Гипотермия различной степени выраженности возникает более чем у половины пациентов во время хирургических операций. За рубежом применяется термин inadvertent hypothermia, означающий «неумышленная» или «непреднамеренная гипотермия».

Непреднамеренная гипотермия приводит к развитию многих осложнений, возникающих как непосредственно во время гипотермии, так и в период восстановления нормальной терморегуляции.

Под периоперационной гипотермией понимают снижение температуры ядра тела пациента ниже 36 °С в период предоперационного периода (1 час перед проведением анестезии) и в послеоперационном периоде (первые 24 часа после проведения анестезии).

Периоперационная (непреднамеренная) гипотермия в отличие от терапевтической (лечебной, искусственной) гипотермии развивается спонтанно, как следствие хирургического вмешательства и анестезии в результате нарушения соответствия теплопродукции теплопотерям и подавления компенсаторного ответа.

Факторы, определяющие потерю тепла в периоперационном периоде

Потеря тепла прямо зависит от возраста, пола, площади поверхности тела, вида и длительности оперативного вмешательства, температуры в помещении и длительности искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

В физиологических условиях холодовой ответ срабатывает при температуре < 36,5 °С, а тепловой ответ - при температуре > 37,5 °С (порог вазодилатации, потоотделения и последующего изменения поведения). Температура комфорта организма, обеспечивающая его нормальное функционирование, находится в диапазоне 36,5-37,5 °С, называется межпороговым промежутком и характеризуется отсутствием ответа систем терморегуляции.

В норме снижение температуры тела активирует гипоталамические механизмы терморегуляции, обеспечивающие вначале вазоконстрикцию, снижающую потерю тепла организмом, а затем развитие холодовой дрожи (сократительный термогенез) - теплопродукцию.

Вазомоторный ответ возникает при отклонении значения температуры ядра от установочной точки (порог вазоконстрикции 36,5 °С). В результате активации симпатической нервной системы гипотермия приводит к сосудистому спазму, что сказывается на температуре тканей оболочки, но не за счет изменения их теплопроводности, а благодаря изменению кровотока. Следовательно, меняется интенсивность обмена теплом с окружающей средой.

При увеличении общего периферического сосудистого сопротивления происходит смещение условной границы между ядром и оболочкой вглубь тела для минимизации потери тепла. Одновременно с изменением массы относительно теплых и холодных отсеков та же симпатическая нервная система активирует метаболическую продукцию тепла. Это происходит за счет стимуляции окислительного метаболизма митохондрий.

Потребление кислорода тканями возрастает пропорционально. Причем гипотермия создает крайне неблагоприятные условия для функционирования сердечно-сосудистой системы. Прямое кардиодепрессивное действие, высокая постнагрузка из-за вазоконстрикции и необходимость резкого увеличения доставки кислорода при росте его потребления в случае исходной патологии могут приводить к серьезным осложнениям.

При дальнейшем снижении температуры, достигающем уровня ниже 35,5 °С (порог холодовой дрожи), активируется сократительный термогенез, который обеспечивается работой поперечнополосатой мускулатуры, вырабатывающей теплопродукцию с целью стабилизации температурного гомеостаза.

Общая анестезия

Внутривенные и ингаляционные анестетики подавляют терморегулирующую функцию гипоталамуса, смещая порог ответных терморегуляторных реакций на снижение температуры тела, то есть человек теряет свойства гомойотермного организма за счет нарушения механизмов терморегуляции, и температура тела начинает определяться температурой внешней среды.

Под воздействием анестетиков межпороговый промежуток расширяется до диапазона 34,5-39,5 °С, и таким образом снижается чувствительность механизмов терморегуляции к изменению температуры.

В ходе общей анестезии снижение продукции тепла происходит из-за подавления и факультативной (то есть подверженной влиянию механизмов терморегуляции), и базальной теплопродукции (связанной с метаболизмом организма).

При проведении общей анестезии, особенно при использовании миорелаксантов, факультативная теплопродукция стремится к нулю из-за выключения целенаправленных движений и тонуса скелетной мускулатуры.

Регионарная анестезия

Вазодилатация также наблюдается при симпатической блокаде, вызванной нейроаксиальной анестезией. Регионарная анестезия, несмотря на возможность сохранения сознания пациента, вызывает развитие периоперационной гипотермии, вмешиваясь в регуляторные и эффекторные звенья терморегуляции.

Это объясняется снижением тонической импульсации периферических холодовых рецепторов в зоне анестезии, в результате чего гипоталамус воспринимает вовлеченную в нейроаксиальный блок область тела значительно более теплой, чем есть в действительности, что не только усиливает теплоотдачу в этой области, но и частично подавляет системный терморегуляторный ответ, который развивается из-за снижения температуры тканей, не входящих в анестезированную зону.

Происходит значительная потеря тепла из-за отсутствия гипотермической вазоконстрикции в области симпатического блока. С течением времени гипотермия усиливается, поскольку потеря тепла продолжается, а центр терморегуляции по-прежнему неверно оценивает температуру зоны нейроаксиального блока.

Значительный вклад в развитие гипотермии в условиях регионарной анестезии вносит нарушение сократительного компонента термогенеза за счет исключения больших групп мышц. Для увеличения теплопродукции в терморегуляторную дрожь могут быть включены только мышцы, расположенные выше уровня блока. Как правило, она малоэффективна из-за небольшой массы вовлеченной мускулатуры.

Необходимо подчеркнуть, что комбинация общей анестезии и нейроаксиальной анестезии может привести к развитию глубокой интраоперационной гипотермии (34,5 °С), так как синергизм действия обоих видов анестезиологического пособия снижает порог вазоконстрикции на 1 °С ниже, чем при проведении только одной общей анестезии.

При этом виде анестезии защитная гипотермическая вазоконстрикция возникает при более низких значениях центральной температуры. Препараты для общей анестезии угнетают центр терморегуляции, и происходит погашение периферической импульсации, что не отражает действительное распределение в организме тепла.

В дальнейшем гипотермическая вазоконстрикция возникает только в участках, не входящих в зону регионарной анестезии, и последующая потеря тепла не может быть предотвращена эффективно. В отличие от случаев изолированной регионарной анестезии уменьшение выраженности гипотермии невозможно при сочетанной, поскольку мышцы выше уровня блока не могут участвовать в сократительном термогенезе из-за гипнотического компонента.

Фазы развития периоперационной гипотермии

Фаза 1 - снижение температуры ядра тела пациента на 05,-1 °С в первые 60 минут за счет перераспределения тепла.

Многие общие анестетики являются вазодилататорами, и их применение увеличивает потери тепла через кожу примерно на 5 %. Наркоз также снижает теплопродукцию примерно на 20-30 %. Также доказано, что это снижение температуры является результатом перераспределения тепла между ядром и периферией в условиях тотальной вазодилатации.

Гипотермия за счет перераспределения более выражена, когда перед операцией больной находится в прохладной среде и его кожа охлаждается. Градиент температуры между ядром и периферией может составлять от практически незначимого до 4 °С. Степень гипотермии за счет перераспределения будет пропорциональна длительности нахождения в прохладном помещении и степени вазоконстрикции. Согревание кожи перед операцией может предупреждать такую гипотермию.

Интересно, что гипотермия за счет перераспределения минимальна у тучных больных, так как у них всегда есть определенная степень вазодилатации для поддержания теплового баланса. Перераспределение также не играет существенной роли у маленьких детей. Их конечности относительно малы и поэтому практически все тело является ядром.

Фаза 2 - теплопотеря за счет перераспределения тепла из ядра тела на периферию, приводящая к снижению температуры ядра тела до 35 °С на протяжении от 2 до 4 часов анестезии.

Потери тепла зависят от разницы температуры кожи и ближайших поверхностей (стены операционной). Радиация является основным путем теплопотерь в операционной (более 60 % всех потерь). Потоотделением и испарением с поверхности кожи во время анестезии можно пренебречь в качестве существенного механизма потерь тепла.

И наоборот - обработка операционной раны холодными растворами с последующим быстрым их испарением является уже существенным фактором. Также испарение с поверхности брюшины или плевры при открытых полостях является огромным источником теплопотерь и усиливается применением холодных растворов для ирригации. Вышесказанное подтверждается тем, что пациенты после обширных оперативных вмешательств имеют большую степень гипотермии.

Потери через легкие и дыхательные пути составляют не более 10-15 % общих потерь, но могут увеличиваться при использовании больших потоков холодной и сухой дыхательной смеси. Потери за счет кондукции (теплообмен между поверхностями) и конвекции (охлаждение движущимся воздухом) во время операции не являются существенными.

Толщина подкожного жирового слоя не имеет значения для степени охлаждения. Вазодилатация за счет анестезии достигает максимальных значений, и тепло легко перераспределяется от ядра к периферии независимо от массы тела.

Фаза 3 - срабатывание механизмов периферической вазоконстрикции, которая обусловливает стабилизацию температуры ядра тела при достижении температуры 33-35 °С (фаза плато), что характерно для периода 3-4 часа проведения анестезии.

Конечная стадия интраоперационной гипотермии, характеризующаяся сглаживанием кривой снижения температуры в результате вновь возникшей вазоконстрикции. За счет вазоконстрикции вновь возникает периферия, которая служит своеобразным изолятором, сохраняющим метаболическое тепло ядра. Это сводит к минимуму дальнейшие потери тепла, если не производится инфузия охлажденных растворов.

Физиологическими эффектами периоперационной гипотермии являются: развитие дрожи, гипертензии, тахикардии, тахипноэ, вазоконстрикции, холодового диуреза, нарушения сознания, гипергликемии, печеночной дисфункции, появления «гусиной кожи».

Осложнения, связанные с периоперационной гипотермией

• Пролонгация длительности действия анестетиков и миорелаксантов, что удлиняет период депрессии дыхания (увеличение длительности проведения ИВЛ в послеоперационном периоде) и пробуждения после окончания оперативного вмешательства.

• Увеличение объема интраоперационной кровопотери (за счет развития коагулопатии, нарушающей формирование сгустка, дисфункции тромбоцитов, снижения активации коагуляционного каскада системы гемостаза) и, как следствие, увеличение потребности в трансфузии компонентов аллогенной крови.

• Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы, вплоть до фатальных последствий.
• Удлинение периода восстановления после проведения анестезии.
• Развитие холодовой дрожи в послеоперационном периоде, ассоциированной с развитием дискомфорта у пациентов, а также увеличение потребления кислорода.

• Повышение риска развития раневой инфекции в послеоперационном периоде за счет прямого угнетения иммунной функции и снижения кровотока кожи, что приводит к уменьшению доставки кислорода тканям и снижению проникновения антибиотика, используемого с целью антибиотикопрофилактики.

• Снижение заживления послеоперационных ран вследствие повышенного расхода альбуминов и подавления синтеза коллагена.
• Повышение частоты развития тошноты и рвоты в послеоперационном периоде.
• Удлинение сроков пребывания в стационаре и увеличение стоимости лечения.

Так, при снижении температуры тела более чем на 2 °С ишемия миокарда в послеоперационном периоде возникает чаще, чем у нормотермических пациентов. Одной из причин является увеличение уровня катехоламинов почти в три раза и увеличение общего периферического сопротивления сосудов.

При снижении температуры тела, даже умеренном, нарушаются фармакокинетика и фармакодинамика лекарственных препаратов, в том числе анестетиков. Это происходит за счет снижения кровотока в печени, почках, а также нарушения работы ферментных систем. Замедленный выход из наркоза характеризуется не только увеличением времени госпитализации, но также продлением того периода, когда возможно возникновение обструкции дыхательных путей и гемодинамических нарушений.

Наиболее распространенным осложнением является развитие послеоперационной холодовой дрожи. У молодых мускулистых пациентов дрожь может быть настолько выраженной, что даже приводит к нарушению целостности ран и ушибам.

Дрожь возникает примерно у 40 % послеоперационных больных. При этом за счет увеличения уровня метаболизма в 2-3 раза увеличивается продукция тепла. Потребление кислорода растет до 400 %. При недостаточной доставке (например, невозможность увеличения сердечного выброса, обструкция дыхательных путей и т.д.) возможно развитие метаболического ацидоза.

При этом необходимо подчеркнуть, что дрожь является нормальной физиологической реакцией, поэтому для ее профилактики прежде всего необходимо предотвратить охлаждение пациентов в операционной. Наиболее эффективным методом профилактики является согревание поверхности кожи (поскольку именно отсюда идет в центральную нервную систему основной поток афферентных импульсов) конвекционным методом.

Гипотермия является важнейшим фактором, влияющим на интраоперационную кровопотерю, обусловливая развитие гипокоагуляции, поэтому даже незначительная гипотермия может существенно увеличить кровопотерю. При гипотермии отмечается угнетение как клеточного, так и плазменного звеньев системы гемостаза.

Так, при температуре 35 °С отмечается дисфункция адгезивных и агрегационных свойств тромбоцитов, а при температуре 33 °С - уменьшение числа тромбоцитов за счет их секвестрации в печени и селезенке. Также возрастает протромбиновое время.

Интраоперационное снижение температуры тела на 1,6 °С увеличивает объем кровопотери на 500 мл (30 %) и достоверно увеличивает потребность в трансфузии аллогенной крови. В целом при гипотермии, ассоциированной с кровопотерей, отмечается переключение клеточного метаболизма с аэробного на гликолиз, конечной точкой которого являются накопление лактата и развитие метаболического ацидоза, активация провоспалительных каскадов и апоптоза.

Выделяют следующие группы пациентов, у которых имеет место высокий риск развития периоперационной гипотермии:

• Операционно-наркозный риск по ASA II-V (чем выше класс, тем выше риск развития гипотермии).
• Пациенты с температурой тела ниже 36 °С в предоперационном периоде (в основном при проведении ургентных оперативных вмешательств).
• Пациенты, которым планируются большие или средние по объему оперативные вмешательства.
• Пациенты с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией.
• Пациенты, которым планируется комбинация регионарной и общей анестезии.
• Пациенты в возрасте более 70 лет.
• Пациенты с систолическим артериальным давлением выше 140 мм рт.ст.
• Пациенты в предоперационном периоде с заболеваниями периферических сосудов, эндокринными заболеваниями, кахексией, ожогами, наличием открытых ран, беременные.

Интраоперационный мониторинг температуры

При этом нужно подчеркнуть, что температурный мониторинг необходимо использовать у пациентов при проведении оперативных вмешательств длительностью более 30 минут. Следует использовать датчики для измерения аксиллярной (на поверхности кожи), эзофагеальной или тимпанитной температуры.

Методы профилактики и лечения периоперационной гипотермии

Преимущественно тепло теряется через кожу, однако при длительных полостных оперативных вмешательствах имеет место значительная потеря тепла испарением. Активное согревание кожи может в значительной степени предотвратить теплопотери с кожных покровов, а также уменьшить степень переноса тепла от центральных тканей в сторону периферии.

Использование покрывал с активным воздухообменом (конвекционные системы) является наиболее эффективным методом профилактики теплопотери с кожных покровов.

Выделены особенности контроля температурного гомеостаза на двух этапах периоперационного периода.

Предоперационный период

Важным является начало согревания пациента в предоперационном периоде, позволяющее снизить различие между температурой ядра тела и периферической температурой, упреждая таким образом внутреннее перераспределение тепла.

Пациентам, которым планируется проведение оперативного вмешательства под общим обезболиванием, необходимо обеспечить согревание на протяжении 20 минут или, как минимум, в течение 10 минут до начала операции.

Вышеизложенное положение особенно критично при проведении ургентных операций, поэтому в случае, если это допустимо (в отсутствие необходимости экстренного оперативного вмешательства по поводу активного кровотечения), необходимо начать согревание до момента индукции в наркоз всем пациентам, имеющим температуру тела ниже 36 °С, с последующим продолжением согревания в условиях операционной.

Интраоперационный период

Если пациент попадает в группу высокого риска развития периоперационной гипотермии, необходимо подключить температурный датчик на кардиомониторе или измерить температуру другим доступным методом.

Пациентам, имеющим температуру тела ниже 36 °С, в случае, если позволяет клиническая ситуация, необходимо начать согревание до момента индукции в анестезию.

Если планируется инфузия кристаллоидных и коллоидных растворов, а также трансфузия компонентов аллогенной крови в объеме более 1000 мл, необходимо обеспечить подогрев растворов (при помощи специальных обогревателей и/или термостата для хранения кристаллоидных растворов) до температуры 37 °С.

Активное согревание должно быть прекращено при достижении температуры тела > 36,5 °С.

Послеоперационный период

При поступлении пациента из операционной в ОРИТ необходимо незамедлительно измерить температуру его тела.

Пациенты, которые на момент поступления в ОРИТ из операционной имеют температуру тела > 36 °С, должны согреваться пассивно.

Активное согревание должно быть прекращено при достижении температуры тела > 36,5 °С.

Таким образом, недооценка влияния периоперационной гипотермии на течение и исход послеоперационного периода при проведении как плановых, так и ургентных оперативных вмешательств приводит к повышению уровня осложнений, удорожанию и длительности лечения пациентов.

Использование методов контроля потерь тепла, а также конвекционных систем обогрева в периоперационном периоде обеспечивает повышение безопасности анестезиологического пособия и эффективность интенсивной терапии.

Царев А.В., Мынка В.Ю., Кобеляцкий Ю.Ю.

Холод замедляет обменные процессы в тканях, суживает сосуды, благодаря чему экономится расход питательных веществ в тканях, что выгодно в первые 4-5 дней после формирования стебельчатого лоскута или после выполнения местнопластических операций, пластики стеблем и свободной пересадки тканей.

На основании клинических и экспериментальных исследований мы доказали важность местного применения холода при одонтогенных воспалительных заболеваниях, при повреждениях и восстановительных операциях.

Местное применение холода, в первые 4-5 дней после выполнения восстановительных операций, оказывает свое полезное действие и тем, что предотвращается развитие отека тканей, образование гематомы. К тому же холод обладает противовоспалительным и обезболивающим действием. Причем, как нами установлено, местное применение холода оказывает двухфазное воздействие на стенки сосудов, заключающееся (попеременно) в суживании и расширении сосудистого русла. И более всего эти явления оказываются выраженными при периодическом применении холода, когда через каждый час применения местной гипотермии делается перерыв на 10-15 мин. К полезным влияниям местного применения холода относится еще и то, что при этом замедляется процесс всасывания раневого отделяемого в первые дни послеоперационного периода и тем самым предотвращается опасность загромождения продуктами распада клеток и межтканевой жидкости пересаженных тканей, которые и без того находятся в затруднительных условиях существования.

Опыт дифференцированного применения температурных факторов при выполнении восстановительных операций позволил осуществить изложенный принцип при лечении травматических и воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области. И здесь, в аспекте изложенных соображений, в первые дни после травмы и в начальных стадиях воспалительного процесса полезно применять местное охлаждение, а затем по показаниям следует назначать физиотерапевтические или тепловые процедуры.

Местная гипотермия с поддержанием нормированной температуры в пределах +8, +10, +12° G может быть осуществлена сконструированным нами специальным аппаратом. Этот аппарат состоит из двустенного резервуара - холодильника для льда емкостью 5 л. В нижнем отделе резервуара имеется штуцер, на который надевается резиновая трубка диаметром 0,5 см. Эта трубка соединяется с контрольной камерой, от которой через металлический тройник отходят два резиновых шланга, соединяющих рабочие камеры с системой холодильника. От рабочих камер отходят отводящие резиновые шланги, просвет которых, по мере надобности, регулируется расслаблением зажима Мора. Рабочие камеры заполняются из резервуара водой, охлажденной льдом, свободные концы отходящих от рабочих камер резиновых шлангов опускаются в таз, который является приемником для воды. При подаче воды из водопровода этот шланг опускается в раковину. Для контроля постоянной температуры в гнездо контрольной камеры вводится градусник. Резервуар аппарата пополняется льдом, который заливается водой. Температура в рабочих камерах поддерживается в пределах +8, +10, +12° С периодическим потоком охлажденной воды. Камеры, обработанные кипячением, накладываются непосредственно на кожу стебля или в области пересаженных тканей. Указанные области могут быть закрыты марлевой салфеткой, пропитанной спиртом. При этом оказывается не только антисептическое действие спирта, но и гипотермическое влияние за счет его испарения.

При отсутствии аппарата для местной гипотермии могут быть использованы различные резервуары (плоские бутылки, пузырь для льда и резиновая перчатка). Эти резервуары после обработки химическими антисептиками или кипячением наполняются льдом пли холодной (из-под льда) водой и накладываются на соответствующую область как и камера аппарата (рис. 63). Независимо от примененного метода местное охлаждение производится по изложенному принципу, т. е. через каждый час делается перерыв на 10-15 мин. Во время перерыва камера или другие используемые резервуары укладываются на стерильную тарелку или почкообразный тазик, где имеется стерильный материал.

При осуществлении процедур, особенно при применении местной гипотермии, медицинскому персоналу необходимо строго соблюдать меры предосторожности, чтобы предотвратить опасность загрязнения раны и области пересаженных тканей не тщательно обработанными руками, инструментами или резервуарами для местной гипотермии.

1) б, в, д. 2) в, г, е. 3) а, б, д, е. 4) а, б, в, г. 5) верно все.

121. Различают следующие виды заживления ран: а) путем вторичного рассасывания гематомы; б) путем биологического слипания тканей; в) вторичным натяжением; г) первичным натяжением; д) под повязкой; е) под гипсовой лот стой; ж) под струпом. Выберите правильную комбинацию ответов:

5) верно все.

122. При наличии кровотечения из послеоперационной раны необходимо: а) снять послеоперационные швы; б) произвести ревизию раны; в) прошить кровоточащий сосуд; г) провести ва-куумирование раны; д) аспирировать содержимое через дренаж. Выберите правильную комбинацию ответов:

5) верно все.

123. Применение локальной гипотермии в послеоперационном периоде способствует:

1) криодеструкции микробных тел;

2) остановке капиллярного кровотечения;

3) быстрой адгезии краев раны;

4) предупреждению расхождения краев раны;

5) предупреждению тромбозов и эмболии.

124. На основании каких данных в первые часы после термической травмы можно предположить глубокий ожог? а) болевая чувствительность сохранена; б) болевая чувствительность отсутствует; в) имеется отек непораженных окружающих тканей; г) отек отсутствует; д) при термографии имеется снижение теплоотдачи. Выберите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, д. 2) а, в, д. 3) б, в, д. 4) б, г, д. 5) б, д.

125. Ожоговая болезнь развивается: а) при поверхностных ожогах до 10% площади тела; б) при ожогах более 15% площади тела; в) при ожогах не менее 20% площади тела; г) при глубоких ожогах от 5 до 10% площади тела; д) при ожогах 10% площади тела; е) при ожогах не менее 30% площади тела. Выберите правильную комбинацию ответов:

1) а, г. 2) 6. 3) в. 4) д. 5) е.

126. Какие периоды выделяются в течении ожоговой болезни и какова их последовательность? а) острая ожоговая токсемия; б) фаза дегидратации; в) ожоговый шок; г) септикотоксемия; д) фаза гидратации; е) реконвалесцеиция. Выберите правильную комбинацию ответов:

1) а, в, б, г.

2) б, в, д, е.

3) в, а, г, е.

5) в, г, а, е.

127. Какой микроорганизм наиболее часто вегетирует на ожоговой поверхности в первые дни после травмы?

1) синегнойная палочка;

2) протей;

3) кишечная палочка;

4) гемолитический стрептококк;

5) золотистый стафилококк.

128. Наиболее эффективным элементом первой медицинской помощи на месте происшествия при ограниченных по площади (до 10% поверхности тела) ожогах I-II степени тяжести является:

1) смазывание обожженной поверхности вазелиновым маслом;

2) наложение сухой асептической повязки;

3) наложение повязки с раствором антисептика;

4) охлаждение обожженного участка в течение 8-10 минут проточной холодной водой;

5) применение жирорастворимой мази.

129. Отморожение какой степени характеризуется некротическим повреждением поверхностного слоя кожи без повреждения росткового слоя и восстановлением разрушенных элементов кожи через 1-2 недели?

1) отморожение I степени; 4) отморожение IH-IV степени;

2) отморожение II степени; 5) отморожение IV степени.

3) отморожение III степени;

130. Какие мероприятия необходимо проводить при лечении отморожений в дореактивный период? а) согревание пораженного участка тела в воде; б) согревание переохлажденного участка тела теплым воздухом; в) согревание переохлажденного участка тела растиранием; г) полная изоляция переохлажденного участка тела от внешнего теплового воздействия; д) применение сосудорасширяющих средств; е) введение теплых инфузионных растворов; ж) новокаи-новые блокады. Выберите правильную комбинацию ответов:

1)а, д, е. 2) г, е, ж. 3) г, д, е. 4) б, д, ж. 5) б, д, е.

131. Какие патологические процессы имеют значение в развитии трофических язв? а) хронические расстройства крово- и лимфообращения; б) травматические воздействия; в) болезни нервной системы; г) нарушение обмена веществ; д) системные болезни; е) инфекционные болезни; ж) опухоли. Выберите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, д, е.

2) б, г, е, ж.

5) верно все.

132. Искусственные свищи - это: а) межорганные соустья, возникшие в результате травмы; б) соединения полых органов между собой с лечебной цедью; в) межорганные соустья, возникшие в результате воспаления; г) межораганные соустья, возникшие в результате рубцового процесса; д) свищи, возникшие в результате травмы костей; е) создание сообщения полого органа с внешней средой с лечебной целью. Выберите правильную комбинацию ответов:

133. Пролежни чаще всего образуются на: а) крестце; б) лопатках; в) передней брюшной стенке; г) затылке; д) локтях; е) передней поверхности бедер; ж) большом вертеле; з) большом пальце. Выберите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, г, д, ж.

2) б, г, е, з.

3) а, в, д, ж.

5) верно все.

134. Образованию пролежней способствуют: а) сдавление тканей гипсовой повязкой; б) длительное нахождение интубационной трубки в трахее; в) длительное пребывание дренажа в брюшной полости; г) сдавление тканей при длительном лежачем положении больного; д) нарушение иннервации при травме спинного мозга; е) длительное давление камня на стенку желчного пузыря. Выберите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, в. 3) в, г, д. 5) верно все.

2) б, г, е. 4) в, д, е.

135. При обследовании больных со свищами используются следующие инструментальные методы исследования: а) рентгенокон-трастное исследование органов; б) фистулография; в) радиоизотопное сканирование; г) зондирование; д) эндоскопическое исследование органов; е) иммуноферментный анализ; ж) фис-тулоскопия. Выберите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, г, д, ж.

3) а, б, в, г, д.

4) в, г, д, ж.

5) верно все.

136. Комплекс инфузиоииой подготовки перед операцией включает в себя: а) коррекцию водно-электролитного баланса; б) введение наркотических анальгетиков; в) зондовое энтералыюе питание; г) коррекцию дефицита ОЦК; д) внутримышечное введение антибиотиков; е) введение специфических иммуностимулирующих препаратов. Выберите правильную комбинацию ответов:

137. Предоперационная подготовка при экстренном оперативном вмешательстве включает в себя: а) гигиеническую обработку кожи в зоне операции; б) бритье операционного поля; в) санацию ротовой полости; г) проведение инфузионной терапии; д) очистительную клизму; е) спирометрию; ж) выполнение ЭКГ. Выберите правильную комбинацию ответов:

3) а, б, г, д.

4) а, б, в, е.

138. Когда следует проводить бритье кожи перед плановой операцией?

1) перед поступлением в стационар;

2) за сутки до операции;

3) вечером накануне операции;

4) утром в день операции;

5) непосредственно перед началом операции на операционном столе.

139. Какие методы профилактики раневой инфекции следует применить перед плановой операцией? а) дыхательная гимнастика; б) активизация больного; в) десенсибилизация организма; г) санация полости рта; д) смена белья больного; е) гигиенический душ; ж) стимуляция диуреза; з) обработка операционного поля. Выберите правильную комбинацию ответов:

5) г, д, е, з.

140. К задачам предоперационного периода относятся: а) оценка операционно-анестезиологического риска; б) определение срочности выполнения операции; в) установление диагноза; г) определение показаний к операции; д) выявление состояния жизненно важных органов и систем; е) определение характера операции; ж) подготовка больного к операции. Выберите правильную комбинацию ответов:

5) верно все.

141. Какие заболевания требуют выполнения экстренной операции? а) рак желудка; б) перфоративная язва желудка; в) острый аппендицит; г) злокачественная опухоль легкого; д) ущемленная паховая грыжа; е) липома плеча. Выберите правильную комбинацию ответов:

142. Укажите этапы хирургической операции: а) хирургический доступ; б) помещение больного на операционный стол; в) оперативный прием; г) остановка кровотечения; д) ушивание раны. Выберите правильную комбинацию ответов:

3) а, в, г, д.

5) верно все.

143. При составлении графика работы операционной какую ю перечисленных операций необходимо планировать в первую очередь?

1) флебэктомию;

2) пульмонэктомию;

3) резекцию ободочной кишки;

4) резекцию тонкой кишки;

5) наложение вторичных швов.

144. Противопоказаниями к экстренной операции по поводу распространенного перитонита являются: а) свежий инфаркт миокарда; б) тяжелый травматический шок при сочетанной травме; в) агональное состояние больного; г) ранний послеоперационный период; д) нет противопоказаний. Выберите правильную комбинацию ответов:

145. Радикальная операция - это:

1) операция, претендующая на полное излечение;

2) операция, полностью исключающая вероятность возврата основного источника заболевания;

3) иссечение опухоли в пределах здоровых тканей;

4)" -удаление пораженного органа и <»1окада путей метастазирования"; 5) вмешательство, направленное на полную ликвидацию проявлений заболевания.

146. В первые сутки после операции возможны следующие осложнения: а) наружное кровотечение; б) эвентрация; в) образование гематомы в ране; г) нарушение ритма и остановка сердца; д) нагноение раны. Выберите правильную комбинацию ответов:

5) верно все.

147. Катаболическая фаза послеоперационного состояния больного характеризуется: а) активацией симпатико-адреналовой системы; б) увеличением уровня глюкозы крови; в) повышенным распадом жировой ткани; г) увеличением жизненной емкости легких; д) уменьшением диуреза. Выберите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, в. 2) в, д. 3) а, в, д. 4) а, б, в, д. 5) верно все.

148. Развитию пневмонии в послеоперационном периоде способствует: а) пожилой возраст; б) гиповентиляция легких во время операции; в) особенности диеты; г) неадекватное обезболивание после операции; д) длительное горизонтальное положение; е) ингаляция кислорода; ж) в/в введение антибиотиков; з) дыхательная гимнастика; и) хроническая сердечная недостаточность. Выберите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, в, г, д.

2) б, д, е, ж.

3) б, з, з, и.

4) а, б, г, д, и.

5) а, б, г, е, и.

149. Профилактика тромбоза глубоких вен после операции включает: а) аитибиотикотерапию; б) бинтование конечности; в) длительный постельный режим после операции; г) раннюю активизацию больных после операции; д) применение антикоагулянтов. Выберите правильную комбинацию ответов:

150. Анаболическая фаза течения послеоперационной болезни характеризуется: а) восстановлением мышечной массы; б) лизисом белков и накоплением продуктов их распада; в) активизацией гормональной системы; г) восстановлением азотистого баланса; д) поступлением экзогенной энергии, превосходящей потребности организма. Выберите правильную комбинацию ответов:

Общая хирургия

Область применения

Выполнение операций в условиях значительного снижения или даже временного прекращения кровообращения. Это получило название операций на так называемых сухих органах: сердце, мозге и некоторых других. Наиболее широко общая искусственная гибернация используется при операциях на сердце для устранения дефектов его клапанов и стенок, а также на крупных сосудах, что требует остановки кровотока.

Преимущества

Существенное возрастание устойчивости и выживаемости клеток и тканей в условиях гипоксии при сниженной температуре. Это даёт возможность отключить орган от кровоснабжения на несколько минут с последующим восстановлением его жизнедеятельности и адекватного функционирования.

Диапазон температуры

Обычно используют гипотермию со снижением ректальной температуры до 30-28 °С. При необходимости длительных манипуляций создают более глубокую гипотермию с использованием аппарата искусственного кровообращения, миорелаксантов, ингибиторов метаболизма и других воздействий. При проведении продолжительных операций (несколько десятков минут) на «сухих» органах выполняют «глубокую» гипотермию (ниже 28 °С), применяют аппараты искусственного кровообращения и дыхания, а также специальные схемы введения Л С и средств для наркоза. Наиболее часто для общего охлаждения организма применяют жидкость с температурой +2-12 °С, циркулирующую в специальных «Холодовых» костюмах, надеваемых на пациентов или в «Холодовых» одеялах, которыми их укрывают. Дополнительно используют также ёмкости со льдом и воздушное охлаждение кожных покровов пациента.

Медикаментозная подготовка

С целью устранения или снижения выраженности адаптивных реакций организма в ответ на снижение его температуры, а также для выключения стресс-реакции непосредственно перед началом охлаждения пациенту дают общий наркоз, вводят нейроплегические вещества, миоре-лаксанты в различных комбинациях и дозах. В совокупности указанные воздействия обеспечивают значительное снижение обмена веществ в клетках, потребления ими кислорода, образования углекислоты и метаболитов, предотвращают нарушения КЩР, дисбаланса ионов и воды в тканях.

Эффекты медицинской гибернации

При гипотермии 30-28 °С (в прямой кишке):

Не наблюдается жизненно опасных изменений функции коры головного мозга и рефлекторной деятельности нервной системы;

Снижается возбудимость, проводимость и автоматизм миокарда;

Развивается синусовая брадикардия;

Уменьшаются ударный и минутный выбросы сердца;

Понижается АД;

Снижается функциональная активность и уровень метаболизма в органах и тканях.

Локальная управляемая гипотермия отдельных органов или тканей (головного мозга, почек, желудка, печени, предстательной железы и др.) применяется при необходимости проведения оперативных вмешательств или других лечебных манипуляций на них: коррекции кровотока, пластических процессов, обмена веществ, эффективности ЛС и других целей.

146.Проба Штанге, Сообразье, Мартине

Проба Штанге - проба с задержкой дыхания на вдохе. Необходимое оборудование: секундомер, (носовой зажим).

Порядок проведения обследования.

Проба с задержкой дыхания на вдохе проводится следующим образом. До проведения пробы у обследуемого дважды подсчитывается пульс за 30 сек в положении стоя. Дыхание задерживается на полном вдохе, который обследуемый делает после трех дыханий на 3/4 глубины полного вдоха. На нос одевается зажим или же обследуемый зажимает нос пальцами. Время задержки регистрируется по секундомеру. Тотчас после возобновления дыхания производится подсчет пульса. Проба может быть проведена дважды с интервалами в 3-5 мин между определениями.

Порядок обработки результатов обследования. По длительности задержки дыхания проба оценивается следующим образом:

Менее 39 сек - неудовлетворительно;

40-49 сек - удовлетворительно;

Свыше 50 сек - хорошо.

ПР у здоровых людей не должен превышать 1.2. Более высокие его значения свидетельствуют о неблагоприятной реакции сердечно-сосудистой системы на недостаток кислорода.

Проба Сообразе (на выдохе).

Проба Мартине.

В положение сидя определяется пульс за 10 секунд и артериальное давление. С манжетой на руке пациент выполняет 20 глубоких приседаний за 30 секунд. После выполненной нагрузки обследуемый сразу садится, в течение трех минут считают пульс и измеряют давление. На первой минуте первые 10 сек измеряется пульс, последующие 40 сек - артериальное давление, в последние 10 сек - пульс. На второй и третьей минутах повторяется измерение. Выделены основные типы реакций:

Нормотонический тип - учащение пульса на 60-80%, повышение систолического давления 10-30 мм.рт.ст., диастолическое изменяется незначительно.

Астенический тип - учащение пульса на 100%, систолическое и диастолическое давления изменяются незначительно.

Гипертонический тип - учащение пульса на 100%, повышение систолического артериального давления, диастолическое изменяется незначительно.

Дистонический тип и ступенчатый тип встречаются очень редко.

147.Методы фиксации отломков

Репозиция отломков заключается в устранении их смещения и точном сопоставлении кости по линии перелома. Восстановление нормальных функций конечности во многом определяется полным устранением смещения и точным сопоставлением отломков. Для устранения ротационного смещения отломков периферическому отломку кости необходимо придать правильное положение по отношению к продольной оси конечности, что достигается вращением периферической части конечности в противоположную от смещения сторону, т.е. необходимо уложить конечность строго по её оси. Лишь при переломе предплечья в средней и нижней трети ему придают среднее положение между супинацией и пронацией.

Устранить угловое смещение отломков удаётся относительно легко. Один из помощников удерживает центральный отломок, фиксируя руками центральную часть конечности. Врач, проводящий репозицию, устраняет угол смещения путём тяги дистальной части конечности (ниже линии перелома) и восстанавливает продольную ось конечности. Для устранения смещения отломков по длине иногда необходимо приложить значительные усилия, чтобы преодолеть тягу рефлекторно сократившихся мышц, особенно при переломе бедренной кости. Репозицию производят тягой по длине и противотягой за центральный конец конечности. При переломе бедра и плеча в процессе репозиции конечности придают среднее физиологическое положение: для нижней конечности - сгибание в тазобедренном и коленном суставах под углом 140°, для верхней - отведение плеча в сторону на 60° и кпереди на 30°, при сгибании в локтевом суставе на 90° предплечье должно занимать среднее положение между супинацией и пронацией. Восстановление длины конечности определяют её измерением.

Наибольшие сложности возникают при устранении смещения отломков по ширине. Пользуются теми же приёмами тяги и противотяги в среднем физиологическом положении конечности. При поперечных диафизарных переломах бедра и плеча со смещением отломков по ширине чаще встречается интерпозиция тканей. Сопоставление отломков затрудняют костные шипы и выступы на отломках кости по линии перелома. Такие виды переломов служат относительным показанием к оперативному лечению - открытой репозиции отломков. Иногда репозицию проводят с помощью петли Глиссона или манжетки, специальных аппаратов, но чаще используют ручную репозицию или репозицию с помощью постоянного вытяжения. Устранение смещения и сопоставление костных отломков могут быть одномоментными или постепенными, например, при лечении переломов постоянным вытяжением или реклинацией при компрессионном переломе позвоночника. На специальном столе больного укладывают на спину в положении резкого переразгибания на несколько суток - за это время устраняется смещение отломков позвонка. При консервативном лечении переломов широко применяют иммобилизацию с помощью гипсовой повязки, которая является лучшим средством для внешней фиксации отломков и иммобилизации конечности.

148.Результаты, каких исследований показывают состояние свертывающей системы

Экспресс-диагностика:

1. Определение времени свертывания по Ли-Уайту.

2. Подсчет количества тромбоцитов.

3. Тест спонтанного лизиса сгустка.

4. Тромбин-тест.

5. Тест на деградации фибрина/фибриногена.

Углубленное исследование:

1. Электрокоагулография.

2. Тромбоэластография.

3. Гемостазиограмма.

149.Что подразумевается под комбинированным лечением злокачественных опухолей

Комбинированное лечение предполагает использование обязательно оперативного лечения вместе с лучевой терапией или химиотерапией.

Лучевая терапия и химиотерапия в составе комбинированного лечения могут быть:

а) неоадъювантными (предоперационными) – при местно-распространенном процессе дает возможность значительно уменьшить размеры первичной опухоли и регионарных метастазов, достич операбельности; рано воздействовать на возможные отдаленные метастазы; выявить опухоли, не чувствительные к данному режиму химиотерапии и таким образом определить более рациональное послеоперационное лечение

б) адъювантными (послеоперационными) – комплекс дополнительных лечебных мероприятий, направленных на уничтожение скрытых микрометастазов после хирургического удаления первичной опухоли; ее цель – улучшение безрецидивной и общей выживаемости.

150.Методы несвободной кожной пластики

Несвободная кожная пластика предусматривает формирование лоскута кожи и подкожной клетчатки, сохраняющего связь с материнской тканью через питающую ножку. Ножка лоскута должна быть достаточно широкой, чтобы обеспечить его хорошее кровоснабжение. Ножку нельзя сдавливать повязкой, а при перемещении лоскута следует избегать перекрута ножки вокруг продольной оси.

Местную (регионарную) кожную пластику выполняют с использованием окружающих тканей путём их перемещения.

В части случаев после мобилизации окружающих тканей дефект кожи можно ушить обычным способом.

Послабляющие разрезы, проведённые на расстоянии нескольких сантиметров от краёв дефекта, позволяют сблизить края раны и наложить швы.

Z-образную пластику применяют при деформации кожи грубыми рубцами для восстановления нормальных соотношений частей тела, изменённых рубцовыми сращениями. После иссечения рубцовых тканей выкраивают и перемещают кожные лоскуты.

Вращающийся языкообразный кожный лоскут выкраивают на участке здоровой кожи рядом с дефектом и, перемещая его, закрывают дефект (например, пластика носа по индийскому методу). Донорский участок закрывают свободным кожным лоскутом или ушивают обычным способом.

Пластику перемещением лоскута с отдалённых участков тела применяют в случаях, когда в окружности дефекта нет тканей, подходящих для формирования лоскута. Прямую пересадкукожного лоскута с отдалённых участков тела используют, если представляется возможность близко сопоставить донорский участок и место дефекта, т.е. произвести одномоментное закрытие дефекта – итальянский метод.

Мостовидную пластику, рекомендованную Н.В. Склифосовским, используют для пластики кожных дефектов пальцев, кисти, предплечья. Донорским участком может быть кожный лоскут на животе, в области предплечья. В области донорского участка проводят два параллельных разреза, между ними мобилизуют участок кожи - создают «мостик», под который помещают повреждённый фрагмент конечности (палец, предплечье) так, чтобы отслоённый лоскут покрывал дефект. Лоскут пришивают к ране. Приживление, как и при итальянском методе, наступает на 10-15-е сутки. В эти сроки можно отсечь лоскут от питающей ножки.

Пластика мигрирующим лоскутом предусматривает формирование лоскута в отдалённых частях тела, постепенно его перемещают к дефекту.

Стебельчатый лоскут формируют за счёт сшивания краёв кожного лоскута между собой с образованием трубчатого стебля в виде рукоятки чемодана - «филатовский стебель». На передней поверхности живота проводят два параллельных разреза до мышечной фасции (длина кожных разрезов зависит от величины дефекта), края кожно-жирового лоскута сшивают, а место взятия лоскута зашивают. Отношение длины кожного стебля к ширине составляет не более 3:1. Через 10-14 дней в стебель прорастают кровеносные сосуды, спустя 4 нед конец стебля отсекают, подшивают к руке и через 10- 14 дней вшивают в место дефекта.

Круглый мигрирующий стебель используют при пластике обширных кожных дефектов, трофических язв и незаживающих ампутационных культей, пластике лица (создании искусственного носа, губ, закрытии «волчьей пасти»), в хирургии пищевода, глотки, трахеи, при пластике влагалища в случае его атрезии и при лечении гермафродитизма.

151.Стерилизация не режущих инструментарий

стетика и вводимых дополнительно средств предрасполагают больного к развитию гипотермии путем угнетения центра терморегуляции, активности произвольных мышц, кожной вазодилатации, угнетения чувствительности периферических температурных рецепторов, блокирования дрожи. Кроме того, в условиях гипотермии изменяется фармакологическое действие ингаляционных анестетиков и других лекарств, вводимых во время анестезин. Например, чувствительность мышц к антидеполяризующим мышечным релаксантам уменьшается по мере снижения температуры тела . Поэтому после согревания усиливается остаточное действие миорелаксантов («рекураризация»), и у больного совершенно неожиданно может возникнуть мышечная слабость.

Впрочем гораздо большее клиническое значение имеет дрожь, возникающая у больного при пробуждении после наркоза, когда восстанавливается функция системы терморегуляции, которая стремится довести температуру тела до нормальной. Возникающее на фоне дрожи значительное увеличение утилизации кислород усиливает нагрузку на системы дыхания и кровообращения в наиболее неподходящий момент, когда эти системы в ряде случаев еще не могут удовлетворить повышенные потребности метаболизма. На этом фоне почти внезапно и без предвестников могут развиться гипоксемия и ее последствия, в том числе и аритмии. Особенно подвержены опасности непреднамеренной гипотермии и появлению последующей дрожи дети младшего возраста, поскольку они склонны к теплопотере из-за увеличенного по сравнению со взрослыми отношения поверхности тела к его объему. Данная форма гипотермии более подробно обсуждается в гл. 12 первого тома.

Искусственная гипотермия

В противоположность другим формам гипотермии искусственная гипотермия является управляемым и вполне безопасным физиологическим состоянием. После искусственной гипотермии больные, перенесшие охлаждение до такой температуры, которая при случайной гипотермии почти наверняка вызвала бы смерть, обычно полностью восстанавливают сознание и все жизненно важные функции. Этот факт свидетельствует о том, что причиной осложнений является не только холод, а главным образом способ проведения гипотермии . Раньше гипотермию проводили различными способами , но в наше время гипотермия обычно дополняет искусственное кровообращение во время операций на сердце. Создав условия гипотермии, необходимо педантично наблюдать за состоянием больного, а при точном знании физиологических изменений, возникающих при гипотермии, можно предотвратить возможные осложнения.

Клинико-физиологические изменения при управляемой гипотермии

Гипотермия вызывает расстройства физиологических функций в большей части тканей, органов и систем. К сожалению, часто не удается предвидеть, как больной будет реагировать на развитие гипотензии из-за ряда при-

чин: во-первых, из всех функций организма терморегуляция подвержена, вероятно, наибольшим индивидуальным колебаниям, ряд наблюдений, сделанных в эксперименте на животных, не может быть перенесен непосредственно в клинику. В клинических наблюдениях дополнительное влияние обязательно оказывает введение лекарственных препаратов и применение общих анестетиков, а также исходное состояние больного. Кроме того, многие мнения, касающиеся физиологии гипотермии у человека, составились на основании неконтролированных наблюдений случайной гипотермии. Тем не менее можно сделать ряд обобщений, основанных на опыте применения гипотермии в клинических условиях.

Для облегчения восприятия читателем физиологические механизмы гипотермин распределены ниже по отдельным системам и органам, хотя в целом организме они, разумеется, тесно взаимосвязаны. Следует заметить, в частности, что физиологические нарушения, сопутствующие квалифицированно выполненной искусственной гипотермии, обычно носят вполне доброкачественный характер и ограничиваются только периодом гипотермии.

Метаболизм

В основе целесообразности использования управляемой гипотермии лежит вызываемое ею угнетение метаболизма. Скорость метаболизма определить легче всего по измеренному потреблению кислорода. Потрбление кислорода организмом линейным образом связано с центральной температурой тела, снижаясь приблизительно на 50% с уменьшением температуры тела на 10°С (рис. 96). Однако это - суммарный показатель, но наряду с этим всегда при охлаждении развиваются значительные градиенты температуры периферических и глубоких слоев тела и, что еще более важно, потребность различных тканей в кислороде весьма различна. В тканях с наиболее высоким метаболизмом при снижении температуры на 10°С потребление кислорода уменьшается в 3 раза, поэтому говорят, что у этих тканей Q10 равно 3. Зато для большинства физиологических процессов, например для диффузии метаболических субстратов, Q10 приближается к 1 . Таким образом, по мере снижения температуры тела значительно быстрее уменьшается использование метаболических субстратов, чем их доставка. Именно в этом источник благоприятного действия гипотермии на метаболизм.

Указанное благотворное действие гипотермии может уменьшиться или, что более вероятно, полностью блокируется при воз никновении дрожи, которая непроизвольно сопутствует снижению температуры тела в качестве центрального «невегетативного» рефлекса. Интенсивные сокращения мышечных волокон при дрожи увеличивают теплопродукцию и предназначены для восстановления таким образом нормотермпн. Вначале наблюдается просто повышение мышечного тонуса, которое увеличивает основную теплопродукцию на 50-100%. Вслед за повышением тонуса возникает более заметная и знакомая всем бурная мышечная активность, которая приводит к повышению потребления кислорода организмом на 50-600% .

Рис. 96. Соотношение «центральной» температуры тела и суммарного потребления кислорода организмом (по сравнению с контрольными данными при 37°С), рассчитанное на основании данных, полученных рядом автором.

Функция центральной нервной системы

Влияние гипотермии на центральную нервную систему. Кровоток головного мозга уменьшается прямо пропорционально снижению температуры тела со скоростью 6,7% на каждый градус Цельсия . Таким образом, при температуре 30°С кровоток мозга составляет 50% от нормы, а при температуре 25°С-20% от кровотока в условиях нормотермии. При этом среднее артериальное давление снижается со скоростью 5% на каждый градус гипотермии, следовательно, при снижении температуры повышается сосудистое сопротивление мозга . Однако в отсутствие дрожи потребление кислорода мозгом уменьшается с той же скоростью, что и мозговой кровоток . В результате артериовенозная разница мозга по кислороду не изменяется , и при условии сохранения перфузии мозга гипоксия мозга не возникает . Параллельно снижению кровотока и метаболизма мозга уменьшаются объем мозга и спинномозговой жидкости, снижается венозное давление в сосудах мозга .

В соответствии со степенью угнетения метаболизма мозга угнетаются и все функции центральной нервной системы . При умеренной гипотермии возникают тонкие изменения уровня сознания на фоне сравнительно неизмененной картины ЭЭГ, возможно лишь незначительное угнетение частоты и амплитуды волн ЭЭГ. Потеря сознания возникает при падении температуры тела ниже 28°С, при этом наблюдается прогрессивное замедление ритма ЭЭГ с появлением б- и б-активности, а при температуре 15-20°С кривая ЭЭГ приобретает изоэлектрическпй характер . По мере прогрессирования гипотермии наблюдается также угнетение вегетативной нервной системы, дыхательного и сосудодвигательного центров. Тем не менее если гипотермия не превышает 25°С, вегетативные рефлексы (рвотный, глубокие сухожильные, реакция зрачков на свет) обычно сохраняются. Типично моносинаптические реакции, например мышечное сокращение, в условиях гипотермии становят-

ся полисинаптическими или менее выраженными, поскольку активируют и соседние нервные пути.

Влияние гипотермии на периферическую нервную систему. Вполне закономерно, что гипотермия сопровождается общим угнетением проводимости нервных импульсов, степень угнетения прямо пропорционально связана с величиной снижения температуры. Таким образом, при гипотермии наблюдается угнетение возбудимости и скорости проведения в периферических нервах , проводящих путях спинного мозга, а также возникает нарушение нейромышечной проводимости . Первыми блокируются толстые миелинизированные волокна, а тонкие немиелинизированные симпатические волокна блокируются только при глубокой гипотермии. Кроме того, по мере снижения температуры тела увеличивается мышечный тонус, а приблизительно при 26°С возникает мышечная ригидность. При температуре тела ниже 30 °С могут появиться спонтанный миоклонус, судороги мышц лица и другие признаки патологической возбудимости мышц.

Функция сердечно-сосудистой системы. Сердце. На ранних стадиях гипотермии, особенно при наличии дрожи,. в результате стимуляции симпатических механизмов может отмечаться преходящее учащение сердечного ритма . При падении температуры ниже 32-34°С охлаждение вызывает пропорциональное степени гипотермии урежение сердечного ритма , которое завершается остановкой сердца при глубокой гипотермпв (10- 15°С). Брадикардия, вероятно, вызывается непосредственным охлаждением синоатриальных проводящих путей и не снимается ни атропином, ни ваготомией.

В отсутствие угнетения миокарда, вызванного анестетиками, ударный объем сердца в переходной зоне гипотермии обычно сохраняется постоянным , а затем постепенно увеличивается . Если учитывать относительную стабильность ударного объема, то вполне понятно, что минутный объем сердца начинает отражать в основном частоту ритма, поэтому вначале гнпотермии он увеличивается, а затем уменьшается пропорционально снижению температуры тела и соответственно метаболизма тканей . Некоторые исследователи отмечали при гипотермии прогрессивное уменьшение коронарного кровотока, пропорциональное уменьшению работы сердца и соответственно утилизации кислорода миокардом , другие , наоборот, сообщали об увеличении коронарного кровотока по мере снижения температуры тела. В любом из упомянутых выше случаев коронарный кровоток оказывается адекватным метаболическим потребностям охлажденного сердца, поэтому развитие ишемии миокарда маловероятно. Однако при температуре ниже 18°С вязкость крови настолько увеличивается, что наступает значительное уменьшение коронарного кровотока .

Рис. 97. Характерная для гппотермии J-волна в конце комплекса QRS (или волна Осборна), ее можно спутать с волной Т при укорочении интервала Q- T.

Наиболее важным аспектом влияния гипотермии на сердечнососудистую систему являются изменения проводимости и возбудимости миокарда. Во время умеренной гипотермии за счет незаметного глазу тремора скелетных мышц (вызванного повышением мышечного тонуса) артефакты могут совершенно скрыть зубец Р электрокардиограммы. В процессе развития брадикардии наблюдается удлинение интервала Р-R, комплекса QRS, интервала Q-Т в результате замедления деполяризации и реполяризации . Наиболее характерным ЭКГ-признаком гипотермии, появляющимся при падении температуры ниже 31°С и сохраняющимся постоянно при температуре ниже 25°С, является волна I (волна Осборна , симптом «верблюжьего горба») - широкий зубец, появляющийся во всех отведениях в конечном сегменте комплекса QRS и совпадающий по направлению с комплексом QRS (рис. 97). Вначале считали, что волна I вызывается «током повреждения» , однако теперь эту волну уже не считают предвестником фибрилляции желудочков . Волна I не является также патогномоничной для состояния гипотермии, ее обнаружили и при других состояниях, в частности при травмах мозга . При глубокой гипотермии часто наблюдаются подъем или снижение сегмента S-T, двухфазный, или глубокий отрицательный, зубец Т , напоминающие ишемические изменения миокарда .

Кроме того, по мере охлаждения угнетается функция синоатриальных проводящих путей и все более низкие центры автоматизма становятся водителями сердечного ритма. При снижении температуры тела до 27°-30°С появляются ЭКГ-признаки повышения возбудимости миокарда, они могут быть совершенно различными. Повышенная возбудимость может вначале проявляться эктопическим предсердным ритмом или миграцией предсердного водителя ритма, вскоре может отмечаться мерцание предсердий, обычно с достаточно редким желудочковым проведением, однако иногда возможно внезапное учащение сердечного ритма на фоне типичной для гипотермии брадикардии. Может наблюдаться атриовентрикулярная блокада I степени, но более выраженные степени блокады обычно отмечаются на фоне гипотермии только у страдающих органическими заболеваниями сердца. По мере снижения температуры тела возможно появление других эктопических ритмов: трепетания предсердий, узлового ритма, желудочковой экстрасистолии и фибрилляции желудочков. На данном этапе в переходной зоне гипотермии

возможно внезапное развитие фибриллящш желудочков без всяких предвестников.

Периферическое кровообращение . В начальных стадиях гипотермии возникает повышение периферического сосудистого сопротивления за счет кожной вазоконстрикции . Последняя объясняется непосредственным воздействием холода на артериальную стенку и рефлекторной стимуляцией симпатической активности в результате раздражения холодовьгх кожных рецепторов. При падении температуры тела ниже 34°С кожные сосуды расширяются вследствие непосредственного охлаждения , а сосуды более глубоких слоев постепенно сужаются при достижении температуры тела 25°С, после которой начинается генерализованная вазодилатация.

В результате вазоконстрикции объем крови перемещается в глубокие емкостные сосуды, в частности в легочное и печеночное русло, стимулируя объемные рецепторы и вызывая, вероятно, за счет этого «холодовый диурез»

. Кроме того, наблюдается перемещение жидкости из сосудистого русла в ткани с вторичным повышением гематокрита . Гемоконцентрация увеличивает вязкость крови и в результате этого еще более возрастает периферическое сосудистое сопротивление.

В кратковременный период периферической вазоконстрикцив вначале происходит повышение артериального давления, а затем по мере снижения температуры тела и развития угнетения сердечной деятельности оно снижается . Однако клинически значимая артериальная гипотензия развивается обычно только при температуре ниже 25°С .

К сожалению, гипотермия, продолжающаяся более 24 ч, становится очень опасной; длительную гипотермию иногда проводят с целью защиты и восстановления функции мозга после реанимации по поводу остановки сердца, черепно-мозговой травмы или утопления . С течением времени сниженные до вполне безопасных пределов сердечный выброс и потребление организмом кислорода продолжают самостоятельно еще более уменьшаться, достигая соответственно 10 и 30% от исходного уровня, при согревании угнетение обоих показателей сохраняется. При длительной гипо-термии, вероятно, часть капилляров во всем организме вообще не перфузируется, и в неперфузируемых тканях накапливаются кислые метаболиты. После согревания сосудистое русло в тканях. раскрывается, накопленные метаболиты поступают в систему кровообращения и оказывают на нее угнетающее действие. Экспериментальные животные и люди , перенесшие длительную гипотермию, обычно погибают при явлениях шока и выраженного метаболического ацидоза.

Функция дыхательной системы. Функция легких. Влияние гипотермии на дыхание, как и на кровообращение, вначале проявляется стимуляцией соответствующей функции , а затем по мере снижения температуры тела и скорости метаболизма наступает их пропорциональное угнетение . Обычно при гипотермии частота дыхания и минутная вентиляция. легких снижаются с одинаковой скоростью, пропорционально их. изменению уменьшается Расо2 . Гораздо более важное значение имеет угнетение реакции

вентиляции на повышенное содержаниеуглекислоты или пониженное содержание кислорода во вдыхаемой смеси, которое наблюдается даже в условиях коррекции глубины анестезии по температуре тела. В отсутствие искусственной вентиляции легких самостоятельное дыхание прекращается при снижении температуры тела приблизительно до 24°С.

Наряду с нарушениями регуляции дыхания при гипотермии изменяется также механика дыхания, хотя и менее существенно» с клинической точки зрения. Эти изменения включают увеличение анатомического и физиологического мертвого пространства, возможно, за счет бронходилатации.

Функция крови. В условиях гипотермии тканевое дыхание зависит от температурных изменений газотранспортной функции легких.

Кривая диссоциации оксигемоглобина при гипотермии сдвигается влево (см. рис. 97), поэтому, для того чтобы гемоглобин отдал тканям принесенный кислород, необходимо более низкое, чем в норме, парциальное напряжение кислорода в тканях. В условиях гипотермии ткани могут существовать при весьма малом поступлении кислорода, но ткани, находившиеся прежде в состоянии. кислородного голодания, могут за счет сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина при гипотермии, по крайней мере теоретически, переводить свой метаболизм на анаэробный путь, при этом развивается ацидоз, который, наоборот, сдвигает кривую диссоциации оксигемоглобина снова вправо. Более реальным механизмом, компенсирующим сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина, является повышение растворимости кислорода в крови (и в других жидкостях организма) в условиях гипотермии. Например, при температуре 30 °С в крови растворяются на 19% кислорода больше, чем при нормальной температуре, а при 25°С повышение растворимости кислорода достигает 33%. Однако в результате указанного повышения растворимости один растворенный кислород тем не менее не может обеспечить потребность органов в кислороде, если температура тела не снижена приблизительно до 16°С . В настоящее время мы не располагаем доказательствами развития гипоксемии в условиях гипотермии, если сохраняется адекватная тканевая перфузия.

Двуокись углерода также лучше растворяется в крови и других жидкостях организма в условиях гипотермии; в принципе растворимость углекислоты повышается в той же степени, что и растворимость кислорода. Однако растворенная фракция углекислоты составляет в норме всего лишь 5% от общего содержания углекислоты в крови, поэтому повышение ее растворимости при гипотермии оказывает довольно ограниченное влияние на транспорт углекислоты кровью. В количественном отношении более существенно увеличение содержания в плазме бикарбонатного иона, который в норме обеспечивает 95% транспорта углекислоты. Концентрация бикарбоната в плазме повышается за счет диссоциации угольной кислоты (образованной при взаимодействии двуокиси углерода с водой жидких сред организма), которая становится более выраженной при снижении температуры тела и повышении активности буферных систем крови, связывающих повышенное количество водородных ионов. В результате изменений в переносе углекислоты и

за счет снижения ее образования при угнетении метаболизма Расо2 на фоне гппотермпп для каждого показателя минутной легочной вентиляции ниже, чем при нормотермии. Дыхательный алкалоз в свою очередь сопровождается в таких случаях сдвигом влево кривой диссоциации оксигемоглобина.

Функция почек . При гипотермии происходит обратимое угнетение функции почек в результате снижения артериального давления и непосредственного действия холода. В типичных случаях наблюдаются прогрессирующее уменьшение почечного кровотока, повышение сосудистого сопротивления в почках (еще более угнетающее почечный кровоток), снижение клубочковой фильтрации . Одновременно наблюдается угнетение канальцевой реабсорбции воды, поэтому уменьшения диуреза не отмечается или оно незначительно . Уровень калия и натрия в плазме при гипотермии обычно остается нормальным, однако при гипотермии не ниже 20°С возможны водно-электролитные нарушения в результате «холодового диуреза» и выделения слабоконцентрированной мочи в относительно больших количествах. При глубокой гипотермии возможно достаточно выраженное перемещение воды из сосудистого русла, вызывающее при охлаждении гиповолемию, а при согревании олигурию. Экскреция кислых ионов почками также нарушается, но при искусственной гипотермпи не ниже 27°С нарушения ки- слотно-основного баланса встречаются редко. Если у больного нет выраженной гипотензин, микседемы или редких заболеваний типа криоглобулинемии и болезни холодовых агглютининов, которые могут вызвать острую почечную недостаточность при охлаждении , то изменения кислотноосновного баланса бывают кратковременными. За 2 ч согревания больного, перенесшего гипотермию, почечный кровоток и клубочковая фильтрация восстанавливаются до 75% от исходного уровня, а на следующий день не отличаются от нормы .

Функция пищеварительной системы. Кишечник. Гипотермия вызы-

вает обратимое угнетение гладкомышечной моторики в органах пищеварительного тракта . За счет этого снижается перистальтика пищевода, желудка и тонкого кишечника. Распространенными симптомами являются: острое расширение желудка (часто сопровождается вздутием живота), парез кишечника, вздутие толстого кишечника. Секреция и кислотообразование в желудке значительно угнетаются, кроме того, замедляется всасывание лекарственных препаратов из кишечника.

Печень . Кровоток внутренних органов при гипотермии уменьшается прямо пропорционально снижению температуры тела но, вероятно, скорость его снижения опережает скорость уменьшения сердечного выброса . До температуры приблизительно 25°С печень продолжает утилизировать кислород и клеточная гипоксия в ней не возникает, но способность печени утилизировать глюкозу постепенно снижается. В значительной мере это объясняется угнетением выделения инсулина поджелудочной железой и нарушением поглощения глюкозы в периферических тканях . В результате уровень глюкозы в крови повышается и сохраняется таким, но без сопутствующего кетоацидоза.

Особенно важным аспектом изменения функции печени при гипотермии является общее угнетение метаболизма лекарственных средств. В условиях искусственной гипотермии и общей анестезии. способность печени связывать стероиды, выделять сульфбромофталеин (бромсульфалеин), обезвреживать и выделять лекарственные препараты нарушается .

Функция системы свертывания крови. Клинический опыт свиде-

тельствует о появлении в условиях гипотермпи тенденции к кровоточивости, но подробные исследования функции свертывания крови при гипотермии немногочисленны и результаты их противоречивы. Некоторые авторы отметили признаки нарушения свертывания крови только при падении температуры тела ниже 26°С или при неправильной методике охлаждения больного, или же только при сочетании хирургической операции с гипотермией . Другие авторы сообщают о прогрессивном удлинении времени свертывания крови по мере снижения температуры тела : чем продолжительнее период гипотермип, тем более выражено удлинение времени свертывания крови, вероятно, за счет прогрессирования тромбоцитопении . Изредка при гипотермии отмечаются и другие нарушения свертывания крови, например фибринолиз , они, вероятно, скорее связаны с проводимым оперативным вмешательством, а не собственно с гипотермией.

Лечение нарушений, сопровождающих искусственную гппотермию

Общие принципы лечебной тактики. Хотя влияние искусственной гипотермии на физиологию человека освещено в литературе достаточно обширно, проблема лечебной тактики при нарушениях, обусловленных гипотермией, освещена в литературе, особенно за последние 15 лет, довольно скупо. В значительной степени это объясняется тем, что управляемую гипотермию используют почти исключительно в качестве дополнения метода искусственного кровообращения, которое, во-первых, обеспечивая адекватную перфузию, предупреждает наиболее серьезные осложнения гипотермии, вовторых, само по себе вызывает столь серьезные потенциальные осложнения, что они обычно «перекрывают» осложнения гипотермии (см. гл. 36). Тем не менее можно представить некоторые рекомендации относительно методов проведения управляемой гипотермии.

Мониторный контроль температуры. Как было отмечено при обсу-

ждении вопросов метаболизма, при прогрессировании гипотермии развиваются значительные температурные градиенты между различными тканями. При быстром охлаждении и согревании эти градиенты становятся еще больше . Однако даже при отсутствии быстрой динамики температуры тела этих градиентов достаточно для того, чтобы вызвать дополнительное снижение температуры тела после прекращения искусственного охлаждения. Это спонтанное, обычно непредсказуемое, снижение температуры называют «послеохлаждением». Мониторный контроль температуры нескольких, достаточно крупных и однородных, зон организма позволяет более правильно оценивать развитие гипотермии и согревание, в частности величину темпера-

турных градиентов. В результате удается уменьшить вероятность «послеохлаждения» и выраженность сопутствующих физиологических нарушений.

Чаще всего регистрируют температуру в прямой кишке, пищеводе, на барабанной перепонке и в носоглотке. При нормотермии самая высокая температура обычно регистрируется в прямой кишке, ее обычно и считают «центральной температурой». Температура в пищеводе приблизительно на 0,5 °С ниже ректальной, она отражает температуру центрального объема крови, за исключением случаев, когда температурный датчик расположен в верхних отделах пищевода, где на него оказывают действие холодные газы, поступающие в трахею из наркозного или дыхательного аппарата . Температура барабанной перепонки близка температуре пищевода, она отражает температуру крови во внутренней сонной артерии, которая снабжает терморегуляторный центр в гипоталамусе . Термометрия барабанной перепонки проста, удобна и достоверна, но температурный датчик может повредить барабанную перепонку или вызвать кровотечение из уха . Температура в носоглотке отражает температуру мозга только в случае, если датчик прикасается к слизистой оболочке . Учитывая значительные колебания кожного кровотока, приводящие к выраженной вариабельности кожной температуры, ее мониторное измерение обычно не очень целесообразно при проведении искусственной гипотермии.

Для использования в клинических условиях выпускается много различных термисторных и термопарных датчиков.

Контроль газового состава артериальной крови. Для своевременных диагностики, лечения и профилактики наиболее вероятных при гипотермии нарушений дыхания и кровообращения очень важно часто исследовать газовый состав артериальной крови. Наряду с обычным применением исследования газового состава крови для оценки адекватности оксигенации имеется опыт использования этого анализа для ранней диагностики и лечения развивающегося ацидоза с целью предупреждения эпизодов фибрилляции желудочков . Правда, обычно в клинической практике при условии адекватной тканевой перфузии ацидоз встречается редко, так как больные находятся на управляемой аппаратной вентиляции легких.

Аналогичный контроль проводят для профилактики дыхательного алкалоза, который развивается в случае, если по мере развития гипотермии не уменьшают вентиляцию легких настолько, чтобы она соответствовала таковой вследствие сниженного метаболизма и повышения растворимости углекислоты в тканях организма экскреции двуокиси углерода через легкие. Дыхательный алкалоз при гипотермии особенно нежелателен, поскольку он уничтожает многие положительные эффекты гипотермии: алкалоз вызывает сужение сосудов мозга с вторичной гипоперфузией мозга, увеличивает электрическую возбудимость желудочков сердца и вероятность аритмий, смещает влево кривую диссоциации оксигемоглобина с соответственным снижением доставки кислорода к тканям. Частые анализы газового состава крови позволяют сразу обнаружить и лечить нарушения кислотно-основного баланса по мере их возникновения.

К сожалению, оценка нарушений кислотно-основного баланса при гипотермии затрудняется зависимостью самих данных анализа КЩС от температуры. Нормальные показатели газового состава крови для человека при температуре 37°С хорошо известны, но «нормальные» значения для человека в состоянии гипотермии не установлены. Анализы проводят при температуре электродов 37°С, а при более низкой температуре больного для коррекции полученных данных обычно пользуются номограммами . В связи с этим возникает вопрос, что же считать «нормальными» показателями, например, рН и Расо2 : данные «корригированные по температуре» тела, имеющейся у больного, или же «некорригированные» данные при температуре электрода? В последнее время выдвинуты теоретические аргументы в пользу применения «некорригированных» показателей, так как обнаружено, что постоянство ионных зарядов на молекулах активных белков, обеспечивающее оптимальную функцию ферментов при низких температурах, поддерживается при показателях рН, превышающих, и показателях Paco2 , не достигающих данных, полученных путем «температурной коррекции» . Если при исследовании в условиях 37°С обнаружаваются хорошо известные показатели рН, равные 7,4, и Рсоа» равные 40 мм рт. ст., то они соответствуют «нормальному» метаболизму, несмотря на наличие у больного на самом деле нормотермии, гипотермии или гипертермии. Некоррпгированные показатели не только проще использовать, их легче интерпретировать при серийном исследовании на фоне различной температуры тела больного .

Внутривенное введение жидкости. Инфузионная терапия больных в состоянии гипотермии должна основываться, как и при нормотермии, на исходном состоянии гидратации и волемии, данных электролитного баланса и предлагаемых потерях жидкости. Кроме перечисленных, гипотермия создает еще два дополнительные фактора, которые необходимо учитывать, планируя инфузионную терапию: при гипотермии угнетается метаболизм субстратов в печени, поэтому во время гипотермии следует избегать введения глюкозы и крови в больших количествах, стабилизированной глюкозоцитратным буфером, во избежание гипергликемии; умеренную гипергликемию во время гипотермпи лечить не следует, так как при согревании больного на фоне восстановления нормальной метаболической функции печени нередко развивается гипогликемия. Если период гипотермии длится более нескольких часов, то необходимо особенно тщательно контролировать и измерять количество введенной и выведенной жидкости, поскольку существует вероятность развития «холодового диуреза» и постгипотермической олигурии. При длительной гипотермии для проведения оптимальной инфузионной терапии необходим частый контроль содержания электролитов в моче и плазме. В диуретической фазе гипотермии часто требуется дополнительное введение препаратов калия.

Лечение отдельных осложнений гипотермии. Дрожь. Как упомина-

лось при обсуждении влияния гипотермии на метаболизм и на мозг, дрожь является защитным рефлексом, который при проведении искусственной гипотермии не только мешает охлаждению, но может угрожать благополучию

организма больного. Это происходит в результате увеличения потребности организма в кислороде на фоне дрожи, которая предъявляет повышенные и, очень вероятно, невыполнимые требования к системам дыхания и кровообращения . Если при согревании после гипотермпп происходит закупорка дыхательных путей, то имеющиеся в организме небольшие запасы кислорода при появлении дрожи быстро истощаются и развивается гипоксемия. Больные со сниженными резервами систем дыхания и кровообращения или с нейромышечной патологией особенно тяжело переносят мышечную нагрузку на системы дыхания и кровообращения, вызванную появлением у больного дрожи.

Лучшим методом лечения дрожи, как и большинства других осложнений, является профилактика. В большинстве методик наркоза, используемых при гипотермип, применяются различные сочетания ингаляционных анестетиков, наркотиков и особенно миорелаксантов для уменьшения, если не вообще исключения дрожи. Синдром дрожи после операции можно лечить лучевым или контактным согреванием , согреванием с помощью микроволн токов УВЧ , вентиляцией легких теплым, увлажненным кислородом , наркотиками типа меперидина , вазодилататорами типа нитропруссида натрия .

А р и т м и и. Нарушения сердечного ритма встречаются часто при падении температуры тела ниже 30°С и наблюдаются всегда при температуре ниже 28°С. Факт возникновения аритмии на фоне гипотермпи не должен удерживать врача от поисков и лечения других возможных ее причин: неадекватной глубины анестезии с выбросом эндогенных катехоламинов, введенных извне катехоламинов, электролитных нарушений (гипокалиемия), артериальной гипотензии с неадекватным коронарным кровообращением, гиперкапнии, гипоксемии.

Как только будут отвергнуты наиболее распространенные причины аритмии, необходимо, если аритмия вызывает опасную артериальную гипотензию, предпринять попытку антиаритмической терапии (см. гл. 7). В отдельных клинических наблюдениях демонстрировали действие пропранолола (внутривенно по 0,5 мг до общей дозы 1-2 мг) , однако преимущества его применения по сравнению с другими антиаритмическими средствами не доказаны. Клинический опыт свидетельствует о том, что нарушения ритма, возникающие вследствие гипотермии, обычно не поддаются терапии; как правило, это не опасно, так как во время коротких периодов искусственной, хорошо управляемой гипотермии артериальное давление и тканевая перфузия поддерживаются на нормальном уровне. Однако наиболее серьезное осложнение гнпотермии - фибрилляция желудочков, требует лечения. К сожалению, при температуре тела ниже 27°С дефибрилляция всегда неэффективна. Поэтому при развитии фибрилляции желудочков на фоне гипотермии в отсутствие искусственного кровообращения (которое поддерживает адекватную тканевую перфузию) лечение должно быть направлено на быстрое повышение температуры тела больного до 28-30°С, когда дефибрилляция обычно бывает успешной.

Передозпровка анестетика. При проведении анестезии на фоне гипотермии, разумеется, снижается потребность в анестетике. Минимальная альвеолярная концентрация (МАК) ингаляционных анестетиков уменьшается линейно со снижением температуры тела, хотя скорость этого уменьшения для разных анестетиков различна . Например, падение температуры тела на 10°С сопровождается снижением МАК галотана на 53% . Угнетение метаболической функции печени также обеспечивает более длительное действие препаратов типа морфина .

Кроме того, при операциях с использованием искусственной гипотермии замедляется выход из анестезии в результате повышения растворимости газообразных анестетиков в тканях цри сниженной температуре и уменьшении кровотока и вентиляции в условиях гипотермии. Вместе с тем при гипотермии угнетаются метаболизм и элиминация антидеполяризующих мышечных релаксантов, однако при этом наблюдается сопутствующее антагонистическое действие гипотермии по отношению к миорелаксирующему эффекту препарата, в итоге увеличивается продолжительность действия миорелаксантов при умеренном уровне гипотермии (28°С) . При менее выраженной гипотермии пролонгирования действия миорелаксантов не отмечено, но после согревания существует вероятность клинически заметного остаточного действия миорелаксантов. Если не предполагать уменьшение потребности в анестетиках во время гипотермии и тщательно не контролировать глубину анестезии, то возможно развитие явлений передозировки анестетика.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Amstrong Division M. H.: Evolution of anaesthesia. Br. J. Anaesth., 31: 134, 1959.

2. Smith L. W., Fay Т.: Observations on human beings with cancer maintained at reduced temperature of 75-90 Fahrenheit. Am. J. Clin. Path., 10:

3. Ciocatto E., Cattaneo A. D.: Experimental and clinical results with clinical hypothermia. Anesthesiology, 17: 16, 1956.

4. Sedzimir С. В., Dundee J. W.: Hypothermia in the treatment of cerebral tumors. J. Neurosurg., 15: 199, 1958.

5. Bigelow W. G., Callaghan J. C., Hopps J. A.: General hypothermia for experimental intracardiac surgery; use of electrophrenic respirations, artificial pacemaker for cardiac standstill, and radio-frequency rewarming io general hypothermia. Ann. Surg., 132:531, 1950.

6. Bigelow W. G., Lindsay W. K; Greenwood W. F.: Hypothermia: Possible role in cardiac surgery: investigation of factors governing survival in dog? at low body temperature. Ann. Surg., 132: 948, 1950.

7. Hervey G. R.: Hypothermia. Proc. Roy. Soc. Med., 66: 1053, 1973.

8. Reuler J. В.: Hypothermia: Pathophysiology, clinical settings, and management. Ann. Intern. Med., 89: 19, 1978.

9. Contain S. W.: Accidental hypothermia. Anaesthesia, 34: 250, 1979.

10. Maclean D., Emslie-Smith D.: Accidental Hypothermia. Oxford, Blackwel) Scientific Publications, 1977.

11. Welton D. E., Matox K. L., Miller R. R., et al.: Treatment of profound hypothermia. J. A. M. A., 240: 2291, 1978.

12. Cannard Т. H., Zaimis E.: Effect of lowered muscle temperature on the action of neuromuscular blocking drugs in man. J. Physol. (Lond.), 149:

13. Little D. M., Jr.: Hypothermia. Anesthesiology, 20: 842, 1959.

14. Collins V. J.: Hypothermia-total body (refrigeration anesthesia). Anesthesiology. ed. 2. pp. 748-770. Philadelphia, Lea & Febiger, 1976.

15. Dills D. В., Forbes W. H.: Respiratory and metabolic effects of hypothermia. Am. J. PhysioL, 132:685, 1941.

16. Spurr G. В., Hutt В. К., Horwath S. M.: Reponses of dogs to hypothermia. Am. J. PhysioL, 179:139, 1954.

17. Lougheed W. H., et al.: Use of hypothermia in surgical, treatment, of cerebral vascular lesions; Preliminary report. J. Neurosurg., 12:240, 1955.

18. Seueringhaus J. W., Stapfel M., Bradley A. F.: Alveolar dead space and arterial to end-tidal carbon dioxide differences during hypothermia in dog and man. J. Appl. Physiol., 10: 349, 1957.

19. Rosomoff H. L.: Pathophysiology of the central nervous system during hypothermia. Acta Neurochirurgica, Supp., XIII: 11, 1964. 20. Blair E.: Physiologic and metabolic effects of hypothermia in man. In Muschia X. J., Saunders J. F. (eds.): Depressed Metabolism. Proceedings of the First International Conference on Depressed Metabolism, Washington D. C., August 22-23, 1968. New York, American Elsevier, 1969.

21. Wolff R. C; Penrod K. E.: Factors affecting the rate of cooling in immersion hypothermia in dogs. Am. J. Physiol., 163: 580, 1950.

22. Hegnauer A. H., D"Amoto H. E.: Oxygen consumption and cardiac output in the hypothermic dog. Am. J. Physiol., 178: 138, 1954.

23. Bay J., Nunn J. F., Prys-Roberts C.: Factors influencing arterial PaOa during recovery from anaesthesia. Br. J. Anaesth., 40: 398, 1968.

24. Rosomoff H. L.: Effects of hypothermia on physiology of the nervous system. Surgery, 40:328, 1958.

25. Albert S. N., Fazekas J. F.: Cerebral hemodynamics and metabolism during induced hypothermia. Anesth. Analg., 35: 381, 1956.

26. Michenfelder J. D., They в R. A.: Hypothermia: Effect on canine brain and whole-body metabolism. Anesthesiology, 29: 1107, 1968.

27. Lafferty J. J., Keykhah M. M., Shapiro H. M., et al.: Cerebral hypometabo-lism obtained with deep pentobarbital anesthesia and hypotermia (30-°C). Anesthesiology, 49-159, 1978.

28. Stone H. H., Donnely C., Frobese A. S.: Effect of lowered body Temperature on cerebbral hemodynamics and metabolism of man. Surg. Gynecol. Ob-stet., 103: 313, 1956.

29. Rosomoff H. L., Holaday D. A.: Cerebral blood flow and cerebral oxygen

consumption during hypothermia. Am. J. Physiol., 179: 85, 1954. SO. Rosomoff H. L., Gilbert R.: Brain volume and cerebrospinal.

31. Scott J. W.: The EEG during hypothermia. EEG Clin. Neuro-Physiol., 7: 466, 1955.

32. Gasser H. S.: Nerve activity as modified by temperature changes. Am. J. Physiol., 97: 254, 1931.

33. Chatfield Р. О., Battista A. F., Lyman С., et al.: Effects of cooling on nerve conduction in hibernator and nonhibernator. Am. J. Physiol., 155:

34. Choh L. L.: Effect of cooling on neuromuscular transmission in rat Am. J. Physiol., 194: 200, 1958.

35. Hegnauer A. H., Shriber W. J., Haterias H. 0.". Cardiovascular response of the dog to immersion hypothermia. Am. J. Physiol., 161: 455, 1950.

36. Hook W. E., Stormont R. Т.: Effect of lowered body temperature on heart rate, blood pressure and electrocardiogram. Am. J. Physiol., 133:334, 1941.

37. Badeer H.: Influence of temperature on S-A rate of dog"s heart in dener-vated heart-lung preparation. Am., J. Physiol., 167: 76, 1951.

38. Cookson B. A., DiPau, a K-R.: Severe bradycardia of profound hypothermia in dog. Am. J. Physiol., 182: 447, 1955.

39. Billiard R. W.: Cardiac output of the hypothermic rat. Am. J. Physiol., 196: 415, 1959.

40. Popovic V., Kent К. M.: Cardiovascular responses in prolonged hypothermia. Am. J. Physiol., 209: 1069, 1965.

41. Jude J. R. Haroutunian L. M., Folse R.: Hypothermic myocardial oxygenation. Am. J. Physiol., 190: 57, 1957. -42. Berne R. M.: Effect of immersion hypothermia on coronary blood flow.

Circ. Res., 2: 236, 1954.

43. Edwards W. S; Tuluy S., Reber W. E. et al.: Coronary blood flow and myocardial metabolism in hypothermia. Ann. Surg., 139: 275, 1954.

44. Sabiston D. C., Theilen E. 0., Gregg D. E.: Relationship of coronary blood flow and cardiac output and other parameters in hypothermia. Surgery, 38: 498, 1955.

45. Mangiardi J. L., Aiken J. E., Behrer A., et al.: Coronary blood flow during moderate and profound hypothermia. J. Cardiovasc. Surg., 6: 349, 1965.

46. Eiseman В., Spencer F. С.: Effect of hypothermia on the flow characteristics of blood. Surgery, 52: 532, 1962.

47. Wells R.: Microdilation and the coronary blood flow. Am. J. Cardiol, 29 847, 1972.

48. Prec С. R., Roseman К., Baun S., et al.: The cardiovascular effects of acutely induced hypothermia. J. Clin. Invest., 28: 293, 1949.

49. Gunton R. W., Scott J. W., Lungheed W. M., et al.: Changes in cardiac rhythm and in the form of the electrocardiogram resulting from induced hypothermia in man. Am., Heart J., 52: 419,1956.

50. Johansson В., Biorck G., Heager К., et al.: Electrocardiographic observations on patients operated upon in hypothermia. Acta Med. Scand., 155: 257, 1956.

51. Schwab R. H., Lewis D. W., Killough J. H., et al.: Electrocardiographic changes occurring in rapidly induced deep hypothermia. Am. J. Med. Sci., 248: 290, 1964.

52. Os born J. J. ; Experimental hypothermia. Respiratory and blood pH changes in relation to cardac function. Am. J. Physiol., 175: 389, 1953.

53. Boda A.: Abnormal electrocardiographic pattern and its relation to ventri-cular fibrillation; observations during clinical and experimental hypothermia. Am. Heart J., 57: 255, 1959.

54. Fleming P. R., Muir F. H.: Electrocardiographic changes in induced hypothermia in man. Br. Heart J., 19: 59, 1957.

55. Emslie-Smith D., Sladden G. E., Stirling G. R.: The significance of change? in the electrocardiogram in hypothermia. Br. Heart J., 21: 343, 1959.

56. Abbott J. A., Chietlin M. D.: The nonspecific camelhump sign. J. A. M. A...

235 : 413, 1976.

57. Lange К., Weiner D., Gold M. M. A.: Mechanism of cardiac injury in experimental hypothermia. Ann. Intern. Med., 31: 989, 1949.

58. Falk R. В., Jr., Denlinger J. K. O"Neill M. J.: Changes in the electrocardiogram associated with intraoperative epicardial hypothermia. Anesthesiolo-gy, 46: 302, 1977.

59. Collins V. J., Granatelli A. F.: Controlled hypothermia during anesthesia in human adults. Angiology, 6: 118, 1955.

60. Blair M., Austin R., Blount S. G., et al.: A study of the cardiovascular changes during cooling and rewarming in human subjects undergoing totaF circulatory occlusion. J. Thorac. Surg., 33: 707, 1957.

61. Lynch J. F., Adolph E. F.: Blood flow in small vessels during deep hypothermia. J. Appl. Physiol., 11: 192, 1957.

62. Keatinge W. R.: Mechanism of adrenergic stimulation of mammalian arteries and its failure at low temperatures. J. Physiol., 174: 184, 1964.

63. D"Amato H. E.: Thiocyanate space and distribution of water in musculature of hypothermic dog. Am. J. Physiol., 178: 143, 1954.

64. D"Amato H. E., Hegnauer A. H.: Blood volume in hypothermic dog. Am.. J. Physiol., 173: 100, 1953.

65. Rose J. С., McDermott Т. F., Lilienfield L. S., et al.: Cardiovascular function in hypothermic anesthetized man. Circulation, 15: 512, 1957.

66. Deterimental effects of prolonged hypothermia in cats and monkeys with and without regional cerebral ischemia-Stroke, 10: 522, 1979.

67. Steen P. A., Michenfelder J. D.: The deterimental effects of prolonged hypothermia and rewarming in the dog. Ancsthesiology, 52: 224, 1980.

68. Bigelow W. G., Lindsay W. K., Harrison R. C., et al.: Oxygen transport" and utilization in dogs at low temperatures. Am. J. Physiol., 160: 125, 1950..

69. Rosenfeld J. В.: Acid-base and electrolyte disturbances in hypothermia. Am. J. Cardiol., 12: 678, 1963.

70. Salzano J., Hall F. G.: Effect of hypothermia on ventilatory responses tocarbon dioxide inhalation and carbon infusion in dogs. J. Appl. Physiol.,. 15: 397, 1960.

71. Regan M. J., Eger E. L., II: Ventilatory responses to hypercapnia and hypo-xia at normothermia and moderate hypothermia during constant-depth) halothane anesthesia. Anesthesiology, 27: 624, 1966.

72. Sodipo 1. 0., Lee D. С.: Comparison of ventilation responses to hypercap-nia at normothe rmia and hypothermia during halothane anaesthesia. Can. Anaesth. Soc. J., 18: 426, 1971.

73. Severinghaus J. W., Stupfel M.: Respiratory dead space increases following atropine in man, and atropine, vagal or ganglionic blockade and hypothermia in dogs. J. Appl. Physiol., 8: 81, 1955.

74. Nisbet H. I. A.: Acid-base disturbance in hypothermia Int. Anesthesiol. Clin., 2: 829, 1964.

75. Miles В. Е., Churchill-Davidson H. С.: Effect of hypothermia on renal circulation of dog. Anesthesiology, 16: 230, 1955.

76. Page L. В.: Effects of hypothermia on renal function. Am. J. Physiol, 181: 171, 1955.

77. Morales P., Carberry W., Morello A., et al.: Alterations in renal function during hypothermia in man. Ann. Surg., 145: 488, 1957.

78. Moyer J. H., Greenfield L., Heider C., et al.: Hypothermia: Effect of agents which depress sympathetic nervous system on hypothermia induction time and on renal functional alterations time and on renal functional alterations due to hypothermia. Ann. Surg., 146: 12, 1957.

79. Moyer J~. H., Morris G. C., Jr., DeBakey M. Е.: Hypothermia: I. Effect on renal hemodynamics and on excretion of water and electrolytes in dog and man. Ann. Surg., 145: 26, 1957.

80. Carloss H. W., Tavassoli M.: Acute renal failure from precipitation of cryoglobulins in a cool operating room. J. A. M. A., 244: 1472, 1980.

81. Hallet Е. В.: Effect of decreased body temperature on liver function and splanchnic blood flow in dogs. Surg. Forum., 5: 362, 1955.

82. Brauer R. W., Holloway R. J., Krebs J. S., et al.: The liver in hypothermia. Ann. N. Y. Acad. Sci., 80: 395, 1959.

83. Curry D. L., Carry К. Р.: Hypothermia and insulin secretion. Endocrinology,

87 : 750,1970.

84. Blair Е.: Clinical Hypothermia p. 49. New York, McGraw-Hill Book Company, 1964.

85. Bunker J. P., Goldstein R.: Coagulation during hypothermia in man. Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 97: 199, 1958.

86. Anstall Я. В., Huntsman R. G.: Influence of temperature upon blood coagulation in a coldand a warmblooded animal. Nature, 186: 726, 1960.

87. Halinen M. 0., Suhonen R. Е., Sarajas H. S.: Characteristics ob blood clotting in hypothermia. Scand. J. Clin. Lab. Invest., 21 (suppl. 101): 65, 1968.

88. Kopriva C. J; Sreenivasan N; Stefansson S., et al.: Hypothermia can cause arrors in activated coagulation time. Anesthesiology, 53: 585, 1980.

89. Helmsworth J. A., Stiles W. J., Elstun W.: Changes in blood cellular elements in dogs during hypothermia. Surgery, 38: 843, 1955. "90. Wensel R. H., Bigelow W. G.: Use of heparin to minimize thrombocytope-

nia and bleeding tendency during hypothermia. Surgery, 45: 223, 1959. "91. Von Kaalla К. N., Swan H.: Clotting deviations in man associated with

open-heart surgery during hypothermia. J. Thorac. Surg., 36: 857, 1958.

92. Cooper К. Е„ Kenyon J. R.: A comparison of temperatures measured in the rectum, oesophagus and on the surface of the aorta during hypothermia in man. Br. J. Surg., 44: 616, 1957.

93. Whitby J. D., Dunkin L. J.: Temperature differences in the oesophagus. The effects of intubation and ventilation. Br. J. Anaesth., 41: 615, 1969.

94. Benzinger T. H.: Clinical temperature: New physiological basis. J. A. M. A.,

209 : 1200, 1969.

95. Benzinger M.: Tympanic thermometry in surgery and anesthesia. J. A. M. A.,

209 : 1207, 1969.

96. Webb G. Е.: Comparison of esophageal and tympanic temperature monitoring during cardiopulmonary bypass. Anesth. Analg., 52: 729, 1973.

97. Whitby J. D., Dunkin L. J. : Cerebral, oesophageal and nasopharyngeal temperatures. Br. J. Anaesth., 43: 673, 1971.

98. Boere L A.: Ventricular fibrillation in hypothermia. Anaesthesia, 12: 299. 1957.

99. Severinghaas J. W.: Blood gas calculator. J. Appl. Physiol., 21: 1108, 1966^

100. Kelman G. R., Nunn J. F.: Nomograms for correction of blood P02, РСОз, pH, and base excess for time and temperature. J. Appl. Physiol., 21: 1484, 1966.

101. Rahn H., Reeves R. В.. Howell В. J.: Hydrogen ion regulation, temperature, and evolution. The 1975 J. Burns Amberson Lecture. Am. Rev. Resp. Dis., 112: 165, 1975.

102. Hansen J. E., Sue D. Y.: Should blood gas measurements be corrected for the patient"s temperature? N. Engl. J. Med., 303: 341, 1980.

103. Vaughan M. S., Vaughan R. W., Cork R. С.: Radiation vs. Conduction for postop rewarming of adults. Anesthesiology, 53: S195, 1980.

104. Westenskov D. R., Wong K. S., Johnson С. С., et al.: Physiologic effects of deep hypothermia and microwave rewarming: Possible application for neonatal cardiac surgery. Anesth. Analg.. 58: 297, 1979.

105. Pflug A. E., Aasheim G. M., Foster С. et al.: Prevention of post-anaesthesia shivering. Can. Anaesth. Soc. J., 25: 43, 1978.

106. Claybon L. E., Hirsh R. A.: Meperidine arrests postanesthesia shivering. Anesthesiology, 53: S180, 1980.

107. Noback С. R., Tinker J. H.: Hypothermia after cardiopulmonary bypass in man: Amelioration by nitroprusside-induced vasodilation during rewarming. Anesthesiology, 53: 277, 1980.

108. Cole A. F. D., Jacobs J. A.: Propranolol in the management of cardiac arrhythmias during hypothermia. Can. Anaesth. Soc. J., 14: 44, 1967.

109. Finley W. E. I., Dykes W. S.: Cardiac arrhythmias during hypothermia controlled by propranolol. Anaesthesia, 23: 631,1968.

110. Gherkin A., Catchopoll J. F.: Temperature dependence of anesthesia in goldfish. Science, 144: 1460, 1964.

111. Eger E. I., II, Saidman L. J., Brandstater В.: Temperature dependence of halothane and cyclopropane anesthesia in dogs: Correlation with some theories of anesthetic action. Anesthesiology, 26: 764, 1965.

112. Regan M. J.. Eger E. I., II: The effect of hypothermia in dogs on anesthetizing and apneic doses of inhalation agents. Anesthesiology, 28: 689, 1967.

113. Munson E. S.: Effect of hypothermia on anesthetic requirement in rats. Lab. Anim. Sci„ 20: 1109, 1970.

114. Rink R. A., Gray I., Rueckert R. R., et al.: Effect of hypothermia on morphine metabolism in isolated perfused liver. Anesthesiology, 17: 377, 1956.

115. Ham J., Miller R. D., Benet L. Z., et al.: Pharmacokinetics and pharmacodynamics of d-tubocurarine during hypothermia in the cat. Anesthesiology» 49: 324, 1978.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА

Benazon D.: Hypothermia. In Scurr С., Feldman S. (eds.): Scientific Foundation? of Anaesthesia, ed. 2. pp. 344-357. London, William Heinemann Medical Books, 1974.

Little D. M., Jr.: Hypothermia. Anesthesiology, 20: 842, 1959.

Maclean D., Emslie-Smith D.: The abnormal physiology of hypothermia. Accidental Hypothermia, pp. 76-132. Oxford, Blackwell Scentific Publications, 1977. Popovic V., Popovic P.: Hypothermia in Biology and in Medicine. New York, Grune & Stratton, 1974.