कर्करोगाच्या उत्पत्तीबद्दल तुम्हाला आधुनिक सिद्धांत माहित आहेत का? ट्यूमरच्या वाढीच्या उत्पत्तीचे मूलभूत सिद्धांत. कार्सिनोजेनेसिसच्या आण्विक यंत्रणेबद्दल आधुनिक कल्पना. ऑन्कोजीनचे महत्त्व, कार्सिनोजेनेसिसमध्ये ऑन्कोप्रोटीनची भूमिका बायोकेमिस्ट्री आणि कर्करोग

सौम्य आणि घातक मायोमेट्रिअल ट्यूमरची तुलनात्मक वैशिष्ट्ये

व्याख्या

ट्यूमरची मुख्य वैशिष्ट्ये

NOMENCLATURE

एपिडेमियोलॉजी

10.

11. वय

12. कर्करोगाचे आनुवंशिक स्वरूप तीन प्रकारांमध्ये विभागले जाऊ शकते

13. 2. कौटुंबिक घातक ट्यूमर

14. 3. डीएनए दुरुस्ती दोषांशी संबंधित वारशाने मिळालेले ऑटोसोमल रिसेसिव्ह सिंड्रोम

15. precancerous परिस्थिती अधिग्रहित

16. कार्सिनोजेनेसिसचे मल्टीस्टेज मॉडेल

17. "EPIMUTATIONS"

18. ट्यूमर एटिओलॉजीचे सिद्धांत

19. एका महाकाय झाडाची गाठ (क्योटो, जपान)

20. रासायनिक कार्सिनोजेन्सचा सिद्धांत

21.

22.

23. भौतिक कार्सिनोजेन्सचा सिद्धांत

24.

25. संसर्गजन्य सिद्धांत

26.

27.

28. कार्सिनोजेनिक एजंट्सचे लक्ष्य

29.

30. मायलॉइड ल्युकेमियामध्ये क्रोमोसोमल बदल

31. एन-मायसी न्यूरोब्लास्टोमामध्ये प्रवर्धन

32.

33.रास

34. कॅन्सर सप्रेसर जीन्सचे वर्गीकरण

35.

36. रेटिनोब्लास्टोमाचे पॅथोजेनेसिस

37. ऍपोप्टोसिस

38. TUNEL चाचणी (फुफ्फुसाचा कर्करोग)

39.

40. अमरत्वाची यंत्रणा

41.

42. "ईपीम्युटेशन"

43.

44.

45.

46.

47.

48.

49.

50. कर्करोगाच्या स्टेम पेशी आणि कर्करोगाच्या पेशींची क्लोनालिटी

51. ट्यूमरिजनेसिसमध्ये सुप्त पेशींची भूमिका

52. ऑपचे मोनोक्लोनल मूळ

53. ऊतक आणि सेल्युलर ऍटिपिया

54. पॅथॉलॉजिकल माइटोसेस

55. ट्यूमरची प्रगती ही ट्यूमरची टप्प्याटप्प्याने प्रगतीशील वाढ आहे ज्यामध्ये ट्यूमर अनेक गुणात्मकरीत्या वेगवेगळ्या टप्प्यांतून जातो.

56. ट्यूमरच्या वाढीची प्रगती

57. L.M. शब्दानुसार चरणबद्ध परिवर्तन

58. घातक ट्यूमरच्या मॉर्फोजेनेसिसचे टप्पे

59.

60. कोलोरेक्टल कर्करोगाचे मॉर्फोजेनेसिस

61. प्री-ट्यूमर प्रक्रिया

69.

70. मेटास्टॅटिक कॅस्केड

71. मेटास्टेसेस

72. बायोमोलेक्युलर मार्कर

73. CD8 T lymphocytes द्वारे ओळखले जाणारे ट्यूमर प्रतिजन

74.

75. पॅरानोप्लास्टिक सिंड्रोम

76. ट्यूमर वर्गीकरणासाठी हिस्टोलॉजिकल निकष

77.

78.

79. सौम्य आणि घातक ट्यूमरमधील मुख्य फरक

80. सौम्य आणि घातक मायोमेट्रियल ट्यूमरची तुलनात्मक वैशिष्ट्ये

81.

82. ट्यूमर वर्गीकरणाची मूलभूत तत्त्वे

83. आधुनिक ऑन्कोमॉर्फोलॉजीमधील संशोधन पद्धती

1. ट्यूमरची मालमत्ता

ट्यूमर (इतर नावे: निओप्लाझम, निओप्लाझम, ब्लास्टोमा) ही एक पॅथॉलॉजिकल निर्मिती आहे जी स्वतंत्रपणे अवयव आणि ऊतींमध्ये विकसित होते, स्वायत्त वाढ, बहुरूपता आणि सेल अॅटिपिया द्वारे दर्शविले जाते.

ट्यूमर ही एक पॅथॉलॉजिकल निर्मिती आहे जी स्वतंत्रपणे अवयव आणि ऊतींमध्ये विकसित होते, स्वतंत्र वाढ, विविधता आणि पेशींची असामान्यता.

आतड्यातील ट्यूमर (फोल्ड दृश्यमान आहेत) अल्सरसारखे दिसू शकतात (बाणांद्वारे दर्शविलेले).

ट्यूमरचे गुणधर्म (3):

1. स्वायत्तता (शरीरापासून स्वातंत्र्य): जेव्हा 1 किंवा अधिक पेशी शरीराच्या नियंत्रणाबाहेर जातात आणि वेगाने विभाजित होऊ लागतात तेव्हा ट्यूमर होतो. त्याच वेळी, चिंताग्रस्त किंवा अंतःस्रावी (अंत: स्त्राव ग्रंथी), किंवा रोगप्रतिकारक प्रणाली (ल्यूकोसाइट्स) त्यांच्याशी सामना करू शकत नाहीत.

पेशी शरीराचे नियंत्रण सोडण्याच्या प्रक्रियेला "ट्यूमर ट्रान्सफॉर्मेशन" म्हणतात.

2. पेशींची बहुरूपता (विविधता): ट्यूमरच्या संरचनेत विषम संरचनेच्या पेशी असू शकतात.

3. पेशींची atypia (असामान्यता): ट्यूमर पेशींमध्ये भिन्नता असते देखावाऊतक पेशींमधून ज्यामध्ये ट्यूमर विकसित झाला आहे. जर ट्यूमर त्वरीत वाढला तर त्यात प्रामुख्याने अनपेक्षित पेशी असतात (कधीकधी खूप जलद वाढट्यूमरच्या वाढीचे स्त्रोत ऊतक निश्चित करणे अगदी अशक्य आहे). जर हळूहळू, त्याच्या पेशी सामान्य लोकांसारख्या बनतात आणि त्यांची काही कार्ये करू शकतात.

2. ट्यूमरच्या घटनेचे सिद्धांत

हे सर्वज्ञात आहे: जितके जास्त सिद्धांत शोधले जातात, तितकी कमी स्पष्टता कोणत्याही गोष्टीत असते. खाली वर्णन केलेले सिद्धांत ट्यूमर निर्मितीच्या केवळ वैयक्तिक टप्प्यांचे वर्णन करतात, परंतु त्यांच्या घटनेसाठी (ऑनकोजेनेसिस) एक समग्र योजना प्रदान करत नाहीत. येथे मी सर्वात समजण्याजोगे सिद्धांत सादर करतो:

· चिडचिड सिद्धांत: वारंवार ऊतींचे आघात पेशी विभाजन प्रक्रियेस गती देतात (जखम बरी होण्यासाठी पेशींना विभाजित करणे भाग पडते) आणि ट्यूमरच्या वाढीस कारणीभूत ठरू शकते. हे ज्ञात आहे की बहुतेक वेळा कपड्यांद्वारे घर्षण, मुंडण इत्यादीमुळे होणारे मोल कालांतराने घातक ट्यूमरमध्ये बदलू शकतात (वैज्ञानिकदृष्ट्या, ते घातक बनतात; इंग्रजी घातक - वाईट, निर्दयी).

· विषाणूजन्य सिद्धांत: विषाणू पेशींवर आक्रमण करतात, पेशी विभाजनाचे नियमन व्यत्यय आणतात, ज्यामुळे ट्यूमरचे रूपांतर होऊ शकते. अशा विषाणूंना ऑन्कोव्हायरस म्हणतात: टी-सेल ल्युकेमिया व्हायरस (ल्यूकेमिया होतो), एपस्टाईन-बॅर व्हायरस (बर्किट लिम्फोमा होतो), पॅपिलोमाव्हायरस इ.

बुर्किटच्या लिम्फोमामुळे होतो एपस्टाईन-बॅर व्हायरस.

लिम्फोमा हा लिम्फॉइड टिश्यूचा स्थानिक ट्यूमर आहे. लिम्फॉइड ऊतकहेमॅटोपोएटिक टिश्यूचा एक प्रकार आहे. ल्युकेमियाशी तुलना करा, जी कोणत्याही हेमॅटोपोएटिक ऊतकांपासून उद्भवते, परंतु स्पष्ट स्थानिकीकरण नसते (रक्तात विकसित होते).

· उत्परिवर्तन सिद्धांत: कार्सिनोजेन्स (म्हणजे कर्करोगास कारणीभूत घटक) पेशींच्या अनुवांशिक उपकरणामध्ये उत्परिवर्तन घडवून आणतात. पेशी यादृच्छिकपणे विभाजित होऊ लागतात. पेशी उत्परिवर्तनास कारणीभूत घटकांना उत्परिवर्तन म्हणतात.

· इम्यूनोलॉजिकल सिद्धांत: निरोगी शरीरातही, एकल पेशी उत्परिवर्तन आणि त्यांचे ट्यूमरचे रूपांतर सतत घडते. परंतु सामान्यतः, रोगप्रतिकारक प्रणाली त्वरीत "चुकीच्या" पेशी नष्ट करते. जर रोगप्रतिकारक शक्ती बिघडली असेल, तर एक किंवा अधिक ट्यूमर पेशी नष्ट होत नाहीत आणि ट्यूमरच्या विकासाचे स्त्रोत बनतात.

इतर सिद्धांत आहेत जे लक्ष देण्यास पात्र आहेत, परंतु मी माझ्या ब्लॉगमध्ये त्यांच्याबद्दल स्वतंत्रपणे लिहीन.

ट्यूमरच्या घटनेवर आधुनिक दृश्ये.

ट्यूमर होण्यासाठी, खालील उपस्थित असणे आवश्यक आहे:

· अंतर्गत कारणे:

1. अनुवांशिक पूर्वस्थिती

2. रोगप्रतिकारक प्रणालीची विशिष्ट स्थिती.

· बाह्य घटक (त्यांना कार्सिनोजेन्स म्हणतात, लॅटिन कर्करोग - कर्करोग):

1. यांत्रिक कार्सिनोजेन्स: वारंवार ऊतक आघात त्यानंतर पुनरुत्पादन (पुनर्स्थापना).

2. शारीरिक कार्सिनोजेन्स: आयनीकरण विकिरण (रक्ताचा कर्करोग, हाडांच्या गाठी, कंठग्रंथी), अतिनील किरणे(त्वचेचा कर्करोग). प्रकाशित डेटा दर्शवितो की त्वचेच्या प्रत्येक सनबर्नमुळे भविष्यात अत्यंत घातक ट्यूमर - मेलेनोमा विकसित होण्याचा धोका लक्षणीय वाढतो.

3. रासायनिक कार्सिनोजेन्स: एक्सपोजर रासायनिक पदार्थसंपूर्ण शरीरात किंवा फक्त एका विशिष्ट ठिकाणी. बेंझोपायरीन, बेंझिडाइन, घटकांमध्ये ऑन्कोजेनिक गुणधर्म आहेत तंबाखूचा धूरआणि इतर अनेक पदार्थ. उदाहरणे: धुम्रपानामुळे फुफ्फुसाचा कर्करोग, एस्बेस्टोससोबत काम केल्याने फुफ्फुसाचा मेसोथेलियोमा.

4. जैविक कार्सिनोजेन्स: आधीच नमूद केलेल्या विषाणूंव्यतिरिक्त, बॅक्टेरियामध्ये कार्सिनोजेनिक गुणधर्म असतात: उदाहरणार्थ, हेलिकोबॅक्टर पायलोरी संसर्गामुळे गॅस्ट्रिक म्यूकोसाची दीर्घकाळ जळजळ आणि अल्सरेशन घातक होऊ शकते.

3. उत्परिवर्तन सिद्धांत

सध्या, सर्वसाधारणपणे स्वीकारलेली संकल्पना अशी आहे की कर्करोग हा पेशींच्या जीनोममधील बदलांवर आधारित एक अनुवांशिक रोग आहे. बहुसंख्य प्रकरणांमध्ये, घातक निओप्लाझम एकाच ट्यूमर पेशीपासून विकसित होतात, म्हणजेच ते मोनोक्लोनल उत्पत्तीचे असतात. उत्परिवर्तन सिद्धांतावर आधारित, सेल्युलर डीएनएच्या विशिष्ट भागात उत्परिवर्तन जमा झाल्यामुळे कर्करोग होतो, ज्यामुळे दोषपूर्ण प्रथिने तयार होतात.

कार्सिनोजेनेसिसच्या उत्परिवर्तन सिद्धांताच्या विकासातील प्रमुख टप्पे:

· 1914 - जर्मन जीवशास्त्रज्ञ थिओडोर बोवेरी यांनी सुचवले की गुणसूत्रांमधील विकृती कर्करोगास कारणीभूत ठरू शकतात.

· 1927 - हर्मन मुलरने शोधून काढले की आयनीकरण रेडिएशनमुळे उत्परिवर्तन होते.

· 1951 - म्युलरने एक सिद्धांत मांडला ज्यानुसार पेशींच्या घातक परिवर्तनासाठी उत्परिवर्तन जबाबदार असतात.

· 1971 - आल्फ्रेड नूडसन यांनी रेटिनल कॅन्सर (रेटिनोब्लास्टोमा) च्या आनुवंशिक आणि गैर-आनुवंशिक स्वरूपाच्या घटनांमधील फरक स्पष्ट केला की RB जनुकामध्ये उत्परिवर्तन होण्यासाठी, त्याच्या दोन्ही ऍलेल्सवर परिणाम होणे आवश्यक आहे, आणि त्यापैकी एक. उत्परिवर्तन वारशाने मिळाले पाहिजे.

· 1980 च्या दशकाच्या सुरुवातीस, घातक पेशी (उत्स्फूर्त आणि रासायनिक रूपाने बदललेले) आणि ट्यूमरमधून डीएनए वापरून बदललेल्या फिनोटाइपचे सामान्य पेशींमध्ये हस्तांतरण दर्शविले गेले. खरं तर, हा पहिला थेट पुरावा आहे की परिवर्तनाचे चिन्ह डीएनएमध्ये एन्कोड केलेले आहेत.

1986 - रॉबर्ट वेनबर्ग यांनी प्रथम ट्यूमर सप्रेसर जनुक ओळखले.

· 1990 - बर्ट वोगेलस्टीन आणि एरिक फॅरॉन यांनी कोलोरेक्टल कर्करोगाशी संबंधित अनुक्रमिक उत्परिवर्तनांचा नकाशा प्रकाशित केला. 90 च्या दशकातील आण्विक औषधाच्या यशांपैकी एक. कर्करोग हा अनुवांशिक मल्टीफॅक्टोरियल रोग आहे याचा पुरावा प्रदान केला.

· 2003 - कर्करोगाशी संबंधित ओळखल्या गेलेल्या जनुकांची संख्या 100 पेक्षा जास्त झाली आणि ती वेगाने वाढत आहे.

पण... आणि मग झिलबरने अशा गोष्टीबद्दल बोलले जे मदत करू शकत नाही परंतु हॉलमध्ये खोल आणि सावध शांतता निर्माण करू शकते: "... काही घातक ट्यूमरच्या एटिओलॉजीचा अभ्यास करण्याच्या क्षेत्रातील यशांवर लक्ष देणे आवश्यक आहे. मी उत्तम प्रकारे या गुंतागुंतीच्या आणि महत्त्वाच्या समस्येमध्ये अत्यंत संयम आणि सखोल सावधगिरी बाळगण्याची गरज समजून घ्या. तथापि, सर्वात अलीकडील कामाकडे दुर्लक्ष करणे अशक्य आहे...

वय. अशा निर्मितीमध्ये डर्मॉइड आणि ब्रँचिओजेनिक सिस्टचा समावेश होतो. मूत्रपिंडाच्या विकृती (के.ए. मोस्काचेवा) इत्यादींच्या परिणामी घातक मूत्रपिंड ट्यूमर विकसित होऊ शकतात. क्लिनिकल कोर्समुलांमध्ये अनेक ट्यूमरची स्वतःची वैशिष्ट्ये आहेत; उदा., हेमॅन्गिओमा, असणे हिस्टोलॉजिकल रचनासौम्य, त्याच वेळी, त्याच्या वेगवान आणि घुसखोर वाढीमध्ये, ते सारखे दिसते ...

प्रथम ते प्रादेशिक लिम्फ नोड्समध्ये प्रवेश करतात, जेथे रोगप्रतिकारक प्रतिसादामुळे त्यांचा प्रसार तात्पुरता थांबविला जाऊ शकतो. सर्जिकल उपचारट्यूमरसह प्रादेशिक लिम्फ नोड्स देखील काढले जातात, जे लवकर मेटास्टेसेसच्या विकासास प्रतिबंधित करते. हेमेटोजेनस मेटास्टेसेस. रक्तप्रवाहात ट्यूमर पेशींचा प्रवेश अनेकांच्या विकासात लवकर होतो असे मानले जाते...

व्हायरल ट्यूमरचे प्रतिजन; 2) कार्सिनोजेन्समुळे ट्यूमरचे प्रतिजन; 3) प्रत्यारोपण-प्रकार isoantigens; 4) भ्रूण प्रतिजन; 5) heteroorgan प्रतिजन. भिन्न नसलेल्या घातक ट्यूमरमध्ये, प्रतिजैनिक सरलीकरण उद्भवते, जे भ्रूण प्रतिजनांच्या स्वरूपाप्रमाणे, ट्यूमर सेलच्या कॅटाप्लासियाचे प्रतिबिंब आहे. ठराविक आणि असामान्य ची ओळख...

ऐतिहासिकदृष्ट्या - संकल्पना:

1. आर. विरचो - अर्बुद हा एक अतिरेक आहे, जो पेशीच्या अत्याधिक फॉर्मेटिव चीडचा परिणाम आहे. विरचोच्या मते, 3 प्रकारचे पेशी जळजळ आहेत: इंट्राविटल (पोषण प्रदान करणे), कार्यात्मक, मानक

2. कॉनहेम - कार्सिनोजेनेसिसची डिसन्टोजेनेटिक संकल्पना: कमी वापरलेल्या भ्रूण मूलतत्त्वे ट्यूमरला जन्म देतात. उदाहरण: पोटाचा स्क्वॅमस सेल कार्सिनोमा, आतड्यांसंबंधी मायक्सोमा (नाभीसंबधीचा कॉर्ड टिश्यू सारख्या ऊतकांपासून).

3. रिबर्ट - असामान्य वातावरणात आढळणारी कोणतीही ऊती ट्यूमरच्या वाढीस कारणीभूत ठरू शकते.

ट्यूमर सेल परिवर्तनाची आण्विक अनुवांशिक यंत्रणा.

कार्सिनोजेनेसिसची उत्परिवर्तन संकल्पना.अनुवांशिक सामग्रीतील संरचनात्मक बदलांच्या परिणामी एक सामान्य पेशी ट्यूमर सेलमध्ये बदलते, म्हणजे. उत्परिवर्तन कार्सिनोजेनेसिसमधील उत्परिवर्तनीय यंत्रणेची संभाव्य भूमिका याचा पुरावा आहे खालील तथ्ये: ज्ञात कार्सिनोजेन्सच्या जबरदस्त बहुसंख्य (90%) म्युटेजेन्सची उत्परिवर्तनशीलता आणि बहुसंख्य (परीक्षित नमुन्यांच्या 85-87% मध्ये) म्युटाजेन्सची कार्सिनोजेनिकता.

कार्सिनोजेनेसिसची एपिजेनोमिक संकल्पना.या संकल्पनेनुसार (यु.एम. ओलेनोव्ह, ए.यू. ब्रोनोवित्स्की, बी.एस. शापॉट), सामान्य पेशीचे घातक पेशीमध्ये रूपांतर जनुकीय क्रियाकलापांच्या सततच्या अव्यवस्थावर आधारित आहे, आणि अनुवांशिक सामग्रीच्या संरचनेत बदल होत नाही. . रासायनिक आणि भौतिक कार्सिनोजेन्स, तसेच ऑन्कोजेनिक विषाणूंच्या प्रभावाखाली, जनुकांच्या क्रियाकलापांच्या नियमनात बदल होतो, जो प्रत्येक ऊतीसाठी काटेकोरपणे विशिष्ट असतो: जीन्सचे गट ज्यांना दिलेल्या ऊतीमध्ये दाबले जावे ते उदासीन असतात आणि (किंवा) सक्रिय जीन्स अवरोधित आहेत. परिणामी, पेशी मुख्यत्वे आपली जन्मजात विशिष्टता गमावते, संपूर्ण जीवाच्या नियामक प्रभावांबद्दल असंवेदनशील किंवा असंवेदनशील बनते आणि अनियंत्रित बनते.

कार्सिनोजेनेसिसची व्हायरल-अनुवांशिक संकल्पना.ही संकल्पना एल.ए. झिलबर (1948). ऑन्कोजेनिक विषाणूंद्वारे त्याच्या अनुवांशिक सामग्रीमध्ये नवीन अनुवांशिक माहितीचा परिचय झाल्यामुळे पेशीचे ट्यूमरचे रूपांतर होते. नंतरची मुख्य मालमत्ता डीएनए साखळी तोडण्याची आणि त्याच्या तुकड्यांसह एकत्र करण्याची त्यांची क्षमता आहे, म्हणजे. सेल्युलर जीनोम सह. सेलमध्ये प्रवेश केल्यावर, व्हायरस, प्रोटीन शेलमधून मुक्त होतो, त्यात असलेल्या एन्झाईम्सच्या प्रभावाखाली, त्याचे डीएनए सेलच्या अनुवांशिक उपकरणामध्ये समाकलित करतो. व्हायरसने सादर केलेली नवीन अनुवांशिक माहिती, पेशीच्या वाढीची पद्धत आणि "वर्तणूक" बदलून ती घातक बनते.

ऑन्कोजीनची आधुनिक संकल्पना. 70 च्या दशकात, म्युटेशनल, एपिजेनोमिक आणि व्हायरल-अनुवांशिक यंत्रणेच्या कार्सिनोजेनेसिसमधील सहभागाबद्दल अकाट्य तथ्ये दिसून आली, जी ट्यूमरच्या परिवर्तनाच्या प्रक्रियेत सातत्याने समाविष्ट आहेत. हे एक स्वयंसिद्ध बनले आहे की कार्सिनोजेनेसिसची प्रक्रिया बहु-स्तरीय आहे, ज्यासाठी निर्णायक पूर्वस्थिती ही बदलणाऱ्या जनुकाची अनियंत्रित अभिव्यक्ती आहे - एक ऑन्कोजीन, जीनोममध्ये आधीच अस्तित्वात आहे. प्राण्यांमध्ये ट्यूमर निर्माण करणाऱ्या विषाणूंमध्ये रक्तसंक्रमण (“जीन ट्रान्सफर”) द्वारे ऑन्कोजीन प्रथम शोधण्यात आले. मग वापरून ही पद्धतअसे आढळून आले की प्राणी आणि मानवांच्या शरीरात संभाव्य ऑन्कोजीन आहेत - प्रोटो-ऑनकोजीन, ज्याच्या अभिव्यक्तीमुळे सामान्य पेशीचे ट्यूमर सेलमध्ये रूपांतर होते. त्यानुसार आधुनिक संकल्पनाऑन्कोजीन ट्यूमरच्या वाढीस कारणीभूत ठरणाऱ्या बदलांचे लक्ष्य म्हणजे प्रोटो-ऑनकोजीन किंवा संभाव्य ऑन्कोजीन जे सामान्य पेशींच्या जीनोममध्ये अस्तित्वात असतात आणि शरीराच्या सामान्य कार्यासाठी परिस्थिती प्रदान करतात. भ्रूण कालावधी दरम्यान, ते गहन पेशी पुनरुत्पादन आणि शरीराच्या सामान्य विकासासाठी परिस्थिती प्रदान करतात. पोस्टेम्ब्रिओनिक कालावधीत, त्यांची कार्यात्मक क्रियाकलाप लक्षणीयरीत्या कमी होते - त्यापैकी बहुतेक स्वतःला दडपलेल्या अवस्थेत शोधतात आणि उर्वरित केवळ नियतकालिक सेल नूतनीकरण प्रदान करतात.

ऑन्कोजीन क्रियाकलाप उत्पादने- ऑन्कोप्रोटीन्स देखील सामान्य पेशींमध्ये ट्रेस प्रमाणात संश्लेषित केले जातात, त्यांच्यामध्ये त्यांच्या रिसेप्टर्सच्या वाढीच्या घटकांच्या संवेदनशीलतेचे नियामक म्हणून किंवा नंतरचे समन्वयक म्हणून कार्य करतात. अनेक ऑन्कोप्रोटीन्स एकसंध असतात किंवा वाढीच्या घटकांशी संबंधित असतात: प्लेटलेट-व्युत्पन्न (TGF), एपिडर्मल (EGF), इन्सुलिन-समान, इ. संपूर्ण जीवाच्या नियामक यंत्रणेच्या नियंत्रणाखाली असल्याने, वाढ घटक, मधूनमधून कार्य करत, पुनरुत्पादन सुनिश्चित करते. प्रक्रिया. नियंत्रणाबाहेर गेल्यावर, ते कायमचे “कार्य” करते, ज्यामुळे अनियंत्रित प्रसार होतो आणि घातकतेच्या प्रक्रियेसाठी जमीन तयार होते (“सेल्फ-टाइटनिंग लूप” सिद्धांत). अशाप्रकारे, संबंधित रिसेप्टर्स असलेल्या सामान्य पेशींच्या संस्कृतीत TGF ची भर घातल्याने परिवर्तनाप्रमाणेच उलट करता येणारे फेनोटाइपिक बदल होऊ शकतात: गोल पेशी स्पिंडल-आकाराच्या पेशींमध्ये बदलतात आणि बहुस्तरीय वाढतात. बहुतेक ऑन्कोप्रोटीन्स प्रथिने किनेसेसशी संबंधित असतात. हे ज्ञात आहे की त्यांच्या आतील बाजूस ग्रोथ फॅक्टर रिसेप्टर्स, सायटोप्लाझममध्ये बुडलेले, प्रोटीन किनेज किंवा ग्वानिलेट सायक्लेसचे उत्प्रेरक भाग वाहून नेतात.

कृतीची यंत्रणाऑन्कोजीन आणि त्यांची उत्पादने - ऑन्कोप्रोटीन्स.

ऑन्कोप्रोटीन्स वाढीच्या घटकांच्या क्रियेचे अनुकरण करू शकतात, ज्या पेशींना ऑटोक्राइन मार्गाने (सेल्फ-टाइटनिंग लूप सिंड्रोम) संश्लेषित करतात त्यांच्यावर प्रभाव टाकतात.

ऑन्कोप्रोटीन्स वाढ घटक रिसेप्टर्समध्ये बदल करू शकतात, रिसेप्टरच्या क्रिया न करता, संबंधित वाढ घटकासह रिसेप्टरच्या परस्परसंवादासाठी विशिष्ट परिस्थितीचे अनुकरण करतात.

अँटोकोजेन्स आणि ट्यूमरिजनेसिसमध्ये त्यांची भूमिका

सेल जीनोममध्ये ट्यूमर-उत्पादक जनुकांचा दुसरा वर्ग देखील असतो - सप्रेसर जीन्स (अँटीकोजीन). ऑन्कोजीनच्या विपरीत, ते वाढ उत्तेजक नसून वाढ अवरोधकांचे संश्लेषण नियंत्रित करतात (ऑनकोजीनची क्रिया दडपतात आणि त्यानुसार, सेल पुनरुत्पादन; त्यांचे भेदभाव उत्तेजित करतात). वाढ उत्तेजक आणि अवरोधक यांच्या संश्लेषणाच्या प्रक्रियेतील असंतुलन सेलचे ट्यूमर सेलमध्ये रूपांतर करते.

1. 
   शरीराचा अँटी-ब्लास्टोमा प्रतिकार - अँटी-कार्सिनोजेनिक, अँटी-म्युटेशन, अँटी-सेल्युलर यंत्रणा. ट्यूमर आणि जीव यांच्यातील परस्परसंवादाचे उदाहरण म्हणून पॅरानोप्लास्टिक सिंड्रोम. ट्यूमरच्या प्रतिबंध आणि उपचारांची तत्त्वे. उपचारात्मक प्रभावांना ट्यूमरच्या प्रतिकाराची यंत्रणा.

1. ट्यूमरची मालमत्ता

ट्यूमर (इतर नावे: निओप्लाझम, निओप्लाझम, ब्लास्टोमा) ही एक पॅथॉलॉजिकल निर्मिती आहे जी स्वतंत्रपणे अवयव आणि ऊतींमध्ये विकसित होते, स्वायत्त वाढ, बहुरूपता आणि सेल अॅटिपिया द्वारे दर्शविले जाते.

ट्यूमर ही एक पॅथॉलॉजिकल निर्मिती आहे जी स्वतंत्रपणे अवयव आणि ऊतींमध्ये विकसित होते, स्वतंत्र वाढ, विविधता आणि पेशींची असामान्यता.

आतड्यातील ट्यूमर (फोल्ड दृश्यमान आहेत) अल्सरसारखे दिसू शकतात (बाणांद्वारे दर्शविलेले).

ट्यूमरचे गुणधर्म (3):

1. स्वायत्तता(शरीरापासून स्वतंत्र): जेव्हा 1 किंवा अधिक पेशी शरीराच्या नियंत्रणातून सुटतात आणि वेगाने विभाजित होऊ लागतात तेव्हा ट्यूमर होतो. त्याच वेळी, चिंताग्रस्त किंवा अंतःस्रावी (अंत: स्त्राव ग्रंथी), किंवा रोगप्रतिकारक प्रणाली (ल्यूकोसाइट्स) त्यांच्याशी सामना करू शकत नाहीत.

पेशी शरीराच्या नियंत्रणातून बाहेर पडण्याच्या प्रक्रियेला म्हणतात " ट्यूमर परिवर्तन».

2. बहुरूपतापेशींची (विविधता): ट्यूमरच्या संरचनेत विषम संरचनेच्या पेशी असू शकतात.

3. atypiaपेशींची (असामान्यता): ट्यूमर पेशी ज्या ऊतकांच्या पेशींमध्ये ट्यूमर विकसित झाला त्या पेशींपेक्षा भिन्न असतात. जर ट्यूमर त्वरीत वाढतो, तर त्यामध्ये मुख्यत्वे विशेष नसलेल्या पेशी असतात (कधीकधी अतिशय जलद वाढीसह ट्यूमरच्या वाढीचे स्त्रोत ऊतींचे निर्धारण करणे देखील अशक्य असते). जर हळूहळू, त्याच्या पेशी सामान्य लोकांसारख्या बनतात आणि त्यांची काही कार्ये करू शकतात.

2. ट्यूमरच्या घटनेचे सिद्धांत

हे सर्वज्ञात आहे: जितके जास्त सिद्धांत शोधले जातात, तितकी कमी स्पष्टता कोणत्याही गोष्टीत असते. खाली वर्णन केलेले सिद्धांत ट्यूमर निर्मितीचे फक्त वैयक्तिक टप्पे स्पष्ट करा, परंतु त्यांच्या घटनेचे समग्र आकृती प्रदान करू नका (ऑनकोजेनेसिस). येथे मी देतो सर्वात समजण्याजोगे सिद्धांत:

· चिडचिड सिद्धांत: वारंवार ऊतींचे दुखापत पेशी विभाजन प्रक्रियेस गती देते (जखम बरी होण्यासाठी पेशींना विभाजित करणे भाग पडते) आणि ट्यूमरच्या वाढीस कारणीभूत ठरू शकते. हे ज्ञात आहे की बहुतेक वेळा कपड्यांद्वारे घर्षण, मुंडण इत्यादीमुळे होणारे मोल्स कालांतराने घातक ट्यूमरमध्ये बदलू शकतात (वैज्ञानिकदृष्ट्या - घातक होणे; इंग्रजीतून अपायकारक- वाईट, निर्दयी).

· व्हायरस सिद्धांत: विषाणू पेशींवर आक्रमण करतात, पेशी विभाजनाचे नियमन व्यत्यय आणतात, ज्याचा परिणाम होऊ शकतो ट्यूमर परिवर्तन. अशा विषाणूंना म्हणतात oncoviruses: टी-सेल ल्युकेमिया विषाणू (रक्ताचा कर्करोग होतो), एपस्टाईन-बॅर विषाणू (बुर्किट लिम्फोमा कारणीभूत होतो), पॅपिलोमाव्हायरस इ.

बर्किटचा लिम्फोमा एपस्टाईन-बॅर विषाणूमुळे होतो.

लिम्फोमा- हा लिम्फॉइड टिश्यूचा स्थानिक ट्यूमर आहे. लिम्फॉइड टिश्यू हेमॅटोपोएटिक टिश्यूचा एक प्रकार आहे. सह तुलना करा रक्ताचा कर्करोग, जे कोणत्याही हेमॅटोपोएटिक टिश्यूपासून उद्भवते, परंतु स्पष्ट स्थानिकीकरण नसते (रक्तात विकसित होते).

· उत्परिवर्तन सिद्धांत: कार्सिनोजेन्स (म्हणजे कर्करोगास कारणीभूत घटक) पेशींच्या अनुवांशिक उपकरणामध्ये उत्परिवर्तन घडवून आणतात. पेशी यादृच्छिकपणे विभाजित होऊ लागतात. पेशी उत्परिवर्तनास कारणीभूत घटकांना उत्परिवर्तन म्हणतात.

· रोगप्रतिकारक सिद्धांत: अगदी निरोगी शरीरातही, एकल पेशी उत्परिवर्तन आणि त्यांचे ट्यूमरचे रूपांतर सतत होत असते. परंतु सामान्यतः, रोगप्रतिकारक प्रणाली त्वरीत "चुकीच्या" पेशी नष्ट करते. जर रोगप्रतिकारक शक्ती बिघडली असेल, तर एक किंवा अधिक ट्यूमर पेशी नष्ट होत नाहीत आणि ट्यूमरच्या विकासाचे स्त्रोत बनतात.

इतर सिद्धांत आहेत जे लक्ष देण्यास पात्र आहेत, परंतु मी माझ्या ब्लॉगमध्ये त्यांच्याबद्दल स्वतंत्रपणे लिहीन.

ट्यूमरच्या घटनेवर आधुनिक दृश्ये.

ट्यूमरच्या घटनेसाठी असणे आवश्यक आहे:

अंतर्गत कारणे:

1. अनुवांशिक पूर्वस्थिती

2. निश्चित रोगप्रतिकारक प्रणालीची परिस्थिती.

· बाह्य घटक (लॅटमधून त्यांना कार्सिनोजेन्स म्हणतात. कर्करोग- कर्करोग):

1. यांत्रिक कार्सिनोजेन्स: वारंवार ऊतक आघात त्यानंतर पुनरुत्पादन (पुनर्स्थापना).

2. शारीरिक कार्सिनोजेन्स: आयनीकरण विकिरण (रक्ताचा कर्करोग, हाडांच्या गाठी, थायरॉईड ग्रंथी), अतिनील विकिरण (त्वचा कर्करोग). प्रकाशित डेटा लक्षणीय त्वचा प्रत्येक सनबर्न दाखवते धोका वाढवतोअत्यंत घातक ट्यूमरचा विकास - भविष्यात मेलेनोमा.

3. रासायनिक कार्सिनोजेन्स: संपूर्ण शरीरात किंवा केवळ विशिष्ट ठिकाणी रसायनांचा संपर्क. बेंझोपायरीन, बेंझिडाइन, तंबाखूच्या धुराचे घटक आणि इतर अनेक पदार्थांमध्ये ऑन्कोजेनिक गुणधर्म असतात. उदाहरणे: धुम्रपानामुळे फुफ्फुसाचा कर्करोग, एस्बेस्टोससोबत काम केल्याने फुफ्फुसाचा मेसोथेलियोमा.

4. जैविक कार्सिनोजेन्स: आधीच नमूद केलेल्या विषाणूंव्यतिरिक्त, बॅक्टेरियामध्ये कार्सिनोजेनिक गुणधर्म असतात: उदाहरणार्थ, संसर्गामुळे गॅस्ट्रिक म्यूकोसाची दीर्घकाळ जळजळ आणि व्रण हेलिकोबॅक्टर पायलोरीसमाप्त होऊ शकते घातकता.

3. उत्परिवर्तन सिद्धांत

ही आता सर्वसाधारणपणे स्वीकारलेली संकल्पना आहे कर्करोगमधील बदलांवर आधारित अनुवांशिक रोग आहे जीनोमपेशी. बहुसंख्य प्रकरणांमध्ये, घातक निओप्लाझम एकाच ट्यूमर पेशीपासून विकसित होतात, म्हणजेच ते मोनोक्लोनल उत्पत्तीचे असतात. उत्परिवर्तन सिद्धांतावर आधारित, सेल्युलर डीएनएच्या विशिष्ट भागात उत्परिवर्तन जमा झाल्यामुळे कर्करोग होतो, ज्यामुळे दोषपूर्ण प्रथिने तयार होतात.

कार्सिनोजेनेसिसच्या उत्परिवर्तन सिद्धांताच्या विकासातील प्रमुख टप्पे:

· १९१४ - जर्मन जीवशास्त्रज्ञ थिओडोर बोवेरीगुणसूत्रांमधील विकृतींमुळे कर्करोग होऊ शकतो असे सुचवले.

· १९२७ - हर्मन म्युलरते शोधून काढले आयनीकरण विकिरणकारणे उत्परिवर्तन.

· 1951 - म्युलरने एक सिद्धांत मांडला ज्यानुसार पेशींच्या घातक परिवर्तनासाठी उत्परिवर्तन जबाबदार असतात.

· १९७१ - आल्फ्रेड नडसनरेटिनल कर्करोगाच्या आनुवंशिक आणि गैर-आनुवंशिक स्वरूपाच्या घटनांमधील फरक स्पष्ट केले ( रेटिनोब्लास्टोमा) RB जनुकातील उत्परिवर्तनासाठी ते दोन्ही प्रभावित होणे आवश्यक आहे एलील, आणि उत्परिवर्तनांपैकी एक वारसा मिळणे आवश्यक आहे.

· 1980 च्या दशकाच्या सुरुवातीस, बदललेल्या फेनोटाइपचा वापर करून हस्तांतरण डीएनएघातक पेशी (उत्स्फूर्तपणे आणि रासायनिक रुपांतरित) आणि ट्यूमरपासून सामान्य पेशी. खरं तर, हा पहिला थेट पुरावा आहे की परिवर्तनाचे चिन्ह डीएनएमध्ये एन्कोड केलेले आहेत.

· १९८६ - रॉबर्ट वेनबर्गप्रथम ट्यूमर सप्रेसर जनुक ओळखले.

· १९९० - बर्ट वोगेलस्टाईनआणि एरिक फॅरॉनशी संबंधित अनुक्रमिक उत्परिवर्तनांचा नकाशा प्रकाशित केला गुदाशय कर्करोग. 90 च्या दशकातील आण्विक औषधाच्या यशांपैकी एक. कर्करोग हा अनुवांशिक मल्टीफॅक्टोरियल रोग आहे याचा पुरावा प्रदान केला.

· 2003 - कर्करोगाशी संबंधित ओळखल्या गेलेल्या जनुकांची संख्या 100 पेक्षा जास्त झाली आणि ती वेगाने वाढत आहे.

4. प्रोटो-ऑनकोजीन आणि ट्यूमर सप्रेसर्स

कर्करोगाच्या उत्परिवर्ती स्वरूपाचा प्रत्यक्ष पुरावा म्हणजे प्रोटो-ऑनकोजीन आणि सप्रेसर जनुकांचा शोध, संरचनेतील बदल आणि अभिव्यक्ती यासह विविध उत्परिवर्ती घटनांमुळे. बिंदू उत्परिवर्तन, घातक परिवर्तन ठरतो.

सेल्युलरचा शोध प्रोटो-ऑनकोजीनअत्यंत ऑन्कोजेनिक आरएनए व्हायरस वापरून प्रथम केले गेले ( रेट्रोव्हायरस), त्यांचा भाग म्हणून वाहून नेणे जीनोमपरिवर्तनकारी जीन्स. आण्विक जैविक पद्धतींनी दाखवून दिले आहे की सामान्य पेशींचे डी.एन.ए विविध प्रकार युकेरियोट्सविषाणूजन्य ऑन्कोजीनचे समरूप अनुक्रम असतात, ज्याला प्रोटो-ऑनकोजीन म्हणतात. सेल्युलर प्रोटो-ऑनकोजीनचे रुपांतर मध्ये ऑन्कोजीनप्रोटो-ऑनकोजीनच्या कोडींग क्रमातील उत्परिवर्तनाचा परिणाम म्हणून होऊ शकतो, ज्यामुळे बदललेल्या प्रथिने उत्पादनाची निर्मिती होते किंवा परिणामी प्रोटो-ऑनकोजीनच्या अभिव्यक्तीच्या पातळीत वाढ होते. ज्यातून पेशीतील प्रथिनांचे प्रमाण वाढते. प्रोटो-ऑनकोजीन्स, सामान्य सेल्युलर जीन्स असल्याने, अत्यंत उत्क्रांतीपूर्वक संरक्षित केले जातात, जे त्यांचा महत्त्वपूर्ण सहभाग दर्शवते सेल्युलर कार्ये.

प्रोटो-ऑनकोजीन्सचे ऑन्कोजीनमध्ये रूपांतर होण्यास कारणीभूत असलेल्या पॉइंट म्युटेशनचा अभ्यास प्रामुख्याने कुटुंबातील प्रोटो-ऑनकोजीनच्या सक्रियतेचे उदाहरण वापरून केला गेला आहे. रास. हे जनुक, प्रथम मानवी ट्यूमर पेशींपासून क्लोन केले गेले कर्करोग मूत्राशय , नियमन मध्ये महत्वाची भूमिका बजावते प्रसारपेशी सामान्यपणे आणि पॅथॉलॉजीमध्ये. कुटुंबातील जीन्स रासप्रोटो-ऑनकोजीनच्या गटाचे प्रतिनिधित्व करतात जे बहुतेकदा पेशींच्या ट्यूमरच्या ऱ्हास दरम्यान सक्रिय होतात. HRAS, KRAS2, किंवा NRAS जनुकांपैकी एकामध्ये उत्परिवर्तन सुमारे 15% मानवी कर्करोगांमध्ये आढळतात. 30% फुफ्फुसाच्या एडेनोकार्सिनोमा पेशी आणि 80% स्वादुपिंडाच्या ट्यूमर पेशींमध्ये ऑन्कोजीनमध्ये उत्परिवर्तन होते रास, जे रोगाच्या खराब रोगनिदानाशी संबंधित आहे.

दोन हॉटस्पॉट्सपैकी एक ज्यामध्ये उत्परिवर्तनामुळे ऑन्कोजेनिक सक्रियकरण होते ते १२ वे आहे कोडन. दिशात्मक प्रयोगांमध्ये mutagenesisहे 12 व्या कोडोन मध्ये प्रतिस्थापन दाखवले होते ग्लाइसिनकोणत्याही अमिनो आम्ल, अपवाद वगळता प्रोलिन, जीनमध्ये बदलण्याची क्षमता दिसून येते. दुसरा गंभीर प्रदेश कोडोन 61 च्या आसपास स्थित आहे. बदली ग्लूटामाइनप्रोलाइन आणि वगळता कोणत्याही अमिनो आम्लाला ६१ व्या स्थानावर ग्लूटामिक ऍसिड, ऑन्कोजेनिक सक्रियता देखील ठरतो.

अँटीन्कोजीन्स, किंवा ट्यूमर सप्रेसर जीन्स, ही जीन्स आहेत ज्यांचे उत्पादन ट्यूमर तयार करण्यास प्रतिबंध करते. 20 व्या शतकाच्या 80-90 च्या दशकात, सेल्युलर जनुकांचा शोध लागला जे पेशींच्या प्रसारावर नकारात्मक नियंत्रण करतात, म्हणजेच पेशींना विभाजनात प्रवेश करण्यापासून आणि भिन्न स्थिती सोडण्यापासून रोखतात. या अँटीकोजीन्सचे कार्य कमी झाल्यामुळे पेशींचा अनियंत्रित प्रसार होतो. ऑन्कोजीनच्या विरुद्ध असल्यामुळे कार्यात्मक उद्देशह्यांना अँटीकोजीन किंवा मॅलिग्नेंसी सप्रेसर जीन्स म्हणतात. ऑन्कोजीनच्या विपरीत, सप्रेसर जीन्सचे उत्परिवर्ती एलील हे अप्रत्याशित असतात. त्यापैकी एकाची अनुपस्थिती, जर दुसरा सामान्य असेल तर, ट्यूमर निर्मितीचा प्रतिबंध काढून टाकला जात नाही.

आजपर्यंत, कर्करोगाच्या ट्यूमरच्या उत्पत्तीचा कोणताही अचूक सिद्धांत नाही आणि बरेच डॉक्टर आणि शास्त्रज्ञ याबद्दल तर्क करतात. आतापर्यंत, एक सामान्य सिद्धांत आहे ज्याकडे प्रत्येकाचा कल आहे - कर्करोग हा पुरुष, स्त्रिया आणि लहान मुले अशा दोन्ही पेशींमधील जनुकांच्या उत्परिवर्तनामुळे उद्भवतो.

तंत्रज्ञानाच्या विकासासह, अधिकाधिक सिद्धांत दिसू लागले आहेत ज्यांना स्थान आहे, परंतु अद्याप 100% सिद्ध झालेले नाही. कर्करोगाची गाठ कोठून येते हे शास्त्रज्ञांना समजले तर ते लोकांमध्ये या रोगाचा अंदाज लावू शकतील आणि कळीमध्ये नष्ट करू शकतील.

कर्करोग कुठून येतो या प्रश्नाचे उत्तर देणे अद्याप शक्य नाही, परंतु आम्ही तुम्हाला अनेक सिद्धांत देऊ, आणि तुम्ही ठरवू शकाल की कोणता सर्वात प्रशंसनीय आहे. आम्ही हा लेख संपूर्णपणे वाचण्याची शिफारस करतो, यामुळे कर्करोगाबद्दलची तुमची समज पूर्णपणे बदलेल.

कर्करोग कधी दिसला?

केवळ मानवच नाही तर प्राणी आणि काही वनस्पती प्रजाती देखील कर्करोग आणि इतर ट्यूमरने ग्रस्त आहेत. हा रोग आपल्या इतिहासात नेहमीच अस्तित्वात आहे. सर्वात जुना उल्लेख इजिप्तमध्ये 1600 ईसापूर्व होता. प्राचीन पपिरीने स्तन ग्रंथींच्या घातक निओप्लाझमचे वर्णन केले आहे.

इजिप्शियन लोकांनी कर्करोगाचा आगीने उपचार केला, खराब झालेले क्षेत्र सावध केले. विष आणि अगदी आर्सेनिक देखील दागदागिनेसाठी वापरले गेले. त्यांनी इतर ठिकाणीही असेच केले. ग्लोबउदाहरणार्थ, रामायणात.

"कर्करोग" हा शब्द प्रथम हिप्पोक्रेट्सने (460-377 ईसापूर्व) पदनामात आणला. हे नाव स्वतःच ग्रीक "कारकिनोस" वरून घेतले गेले आहे, ज्याचा अर्थ "कर्करोग" किंवा "ट्यूमर" आहे. त्यामुळे जवळच्या ऊतींच्या जळजळ असलेल्या कोणत्याही घातक निओप्लाझमला नियुक्त केले.

दुसरे नाव "ऑनकोस" होते, ज्याचा अर्थ ट्यूमर निर्मिती देखील होतो. त्या वेळी जगप्रसिद्ध वैद्यकाने गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट, गर्भाशय, आतडे, नासोफरीनक्स, जीभ आणि स्तन ग्रंथी यांच्या कार्सिनोमाचे प्रथम वर्णन केले.

प्राचीन काळी, बाह्य ट्यूमर सहजपणे काढून टाकले जात होते आणि उर्वरित मेटास्टेसेसवर मलम आणि विष मिसळून तेलाने उपचार केले जात होते. रशियाच्या प्रदेशावर, हेमलॉक आणि पिवळ्य फुलांचे एक रानटी फुलझाड यांचे टिंचर आणि मलम वापरून मोक्सीबस्टनचा वापर केला जात असे. आणि इतर देशांमध्ये जिथे ही झाडे वाढली नाहीत, त्यांनी त्यांना आर्सेनिकने जाळले.

दुर्दैवाने, अंतर्गत ट्यूमरवर कोणत्याही प्रकारे उपचार केले गेले नाहीत आणि रुग्णांचा मृत्यू झाला. 164 एडी मध्ये प्रसिद्ध रोमन रोग बरा करणारे गॅलेन यांनी आधीच ट्यूमरचे वर्णन “टायम्बोस” या शब्दाने केले आहे, ज्याचा अनुवाद म्हणजे “समाधीचा दगड”.

तरीही, त्याच्या लक्षात आले की लवकर निदान आणि प्रारंभिक टप्प्यावर रोग ओळखणे सकारात्मक रोगनिदान देते. नंतर, त्याने विशेषतः रोगाच्या वर्णनाकडे लक्ष देण्याचा प्रयत्न केला. त्याने, हिप्पोक्रेट्सप्रमाणे, ऑन्कोस हा शब्द वापरला, जो नंतर "ऑन्कोलॉजी" शब्दाचे मूळ बनला.

इसवी सनपूर्व 1ल्या शतकात ऑलस कॉर्नेलियस सेल्ससने केवळ पहिल्या टप्प्यात कर्करोगावर उपचार करण्याचा प्रयत्न केला आणि शेवटच्या टप्प्यात थेरपीने कोणताही परिणाम दिला नाही. रोग स्वतःच क्वचितच वर्णन केले गेले आहे. मधातही त्याचा उल्लेख नाही. चीनी पुस्तक "पिवळ्या सम्राटाच्या अंतर्गत औषधांचे क्लासिक्स". आणि दोन कारणे आहेत:

1. बहुतेक उपचारांनी रोगाचे वर्णन केले नाही, परंतु त्यावर उपचार करण्याचा प्रयत्न केला.
2. कर्करोगाच्या ट्यूमरचे प्रमाण खूपच कमी होते. आणि यावेळी, शतकातील तांत्रिक प्रगतीमुळे शिखर आले आहे, कारखाने, उद्योग इ.

पहिले अधिक अचूक वर्णन एकोणिसाव्या शतकाच्या मध्यात रुडॉल्फ विर्चेरो या चिकित्सकाने सुरू केले. त्यांनी कर्करोगाच्या पेशींचा प्रसार आणि वाढ करण्याची यंत्रणा वर्णन केली. परंतु औषधाची शाखा म्हणून ऑन्कोलॉजीची स्थापना केवळ विसाव्या शतकाच्या मध्यात झाली, जेव्हा नवीन निदान पद्धती दिसू लागल्या.

२१ व्या शतकातील समस्या

होय, कर्करोग नेहमीच अस्तित्त्वात आहे, परंतु तो आता आहे त्या प्रमाणात नव्हता. रोगांची संख्या दर दशकात वाढत आहे, आणि समस्या प्रत्येक कुटुंबावर परिणाम करू शकते, अक्षरशः 50-70 वर्षांत.

आणखी एक समस्या अशी आहे की त्याचे कारण अद्याप स्पष्ट झालेले नाही. अनेक शास्त्रज्ञ आणि ऑन्कोलॉजिस्ट रोगाच्या घटनेबद्दल तर्क करतात. तेथे बरेच सिद्धांत आहेत आणि प्रत्येक काही पैलू प्रदान करतो आणि रोगाच्या उत्पत्तीचे गूढ दूर करतो. परंतु असे लोक देखील आहेत जे एकमेकांचा विरोध करतात आणि या प्रश्नाचे कोणतेही सामान्य उत्तर नाही - ऑन्कोलॉजी कुठून येते? - अजून नाही.

हेपॅटोजेनिक सिद्धांत

20 व्या शतकाच्या 30 च्या शेवटी, जर्मन शास्त्रज्ञांच्या गटाने तथाकथित "कर्करोग घरे" वर आधारित कर्करोगाचा अभ्यास केला. तेथे राहणारे लोक सतत कर्करोगाने ग्रस्त होते आणि डॉक्टर या निष्कर्षापर्यंत पोहोचले की हे हेपेटोजेनिक घटकाद्वारे सूचित केले जाऊ शकते. नंतर त्यांनी या किरणोत्सर्गापासून काही संरक्षण निर्माण करण्यास सुरुवात केली, जरी त्यांना ते कसे शोधायचे हे माहित नव्हते.

इंटरनॅशनल काँग्रेस ऑफ ऑन्कोलॉजीने नंतर या सिद्धांताचे खंडन केले. पण नंतर ती परत आली. हेपॅटोजेनिक झोन: जमिनीतील दोष, शून्यता, पाण्याच्या प्रवाहाचे छेदनबिंदू, भुयारी बोगदे इ. हे झोन दीर्घ मुक्कामादरम्यान एखाद्या व्यक्तीकडून ऊर्जा काढून टाकतात.

हेपॅटोजेनिक किरणांचा व्यास 35 सेमी पर्यंत असतो आणि ते 12 व्या मजल्यापर्यंत वाढू शकतात. झोप, विश्रांती किंवा कामाच्या दरम्यान क्षेत्राच्या संपर्कात आल्यास, प्रभावित अवयवांना कर्करोगासह कोणत्याही रोगाचा धोका असतो. या झोनचे वर्णन गेल्या शतकाच्या 50 च्या दशकात अर्न्स्ट हार्टमनने केले होते, त्यांनी त्यांना "हार्टमॅन्स ग्रिड" म्हटले.

डॉक्टरांनी कॅन्सरची घटना सहाशे पानांत सांगितली. त्याचा सिद्धांत असा होता की ही रोगप्रतिकारक शक्ती दाबली जात होती. आणि आपल्याला माहित आहे की, तीच प्रथम उत्परिवर्तित पेशींशी लढण्यास सुरवात करते आणि पहिल्या टप्प्यात त्यांचा नाश करते. जर कोणाला स्वारस्य असेल, तर तुम्ही त्याचे 20 व्या शतकाच्या 60 च्या दशकात प्रकाशित झालेले पुस्तक शोधू आणि वाचू शकता - "स्थानाची समस्या म्हणून रोग."

त्यावेळच्या प्रसिद्ध डॉक्टरांपैकी एक, डायटर अॅशॉफ, यांनी आपल्या रुग्णांना त्यांच्या कामाची आणि घराची ठिकाणे डोविंग तज्ञांच्या मदतीने तपासण्यास सांगितले. व्हिएन्ना येथील तीन डॉक्टर, होचेंग्ट, सॉरबुच आणि नोटानागेल यांनी कर्करोगाच्या रुग्णांना ताबडतोब त्यांच्या घरातून दुसऱ्या ठिकाणी जाण्याचा सल्ला दिला.

आकडेवारी

• 1977 — ऑक्नोलॉजिस्ट कास्यानोव्ह यांनी हेपेटोजेनिक झोनमध्ये राहणाऱ्या चारशेहून अधिक लोकांची तपासणी केली. हे लोक आजारी असल्याचे अभ्यासातून दिसून आले विविध रोगइतरांपेक्षा अधिक वेळा.
• 1986 - एका पोलिश डॉक्टरने झोपलेल्या आणि राहणाऱ्या हजाराहून अधिक रुग्णांची तपासणी केली जिओपॅथोजेनिक झोन. किरणांच्या चौकात जे झोपले ते 4 वर्षे आजारी पडले. 50% - सौम्य आजार, 30% - मध्यम तीव्रता, 20% प्राणघातक आहेत.
• 1995 - इंग्लिश ऑन्कोलॉजिस्ट राल्फ गॉर्डन यांना आढळले की नरक झोनमध्ये राहणा-या लोकांमध्ये स्तनाचा कर्करोग आणि फुफ्फुसाचा कर्करोग अधिक सामान्य आहे. आम्हाला लक्षात ठेवा की, आकडेवारीनुसार, हे दोन सर्वात जास्त आहेत वारंवार रोगपुरुष आणि स्त्रियांमध्ये.
• 2006 - इल्या लुबेन्स्की यांनी "हेपॅटोजेनिक सिंड्रोम" ची संकल्पना मांडली. त्याने विसंगत किरणांनी प्रभावित झालेल्या लोकांसाठी पुनर्वसन तंत्र देखील आणले.

व्हायरस सिद्धांत

2008 मध्ये, हॅरोल्ड झुरहौसेनला मिळाले नोबेल पारितोषिकव्हायरसमुळे कर्करोग होऊ शकतो हे सिद्ध करण्यासाठी. गर्भाशयाच्या मुखाच्या कर्करोगाच्या उदाहरणाने त्यांनी हे सिद्ध केले. त्याच वेळी, गेल्या शतकातील अनेक सोव्हिएत आणि रशियन शास्त्रज्ञ आणि डॉक्टरांनी देखील हा सिद्धांत मांडला, परंतु तंत्रज्ञान आणि निदान उपकरणांच्या कमतरतेमुळे ते सिद्ध करू शकले नाहीत.

सोव्हिएत शास्त्रज्ञ लेआ झिल्बर यांनी प्रथम या सिद्धांताबद्दल लिहिले. त्याने एकाग्रता शिबिरात बसून टिश्यू पेपरच्या तुकड्यावर आपला सिद्धांत लिहिला. नंतर, त्याचा मुलगा फ्योडोर किसेलेव्हने त्याच्या वडिलांची कल्पना पुढे चालू ठेवली आणि झुरहौसेन सोबत एक काम विकसित केले ज्यामध्ये मुख्य शत्रू मानवी पॅपिलोमाव्हायरस (एचपीव्ही) होता, ज्यामुळे कर्करोग होऊ शकतो. नंतर मध्ये मोठे देशजवळजवळ सर्व महिलांना एचपीव्ही लसीकरण मिळू लागले.

अनुवांशिक सिद्धांत

सिद्धांताचा सार असा आहे की पेशी विभाजनादरम्यान आणि दरम्यान जीन्सवर बाह्य आणि अंतर्गत दोन्ही प्रभाव असतो. सामान्य जीवन. परिणामी, पेशींचे अनुवांशिक विघटन होते आणि त्यांचे रूपांतर कर्करोगात होते. त्यानंतर, अशा उती अविरतपणे विभाजित आणि वाढू लागतात, शोषून घेतात आणि जवळच्या अवयवांना नुकसान करतात.

परिणामी, शास्त्रज्ञांना तथाकथित ऑन्कोजीन सापडले - ही जीन्स आहेत जी काही विशिष्ट परिस्थितीत आणि बाह्य घटक, शरीरातील कोणत्याही पेशीचा कर्करोगात र्‍हास होऊ लागतो. या अवस्थेपूर्वी अशी जनुके सुप्त अवस्थेत असतात.

म्हणजेच, जीन हा शरीरातील प्रोग्राम कोडचा एक भाग आहे जो केवळ एका विशिष्ट क्षणी आणि विशिष्ट परिस्थितीत कार्य करण्यास सुरवात करतो. म्हणूनच ज्यांच्या पालकांना कर्करोग झाला आहे अशा लोकांमध्ये आजारी पडण्याचा धोका इतरांपेक्षा जास्त असतो.

परंतु आपण हे लक्षात ठेवले पाहिजे की सर्व उत्परिवर्तित किंवा तुटलेल्या पेशी आपल्या रोगप्रतिकारक प्रणालीद्वारे लढल्या जातात, ज्यामुळे शरीरात सतत बिघाड होतो आणि निष्काळजी पेशी नष्ट होतात.

आणि जर प्रतिकारशक्ती कमी झाली तर आजारी पडण्याची शक्यता जास्त असते. लहान वयात मुलासाठी हे विशेषतः धोकादायक आहे, जेव्हा त्याने आधीच आईचे दूध अन्न म्हणून घेणे थांबवले आहे. आणि जेव्हा उरलेल्या स्टेम पेशींचे विभाजन होते तेव्हा ते लहान मुलांमधील टिश्यू डीएनए रेणूंमध्ये बदल होण्यास अधिक असुरक्षित असतात.

आज, हा सिद्धांत मुख्य आणि सर्वात व्यापक आहे, जो जवळजवळ सर्व ऑन्कोलॉजिस्ट आणि चिकित्सकांद्वारे वापरला जातो. इतर सर्व सिद्धांत मोठ्या प्रमाणात फक्त एक जोखीम घटक असल्याने, ते विषाणू असोत किंवा निसर्गात हेपेटोजेनिक असोत.

शिवाय, त्याच्या लक्षात आले की कर्करोगाच्या पेशी जिवंत पेशींप्रमाणे ऊतक तयार करत नाहीत आणि ट्यूमर मोठ्या वसाहतीसारखा असतो. नेव्याडोम्स्कीचा असा विश्वास होता की ट्यूमर पेशी हे क्लॅमिडीयासारखे परदेशी जीव आहेत.

ओ.आय. एलिसेवा उमेदवार वैद्यकीय विज्ञान, कर्करोगाच्या ट्यूमरचा 40 वर्षांपासून अभ्यास करत असलेल्या ऑन्कोलॉजिस्टने असा सिद्धांत मांडला आहे की ट्यूमर ही बुरशी, सूक्ष्मजंतू आणि विषाणू तसेच प्रोटोझोआ यांच्यातील परस्परसंवादाची रचना आहे. सुरुवातीला, जागेवर एक बुरशी दिसून येते, ज्यावर प्रोटोझोआ असलेले विषाणू आणि सूक्ष्मजीव पुढे विकसित होतात.

एच. क्लार्कने त्यांच्या कामात असे सुचवले आणि लिहिले की ट्रेमेटोड, फ्लॅटवर्मच्या जीवनाच्या ठिकाणी कर्करोगाची गाठ दिसून येते. आणि जर तुम्ही त्याला मारले तर कर्करोगाचा प्रसार थांबेल. त्याचा दुसरा सिद्धांत रासायनिक आहे - बेंझिन आणि प्रोपीलीनच्या प्रभावाखाली. त्याच वेळी, कर्करोग होण्यास सुरुवात होण्यासाठी, आपल्याला या पदार्थांची पुरेशी मात्रा जमा करणे आवश्यक आहे.

आणि आता मनोरंजक तथ्य— डॉ. क्लार्कने तपासलेल्या सर्व आजारी लोकांच्या शरीरात प्रोपीलीन आणि ट्रेमेटोड्स होते. त्यांनी दैनंदिन जीवनातील घटकांचा अभ्यास केला जे प्रोपीलीन स्थित असलेल्या प्रत्येकास प्रभावित करतात:

1. दात, मुकुट.
2. रेफ्रिजरेटर्स पासून फ्रीॉन.
3. बाटलीबंद पाणी.
4. डिओडोरंट्स.
5. टूथ पेस्ट.
6. परिष्कृत तेले.

यामध्ये रेडिएशनबद्दलचा आणखी एक सिद्धांत जोडला गेला, जो 1927 मध्ये उद्भवला आणि हरमन मुलरने शोधला होता. त्याने पाहिले की किरणोत्सर्ग आणि सर्व प्रकारच्या किरणांच्या संपर्कात आल्याने पेशींचे उत्परिवर्तन होऊ लागते आणि कर्करोग होऊ शकतो. हे खरे आहे, किरणोत्सर्ग प्राण्यांवर केला गेला होता, प्रयोगशाळेत थेट ऊतकांवर नाही.

शास्त्रज्ञांच्या लक्षात आले आहे की कर्करोगाच्या पेशी मुख्यतः अम्लीय वातावरणात उद्भवतात. अशा वातावरणात, रोगप्रतिकारक शक्ती आणि शरीराच्या जवळच्या सर्व ऊती कमकुवत होतात. परंतु जर वातावरण अल्कधर्मी बनवले गेले तर सर्वकाही उलट होईल आणि कर्करोगाच्या पेशी त्यामध्ये टिकू शकणार नाहीत, परंतु रोगप्रतिकारक शक्ती सामान्य होईल. यामुळे, कॅल्शियम आणि अल्कधर्मी शिल्लक उपचार आणि पुनर्संचयित करण्याची एक जुनी आणि चांगली पद्धत आहे.

बायोकेमिस्ट्री आणि कर्करोग

आपल्या युगात, रसायने, पदार्थ, कीटकनाशके आणि इतर हानिकारक पदार्थ बरेचदा आढळतात. सिद्धांताचा आधार असा आहे की हे सर्व पदार्थ शरीराच्या प्रत्येक पेशीवर परिणाम करतात. परिणामी, प्रतिकारशक्ती लक्षणीयरीत्या कमी होते आणि कर्करोगाच्या पेशींच्या उदयास अनुकूल वातावरण शरीरात दिसून येते.

रोगप्रतिकारक सिद्धांताच्या समर्थकांचा असा विश्वास आहे की कर्करोगाच्या पेशी आयुष्यादरम्यान सतत उद्भवतात, परंतु रोगप्रतिकारक शक्ती वेळोवेळी त्यांचा नाश करते. शरीरात आणि पुनरुत्पादन प्रक्रियेदरम्यान कोणत्याही परिणामासह, आपल्या पेशी वाढतात आणि अंतर्गत आणि बाह्य दोन्ही जखमा बंद करतात. आणि संपूर्ण प्रक्रिया रोगप्रतिकारक प्रणालीद्वारे नियंत्रित केली जाते.

परंतु सतत चिडचिड आणि जखम भरून येण्याने, उत्परिवर्तन होऊ शकते आणि नियंत्रण थांबू शकते. हा सिद्धांत प्रथम रुडॉल्फ लुडविग यांनी मांडला होता. जपानमधील यामागाव आणि इशिकावा यांनी दोन चाचण्या घेतल्या. त्यांनी सशांच्या कानात केमिकल टाकले. कार्सिनोजेन परिणामी, काही महिन्यांनंतर एक ट्यूमर दिसू लागला. समस्या अशी होती की सर्व पदार्थांचा कर्करोगाच्या घटनेवर परिणाम होत नाही.

ट्रायकोमोनास

या सिद्धांताचा संस्थापक ओटो वारबर्ग आहे. त्यांनी 1923 मध्ये शोधून काढले की कर्करोगाच्या पेशी सक्रियपणे ग्लुकोजचे विघटन करतात. आणि 1955 मध्ये, त्याने एक सिद्धांत मांडला ज्यानुसार घातक पेशी, उत्परिवर्तित झाल्यावर, आदिम ट्रायकोमोनाससारखे वागू लागतात, हलवू शकतात, अगदी सुरुवातीस दिलेला कार्यक्रम पार पाडणे थांबवू शकतात आणि खूप लवकर वाढतात आणि गुणाकार करतात.

प्रक्रियेत, त्यांचे फ्लॅगेला, ज्याच्या मदतीने ते हलविले, अनावश्यक म्हणून अदृश्य होतात. आधी सांगितल्याप्रमाणे, बर्‍याच शास्त्रज्ञांच्या लक्षात आले आहे की कर्करोगाच्या पेशी प्रोटोझोआप्रमाणे हलू शकतात आणि फिरू शकतात आणि नंतर संपूर्ण शरीरात पसरतात, त्वचेखाली देखील नवीन वसाहती तयार करतात.

प्रत्येक व्यक्तीमध्ये तीन प्रकारचे ट्रायकोमोनास असतात: तोंडी पोकळी, आतडे आणि प्रजनन प्रणालीमध्ये. हे असे आहे जेथे ते बहुतेकदा उद्भवते कर्करोग. या प्रकरणात, या आधी, गर्भाशय ग्रीवा, prostatitis, इ काही प्रकारची जळजळ उद्भवते. शिवाय, स्वतः ट्रायकोमोनास, फ्लॅजेलाशिवाय, रक्तातील मानवी उपकला ऊतकांपासून वेगळे करता येत नाहीत. आणि प्रोटोझोआचे बरेच प्रकार आहेत.

काही तथ्ये

1. प्रयोगशाळेत, कोणत्याही परिस्थितीत, जगातील एकही डॉक्टर किंवा शास्त्रज्ञ सामान्य पेशीला कर्करोगाच्या पेशीमध्ये बदलू शकला नाही. रासायनिक अभिकर्मक आणि किरणोत्सर्ग दोन्हीसह प्रभावित करून.
2. कोणीही प्रयोगशाळेत मेटास्टेसिस सुरू करण्यास सक्षम नाही.
3. कर्करोगाच्या पेशीचा डीएनए ७०% प्रोटोझोआच्या डीएनए सारखा असतो, ट्रायकोमोनास सारखा असतो.

टीप!आणि त्याच वेळी, कोणीही ओटो आणि स्विशचेवाचा सिद्धांत आधार म्हणून घेत नाही. प्रत्येकजण प्रबळ सिद्धांत म्हणून अनुवांशिक उत्परिवर्तनाबद्दल बोलतो आणि कोणालाही योग्य उत्तर सापडले नाही. कदाचित समस्या अशी आहे की शास्त्रज्ञ आणि डॉक्टर दुसरीकडे पहात आहेत?! या सिद्धांताचा शोध का घेतला जात नाही हे अद्याप स्पष्ट झालेले नाही.

चिनी सिद्धांतानुसार, जिलो वाहिन्यांद्वारे अंतर्गत उर्जेच्या अभिसरणात व्यत्यय आल्याने ऑन्कोलॉजिकल ट्यूमर उद्भवतात. त्याच वेळी, जागेची उर्जा, प्रवेश करणे आणि सोडणे, विशिष्ट नियमांनुसार प्रसारित होणे आवश्यक आहे. जेव्हा कायद्याचे उल्लंघन केले जाते तेव्हा शरीरात व्यत्यय येतो: प्रतिकारशक्ती कमी होणे, ट्यूमर रोगांसह कोणत्याही रोगाची घटना.

हे सर्व आमच्याकडे आले ओरिएंटल औषध. प्रत्येक पेशी स्वतःचे बायोफिल्ड उत्सर्जित करते आणि कॉम्प्लेक्समध्ये अंड्याच्या रूपात सामान्य विकिरण असते. जर हे क्षेत्र कमकुवत झाले तर शरीरावर विषाणू, बुरशी आणि सूक्ष्मजीवांचा हल्ला होऊ लागतो, ज्यामुळे घातक निर्मिती होऊ शकते.

कोणताही घसा, अतिरिक्त रोग, हे कारण आहे की बायोफिल्ड दुसऱ्या दिशेने फिरू लागते. आणि रुग्णाला वेदनादायक लक्षणे जाणवतात, त्याचा मूड खराब होतो आणि बायोफिल्ड आणखी कमी होते. परंतु सर्वसाधारणपणे बोलायचे झाल्यास, येथे सिद्धांत कारणावर आधारित नसून परिणामावर आधारित आहे.

(1 रेटिंग, सरासरी: 5,00 5 पैकी)