АИТ щитовидной железы: лечение блогера Екатерины Юсуповой. Аутоиммунный тиреоидит (E06.3) Первичный гипотиреоз на фоне аит

Главная / Творчество

Субклиническим гипотиреозом называют заболевание, которое сопровождается нарушением работы щитовидной железы, но без ярко выраженных симптомов. Клиническая форма данного патологического состояния встречается намного реже. В свою очередь, скрытый гипотиреоз диагностируют исключительно на основании результатов анализов. Данное состояние особо часто встречается у пожилых женщин (у 20%).

Что такое субклинический гипотиреоз и каковы причины его возникновения, каковы симптомы и лечение? Данное заболевание развивается на фоне существенного повышения в крови ТТГ (тиреотропного гормона) . При этом свободные Т3 и Т4 остаются на нормальном уровне.

Причинами развития данного состояния являются следующие негативные факторы:

  • наличие аутоиммунного тиреоидита . АИТ – субклинический гипотиреоз, который сопровождается воспалением тканей щитовидной железы . Данное заболевание проявляется на фоне нарушения нормальной работы иммунной системы, когда организм человека разрушает собственные клетки;
  • неонатальный период. Первые 2 суток после рождения анализы крови выявляют значительно превышающую норму концентрацию ТТГ. Врачи склонны думать, что этот процесс связан с охлаждением тела ребенка. В последующем концентрация гормонов щитовидной железы нормализуется;
  • прием некоторых медикаментозных препаратов . Особенно негативно на работу щитовидной железы влияют лекарственные средства, содержащие аналоги дофамина, а также Кордарон;
  • центральный гипотиреоз, который обусловлен нарушением работы гипофиза или гипоталамуса . В этом случае наблюдается значительное снижение уровня тиреоидных гормонов, что приводит к повышению ТТГ. При этом биологическая активность данных веществ значительно снижена;

  • наличие врожденной патологии , которая сопровождается резистентностью к тиреоидным гормонам. Она связана с мутацией гена, отвечающего за b-рецепторы;
  • тиреотропинома. Характеризуется наличием аденомы гипофиза , которая продуцирует ТТГ. Данная патология встречается достаточно редко;
  • психические заболевания. Это нарушение возникает на фоне медикаментозного лечения у четвертой части больных;

  • надпочечниковая недостаточность (первичная форма);
  • синдром эутиреоидной патологии;
  • почечная недостаточность (хроническая форма);
  • дефицит йода в организме человека;
  • удаление щитовидной железы (полное или частичное);
  • наличие воспалительных процессов в щитовидной железе разной природы;
  • облучение шеи при наличии злокачественных образований или лечение радиоактивным йодом.

Симптомы заболевания

Гипотиреоз у женщин или мужчин (субклиническая форма) не сопровождается ярко выраженными симптомами. Больной человек может связывать признаки заболевания с обычной усталостью. Поэтому при наличии нескольких симптомов скрытого гипотиреоза, которые часто проявляются, необходима обязательная консультация эндокринолога. К признакам данного заболевания относят:

  • снижение памяти, концентрации внимания. Наблюдается общее угнетение интеллектуальной функции;
  • появляется склонность к развитию депрессивных состояний (у половины больных);
  • у женщин характерный признак данной патологии – нарушение менструального цикла, что сопровождается бесплодием. Наблюдается у 28% от всех больных с ненормальной работой репродуктивной системы;

  • частое чувство озноба, зябкости;
  • наблюдается повышение внутриглазного давления;
  • гипотермия, при которой температура тела человека падает ниже нормы;
  • вялость, беспричинное чувство усталости, сонливость;
  • медлительность;
  • незначительное снижение аппетита;
  • галакторея, которая сопровождается выделением молока или молозива из сосков;
  • снижение либидо, проблемы с потенцией у мужчин;
  • сухость волос и их выпадение.

Все симптомы субклинической формы гипотиреоза являются относительными. Они встречаются исключительно у 25-50% больных. В некоторых случаях нарушение работы щитовидной железы может почти никак не проявляться.

Диагностика заболевания

При подозрении на субклиническую форму гипотиреоза показано комплексное исследование, которое включает следующие процедуры:

  • сдача крови для определения уровня гормонов щитовидной железы. Концентрация тиреоидного должна составлять 2,6-5,7 ммоль/л, 9-22 ммоль/л – оптимальное количество трийодтиронина и тироксина. На основании только данного анализа поставить окончательный диагноз очень тяжело, поскольку уровень гормонов изменяется постепенно. На первоначальной стадии заболевания отклонение от нормы может быть незначительным;
  • сдача крови на определения наличия специфических антител АТ-ТГ, АТ-ТПО . У здорового человека данные вещества полностью отсутствуют или их концентрация очень незначительна. При выявлении этих антител можно говорить об аутоиммунной природе заболевания;

  • определение уровня такого вещества, как ТТГ. В норме его концентрация должна колеблется в пределах 0,5-4,3 Мед/л. При выявлении любых изменений в количестве данного гормона можно говорить о нарушении работы щитовидной железы;
  • применение сцинтиграфии . Данная методика исследования основывается на применении радиоактивных изотопов. При помощи данной диагностической процедуры легко выявить любые патологические изменения в щитовидной железе, очаги негативных процессов и какие-нибудь нарушения сосудистого рисунка;

  • общий анализ крови. После сдачи данного анализа часто выявляется анемия, дефицит железа , витамина В12;
  • . Проводится диагностическое исследование, которое помогает определить состояние данного органа, на основании возможна постановка диагноза субклинический гипотиреоз;

  • УЗИ органов брюшной полости. Назначается при запущенном патологическом процессе, который негативно отразился на работе всего организма;
  • рентгенологическая диагностика грудной клетки. Направлена на выявление негативных изменений в скелете, определяет наличие жидкости при серьезных патологических состояниях;
  • электрокардиография. Определяет проблемы, которые связаны с работой сердца, что спровоцировал гипотиреоз.

Лечение заболевания

При субклиническом гипотиреозе лечение подразумевает прием препаратов, которые регулируют в организме уровень тиреоидных гормонов. Такая терапия должна проходить после тщательного исследования состояния больного и оценки возможных рисков развития негативных последствий.

Заместительное лечение гормональными препаратами подразумевает прием L-тироксина. Данное медикаментозное средство в обязательном порядке назначается беременным женщинам после постановки диагноза гипотиреоз. В других случаях врач может принять решение не использовать гормонозаместительной терапии на протяжении нескольких месяцев. По истечении определенного термина больным назначается повторный анализ. Он позволяет определить, насколько изменилась концентрация гормонов в крови. Если не наблюдается положительной динамики, принимается решение о приеме L-тироксина. Последние исследования установили, что после использования данных препаратов улучшение состояния больных происходит у 30% больных.

Несмотря на положительный результат, многие пациенты отмечают неприятные побочные явления при приеме L-тироксина. Если лечить субклиническую форму гипотиреоза данным препаратом, в некоторых случаях больные отмечают увеличение массы тела, появление беспричинной тревоги, нарушение сна и тахикардию.

Также при выявлении субклинической формы гипотиреоза очень важно выявить и полностью устранить причину данного состояния. Поэтому в зависимости от конкретной патологии назначается специфическое лечение. В обязательном порядке показан прием витаминно-минеральных комплексов, в том числе препаратов с содержанием йода (Йодомарин и прочие). Восполнение в организме недостатка определенных веществ положительно сказывается на работе всех органов и систем. В частности, для щитовидной железы очень необходим йод. Его недостаток напрямую влияет на развитие гипотиреоза.

При наличии субклинической формы гипотиреоза очень важно скорректировать свое питание. Рекомендуется исключить из рациона продукты с содержанием сои, полиненасыщенных жирных кислот (жирная рыба, арахис, подсолнечное и сливочное масло, авокадо). Также стоит максимально ограничить употребление сахара, уменьшить объем выпитой воды до 600 мл в сутки. В рацион рекомендуется включать морепродукты, мясо, свежие фрукты, в небольшом количестве натуральный кофе. Такая диета положительно скажется на функционировании щитовидной железы.

Список литературы

  1. Болезни щитовидной железы. Лечение без ошибок. – М.: АСТ, Сова, ВКТ, 2007. – 128 c.

– заболевание щитовидной железы вызывающее сбои в работе иммунной системы. В результате этих нарушений в человеческом организме вырабатываются лимфоциты, которые продуцируют антитела, разрушающие щитовидку.

Их активизация приводит к поражению клеток органа, в результате чего в кровоток попадают тиреоидные гормоны и частички клеток, которые также распознаются как чужие. Эти процессы длятся длительное время периодами, что влечет за собой колебания уровня тиреоидных гормонов.

Характеристика заболевания и причины возникновения

Аутоиммунный гипотиреоз называю болезнью Хашимото, так как доктор Хакару Хашимото был первым, кто описал состояние, при котором иммунная система человека разрушает собственную щитовидную железу. Развивается гипотиреоз на фоне аутоиммунного тиреоидита чаще всего у женщин в возрасте 30–50 лет, а у мужчин 40–65 лет.

Но также существуют риски возникновения подобных эндокринных нарушений у молодых девушек (после беременности), у подростков и детей. Диагностируют заболевание у 3–5% людей, в периоды гормональных сбоев и дисфункций щитовидной железы.

Аутоиммунный гипотиреоз – болезнь, не изученная до конца, но в ходе многочисленных медицинских исследований было установлено, что на ее возникновение оказывают влияние такие характерные факторы:

  • наследственность;
  • генетическая предрасположенность;
  • острые и хронические вирусные заболевания;
  • хронические очаги инфекций (кариес, тонзиллит, бронхит, ангина, отит);
  • передозировка препаратами с радиоактивным йодом;
  • радиоактивное воздействие;
  • поражение щитовидной железы с последующим попаданием ее компонентов в кровяное русло;
  • попадание в организм токсических веществ (метанол, бензол, фенол и др.)
  • частые стрессы;
  • климактерический возраст.

Виды аутоиммунного гипотиреоза

Заболевание может развиваться постепенно, без явной клинической симптоматики или, наоборо,т очень стремительно. Классифицируют такие формы аутоиммунного тиреоидита с гипотиреозом:

  • Латентная или вялотекущая. При которой сохраняются функции щитовидной железы, но она немного увеличивается в размерах (диффузное увеличение 1 степени) чаще всего это хроническое течение заболевания.
  • Гипертрофическая. Сопровождается узловым или диффузным увеличением щитовидной железы 2–3 степени. Симптомы гипотиреоза аутоиммунного, тиреоидита зачастую проявляются на поздних стадиях, когда соединительная ткань замещает ткань щитовидной железы.
  • Атрофическая. Размеры щитовидки находятся в пределах нормы или несколько уменьшены. Самая агрессивная форма болезни, при которой происходят массовые разрушения в тканях щитовидки, сопровождающиеся явно выраженной симптоматикой.

Признаки и симптомы заболевания

Симптомы аутоиммунного гипотиреоза похожи с другими эндокринными заболеваниями, при которых наблюдается . Среди характерных признаков можно выделить такие как:

  • узловые образования в щитовидной железе;
  • увеличение размеров гормонального органа;
  • огрубение голоса;
  • , затрудненное глотание;
  • снижение умственной активности;
  • ухудшение памяти;
  • снижение физической активности, появляется слабость, вялость, быстрая утомляемость, сонливость;
  • скопление в организме лишней жидкости, проявляющееся отечностью;
  • увеличение размеров языка;
  • низкий уровень гемоглобина;

  • жидкость в легких;
  • ухудшается внешний вид (кожа пересыхает, желтеет, шелушиться, ногти становятся ломкими);
  • нарушается функционирование сердечно-сосудистой и дыхательной системы;
  • повышение уровня холестерина в крови;
  • нарушения в работе желудочно-кишечного тракта, запоры;
  • наблюдаются сбои в работе нервной системы;
  • колебание показателей артериального давления;
  • бесплодие и отсутствие менструаций у женщин;
  • снижение уровня потенции у мужчин.

Большинство этих симптомов не указывают напрямую на аутоиммунный тиреоидит, что затрудняет правильную диагностику заболевания. Поэтому зачастую болезнь выявляется очень поздно, так как со временем человек привыкает к неприятным ощущениям.

Субклинический гипотиреоз – что это такое?

Встречаются случаи, когда болезнь имеет специфические проявления, которые выражаются не клиническими признаками, а субклиническими (бессимптомно). Такое состояние называется субклинический гипотиреоз – начальная стадия заболевания, характеризующаяся поражением функций щитовидной железы не имеющим явной симптоматики.

Обычно при таких нарушениях одни гормональные показатели бывают повышены (например, уровень ТТГ), тогда как уровень других гормонов (Т3,Т4) находится в пределах нормы или несколько снижен.

Диагностируется намного чаще, чем другие формы заболевания, особенно у женщин старше 60 лет. Среди основных причин, вызывающих возникновение болезни, выделяют такие как:

  • аутоиммунный тиреоидит;
  • бесконтрольное лечение лекарственными средствами с радиоактивным йодом;
  • частичное или полное удаление щитовидной железы.

В этих случаях происходит дефицит гормона Т4, который участвует в обменных процессах человеческого организма.

При субклиническом гипотиреозе отсутствует явная симптоматика. Обычно выявить заболевание помогает только проведение лабораторных исследований на уровень гормонов в крови.

Диагностика заболевания

Диагностировать аутоиммунный гипотиреоз могут такие специалисты, как отоларинголог, терапевт, гинеколог и эндокринолог. Опытный врач-эндокринолог сможет сразу распознать наличие заболевания по внешним характерным признакам.

Но все-таки для постановки точного диагноза потребуются такие дополнительные клинические и инструментальные обследования.

  • щитовидной железы. Обязательным является проведение диагностики уровня активности гипофиза, который продуцирует . Основного гормона щитовидной железы отвечающего за ее функциональное состояние. Подтверждением диагноза будет повышение или понижение его уровня в крови.
  • Анализ сыворотки крови на антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) и тиреоглобулину (АТ-ТГ).
  • Ультразвуковое исследование щитовидной железы. С его помощью определяют ее размеры, структуру, консистенцию. УЗИ помогает обнаружить узловые и опухолевые образования.

  • гормонального органа. Позволяет определить функциональную активность железы. При помощи специального оборудования проводят исследование, которое определяет, может ли щитовидка захватывать йод из кровяного русла. Это очень важный показатель, так как из него впоследствии синтезируются тиреоидные гормоны. Стабильная работа щитовидной железы напрямую зависит от своевременного и достаточного поступления в нее йода.
  • . Является заключительной процедурой, которая проводится в случае наличия диагностических признаков аутоиммунного тиреоида. Особенно если были выявлены узловые и опухолевые образования. Суть процедуры заключается в том, что специалист при помощи тонкой иглы берет небольшой кусочек щитовидной железы, который направляется на гистологическое исследование. Это исследование помогает узнать характер новообразования и исключить злокачественные опухоли.

Лечебная терапия аутоиммунного гипотиреоза

Для этого заболевания характерным является длительное течение, на протяжении не одного года. Соответственно и лечебный процесс занимает много времени. К терапевтическим мероприятиям относятся:

  • Заместительная гормональная терапия. Применяются препараты на основе синтетических или натуральных гормонов щитовидной железы.
  • Прием глюкокортикоидов, которые помогают ликвидировать аутоиммунные нарушения. Так как развитие заболевания провоцируют сбои в работе иммунной системы организма, эти лекарственные препараты будут подавлять ее активность. Как следствие ткани щитовидной железы не будут уничтожаться. Используются как синтетические лекарственные препараты, так и гормоны, вырабатываемые корой надпочечников.

  • Прием иммуномодуляторов, которые будут регулировать работу иммунной системы. Прием глюкокортикоидов буде подавлять иммунитет, вследствие чего организм будет подвергаться опасности, которую представляют разнообразные вирусы и бактерии. Находящиеся как внутри организма, так и поступающие снаружи. Поэтому и назначаются препараты, которые будут замещать иммунитет, выполняя защитные функции организма. Даже частичная замена поможет обезопасить организм.
  • и индивидуально разработанный комплекс физических упражнений. Характерным проявлением аутоиммунного гипотиреоза является медленный обмен веществ, который влечет за собой возникновение ожирения и отечности. Основным правилом является соблюдение правильного режима питания, снижение количества употребляемой жидкости, уменьшение привычных объемов пищи.

А также необходимо по возможности убрать из рациона жирную, рафинированную пищи, сладости, хлебобулочные изделия и быстрые углеводы. Как можно чаще следует употреблять морепродукты – источник йода, и селена, которые нормализуют работу щитовидной железы.

Аутоиммунный тиреоидит – это патология, которой подвержены, в основном, женщины пожилого возраста (45-60 лет). Характеризуется патология развитием сильного воспалительного процесса в области щитовидной железы. Возникает по причине серьезных сбоев в функционировании иммунной системы, вследствие чего она начинает уничтожать клетки ЩЖ.

Подверженность патологии именно пожилых женщин объясняется Х-хромосомными нарушениями и негативным влиянием гормонов эстрогенов на клетки, образующие лимфоидную систему. Иногда болезнь может развиться, как у молодых людей, так и у маленьких детей. В отдельных случаях патологию обнаруживают также у беременных женщин.

Что может послужить причиной АИТ, и можно ли его распознать самостоятельно? Давайте попробуем разобраться.

Что это такое?

Аутоиммунный тиреоидит – это воспаление, протекающее в тканях щитовидной железы, основной причиной которого является серьезный сбой в иммунной системе. На его фоне организм начинает вырабатывать аномальное большое количество антител, которые постепенно уничтожают здоровые клетки щитовидки. Патология развивается у женщин почти в 8 раз чаще, нежели у мужчин.

Причины развития АИТ

Тиреоидит Хашимото (патология получила свое название в честь доктора, который первым описал ее симптоматику) развивается по целому ряду причин. Первостепенную роль в этом вопросе отдают:

  • регулярным стрессовым ситуациям;
  • эмоциональному перенапряжению;
  • переизбытку йода в организме;
  • неблагоприятной наследственности;
  • наличию эндокринных заболеваний;
  • бесконтрольному приему ;
  • негативному влиянию внешней среды (это может быть плохая экология и многие другие подобные факторы);
  • неправильному питанию и др.

Однако не стоит паниковать – аутоиммунный тиреоидит – это обратимый патологический процесс, и у пациента есть все шансы наладить работу щитовидной железы. Для этого необходимо обеспечить снижение нагрузок на ее клетки, что поможет снизить уровень антител в крови пациента. По этой причине очень важной является своевременная диагностика заболевания.

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит имеет свою классификацию, согласно которой он бывает:

  1. Безболевым, причины развития которого до конца так и не были установлены.
  2. Послеродовым. В период беременности иммунитет женщины значительно ослабевает, а после рождения малыша, наоборот, активизируется. Причем, ее активация подчас бывает аномальной, поскольку она начинает вырабатывать чрезмерное количество антител. Нередко следствием этого становится уничтожение «родных» клеток различных органов и систем. Если у женщины существует генетическая предрасположенность к АИТ, ей необходимо быть предельно внимательной, и тщательно следить за состоянием своего здоровья после родов.
  3. Хроническим. В этом случае речь идет о генетической предрасположенности к развитию заболевания. Ему предшествует снижение выработки гормонов организмов. Такое состояние называется первичным .
  4. Цитокин-индуцированным. Такой тиреоидит является следствием приема лекарственных препаратов на основе интерферона, применяющихся при лечении гематогенных заболеваний и .

Все виды АИТ, кроме первого, проявляются одними и теми же симптомами. Начальный этап развития заболевания характеризуется возникновением тиреотоксикоза, который, при несвоевременной диагностике и лечении, может перейти в гипотиреоз.

Стадии развития

Если болезнь не была выявлена своевременно, либо по каким-либо причинам не производилось ее лечение, это может стать причиной для ее прогрессирования. Стадия АИТ зависит от того, как давно он развился. Болезнь Хашимото делится на 4 стадии.

  1. Эутериоидная фаза. У каждого пациента она имеет свою продолжительность. Иногда может хватить нескольких месяцев для перехода заболевания на второй этап развития, в других же случаях между фазами может пройти несколько лет. На протяжении этого периода пациент не замечает особых изменений в своем самочувствии, и не обращается к врачу. Секреторная функция не нарушена.
  2. На втором, субклиническом, этапе Т-лимфоциты начинают активно атаковать фолликулярные клетки, приводя к их деструкции. Вследствие этого организм начинает продуцировать значительно меньшее количество гормона св. Т4. Эутериоз сохраняется за счет резкого повышения уровня ТТГ.
  3. Третья фаза – тиреотоксическая. Для нее характерен сильный скачок гормонов Т3 и Т4, что объясняется их высвобождением из разрушенных фолликулярных клеток. Их попадание в кровь становится мощным стрессом для организма, вследствие чего иммунная система начинает стремительно вырабатывать антитела. При падении уровня функционирующих клеток происходит развитие гипотиреоза.
  4. Четвертая стадия – гипотиреоидная. Функции щитовидки могут восстановиться сами, однако не во всех случаях. Это зависит от того, в какой форме протекает заболевание. Например, хронический гипотиреоз может протекать довольно долго, переходя в активную стадию, сменяющую фазу ремиссии.

Заболевание может находиться как в одной фазе, так и пройти все вышеописанные стадии. Спрогнозировать, как именно будет протекать патология, крайне сложно.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Каждая из форм заболевания имеет свои особенности проявления. Поскольку АИТ не представляет серьезной опасности для организма, а заключительная его фаза характеризуется развитием гипотиреоза, ни первая, но вторая стадии никаких клинических признаков не имеют. То есть, симптоматика патологии, по сути, скомбинирована из тех аномалий, которые характерны для гипотиреоза.

Перечислим симптомы характерные для аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы:

  • периодическое или постоянное депрессивное состояние (сугубо индивидуальный признак);
  • ухудшение памяти;
  • проблемы с концентрацией внимания;
  • апатия;
  • постоянная сонливость или чувство усталости;
  • резкий скачок веса, либо постепенное увеличение массы тела;
  • ухудшение или полная потеря аппетита;
  • замедление пульса;
  • зябкость рук и ног;
  • упадок сил даже при полноценном питании;
  • сложности с выполнением обыкновенной физической работы;
  • заторможенность реакции в ответ на воздействие различных внешних раздражителей;
  • потускнение волос, их ломкость;
  • сухость, раздражение и шелушение эпидермиса;
  • запоры;
  • снижение сексуального влечения, либо полная его потеря;
  • нарушение менструального цикла (развитие межменструальных кровотечений, либо полное прекращение месячных);
  • отечность лица;
  • желтизна кожных покровов;
  • проблемы с мимикой и др.

У послеродового, немого (бессимптомного) и цитокин-индуцированного АИТа характерно чередование фаз воспалительного процесса. При тиреотоксической стадии заболевания проявление клинической картины происходит за счет:

  • резкого похудения;
  • ощущения жара;
  • увеличения интенсивности потоотделения;
  • плохого самочувствия в душных или небольших по размерам помещениях;
  • дрожи в пальцах рук;
  • резких перемен в психоэмоциональном состоянии больного;
  • учащения сердечного ритма;
  • приступов ;
  • ухудшения внимания и памяти;
  • потери или снижения либидо;
  • быстрой утомляемости;
  • общей слабости, избавиться от которой не помогает даже полноценный отдых;
  • внезапных приступов повышенной активности;
  • проблем с менструальным циклом.

Гипотиреоидная стадия сопровождается такими же симптомами, как и хроническая. Для послеродового АИТа характерно проявление симптоматики тиреотоксикоза в середине 4 месяца, и обнаружение симптоматики гипотиреоза в конце 5 – в начале 6 месяца послеродового периода.

При безболевом и цитокин-индуцированном АИТе особых клинических признаков не наблюдается. Если же недомогания, все же, проявляются, они имеют крайне низкую степень выраженности. При бессимптомном течении они выявляются только в ходе профилактического обследования в медицинском учреждении.

Как выглядит аутоиммунный тиреоидит: фото

На фото ниже показано, как проявляется заболевание у женщин:

Диагностика

До возникновения первых тревожных признаков патологии выявить ее наличие практически невозможно. При отсутствии недомоганий больной не считает целесообразным обращаться в больницу, но даже если он это сделает, с помощью анализов выявить патологию будет практически невозможно. Однако когда начнут происходить первые неблагоприятные изменения в работе щитовидной железы, клиническое исследование биологического образца тут же выявит их.

Если другие члены семьи страдают или ранее страдали от подобных расстройств, это означает, что вы находитесь в группе риска. В таком случае посещать врача и проходить профилактические исследования необходимо как можно чаще.

Лабораторные исследования при подозрении на АИТ включают в себя проведение:

  • общего анализа крови, с помощью которого устанавливается уровень лимфоцитов;
  • теста на гормоны, необходимого для измерения ТТГ в сыворотке крови;
  • иммунограммы, которая устанавливает наличие и антител к АТ-ТГ, тиреопероксидазе, а также к тироидным гормонам щитовидки;
  • тонкоигольной биопсии, необходимой для установления размеров лимфоцитов или других клеток (их увеличение говорит о наличии аутоиммунного тиреоидита);
  • УЗ диагностика щитовидной железы помогает установить ее увеличения или уменьшения в размерах; при АИТ происходит изменение структуры ЩЗ, что тоже может быть обнаружено в ходе проведения УЗИ.

Если результаты ультразвукового исследования указывают на АИТ, но клинические тесты опровергают его развитие, то диагноз считается сомнительным, и в историю болезни пациента не вписывается.

Что будет, если не лечить?

Тиреоидит может иметь неприятные последствия, которые разнятся для каждой стадии заболевания. Например, при гипертиреоидной стадии у больного может нарушиться сердечный ритм (аритмия), либо возникнуть сердечная недостаточность, а это уже чревато развитием такой опасной патологии, как инфаркт миокарда.

Гипотиреоз может привести к следующим осложнениям:

  • деменции;
  • бесплодию;
  • преждевременному прерываю беременности;
  • невозможности выносить плод;
  • врожденному гипотиреозу у детей;
  • глубоким и затяжным депрессиям;
  • микседеме.

При микседеме человек становится гиперчувствительным к любым изменениям температуры в меньшую сторону. Даже банальный грипп, либо другое инфекционное заболевание, перенесенное при данном патологическом состоянии, может стать причиной гипотиреоидной комы.

Однако сильно переживать не стоит – такое отклонение является обратимым процессом, и легко поддается лечению. Если правильно подобрать дозировку препарата (назначается она в зависимости от уровня гормонов и АТ-ТПО), то заболевание на протяжении длительного периода времени может не напоминать о себе.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Лечение АИТ проводится только на последней стадии его развития – при . Однако и в этом случае учитываются определенные нюансы.

Так, терапия проводится исключительно при манифестном гипотиреозе, когда уровень ТТГ меньше 10 мЕД/л, а св. Т4 снижен. Если же пациент страдает от субклинической формы патологии с ТТГ в 4-10 мЕД/1 л и с нормальными показателями св. Т4, то в таком случае лечение проводится лишь при наличии симптомов гипотиреоза, а также в период беременности.

Сегодня самыми эффективными при лечении гипотиреоза являются медикаментозные препараты на основе левотироксина. Особенностью таких лекарств является то, что их активное вещество максимально приближено к человеческому гормону Т4. Такие средства абсолютно безвредны, поэтому их разрешено принимать даже при беременности и ГВ. Препараты практически не вызывают побочных эффектов, и, несмотря на то, что в их основе лежит гормональный элемент, они не приводят к увеличению массы тела.

Препараты на основе левотироксина должны приниматься «изолированно» от других медикаментозных средств, поскольку они крайне чувствительны к любым «посторонним» веществам. Прием проводится на голодный желудок (за полчаса до еды или применения других препаратов) с употреблением обильного количества жидкости.

Препараты кальция, мультивитамины, железосодержащие лекарства, сукральфат и т. д. должны приниматься не раньше, чем через 4 часа после приема левотироксина. Самыми эффективными средствами на его основе являются L-тироксин и Эутирокс.

Сегодня существует масса аналогов этих препаратов, однако лучше отдать предпочтение оригиналам. Дело в том, что именно они оказывают максимально положительное действие на организм пациента, в то время как аналоги могут приносить только временное улучшение состояния здоровья пациента.

Если время от времени вы переходите с оригиналов на дженерики, то вы должны помнить, что в этом случае потребуется коррекция дозировки действующего вещества – левотироксина. По этой причине каждые 2-3 месяца необходимо сдавать анализ крови на определение уровня ТТГ.

Питание при АИТ

Лечение заболевания (или значительное замедление его прогрессирования) даст более высокие результаты, если пациент будет избегать пищи, причиняющей вред щитовидной железе. В этом случае необходимо свести к минимуму частоту употребления продуктов, содержащих клейковину. Под запрет попадают:

  • злаковые культуры;
  • мучные блюда;
  • хлебобулочные изделия;
  • шоколад;
  • сладости;
  • фаст-фуд и др.

При этом нужно стараться употреблять продукты, обогащенные йодом. Они особенно полезны при борьбе с гипотиреоидной форме аутоиммунного тиреоидита.

При АИТ необходимо с максимальной серьезностью отнестись к вопросу защиты организм от проникновения патогенной микрофлоры. Также следует попытаться очистить его от болезнетворных бактерий, которые уже в нем находятся. Прежде всего, нужно позаботиться об очищении кишечника, ведь именно в нем происходит активное размножение вредных микроорганизмов. Для этого в рацион пациента следует включить:

  • кисломолочную продукцию;
  • кокосовое масло;
  • свежие фрукты и овощи;
  • нежирное мясо и мясные бульоны;
  • разные виды рыбы;
  • морская капуста и прочие водоросли;
  • пророщенные злаки.

Все продукты из вышеприведенного списка способствуют укреплению иммунной системы, обогащают организм витаминами и минералами, что, в свою очередь, улучшает функционирование щитовидной железы и кишечника.

Важно! Если имеет место гипертиреоидная форма АИТ, из рациона необходимо полностью исключить все продукты, в которых содержится йод, поскольку этот элемент стимулирует выработку гормонов Т3 и Т4.

При АИТ важно отдать предпочтение следующим веществам:

  • селену, который важен при гипотиреозе, так как он улучшает секрецию гормонов Т3 и Т4;
  • витаминам группы В, способствующих улучшению метаболических процессов, и помогающих поддерживать организм в тонусе;
  • пробиотиков, важных для поддержания микрофлоры кишечника и предотвращения дисбактериоза;
  • растений-адаптогенов, стимулирующих выработку гормонов Т3 и Т4 при гипотиреозе (родиола розовая, гриб рейши, корень и плоды женьшеня).

Прогноз лечения

Что самое страшное можно ожидать? Прогноз лечения АИТ, в целом, довольно благоприятный. Если имеет место стойкий гипотиреоз, пациенту придется до конца жизни принимать препараты на основе левотироксина.

Очень важно следить за уровнем гормонов в организме пациента, поэтому раз в полгода необходимо сдавать клинический анализ крови и УЗИ. Если во время ультразвукового исследования будет замечено узловатое уплотнение в области ЩЖ, это должно стать веским основанием для прохождения консультации у эндокринолога.

Если в ходе проведения УЗИ было замечено увеличение узелков, либо наблюдается их интенсивный рост, пациенту назначают проведение пункционной биопсии. Полученный образец тканей исследуется в лаборатории для того, чтобы подтвердить либо опровергнуть наличие канцерогенного процесса. В таком случае УЗИ рекомендуется проводить раз в полгода. Если же узел не имеет тенденции к увеличению, то УЗ диагностику можно выполнять раз в год.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ, тиреоидит Хашимото, зоб Хашимото, болезнь Хашимото) - хроническое воспалительное .

Его также называют хроническим лимфоцитарным тиреоидитом или просто болезнью Хашимото.

Диагнстика болезни Хашимото

Доктора могут подозревать тиреоидит Хашимото, если есть симптомы низкой активности щитовидной железы.

Если это так, они проведут анализ уровня тиреотропного гормона (ТТГ) с помощью анализа крови.

Этот общий тест является одним из лучших способов диагностики аутоиммунного тиреоидита.

Заболевания выявить будет легко, при низкой активности щитовидки, уровень гормонов ТТГ будет высоким, так-как тело упорно работает и стимулирует щитовидку производить больше гормонов.

Доктора могут также использовать анализы крови, чтобы проверить уровни:

  • других гормонов щитовидки;
  • антитела;
  • холестерин.

Эти анализы помогут подтвердить диагноз.

Визуализационные методы исследования

Особенности тиреоидита Хашимото обычно идентифицируются на ультрасонограмме; однако для диагностики состояния обычно не требуется ультразвуковое исследование. Этот способ визуализации полезен для оценки , эхотекста и, что наиболее важно, для выяснения присутствуют ли узлы щитовидной железы.

Рентгенография грудной клетки и эхокардиография обычно не выполняются и не требуются при рутинной диагностике или оценке пациентов с гипотиреозом.

Лечение болезни Хашимото

Не все люди нуждаются в лечении расстройства. Если ваша щитовидка функционирует нормально, врач может просто следить за изменениями.

Лекарства и добавки

Если щитовидка не будет воспроизводит достаточного количества гормонов, могут понадобиться лекарство Левотироксин.

Использование синтетических вариантов тиреоидных гормонов является одним из наиболее часто используемых методов лечения.

Левотироксин натрия - лекарственное средство, натриевая соль L-тироксина, который заменяет тиреоксид тиреоидного гормона. Препарат практически без побочных явлений. Как только вам станет необходим этот препарат, вероятно, вам придется принимать его всю оставшуюся жизнь.

Регулярное использование левотироксина может привести к нормализации уровня гормонов щитовидки. Когда это произойдет, ваши симптомы исчезнут. Тем не менее, вам, вероятно, понадобятся регулярные диагностические мероприятия для контроля уровня гормонов. Это позволяет вашему доктору корректировать дозу по мере необходимости.

Если расстройство вызвано дефицитом йода, врач может порекомендовать добавки и препараты йода (Йод-актив, Йодомарин, Йодбаланс). Кроме того, добавки магния и селена в случае дефицита йода могут помочь улучшить общие состояние организма. Но прежде чем принимать какие-либо добавки, проконсультируйтесь у доктора.

Что нужно учитывать

Некоторые биологически активные добавки (БАДы) к пище и лекарственные средства могут влиять на способность вашего организма поглощать левотироксин натрия. Важно обговорить с врачом о любых других препаратах, которые вы принимаете. Вот некоторые продукты, которые совместно с левотироксином могут вызывать проблемы:

  • добавки железа;
  • добавки кальция;
  • блокаторы протонного насоса, (используются при лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (сокращенно );
  • некоторые препараты от холестерина;
  • эстрогены.

Возможно, вам потребуется перестроить время для приема лекарств от АИТ щитовидной железы при приеме других лекарств. Определенные продукты могут также влиять на поглощение препарата. Обсудите все со своим врачом, он четко объяснит, как наилучшим образом принимать лекарство от аутоиммунного тиреоидита на основе вашего питания.

Хирургия

Операция может назначаться, при следующих осложнениях:

  • Большой зоб с обструктивными симптомами, такими как дисфагия (расстройство глотания), охриплость голоса и стридор (стридорозное дыхание), вызванные внешней непроходимостью воздуха в легкие;
  • Наличие злокачественного узла, о чем свидетельствует цитологическое исследование;
  • Наличие лимфомы, диагностированной на тонкоигольной аспирации;
  • Косметические причины (например, появления больших, неприглядных зобов).

Диета

Хотя диета при аутоиммунном тиреоидите может улучшить функцию щитовидки, изменения рациона питания вряд ли заменят потребность в рецептурных лекарствах.

Продукты богатые антиоксидантами (фрукты и овощи)

Черника, помидоры, сладкий перец и другие продукты, богатые антиоксидантами, могут улучшить общее состояние здоровья и принести пользу щитовидке. Также может помочь употребление в пищу продуктов с высоким содержанием витаминов группы В, которые содержаться в цельных зернах.

Селен

Небольшие количества селена необходимы для ферментов, которые заставляют гормоны щитовидки работать правильно. Орехи и семена, богатые магнием и селеном, особенно бразильские орехи и семена подсолнечника, могут сделать щитовидку более здоровой.

Что не следую употреблять

Диетические добавки железа и кальция, и потребление пищи с высоким содержанием клетчатки могут снизить эффективность некоторых лекарств.

Избегайте употребления в пищу соевых продуктов, брокколи, цветной и кочанной капусты, так как эти продукты могут подавлять функцию щитовидной железы, особенно когда едятся в сыром виде.

Осложнения, связанные с заболевание и прогноз

Если не предпринять меры направленные на терапию, заболевание может вызвать серьезные осложнения. Они могут включать:

  • заболевания сердца, включая сердечную недостаточность;
  • анемию;
  • путаницу и потерю сознания;
  • высокий уровень холестерина;
  • снижения либидо;

Аутоиммунный тиреоидит также может вызывать проблемы во время вынашивание ребенка в утробе. Недавние исследования проведенные в США показывают, что женщины с этим расстройством чаще рожают детей с пороком сердца и патологиями центральной нервной системы и почек.

Чтобы свести на нет осложнения, важно следить за функцией щитовидной железы в течение всей беременности женщины.

По данным Американского колледжа акушерства и гинекологии, для женщин с неизвестными нарушениями щитовидки рутинный скрининг щитовидной железы не рекомендуется во время беременности.

Видео заболевания

Интересное

Хронический аутоиммунный тиреоидит, аутоиммунный лимфоцитарный тиреоидит, тиреоидит Хашимото, лимфоаденоматозный зоб, лимфоматозная струма.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Аутоиммунный тиреоидит (E06.3)

Эндокринология

Общая информация

Краткое описание


Аутоиммунный тиреоидит - хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы (ЩЖ) аутоиммунного генеза, при котором в результате хронически прогрессирующей лимфоидной инфильтрации происходит постепенная деструкция ткани ЩЖ, чаще всего приводящая к развитию первичного гипотиреозаГипотиреоз - синдром недостаточности щитовидной железы, характеризующийся нервно-психическими расстройствами, отеками лица, конечностей и туловища, брадикардией
.

Заболевание впервые было описано японским хирургом Х.Хашимото в 1912 г. Развивается чаще у женщин после 40 лет. Не вызывает сомнения генетическая обусловленность заболевания, реализующаяся при воздействии факторов окружающей среды (длительный прием избыточного количества йода, ионизирующая радиация, влияние никотина, интерферона). Наследственный генез заболевания подтверждается фактом ассоциации его с определенными антигенами системы HLA, чаще с HLA DR 3 и DR 5.

Классификация


Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) подразделяют на:

1. Гипертрофический АИТ (зоб Хашимото, классический вариант) - характерно увеличение объема щитовидной железы, гистологически в ткани ЩЖ выявляется массивная лимфоидная инфильтрация с формированием лимфоидных фолликулов, оксифильная трансформация тироцитов.

2. Атрофический АИТ - характерно уменьшение объема ЩЖ, в гистологической картине преобладают признаки фиброза.

Этиология и патогенез


Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) развивается на фоне генетически детерминированного дефекта иммунного ответа, приводящего к Т-лимфоцитарной агрессии против собственных тироцитов, заканчивающейся их разрушением. Генетическая обусловленность развития подтверждается фактом ассоциации АИТ с определенными антигенами системы HLA, чаще с HLA DR 3 и DR 5 .
В 50% случаев у родственников пациентов с АИТ обнаруживаются циркулирующие антитела к щитовидной железе. Кроме того, наблюдается сочетание АИТ у одного и того же пациента или в пределах одной семьи с другими аутоиммунными заболеваниями - СД 1 типа, витилигоВитилиго - идиопатическая дисхромия кожи, характеризующаяся появлением депигментированных пятен различных размеров и очертаний молочно-белого цвета с окружающей их зоной умеренной гиперпигментации
, пернициозной анемией, хроническим аутоиммунным гепатитом, ревматоидным артритом и др.
Гистологическая картина характеризуется лимфоцитарной и плазмоцитарной инфильтрацией, онкоцитарной трансформацией тироцитов (образование клеток Гюртле-Ашкенази), разрушением фолликулов и пролиферациейПролиферация - увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения
фиброзной (соединительной) ткани, которая замещает нормальную структуру ЩЖ.

Эпидемиология


У женщин встречается в 4-6 раз чаще, чем у мужчин. Соотношение лиц в возрасте 40-60 лет, страдающих аутоиммунным тиреоидитом, между мужчинами и женщинами составляет 10-15:1.
Среди населения различных стран АИТ встречается в 0,1-1,2% случаев (у детей), у детей на 3 больных девочки приходится один мальчик. АИТ редко встречается у детей младше 4 лет, максимум заболеваемости приходится на середину пубертатного периода. У 10-25% практически здоровых лиц с эутиреозомЭутиреоз - нормальное функционирование щитовидной железы, отсутствие симптомов гипо- и гипертиреоза
могут быть обнаружены антитереоидные антитела. Заболеваемость выше у лиц с HLA DR 3 и DR 5 .

Факторы и группы риска


Группы риска:
1. Женщины старше 40 лет, с наследственной предрасположенностью к заболеваниям щитовидной железы или при наличии таковых у ближайших родственников.
2. Лица с HLA DR 3 и DR 5 . Атрофический вариант аутоиммунного тиреоидита ассоциирован с гаплотипом Гаплотип - совокупность аллелей на локусах одной хромосомы (различные формы одного и того же гена, расположенные в одинаковых участках), обычно наследуемых вместе
HLA DR 3 , а гипертрофический вариант с DR 5 HLA-системы.

Фактор риска: длительный прием больших доз йода при спорадическом зобе.

Клиническая картина

Cимптомы, течение


Заболевание развивается постепенно - в течение нескольких недель, месяцев, иногда лет.
Клиническая картина зависит от стадии аутоиммунного процесса, степени поражения щитовидной железы.

Эутиреоидная фаза может продолжаться многие годы или десятилетия, или даже на протяжении всей жизни.
Далее по мере прогрессирования процесса, а именно - постепенной лимфоцитарной инфильтрации ЩЖ и деструкции ее фолликулярного эпителия, число клеток, продуцирующих тиреоидные гормоны, уменьшается. В этих условиях, для того чтобы обеспечить организм достаточным количеством тиреоидных гормонов, усиливается выработка ТТГ (тиреотропного гормона), который гиперстимулирует ЩЖ. За счет этой гиперстимуляции на протяжении неопределенного времени (иногда десятков лет) удается сохранять продукцию Т 4 на нормальном уровне. Это фаза субклинического гипотиреоза , где нет явных клинических проявлений, но уровень ТТГ повышен при нормальных значениях Т 4 .
При дальнейшем разрушении ЩЖ число функционирующих тиреоцитов падает ниже критического уровня, концентрация Т 4 в крови снижается и манифестирует гипотиреоз, проявляясь фазой явного гипотиреоза.
Довольно редко АИТ может манифестировать транзиторной тиреотоксической фазой (хаши-токсикоз) . Причиной хаши-токсикоза может быть как деструкция ЩЖ, так и ее стимуляция за счет транзиторной выработки стимулирующих антител к рецептору ТТГ. В отличие от тиреотоксикоза при болезни Грейвса (диффузный токсический зоб), хаши-токсикоз в большинстве случаев не имеет выраженной клинической картины тиреотоксикоза и протекает как субклинический (сниженное ТТГ при нормальных значениях Т 3 и Т 4).


Главным объективным признаком заболевания является зоб (увеличение щитовидной железы). Таким образом основные жалобы больных связаны с увеличением объема ЩЖ:
- чувство затруднения при глотании;
- затруднение дыхания;
- нередко небольшая болезненность в области ЩЖ.

При гипертфроической форме ЩЖ визуально увеличена, при пальпации имеет плотную, неоднородную ("неровную") структуру, не спаяна с окружающими тканями, безболезненная. Иногда может расцениваться как узловой зоб или рак ЩЖ. Напряженность и небольшая болезненность ЩЖ могут отмечаться при быстром увеличении ее размеров.
При атрофической форме объем ЩЖ уменьшен, при пальпации также определяется неоднородность, умеренная плотность, с окружающими тканями ЩЖ не спаяна.

Диагностика


К диагностическим критериям аутоиммунного тиреоидита относят:

1. Повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (антитела к тиреопероксидазе (более информативно) и антитела к тиреоглобулину).

2. Обнаружение типичных ультразвуковых данных АИТ (диффузное снижение эхогенности ткани ЩЖ и увеличение ее объема при гипертрофической форме, при атрофической форме - уменьшение объема ЩЖ, как правило меньше 3 мл, с гипоэхогенностью).

3. Первичный гипотиреоз (манифестный или субклинический).

При отсутствии хотя бы одного из перечисленных критериев, диагноз АИТ носит вероятностный характер.

Пункционная биопсия ЩЖ для подтверждения диагноза АИТ не показана. Ее проводят для дифференциальной диагностики с узловым зобом.
После установления диагноза, дальнейшее исследование динамики уровня циркулирующих антител к ЩЖ с целью оценки развития и прогрессирования АИТ, не имеет диагностического и прогностического значения.
У женщин, планирующих беременность, при выявлении антител к ткани ЩЖ и/или при ультразвуковых признаках АИТ, необходимо исследовать функцию ЩЖ (определение уровня ТТГ и Т4 в сыворотке крови) перед наступлением зачатия, а также в каждом триместре беременности.

Лабораторная диагностика


1. Общий анализ крови: нормо- или гипохромная анемия.

2. Биохимический анализ крови: изменения характерные для гипотиреоза (повышение уровня общего холестерина, триглицеридов, умеренное увеличение креатинина, аспартат-трансаминазы).

3. Гормональное исследование: возможны различные варианты нарушения функции ЩЖ:
- повышение уровня ТТГ, содержание Т 4 в пределах нормы (субклинический гипотиреоз);
- повышение уровня ТТГ, снижение Т 4 (манифестный гипотиреоз);
- снижение уровня ТТГ, концентрация Т 4 в пределах нормы (субклинический тиреотоксикоз).
Без гормональных изменений функции ЩЖ диагноз АИТ не правомочен.

4. Выявление антител к ткани ЩЖ: как правило, отмечается повышение уровня антител к тиреопероксидазе (ТПО) или тиреоглобулину (ТГ). Одновременный подъем титра антител к ТПО и ТГ указывает на наличие или высокий риск аутоиммунной патологии.

Дифференциальный диагноз


Дифференциально-диагностический поиск при аутоиммунном тиреоидите необходимо проводить в зависимости от функционального состояния ЩЖ и характеристики зоба.

Гипертиреоидную фазу (хаши-токсикоз) следует дифференцировать с диффузным токсическим зобом .
В пользу аутоиммунного тиреоидита свидетельствуют:
- наличие аутоиммунного заболевания (в частности АИТ) у близких родственников;
- субклинический гипертиреоз;
- умеренная выраженность клинических симптомов;
- непродолжительный период тиреотоксикоза (менее полугода);
- отсутствие повышения титра антител к рецептору ТТГ;
- характерная УЗИ-картина;
- быстрое достижение эутиреоза при назначении незначительных доз тиреостатиков.

Эутиреоидную фазу следует дифференцировать с диффузным нетоксическим (эндемическим) зобом (особенно в районах с йоддефицитной недостаточностью).

Псевдоузловая форма аутоиммунного тиреоидита дифференцируется с узловым зобом, раком щитовидной железы . Пункционная биопсия в данном случае является информативной. Типичным морфологическим признаком для АИТ является локальная или распространенная инфильтрация лимфоцитами ткани ЩЖ (очаги поражения состоят из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов, наблюдается пенетрация лимфоцитов в цитоплазму ацинарных клеток, что не характерно для нормальной структуры ЩЖ), а также наличие больших оксифильных клеток Гюртле-Ашкенази.

Осложнения


Единственной клинически значимой проблемой, к которой может привести АИТ, является гипотиреоз.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение


Цели лечения:
1. Компенсация функции щитовидной железы (поддержание концентрации ТТГ в пределах 0,5 - 1,5 мМЕ/л).
2. Коррекция нарушений, связанных с увеличением объема щитовидной железы (при наличии).

В настоящее время признано неэффективным и нецелесообразным использование левотироксина натрия при отсутствии нарушений функционального состояния ЩЖ, а также глюкокортикоидов, иммунодепрессантов, плазмофереза/ гемосорбции, лазерной терапии с целью коррекции антитиреоидных антител.

Доза левотироксина натрия, требующаяся для заместительной терапии при гипотиреозе на фоне АИТ, составляет в среднем 1,6 мкг/кг массы тела в сутки или 100-150 мкг/сут. Традиционно при подборе индивидуальной терапии L-тироксин назначают, начиная с относительно малых доз (12,5-25 мкг/сут.), постепенно повышая их до достижения эутиреоидного состояния.
Левотироксин натрий внутрь утром натощак, за 30 мин. до завтрака, 12.5-50 мкг/сут., с последующим повышением дозы на 25-50 мкг/сут. до 100-150 мкг/сут. - пожизненно (под контролем уровня ТТГ).
Спустя год делается попытка отмены препарата, чтобы исключить транзиторный характер нарушений функции ЩЖ.
Эффективность терапии оценивают по уровню ТТГ: при назначении полной заместительной дозировки - через 2-3 месяца, затем 1 раз в 6 месяцев, в дальнейшем - 1 раз в год.

Согласно клиническим рекомендациям Российской ассоциации эндокринологов, физиологические дозы йода (около 200 мкг/сут.) не оказывают отрицательного влияния на функцию ЩЖ при уже существующем гипотиреозе, вызванном АИТ. При назначении препаратов, содержащих йод, следует помнить о возможном повышении потребности в тиреоидных гормонах.

В гипертиреоидной фазе АИТ не следует назначать тиреостатики, лучше обойтись симптоматической терапией (ß-адреноблокаторы): пропронолол внутрь 20-40 мг 3-4 раза в день, до ликвидации клинических симптомов.

Оперативное лечение показано при значительном увеличении ЩЖ с признаками компрессии окружающих органов и тканей, а также при быстром росте размеров ЩЖ на фоне длительно существующего умеренного увеличения ЩЖ.

Прогноз


Естественным течением аутоиммунного тиреоидита является развитие стойкого гипотиреоза, с назначением пожизненной заместительной гормонотерапии левотироксином натрия.

Вероятность развития гипотиреоза у женщины с повышенным уровнем АТ-ТПО и нормальным уровнем ТТГ составляет около 2% в год, вероятность развития явного гипотиреоза у женщины с субклиническим гипотиреозом (ТТГ повышена, Т 4 в норме) и повышенном уровне АТ-ТПО составляет 4,5% в год.

У женщин-носительниц АТ-ТПО без нарушения функции ЩЖ, при наступлении беременности повышается риск развития гипотиреоза и так называемой гестационной гипотироксинемии. В связи с этим у таких женщин необходим контроль функции ЩЖ на ранних сроках беременности, а при необходимости и на более поздних сроках.

Госпитализация


Срок стационарного лечения и обследования по поводу гипотиреоза - 21 день.

Профилактика


Профилактика отсутствует.

Информация

Источники и литература

  1. Braverman L. Diseases of the thyroid. - Humana Press, 2003
  2. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. Руководство, М., 2002
    1. стр. 258-270
  3. Дедов И.И, Мельниченко Г.А. Эндокринология. Национальное руководство, 2012.
    1. стр. 515-519
  4. Дедов И.И., Мельниченко Г.А, Герасимов Г.А. и др. Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов по диагностике и лечению аутоиммунного тиреоидита у взрослых. Клиническая тиреоидология, 2003
    1. Т.1, стр. 24-25
  5. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Андреева В.Н. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ. Руководство для практикующих врачей, М., 2006
    1. стр. 358-363
  6. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Пронин В.С. Клиника и диагностика эндокринных нарушений. Учебно-методическое пособие, М., 2005
  7. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. Учебник для ВУЗов, М., 2007
    1. стр. 128-133
  8. Ефимов А.С, Боднар П.Н., Зелинский Б.А. Эндокринология, К,1983
    1. стр. 140-143
  9. Старкова Н.Т. Руководство по клинической эндокринологии, СПб, 1996
    1. стр. 164-169
  10. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Гипотиреоз: руководство для врачей, М.:РКИ Соверопресс, 2002
  11. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А., Герасимов Г.А. Аутоиммунный тиреоидит. Первый шаг к консенсусу. Проблемы эндокринологии, 2001
    1. Т.47, №4, стр. 7-13

Внимание!

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
  • Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.


© 2024 rupeek.ru -- Психология и развитие. Начальная школа. Старшие классы