комплекса гидроксида железа (III) с полиизомальтозой поступает в грудное молоко. Изучение Феррум Лек на животных обнаружило тератогенный и эмбриотоксический эффект.

Влияние на психофизические способности.

Данные о негативном влиянии на способность управлять автомобилем и механизмами не известны.

Побочные эффекты Феррума Лек

Редко: гипотензия, боль в суставах, увеличение лимфатических желез, лихорадка, головная боль, головокружение, желудочно-кишечные расстройства, тошнота, рвота, анафилактоидные реакции, воспаление в месте инъекции.

Кому противопоказан Феррум Лек

Феррум Лек противопоказан при таких заболеваниях и состояниях:

• анемия, которая не связана с дефицитом железа;
• гиперчувствительность к любому ингредиенту препарата;
• гемохроматоз, гемосидероз;
• нарушение включения железа в гемоглобин (анемия, которая вызвана отравлением свинцом, сидероахрестическая анемия);
• тяжелые нарушения гемостаза (гемофилия);
• первый триместр беременности (см. также “Применение в периоды беременности и лактации”).

Взаимодействие Феррума Лек

Феррум Лек не следует назначать одновременно с пероральными препаратами железа.

Лечение пероральными препаратами железа следует начинать не ранее, чем через 5 суток после последней инъекции препарата железа.

Феррум Лек нельзя смешивать с другими лекарственными средствами. Для того, чтобы не повлечь боль и окрашивание кожи пациента, внутримышечное введение препарата следует проводить очень осторожно, в соответствии с правилами.

Передозировка Феррума Лек

Передозировка препарата может привести к гемосидерозу.

В случае передозировки железом лечение - симптоматическое; в качестве антидота назначают дефероксамин - хелатный агент, который связывает железо.

Инструкция по медицинскому применению

лекарственного средства

МоноФер Ò

Торговое название

МоноФер Ò

Международное непатентованное название

Лекарственная форма

Раствор для инъекций/инфузий 100 мг/мл

Состав

Один миллилитр раствора содержит

активное вещество - железа изомальтозида 100 мг,

вспомогательное вещество: вода для инъекции

Описание

Раствор темно-коричневого цвета

Фармакотерапевтическая группа

Препараты железа (III) для парентерального применения

Код АТХ В03АС

Фармакологические свойства

Ф армакокинетика

Препарат МоноФер Ò представляет собой коллоидный раствор из сферических частиц железо-карбогидрат изомальтозид комплекса. В железо-карбогидрат изомальтозид комплексе железе крепко связано с карбогидрат изомальтозидом, что позволяет контролировать медленное высвобождение биологически доступного железа в виде железа, связанного с белками, с минимальным риском образования свободного железа.

После однократного внутривенного введения препарата МоноФер Ò железо изомальтозид быстро захватывается клетками ретикулоэндотелиальной системы (РЭС) в клетках печени и селезенки, в которых железа постепенно высвобождается в кровь.

Период полувыведения (Т ½) железа составляет 5 часов для железа в системном кровотоке и 20 часов - для общего железа (железа, связанного и находящегося в системном кровотоке).

Из плазмы крови железо выводится при участии клеток РЭС, которые расщепляют комплекс на его составные части - железо и изомальтозид. Железо сразу связывается с имеющимися фрагментами белка с формированием гемосидерина и ферритина, которые являются физиологическими формами депонирования железа, или, в меньшей степени, вступает в связь с транспортной молекулой трансферрина.

Таким образом, концентрация железа физиологически контролируется, повышая концентрацию гемоглобина в плазме крови и повышая содержание железа в истощенных депо-органах.

Фармакодинамика

В препарате МоноФер Ò сферообразные частицы железа (III) карбогидрат изомальтозид комплекса состоят из ядра - железа (III), и оболочки - карбогидрат изомальтозида, которая окружает и стабилизирует ядро. Железа(III), защищенное оболочкой из карбогидрат изомальтозида, образует структуру, сходную с естественным ферритином, что представляет защиту от токсичности несвязанного неорганического железа (III). Клиническая эффиктивность препарата отмечается через несколько дней введения МоноФер Ò и подтверждается ростом числа ретикулоцитов в общем анализе крови.

Максимальная концентрация ферритина в плазме крови достигается приблизительно на 7 - 9 день внутривенного введения препарата, затем медленно возвращается к исходной концентрации через 3 недели.

Показания к применению

Лечение железодефицитных состояний в следующих случаях:

При отсутствии эффективности или невозможности применения пероральных препаратов железа

При необходимости быстрого восполнения железа.

Дефицит железа должен быть подтвержден соответствующими лабораторными анализами (сывороточный ферритин, сывороточное железо, насыщения трансферрина, уровень гемоглобина и гематокрита, количество эритроцитов, средний объем эритроцита, среднее содержание гемоглобина в эритроците).

Способ применения и дозы

Расчет общей дозы железа:

Железозаместительная терапия у больных с хронической железодефицитной анемией:

Доза и режим дозирования препарата МоноФер Ò подбираются для каждого больного индивидуально, с учетом определения общего дефицита железа. Оптимальный целевой уровень гемоглобина может отличаться в различных группах больных.

Необходимо следовать официальным руководствам. Доза препарата МоноФер Ò выражается в мг элементарного железа.

Общая доза железа вычисляется по формуле Ганзони:

Общая доза железа (мг железа) = масса тела (А) в кг х (желаемое значение гемоглобина в г/л - реальное значение гемоглобина больного г/л) (В) х 0.24 (С) + депонированное железо (D) в мг.

Терапия препаратом железа должна восполнять содержание железа в гемоглобине и депо-органах. После того, как общий дефицит железа скорректирован, пациентам может потребоваться продолжение терапии препаратом МоноФер Ò для поддержания целевого уровня гемоглобина в плазме крови, а также и других показателей, свидетельствующих о содержании железа.

Восполнение железа при кровопотере :

Терапия препаратом железа у больных с кровопотерей должна соответствовать эквивалентному содержанию железа при кровопотере.

Если уровень гемоглобина снижен : используйте предыдущую формулу, считая, что нет необходимости в восстановлении депо железа:

Общая доза железа (мг железа) = масса тела в кг х (желаемое значение гемоглобина в г/л - реальное значение гемоглобина больного г/л) х 0.24

Если объем кровопотери неизвестен : применение 200 мг препарата МоноФер Ò повышает гемоглобин эквивалентно переливанию 1 единицы крови:

Введение

МоноФер Ò вводится как внутривенно болюсно, так же инфузией общей дозы (инфузионное введение всей дозы препарата), внутривенно капельно или непосредственным введением в венозный участок диализной системы.

МоноФер Ò не следует применять одновременно с препаратами железа для приема внутрь, т.к. всасывание препарата железа может быть снижено.

Внутривенное болюсное введение

МоноФер Ò можно вводить в дозе 100-200 мг внутривенно болюсно в течение 2 минут до 3 раз в неделю. Препарат перед введением разводят в 10 - 20 мл стерильного 0.9 % раствора натрия хлорида.

Инфузия общей дозы:

Можно вводить полностью всю дозу препарата МоноФер Ò в виде однократной инфузии. В виде однократной внутривенной капельной инфузии МоноФер Ò в течение 15 минут можно вводить разовую дозу до 20 мг/кг массы тела.

Если общая доза железа превышает 20 мг железа/кг массы тела, доза должна быть поделена на два введения с интервалом между введениями не менее 1 недели. МоноФер Ò разводят в 100 - 500 мл стерильного 0.9 % раствора натрия хлорида.

Внутривенное капельное введение:

МоноФер Ò следует вводить внутривенно капельно в дозах 200 - 1000 мг 1 раз в неделю до тех пор, пока не будет введена вся требуемая доза железа полностью.

Дозу препарата 0 - 5 мг железа/кг массы тела вводят в течение не менее 15 мин.

Дозу препарата 6 - 10 железа/кг массы тела вводят в течение не менее 30 мин.

Дозу препарата 11 - 20 железа/кг массы тела вводят не менее 60 мин.

МоноФер Ò разводят в 100 - 500 мл стерильного 0.9 % раствора натрия хлорида.

Введение через диализную систему:

МоноФер Ò можно вводить непосредственно в венозный участок диализной системы, строго соблюдая технику внутривенной инъекции.

Побочные действия

Более чем у 1% пациентов можно ожидать развитие побочных реакций.

Парентеральное введение железосодержащих препаратов может сопровождаться реакциями повышенной чувствительности.

Могут наблюдаться, хотя и редко, острые, тяжелые анафилактоидные реакции при применении парентеральных препаратов железа. Они обычно развиваются в течение первых нескольких минут введения препарата и, как правило, характеризуется внезапным началом затруднения дыхания и / или сердечно-сосудистой недостаточности; сообщений о летальных исходах не было. Другие, менее тяжелые проявления реакции гиперчувствительности немедленного типа также наблюдаются редко и включают крапивницу, сыпь, зуд, тошноту и озноб. Введение препарата должно быть немедленно остановлено при наблюдении признаков анафилактоидной реакции.

При применении парентеральных препаратов железа могут развиваться и отсроченные побочные реакции, которые могут быть серьезными. Они характеризуются артралгиями, миалгиями, а иногда и лихорадкой. Начало их развития колеблется от нескольких часов до четырех дней после введения препарата. Симптомы обычно длятся от двух до четырех дней и проходят самостоятельно или после применения анальгетиков. Кроме того, может развиваться обострение болей в суставах при ревматоидном артрите, местные реакции также могут вызвать боль и воспаление в месте или вокруг места инъекции, местные флебиты.

Со стороны сердечно- сосудистой системы

- редко: нарушение ритма сердца, тахикардия, гипотензия

- очень редко: брадикардия плода, учащенное сердцебиение, гипертензия

Нарушения в кровяной и лимфатической системе

- очень редко: гемолиз

Со стороны нервной системы

- не часто: затуманенное зрение, онемение, дисфония

- редко: потеря сознания, судороги, головокружение, возбуждение, тремор, утомляемость, снижение мыслительной способности

- очень редко: головная боль, парестезия

Нарушение слухового и лабиринтного аппаратов

- очень редко: временная глухота

Респираторные, торакальные и медиастинальные нарушения

- не часто: затруднение дыхания

- редко: боли в груди

Нарушения желудочно-кишечного тракта

- не часто : тошнота, рвота, боли в животе, запор

- редко: диарея

Нарушения кожи и подкожных тканей

- не часто: приливы, зуд, сыпь

- редко : ангиодема, потение

Со стороны скелетно-мышечной системы и соединительной ткани

- не часто : судороги

- редко : миалгия, атралгия

Общие реакции и нарушения в месте инъекции

- не часто: анафилактоидные реакции, чувство жара, повышение температуры, воспаление вокруг места инъекции, местные флебиты

- редко : слабость

- очень редко : острые серьезные анафилактоидные реакции.

Противопоказания

Повышенная чувствительность к компонентам препарата

Анемия, несвязанная с дефицитом железа (например, гемолитическая анемия)

Избыток железа или нарушение усвоения железа (например, гемохроматоз, гемосидероз)

Декомпенсированный цирроз печени и гепатит

Ревматоидный артрит с симптомами или признаками интенсивного воспаления

Бактериемия

Детский возраст до 18 лет (недостаточно данных по эффективности и безопасности)

Острый и хронический инфекционный процесс, астма, экзема или атопическая аллергия.

Лекарственные взаимодействия

МоноФер Ò не должен назначаться одновременно с лекарственными формами железа для приема внутрь, так как их совместное применение способствует уменьшению всасывания железа из ЖКТ. Лечение пероральными препаратами железа можно начинать не ранее, чем через 5 дней после последней инъекции препарата МоноФер Ò .

Особые указания

Препарат МоноФер Ò можно смешивать в одном шприце только со стерильным физиологическим раствором. Никаких других растворов для внутривенного введения и терапевтических препаратов добавлять не разрешается, поскольку существует риск преципитации и/или иного фармацевтического действия. Совместимость с контейнерами из иных материалов, чем стекло, полиэтилен и поливинилхлорид не изучена.

Внутривенные препараты железа могут вызывать аллергические или анафилактоидные реакции, которые могут быть потенциально опасными для жизни.

Следует строго соблюдать скорость введения препарата МоноФер Ò (при быстром введении препарата может снижаться АД). Более высокая частота развития нежелательных явлений (в особенности - снижения АД), которые также могут быть и тяжелыми, ассоциируется с увеличением дозы. Таким образом, время введения препарата, приводимое в разделе «Способ применения и дозы», должны строго соблюдаться, даже если пациент не получает препарат в максимально переносимой разовой дозе.

Следует избегать проникновения препарата в околовенозное пространство, т.к. попадание препарата за пределы сосуда приводит к некрозу тканей и коричневому окрашиванию кожи. В случае развития данного осложнения для ускорения выведения железа и предотвращения его дальнейшего проникновения в окружающие ткани, рекомендуется нанесение на место инъекции гепарин - содержащих препаратов (гель или мазь наносят легкими движениями, не втирая).

Беременность и лактация

Соответствующие испытания МоноФера Ò на беременных женщинах не проводились. Поэтому следует тщательно оценивать риск/пользу перед приемом препарата во время беременности. Не следует назначать МоноФер ® в период беременности, если нет явной необходимости в применении парентеральных препаратов железа.

Железодефицитную анемию, развивающуюся в период первого триместра, можно лечить препаратами железа для приёма внутрь. Если польза от применения МоноФера Ò превышает потенциальный риск для плода, то лечение следует проводить в течение второго и третьего триместров.

Нет доступной информации о выделении МоноФера Ò в грудное человеческое молоко.

Особенности влияния лекарственного средства на способность управлять транспортным средством и потенциально опасными механизмами

Учитывая побочные действия препарата, следует соблюдать осторожность при управлении автотранспортом и другими потенциально опасными механизмами.

После первого вскрытия контейнера препарат следует использовать незамедлительно. МоноФер Ò предназначен только для однократного применения. Остатки неиспользованного раствора следует утилизировать в соответствии с местными национальными требованиями.

Передозировка

МоноФер Ò обладает низкой токсичностью. Препарат хорошо переносится и риск передозировки минимален. Передозировка может развиться в связи с кумуляцией железа или острой перегрузкой железом, и проявляется симптомами гемосидероза. Контроль содержания железа в организме проводят, определяя концентрацию ферритина. При передозировке рекомендуется симптоматическая терапия, препараты, связывающие железо.

Форма выпуска и упаковка

По 1 мл, 5 мл и 10 мл препарата разливают в стеклянные ампулы (объемом 1 мл) или флаконы (объемом 5 мл и 10 мл) из стекла. На каждую ампулу (флакон) наклеивают этикетку самоклеющуюся.

По 5 ампул (объемом 1 мл) или 5 флаконов (объемом 5 мл), или по 2 флакона (объемом 10 мл) вместе с инструкцией по медицинскому применению на государственном и русском языках помещают в пачку из картона.

Условия хранения

В сухом, защищенном от света месте при температуре от 5 0 С до 30 °С Хранить в недоступном для детей месте!

Срок хранения

Не применять по истечении срока годности.

Условия отпуска из аптек

По рецепту

Производитель

Pharmacosmos A/S, Roervangsvej 30, DK-4300 Holbaek, Дания

Наименование и страна владельца регистрационного удостоверения

«Pharmacosmos A/S» , Дания

Наименование и страна организации упаковщика

«Pharmacosmos A/S» , Дания

Адрес организации, принимающей на территории Республики Казахстан претензии от потребителей по качеству продукции (товара)