В прошлом существовало несколько удачных клинических классификаций пневмоний, которые предусматривали их деление в зависимости от этиологии, клинико-морфологического варианта пневмонии, локализации и протяженности поражения, тяжести клинического течения, наличия дыхательной недостаточности и других осложнении.

Длительное время в отечественной медицинской практике преобладало деление пневмоний преимущественно по клинико-морфологическому принципу на крупозную (долевую) и очаговую пневмонию (бронхопневмонию), существенно отличающимся по морфологическим изменениям в паренхиме легкого, патогенезу, клиническим проявлениям и прогнозу. Однако в последние годы получены новые данные, свидетельствующие, что такое деление не отражает всего многообразия клинических вариантов пневмоний и, самое главное, малоинформативно с точки зрения выбора оптимальной этиотропной терапии.

Так, были показаны значительные особенности клинического течения и исходов заболевания, вызываемых внутриклеточными возбудителями пневмоний (легионеллой, микоплазмой, хламидиями и др.), грамотрицательной микрофлорой, анаэробными бактериями и т.д. Описаны существенные особенности аспирационных пневмоний, а также пневмоний, развивающихся на фоне иммунодефицитных состояний и других сопутствующих заболеваний. Таким образом, было продемонстрировано решающее значение этиологического фактора.

По современным представлениям основой для классификации пневмоний является этиологический принцип, предусматривающий идентификацию возбудителя пневмонии В наибольшей степени такой принцип был реализован в Международной статистической классификации болезней 10-го пересмотра, 1992 г. (МКБ-Х).

Однако следует признать, что в настоящее время в реальной клинической практике не только в нашей стране, но и зарубежом этиологическая расшифровка пневмонии при первом контакте с пациентом практически невозможна. Мало того, достоверная идентификация возбудителя пневмонии в ближайшие 4-7 дней от начала заболевания, даже в условиях хорошо оснащенного специализированного стационара, не превышает обычно 60-70%, а в амбулаторных условиях - 10%. Тем не менее адекватная и по возможности индивидуально подобранная этиотропная терапия должна быть назначена больному незамедлительно, сразу после клинического или клинико-рентгенологического подтверждения диагноза пневмонии.

Поэтому в последние 10 лет всеобщее признание получила классификация пневмоний, предложенная Европейским обществом пульмонологов и Американским торакальным обществом и одобренная V-м Национальным конгрессом но болезням органов дыхания (Москва, 1995 г.). Согласно этой классификации, выделяют 4 основных формы пневмонии, каждая из которых отличается вполне определенным спектром наиболее вероятных возбудителей пневмонии.

1. Внебольничные пневмонии (Community acquired pneumonia), развивающиеся вне стационара, в «домашних» условиях и являющиеся наиболее распространенной формой пневмонии.
2. Внутрибольничные (госпитальные, нозокомиальные) пневмонии, развивающиеся не ранее, чем через 48-72 ч после поступления больного в стационар. Удельный вес этих форм пневмоний составляет 10-15% от всех случаев заболевания, однако летальность достигает и некоторых случаях 30 50% и более и связи с особой вирулентностью и резистентностью к антибактериальной терапии грамотрицательной микрофлоры, являющейся основной причиной этой формы пневмонии.
3. «Атипичные» пневмонии - пневмонии, вызываемые внутриклеточными («атипичными») возбудителями (легионеллой, микоплазмой, хламидиями и др.).
4. Пневмонии у больных с иммунодефицитными состояниями.

Несмотря на всю условность и внутреннюю противоречивость данной классификации, ее применение в клинической практике в настоящее время является вполне оправданным, поскольку деление пневмоний на внебольничные и госпитальные (нозокомиальные) в большинстве случаев дает возможность практикующему врачу более обоснованно подойти к выбору оптимального антибактериального лечения, причем сразу же после сбора анамнеза и клинического обследования пациента.

В то же время многие исследователи не без основания оспаривают правомочность выделения в отдельную группу так называемых «атипичных» пневмоний, поскольку последние, вызываемые преимущественно внутриклеточными возбудителями, могут развиться как в «домашних» (вне больницы), так и в госпитальных условиях. Поэтому в современных руководствах Американского и Британского торакальных обществ (2001) рекомендуется вообще избегать употребления термина «атипичные» пневмонии.

С другой стороны, все чаще обсуждается целесообразность выделения других разновидностей пневмонии, возникновение которых ассоциировано с той или иной клинической ситуацией: аспирацией желудочного содержимого, применением ИВЛ, операциями, травмами и т.п.

Помимо верификации этиологического фактора, большое значение в современной клинической классификации пневмоний придается диагностике степени тяжести пневмонии, локализации и протяженности поражения легких, диагностике осложнений пневмоний, что позволяет более объективно оцепить прогноз заболевания, выбрать рациональную программу комплексного лечения и выделить группу больных, нуждающихся в интенсивной терапии. Не вызывает сомнений, что все эти рубрики, наряду с эмпирическими или объективно подтвержденными сведениями об наиболее вероятном возбудителе заболевания, должны быть представлены в современной классификации пневмоний.

Наиболее полный диагноз пневмонии должен включать следующие рубрики:

• форму пневмонии (внебольничная, внутрибольничная, пневмония на фоне иммунодефицитных состояний и др.);
• наличие дополнительных клинико-эпидемиологических условий возникновения пневмонии;
• этиология пневмонии (верифицированный или предполагаемый возбудитель инфекции);
• локализация и протяженность;
• клинико-морфологический вариант течения пневмонии;
• степень тяжести пневмонии;
• степень дыхательной недостаточности;
• наличие осложнений.

С точки зрения правильной интерпретации клинико-рентгенологических признаков важно обращать также внимание на клинико-морфологический субстрат заболевания - очаговую или крупозную пневмонию, отличающиеся по своим клиническим проявлениям и некоторым особенностям этиологии и патогенеза. При этом следует иметь в виду, что термины «долевая» и «крупозная» пневмония не являются синонимами в строгом смысле этого слова, поскольку поражение целой доли легкого (плевропневмония) в ряде случаев может явиться результатом формирования очаговой сливной бронхопневмонии с поражением нескольких сегментов. С другой стороны, известны случаи, когда крупозное воспаление легких приобретает абортивное течение и завершается соответствующим поражением лишь нескольких сегментов доли легкого.

Пневмония – это острое воспалительное заболевание респираторных отделов легких, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся внутриальвеолярной экссудацией. Диагноз «острая пневмония» в современной литературе не используется и является излишним, так как диагноз «хроническое воспаление легких» патогенетически необоснованный и устаревший.

Основные причины развития заболевания согласно ВОЗ

Дыхательные пути взрослых и детей постоянно подвергаются атакам болезнетворных микроорганизмов, но местные механизмы защиты в лице иммуноглобулина А, лизоцима и макрофагов у здоровых людей не дают заболеваниям развиваться.

К факторам риска развития воспаления легких, по определению ВОЗ от 1995 года, относятся:

• пожилой возраст - люди старше 60 лет (вследствие угнетения кашлевого рефлекса, рефлекса, отвечающего за спазм голосовой щели);
• период новорожденности и младенчества (причиной является неполное развитие иммунной системы);
• состояния, сопровождающиеся потерей сознания (эпилепсия, черепно-мозговые травмы, состояние наркозного сна, попытки суицида снотворными или наркотиками, алкогольное опьянение);
• заболевания органов дыхания (хронический бронхит, эмфизема легких, острый респираторный дистресс-синдром), курение;
• сопутствующие заболевания, снижающие активность иммунитета (онкологические заболевания, системные заболевания соединительной ткани, ВИЧ-инфекция и др.);
• негативные ссоциально-бытовые условия жизни, недостаточное питание;
• длительное нахождение пациента в положении лежа.

Современная медицина эволюционирует каждый день, ученые выделяют новые микроорганизмы, открывают новые антибиотики. Классификации болезней тоже претерпевают различные изменения, которые направлены на оптимизацию лечения пациентов, сортировки больных, предупреждения развития осложнений.

В настоящее время ВОЗ выделяет несколько разновидностей пневмонии у взрослых и детей, основываясь на этиологии возбудителя, локализации процесса, сроках и условиях возникновения, клинических категориях больных.

Классификация по МКБ-10 (по формам и срокам возникновения)

1. Внегоспитальная – возникает в домашних условиях или в первые 48 часов пребывания в лечебном учреждении. Протекает сравнительно благоприятно, летальность составляет 10-12%.
2. Госпитальная (нозокомиальная) – возникает после 48 часов нахождения больного в стационаре либо если больной за предыдущие 3 месяца пребывал на лечении в каком-либо лечебном учреждении в течение 2 и более суток. В современных протоколах Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) включает в данную категорию больных с вентилятор-ассоциированной пневмонией (находящихся на ИВЛ длительное время), а также пациентов с воспалением легких, находящихся на содержании в домах престарелых. Характеризуется высокой степенью тяжести и летальностью до 40%.
3. Аспирационная пневмония – возникает при проглатывании большого количества содержимого ротоглотки пациентами, пребывающими без сознания, с нарушенным актом глотания и ослабленным кашлевым рефлексом (алкогольное опьянение, эпилепсия, черепно-мозговые травмы, ишемический и геморрагический инсульты и др.). При аспирации желудочного содержимого может возникать химический ожог слизистой оболочки дыхательных путей соляной кислотой. Такое состояние называется химическим пневмонитом.
4. Пневмонии, развивающиеся на фоне иммунодефицитов, как первичных (аплазия тимуса, синдром Брутона), так и вторичных (ВИЧ-инфекция, онкогематологические заболевания).

Разновидности по возбудителю, степени тяжести и локализации

Классификация по возбудителю:

1. Бактериальные – основными возбудителями бывают Streptococcus pneumonia, Staphylococcusaureus, Mycoplasmapneumonia, Haemophilusinfluenza, Chlamydiapneumonia.
2. Вирусные – зачастую вызываются вирусами гриппа, парагриппа, риновирусами, аденовирусами, респираторно-синцитиальным вирусом. В более редких случаях это могут быть вирусы кори, краснухи, коклюша, цитомегаловирусная инфекция, вирус Эпштейна-Барр.
3. Грибковые – основными представителями в данной категории являются Candidaalbicans, грибки рода Aspergillus, Pneumocystisjiroveci.
4. Пневмонии, вызванные простейшими.
5. Пневмонии, вызванные гельминтами.
6. Смешанные – данный диагноз бывает чаще всего при бактериально-вирусной ассоциации.

Формы пневмонии по степени тяжести:

• легкая;
• средняя;
• тяжелая;
• крайне тяжелая.

Виды пневмонии по локализации:

1. Очаговая – в пределах ацинуса и дольки.
2. Сегментарная, полисегментарная – в пределах одного или нескольких сегментов.
3. Долевая (устаревший диагноз: крупозное воспаление легких) – в пределах одной доли.
4. Тотальная, субтотальная – может охватывать все легкое.

Воспалительный процесс бывает:

• односторонним;
• двусторонним.

1. От рождения до 3 недель – этиологическим агентом воспаления легких (чаще у недоношенных детей) являются стрептококки группы В, грамотрицательные бациллы, цитомегаловирусная инфекция, Listeriamonocytogenes.
2. От 3 недель до 3 месяцев – в большинстве случаев детей поражает вирусная инфекция (респираторно-синцитиальный вирус, вирусы гриппа, парагриппа, метапневмовирус), Streptococcuspneumoniae, Staphylococcusaureus, Bordetellapertussis, Chlamydiatrachomatis (назальное заражение).
3. От 4 месяцев до 4 лет – в данном возрасте восприимчивость детей возрастает к стрептококкам группы А, Streptococcuspneumoniea, вирусным инфекциям (вирусы парагриппа, гриппа, аденовирусы, риновирусы, респираторно-синцитиальные вирусы, метапневмовирусы), Mycoplasmapneumoniae (у более взрослых детей).
4. От 5 до 15 лет – в школьном возрасте у детей пневмонию чаще всего вызывают Streptococcuspneumoniae, Mycoplasmapneumoniae, Chlamydiapneumoniae.

Клинические категории больных внегоспитальной пневмонией по МКБ-10

Формы нозокомиальных воспалений по ВОЗ

1. Ранние – возникают в период первых 4-5 дней с момента попадания в стационар, имеют относительно благоприятный диагноз, микроорганизмы в основном чувствительны к антибиотикотерапии.
2. Поздние – появляются после 6 дней нахождения в лечебном учреждении, диагноз в большинстве случаев сомнительный или неблагоприятный, возбудители бывают мультирезистентными к антибиотикам.

Критерии тяжелого течения заболевания

1. появление на рентгенограмме «свежих» очагово-инфильтративных изменений в легких;
2. температура свыше 38°С;
3. бронхиальная гиперсекреция;
4. Pa O2/Fi O2 ≤ 240;
5. кашель, тахипноэ, локально выслушиваемые крепитации, влажные хрипы, бронхиальное дыхание;
6. лейкопения или лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг (более 10% молодых форм нейтрофилов);
7. при микроскопии мокроты более 25 полиморфноядерных лейкоцитов в поле зрения.

Пневмония - это острое воспалительное заболевание респираторных отделов легких, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся внутриальвеолярной экссудацией.

Возникновение болезни обусловлено попаданием микробов-сапрофитов из ротоглотки в нижние дыхательные пути - альвеолы и бронхиолы. Реже распространение возбудителей происходит по лимфатическим капиллярам или кровеносным сосудам из очагов инфекции в соседних органах. Возбудителями воспаления лёгких чаще всего являются пневмококки (крупозная пневмония), стафилококки, стрептококки и другие микробы.

На клинические (внешние) проявления болезни влияют многие факторы:

свойства микроба-возбудителя;

характер течения и стадии болезни;

структурная (морфологическая) основа болезни;

распространённость процесса в лёгких;

наличие осложнений - лёгочного нагноения, плеврита или эмпиемы.

Современная классификация пневмоний

Классификация по МКБ-10 (по формам и срокам возникновения):

Внегоспитальная - возникает в домашних условиях или в первые 48 часов пребывания в лечебном учреждении. Протекает сравнительно благоприятно, летальность составляет 10-12%.

Госпитальная (нозокомиальная) - возникает после 48 часов нахождения больного в стационаре либо если больной за предыдущие 3 месяца пребывал на лечении в каком-либо лечебном учреждении в течение 2 и более суток. В современных протоколах Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) включает в данную категорию больных с вентилятор-ассоциированной пневмонией (находящихся на ИВЛ длительное время), а также пациентов с воспалением легких, находящихся на содержании в домах престарелых. Характеризуется высокой степенью тяжести и летальностью до 40%.

Аспирационная пневмония - возникает при проглатывании большого количества содержимого ротоглотки пациентами, пребывающими без сознания, с нарушенным актом глотания и ослабленным кашлевым рефлексом (алкогольное опьянение, эпилепсия, черепно-мозговые травмы, ишемический и геморрагический инсульты и др.). При аспирации желудочного содержимого может возникать химический ожог слизистой оболочки дыхательных путей соляной кислотой. Такое состояние называется химическим пневмонитом.

Пневмонии, развивающиеся на фоне иммунодефицитов, как первичных (аплазия тимуса, синдром Брутона), так и вторичных (ВИЧ-инфекция, онкогематологические заболевания).

Внебольничные пневмонии (бытовые, домашние, амбулаторные), то есть приобретённые вне лечебного учреждения обычно развиваются при нарушениях защитных механизмов дыхательной системы. Нередко пневмония осложняет течение респираторной вирусной инфекции, например, гриппа. Основной возбудитель внебольничной пневмонии - это пневмококк. Причиной её также могут быть стрептококки или гемофильные палочки.

В зависимости от объёма поражения органа:

крупозная пневмония (плевропневмония) - с поражением доли лёгкого;

очаговая пневмония (бронхопневмония) с поражением группы альвеол, прилежащих к воспалённому бронху;

интерстициальная пневмония - воспаление ткани лёгкого вдоль бронхов и лёгочных кровеносных сосудов.

Крупозная пневмония - только одна из форм пневмококковой пневмонии, и не встречается при воспалении лёгких, вызванных другими микробами-возбудителями.

Классификация по возбудителю:

Бактериальные - основными возбудителями бывают Streptococcus pneumonia, Staphylococcusaureus, Mycoplasmapneumonia, Haemophilusinfluenza, Chlamydiapneumonia.

Вирусные - зачастую вызываются вирусами гриппа, парагриппа, риновирусами, аденовирусами, респираторно-синцитиальным вирусом. В более редких случаях это могут быть вирусы кори, краснухи, коклюша, цитомегаловирусная инфекция, вирус Эпштейна-Барр.

Грибковые - основными представителями в данной категории являются Candidaalbicans, грибки рода Aspergillus, Pneumocystisjiroveci.

Пневмонии, вызванные простейшими.

Пневмонии, вызванные гельминтами.

Смешанные - данный диагноз бывает чаще всего при бактериально-вирусной ассоциации.

Формы пневмонии по степени тяжести:

крайне тяжелая.

Воспалительный процесс бывает:

односторонним;

двусторонним.

Этиология

Крупозная пневмония чаще всего развивается на фоне переутомления, переохлаждения организма, недостатка витаминов и минералов, нарушении работы иммунной системы. К причинам появления данного заболевания легких можно причислить следующие факторы:

• 1. Перенесенные накануне заболевания (простудные или инфекционные).
• 2. Интоксикация организма.
• 3. Вредные условия труда.
• 4. Проживание в помещениях, в которых присутствует неблагоприятный микроклимат и наблюдается сильная сырость.
• 5. Проникновение в организм больного возбудителей крупозной пневмонии (стрептококки, пневмококки, стафилококки, палочка Фриндлера), которые попадая в легочную паренхиму, провоцируют развитие острого воспалительного процесса и появление первых симптомов заболевания.

Дыхательные пути взрослых и детей постоянно подвергаются атакам болезнетворных микроорганизмов, но местные механизмы защиты в лице иммуноглобулина А, лизоцима и макрофагов у здоровых людей не дают заболеваниям развиваться.

К факторам риска развития воспаления легких, по определению ВОЗ от 1995 года, относятся:

пожилой возраст -- люди старше 60 лет (вследствие угнетения кашлевого рефлекса, рефлекса, отвечающего за спазм голосовой щели);

период новорожденности и младенчества (причиной является неполное развитие иммунной системы);

состояния, сопровождающиеся потерей сознания (эпилепсия, черепно-мозговые травмы, состояние наркозного сна, попытки суицида снотворными или наркотиками, алкогольное опьянение);

заболевания органов дыхания (хронический бронхит, эмфизема легких, острый респираторный дистресс-синдром), курение;

сопутствующие заболевания, снижающие активность иммунитета (онкологические заболевания, системные заболевания соединительной ткани, ВИЧ-инфекция и др.);

негативные социально-бытовые условия жизни, недостаточное питание;

длительное нахождение пациента в положении лежа.

(В. П. Сильвестров, П. И. Федотов, 1987)

Заболевание начинается остро с потрясающего озноба, нередко после охлаждения. Озноб обычно продолжается от 1 до 3 часов. Затем появляется сильная головная боль, резкая слабость, одыш­ка, повышение температуры до 39-40°С. Внезапно появляется боль в грудной клетке (вследствие поражения париетальной плевры); иногда она может возникнуть ниже реберной дуги, в животе из-за воспаления диафрагмальной плевры, симулируя острый аппенди­цит, печеночную колику и т. д. На 1-2-й день болезни появляется кашель, вначале мучительный, так как незначительное количество вязкой мокроты, содержащей в ряде случаев прожилки крови, отходит плохо и каждый кашлевой толчок обостряет плевральные боли. Очень быстро мокрота может приобретать коричнево-крас­ную окраску («ржавая» мокрота), что обусловлено продуктами распада эритроцитов из участков красного опеченения. Ржавая мокрота выделяется в течение 4-6 дней в количестве 50-100 мл в сутки. В стадии серого опеченения и особенно разрешения болезни мокрота становится менее вязкой, легче отделяется, ее бурая окраска постепенно исчезает.

Многие больные отмечают общую слабость, потерю аппетита, тошноту, изредка рвоту. У пожилых людей возможны расстройст­ва сознания и бред.

Общее состояние больных тяжелое. Больной лежит на больном боку, так как в таком положении уменьшаются плевральные боли при дыхании. Характерны гиперемия лица, румянец на щеках, который интенсивнее на стороне пораженного легкого. Акроцианоз, нередко herpes labialis et nasalis, участвуют в акте дыхания кры­лья носа, склеры - субиктеричны.

При исследовании дыхательной системы характерны дыхание поверхностное, учащенное - до 40 в минуту и больше. Поражен­ная сторона грудной клетки отстает при дыхании, активная под­вижность легкого уменьшена. Межреберья над пораженной долей сглажены. В стадию начала болезни определяются ослабленное голосовое дрожание, перкуторно притупленный тимпанит, ослаб­ленное везикулярное дыхание, так называемая начальная крепи­тация (crepetatio indux). В стадию разгара болезни - усиленное голосовое дрожание, перкуторно тупой звук, дыхание бронхиальное, выслушиваются звучные мелкопузырчатые влажные хрипы, усиленная бронхофония. В стадию разрешения - ослабленное голосовое дрожание, перкуторно притупленный тимпанит, ослаб­ленное везикулярное дыхание, вновь начинает прослушиваться крепитация (крепитация разрешения - сгереtatio redux), исчезает усиленная бронхофония. При поражении плевры может выслуши­ваться шум трения плевры, а при образовании плеврального выпо­та - резкое ослабление дыхания.

При пневмонии у большинства больных поражается сердечно-­сосудистая система. Известен афоризм Корвизара «Болеют легкие, опасность со стороны сердца». Симптомы поражения сердца и сосудов обусловлены интоксикацией и развитием очагового мио­кардита. Нередко наблюдаются расширение правой границы серд­ца, приглушение 1 тона над верхушкой сердца, акцент II тона над легочной артерией. Характерна тахикардия (100-120 ударов в минуту), учащение сердечных сокращений более 130 в 1 минуту является прогностически неблагоприятным признаком. Пульс ча­стый, малого наполнения. При быстром снижении высокой темпе­ратуры (сrisis) может резко уменьшиться артериальное давление (коллапс) и больной без оказания помощи может умереть.

При пальпации живота могут определяться небольшое напря­жение и болезненность вследствие участия передней брюшной стенки в акте учащенного дыхания. Может быть небольшое увели­чение печени и субиктеричность слизистых оболочек на высоте интоксикации.

Рентгенологическая картина: затенение всей доли или отдель­ных сегментов легких вследствие заполнения альвеол воспалитель­ным экссудатом, усиление легочного рисунка. Иногда определяют­ся полости распада, плевральный выпот при сопутствующем плев­рите. Восстановление нормальной прозрачности происходит посте­пенно и длится до 2-3 недель.

По данным многих исследований крупозная пневмония чаще (в 52 % случаев) развивается в правом легком (правый бронх шире и короче), в левом легком - в 35%, двухстороннее пораже­ние-в 13% случаев.

Лабораторная диагностика. В периферической крови опреде­ляется лейкоцитоз умеренный (11,0-12,0*10 9 /л) или значительный (15,0-20,0*10 9 /л и более) с иейтрофильным сдвигом (иногда до метамиелоцитов и миелоцитов). Нередко отмечается токсическая зернистость нейтрофилов. Уменьшаются или исчезают эозинофилы (анэозинофилия), отмечается относительная лимфопения. Увели­чивается СОЭ, иногда достигает 50-60 мм/ч.

В крови значительно повышается уровень фибриногена (6,0-8,0 г/л и выше), сналовых кислот, мукопротеинов, серомукоида. Реакция на С-реактивный резко положительная. Увеличивается содержание глобулинов и снижается количество альбуминов сыво­ротки, альбумино-глобулиновый коэффициент ниже 1,2. При иссле­довании газового состава крови выявляются изменение соотноше­ния кислорода и углекислого газа, артериальная гипоксия и изме­нение кислотно-основного состояния крови (дыхательный ацидоз или дыхательный алкалоз).

Мокрота вязкая, богатая белком, содержит фибрин, ржавого цвета, от нескольких плевков до 200 мл в сутки. При ее микроско­пии определяются эритроциты и лейкоциты, часто они измененные, альвеолярные клетки, макрофаги. В мокроте находят пневмококки, стафилококки, стрептококки и другие микробы. При анализе мочи во многих случаях обнаруживается протеинурия, иногда цилиндрурия и микрогематурия, обусловленные изменениями паренхимы почек.

Течение и осложнения. В большинстве случаев пневмония за­канчивается выздоровлением. В 30% случаев пневмония принимает затяжное течение, то есть продолжается более 25-30 дней. В 6-10% случаев переходит в хроническую форму.

Осложнения крупозной пневмонии достаточно разнообразны. К ним относятся острая дыхательная недостаточность, сухой или выпотной плеврит, абсцесс, эндо-, мио- и перикардит, очаговый нефрит, ДВС-синдром.

Смертность при крупозной пневмонии в 30-е годы составляла 24%, в 40-е годы 12%, а в последние годы 0,5-0,8%.

1.1.2. Очаговая пневмония (рneumonia focialis; син.: бронхо­пневмония).

В последние годы очаговые пневмонии составляют около 80% среди больных госпитализированных по поводу острой пневмонии. Очаговые пневмонии развиваются чаще в нижних долях, больше справа, с преимущественным поражением базальных сегментов. Нередко отмечается двусторонняя локализация процесса. Посколь­ку процесс часто начинается с бронхов, очаговые пневмонии поэтому еще называют бронхопневмониями.

Очаговая пневмония может начинаться различно. Острое нача­ло наблюдается у 77% больных. У 43% больных бывает озноб (чаще у молодых людей). Вначале появляется сухой кашель, затем с выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Температура повышается до фебрильных цифр и держится 3-5 дней. Больных беспокоит одышка, особенно у лиц пожилого возраста. Если очаг воспаления переходит на плевру, то могут возни­кать боли в грудной клетке при кашле и глубоком дыхании. Иног­да очаговая пневмония начинается незаметно, со стертой клиниче­ской картиной без четко выраженных физикальных проявлений.

При объективном исследовании больных в отдельных случаях можно заметить незначительную гиперемию лица и акроцианоз. Отмечаются умеренное учащение дыхания (до 25-30 в минуту), отставание пораженной стороны в акте дыхания. Признаки физикалного исследования зависят от распространенности и располо­жения (поверхностного или глубокого) воспалительных изменений в легких. При наличии более крупного очага, особенно располо­женного на периферии легкого, можно отметить усиление голосо­вого дрожания, притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии. У большинства больных выслу­шиваются сухие и влажные хрипы, крепитация. Данные перкуссии и аускультации при небольших очагах воспаления и глубоком их расположении могут быть неопределенными.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикар­дия, приглушение тонов сердца) наблюдаются лишь при большой распространенности воспалительного процесса, выраженной интоксикации, сопутствующей патологии сердца и у лиц пожилого возраста.

Рентгенологическая картина: пятнистые затемнения средней или малой интенсивности, часто с неровными контурами; увеличе­ние корня на пораженной стороне; усиление легочного рисунка.

При исследовании крови отмечается у 50% больных умерен­ный лейкоцитоз. Более характерными для большинства больных являются нейтрофильный сдвиг влево, ускорение СОЭ и исчезно­вение эозинофилов. Мокрота слизисто-гнойная, вязкая, иногда с примесью крови. При микроскопии находят много лейкоцитов, макрофагов, цилинд­рического эпителия, меньше эритроцитов. Как правило, присутст­вует различная бактериальная флора.

Течение и осложнения. Очаговая пневмония обычно протекает более длительно и вяло, чем крупозная. Тяжелое, нередко затяж­ное течение очаговых пневмоний наблюдается у больных с сопут­ствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы и у по­жилых. При соответствующем лечении прогноз в большинстве случаев благоприятный. Однако, иногда возможен переход в хро­ническую форму. Осложнения бронхопневмонии - абсцесс легкого и плеврит (сухой и выпотной).

1.1.3. Стафилококковая пневмония (pneumonia staphylococcica) - очаговая, иногда сливная, характеризуется некрозом и гной­ным расплавлением ткани легких.

Стафилококковая пневмония составляет 10-15% всех случаев острых пневмоний. Они встречаются у истощенных людей, у лиц пожилого и старческого возраста, больных хроническими заболе­ваниями легких и на фоне интоксикаций (алкоголизм, иммунодефицитные состояния, гриппозная инфекция, сахарный диабет).

Заболевание наиболее часто возникает остро, как бы среди полного здоровья, с высокой температуры, озноба. Иногда заболе­вание приобретает молниеносное течение, приводящее к смерти в течение нескольких дней или даже часов при явлениях ннфекционно-токсического шока. С первых дней появляется одышка, кашель с гнойной или кровянистой мокротой. Беспокоят больных сильная головная боль, сердцебиения, общая слабость. Высокая непра­вильного типа лихорадка. Сознание спутано.

При объективном исследовании можно отметить акроцианоз, нередко бледность кожных покровов. Над пораженным участком отмечаются усиление голосового дрожания и притупление перкуторного звука. При аускультации выслушивается ослабленное везикулярное или бронхиальное дыхание, при образовании полости - амфорическое дыхание и звучные разнокалиберные влажные хрипы. Со стороны сердечно-сосудистой системы характерны тахи­кардия и приглушение тонов сердца.

При рентгенологическом исследовании в половине случаев вы­являют абсцессы, иногда множественные. Нередко встречаются разбросанные округлые или разлитые тени ннфильтратнвных из­менений, занимающих целый сегмент или даже почти целую долю. Иногда обнаруживаются просветления с тонкими контурами. Не­редко определяется гнойный экссудат в плевральной полости.

В крови отмечается высокий лейкоцитоз со сдвигом до метамиелоцитов и миелоцитов, токсической зернистостью лейкоцитов. Значительно увеличивается СОЭ, быстро развивается анемия. При бактериологическом исследовании крови часто выявляется золоти­стый стафилококк.

Мокрота гнойная, сливообразная (150-200 мл в сутки и более), нередко с примесью крови. При микроскопии находят много лейко­цитов, эритроцитов, эластичные волокна, стафилококков.

Течение и осложнения. Обратное развитие стафилококковых инфильтратов происходит очень медленно. Нередко на месте вос­паления формируются очаги фиброза. Иногда образуется хрониче­ский абсцесс легкого с длительным выделением гнойной мокроты, интоксикацией, развитием анемии, истощением. Осложнения: пиоторакс или пневмоторакс, гнойный перикардит, сепсис, легочные кровотечения, являющихся основными причинами летальных исходов.

1.1.4. Микоплазменная пневмония (pneumonia mycoplamatica) - вызывается Мусор1аsmа pneumonia, относящейся к классу микоплазм. Микоплазменные пневмонии составляют в среднем около 15 % всех случаев острых пневмоний.

Микоплазменная пневмония чаще начинается остро, появляют­ся головная боль, недомогание, миалгии, слабость, повышение температуры до 38-40°С. Кашель вначале сухой, приступообраз­ный, в дальнейшем со слизисто-гнойной мокротой, иногда с при­месью крови.

При микоплазменной пневмонии характерны сопутствующие насморк, фарингит, боль в горле и грудной клетке, иногда боль в животе. У части больных развиваются конъюнктивит, лимфаденит, менингизм.

При объективном исследовании кожные покровы повышенной влажности, имеются герпетическая сыпь, иногда на коже туло­вища возникают красные или фиолетовые пятна, везикулезная или папулезная сыпь. Над ограниченным участком грудной клет­ки определяется укорочение перкуторного звука, дыхание ослаб­ленное или жесткое. Выслушиваются сухие и влажные хрипы, иногда шум трения плевры.

При рентгенологическом исследовании с пораженной стороны отмечаются расширение и инфильтрация корня легкого. На месте воспаления определяется инфильтрация неопределенная и негомо­генная, без четких границ. Иногда выявляются изменения иитерстициального характера с наличием перибронхиальной и пери-васкулярной инфильтраций.

Количество лейкоцитов в периферической крови нормальное, редко бывает небольшой лейкоцитоз. Характерны сдвиг лейко­цитарной формулы влево, лимфоцитопения и моноцитопеня, незна­чительное или умеренное увеличение СОЭ.

Течение. Особенностью микоплазменных пневмоний в боль­шинстве случаев является сравнительно легкое течение. Клини­ческое выздоровление наступает через 2-3 недели, хотя обратное развитие рентгенологических изменений несколько отстает.

Осложнения (выпотной плеврит, абсцесс легких) возникают нечасто.

1.1.5. Вирусные пневмонии - могут вызываться вирусами гриппа, парагриппа, аденовирусами, риновирусами и др. Заболеваемость пневмонии увеличивается в период эпидемий гриппа.

Вначале заболевания нередко ведущими являются признаки интоксикации: головная боль, боль при движении глазных яблок, ломота во всем теле, слабость, адинамия, тошнота, рвота, нару­шение сознания, бред. Часто наблюдаются воспалительные явле­ния верхних дыхательных путей, насморк, гиперемия зева. Появ­ляется кашель, вначале сухой, затем скудной слизисто-гнойной и слизисто-кровянистой мокротой, нередко кровохарканье, бывают носовые кровотечения.

В зависимости от тяжести течения температура поднимается от 38 до 40 0 С, которая держится от 3 до 10 дней. Характерна вы­раженная одышка. При объективном исследовании наблюдается цианоз. Над пораженным участком легких определяется притуп­ление. Аускультативная симптоматика непостоянна и изменчива: чередуются ослабленное, жесткое и бронхиальное дыхание. Вы­слушиваются крипитация, сухие и влажные хрипы, шум трения плевры.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются рас­ширение сердца, приглушениетонов, тахикардия, снижение арте­риального давления.

При рентгенологическом исследовании определяются расши­рение рисунка корня легкого, усиление, деформация и сетчатость легочного рисунка. Легочная инфильтрация определяется пример­но у 50% больных.

Течение, осложнения. Вирусные пневмонии протекают разно­образно - от относительно легких форм с маловыраженной симптоматикой до тяжелого заболевания с летальным исходом. Наиболее тяжелое течение приобретает гипертоксическая форма гриппа, осложнившийся ранней пневмонией. При этом часто на­блюдаются те или иные проявления геморрагического синдрома (кровохарканье, носовые кровотечения, микрогематурия, легочные и желудочные кровотечения), приводящий на 2-3-й день к смерти больного.

Значительно ухудшается течение вирусной пневмонии при присоединении стафилококковой инфекции: усиливается токсикоз и геморрагический синдром, быстро развиваются деструктивные процессы в легких. Летальность при этом достигает 20-30%. Вирусная пневмония обычно тяжелее и длительнее протекает у лиц пожилого возраста.

1.1.6. Интерстициальная пневмония (pneumonia interstitialis; син.: пневмония межуточная) - характеризуется преимуществен­ным поражением соединительной ткани легких (межальвеоляр­ной, перибронхиальной, периваскулярной).

Интерстициальные пневмонии в большей части обусловлены вирусами и реже бактериями.

Заболевание начинается с повышения температуры до 38° С при явлениях общей астенизации и интоксикации (слабость, го­ловная боль, плохой сон). Кашель выражен нерезко, часто проте­кает без выделения мокроты. При исследовании легких физикальная симптоматика очень скудная. Иногда перкуторно обнаружи­вают незначительное притупление на ограниченном участке. Дыхание неопределенное (бронховезикулярное), выслушивается крипитация воспалительного происхождения.

На рентгенограмме корень легкого на стороне поражения обычно инфильтрирован. На боковых снимках видна перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация.

При исследовании крови выявляются незначительные измене­ния крови: содержание лейкоцитов в пределах нормы или сниже­но, небольшой нейтрофильный сдвиг влево, СОЭ в пределах 20-30 мм/час.

Течение. Острая интерстициальная пневмония протекает дли­тельно (затяжное течение), дает рецидивы, нередко переходит в хроническую форму, осложняется бронхоэктазами.

1.1.7. Грибковые пневмонии вызываются дрожжеподобными грибами рода Кандида.

В норме эти грибы обитают на коже и слизистых оболочках человека как сапрофиты. Однако при определенных условиях (авитаминозе, ослабленном организме, длительном приеме анти­биотиков и цитостатиков) грибы рода Саndida становятся пато­генными и вызывают пневмонию.

Больные предъявляют жалобы на общую слабость, озноб, отсутствие аппетита. Значительно повышается температура, лихо­радка неправильного типа, бывает она длительной. Кашель со скудной и вязкой мокротой, может содержать примесь крови.

При осмотре кожные покровы повышенной влажности, кра­пивница, в полости рта налет грибкового происхождения. С пора­женной стороны голосовое дрожание усилено. Перкуторно опре­деляется укорочение перкуторного звука. Дыхание бронхиальное, выслушиваются мелко- и среднепузырчатые хрипы.

В крови уровень лейкоцитов повышен или в пределах нормы, нейтрофильный сдвиг влево, повышена СОЭ. В мокроте и в маз­ках полости рта определяются грибы рода Саndida.

При рентгенологическом исследовании отмечается усиление легочного рисунка, перибронхиальная инфильтрация легочной ткани, преимущественно в прикорневых областях и нижних отде­лах легких.

Течение и осложнения. Течение кандидозной пневмонии раз­нообразное. Заболевание протекает с частыми рецидивами, мигра­цией очагов воспаления, серозным и геморрагическим плевритом. В ряде случаев заболевание сопровождается астматическим синд­ромом. Заболевание иногда может принимать прогрессирующее течение с деструкцией легочной ткани, развитием септического состояния.

Лечение. Во всех случаях необходима госпитализация боль­ного и соблюдение постельного режима. Домашнее лечение допу­стимо лишь при возможности организации адекватной терапии.

Питание должно состоять из разнообразных легко усвояемых продуктов, обильного питья, фруктовых соков, молочных блюд с умеренным ограничением поваренной соли, с добавлением вита­минов, особенно А и С. Следить за функцией кишечника.

Основным лечением пневмоний является назначение антибак­териальных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов, препа­ратов нитрофуранового ряда). Ведущее место среди них занима­ют антибиотики. Внедрение в лечебную практику в последние годы новых антибиотиков значительно расширило возможности дифференцированного подбора их с учетом антигенных особен­ностей микроорганизмов и стадии инфекционного процесса. Под­бор соответствующих антибиотиков проводится в зависимости от вида возбудителя заболевания (табл. 2). Дозировка антибиоти­ков, применяемых при лечении пневмоний, приведена в табл. 3.

На различных этапах формирования наших представлений о пневмонии предлагались различные подходы к классификации заболевания, многие из которых к настоящему времени утратили практическое значение и представляют лишь исторический интерес. В 1842 г. К. Rokitansky предложил анатомическую классификацию пневмонии с выделением лобарной (крупозной) пневмонии и бронхопневмонии. С внедрением в клиническую практику рентгенографии органов грудной клетки (W.C. Roentgen, 1895 г.) получила распространение описательная классификация пневмонии, основывавшаяся на характеристике очагово-инфильтративных изменений в легких.

В конце XIX века была установлена причинная связь между отдельными микроорганизмами (Klebsiella pneumoniae , Streptococcus pneumoniae , Haemophilus influenzae) и развитием пневмонии, что послужило основой для создания микробиологической классификации.

Существует несколько подходов классификации пневмоний – по этиологии, клинической картине заболевания («типичная», «атипичная») и др. Одним из наиболее удачных и общепризнанных подходов к классификации пневмоний является ее деление по этиологическому фактору, который позволяет наиболее корректно подобрать антибактериальную терапию.

Результаты традиционных микробиологических методов могут быть известны через 24-48 часов и в ряде случаев (в 20-30 %) не удается выделить возбудителя по разным причинам (отсутствие продуктивного кашля, невозможность выделить культуру внутриклеточных возбудителей при использовании стандартных диагностических подходов, выделение культуры возбудителя лишь спустя 24–48 ч от момента получения материала, трудности в разграничении «микроба-свидетеля» и «микроба-возбудителя», распространённая практика приёма антибактериальных препаратов до обращения за медицинской помощью). Таким образом, выявление возбудителя очень часто не представляется возможным, именно поэтому этиологическая классификация пневмонии не применима в практической медицине.

Утратили свое значение синдромный подход к разделению пневмоний на типичную и «атипичную», т.к. доказано, что пневмония, вызванная «атипичными» возбудителями (например, Legionella spp .), часто имеет проявления типичной и, напротив, пневмококковая пневмония особенно у пациентов пожилого и старческого возраста может иметь «атипичную» клиническую картину.

Как уже указывалось выше, деление на острую и хроническую пневмонию также утратило свое значение, т.к. пневмония изначально подразумевает острое течение, а при длительно текущих рецидивирующих воспалительных процессах в легких необходимо тщательное дообследование больного для установления причины развития данного состояния.

Исследования показали, что в зависимости от времени, места и причин возникновения пневмонии можно с большой долей вероятности предположить и возбудителя пневмонии.

В настоящее время пневмонии делятся с учетом условий инфицирования и времени развития заболевания. По рекомендуемой международной и практически повсеместно принятой в мире классификации выделяют:

1. Внутрибольничные (нозокомиальные) пневмонии.
2. Аспирационные пневмонии
3. Пневмонии при иммунодефицитных состояниях.

Внутрибольничные (нозокомиальные) пневмонии возникают спустя 2 и более дней пребывания больного в стационаре при отсутствии клинико-рентгенологических признаков легочного воспаления при госпитализации.

Аспирационные пневмонии распространены у психически больных; у лиц с заболеваниями ЦНС; страдающих рвотой; алкоголиков.

Пневмонии при иммунодефицитных состояниях характерны для онкологических больных, получающих иммуносупрессивную терапию, а также наркоманов и ВИЧ-инфицированных.

В последние годы стали выделять пневмонии, связанные с оказанием медицинской помощи (англ. healthcare-associated pneumonia ). Выделение этой группы обусловлено тем, что в некоторых случаях согласно вышеописанной классификации, по срокам возникновения пневмонии – это внебольничная, но по спектру возбудителей приближается к нозокомиальной.

Согласно Международной классификации болезней 10-ого пересмотра выделяют следующие пневмонии (табл. 1)

Таблица 1. Классификация пневмонии в соответствии с Международной классификацией болезней, травм и причин смерти 10-го пересмотра (1992)

* Указаны пневмонии при заболеваниях, классифицированных в других рубриках.

Таблица. Классификация пневмонии

До недавнего времени в странах бывшего СНГ пользовались классификацией острой пневмонии (ОП), предложенной Е.В. Гембицким и соавт. (1983), которая представляет собой модификациею классификации, разработанной Н.С. Молчановым (1962)

В этой классификации выделяют следующие рубрики. Этиология: 1) бактериальные (с указанием возбудителя); 2) вирусные (с указанием возбудителя); 3) орнитозные; 4) риккетсиозные; 5) микоплазменные; 6) грибковые (с указанием вида); 7) смешанные; 8) аллергические, инфекционно-аллергические; 9) неустановленной этиологии. Патогенез: 1) первичные; 2) вторичные.

Клинико-морфологическая характеристика пневмонии:
1) паренхиматозные - крупные, очаговые;
2) интерстициальные.

Локализация и протяженность:
1) односторонние;
2) двусторонние (1 и 2 с крупозные, очаговые;)

Тяжесть:
1) крайне тяжелые;
2) тяжелые;
3) средней тяжести;
4) легкие и абортивные.

Течение :
1) острые;
2) затяжные.

Первичная острая пневмония - самостоятельный острый воспалительный процесс преимущественно инфекционной этиологии. Вторичные ОП возникают как осложнение других болезней (болезни сердечно-сосудистой системы с нарушением кровообращения в малом круге кровообращения, хронические болезни почек, системы крови, обмена веществ, инфекционные болезни и пр.) или развиваются на фоне хронических заболеваний органов дыхания (опухоль, бронхоэктазы и пр.) и т.п.

Деление острой пневмонии на очаговую и крупозную правомочно лишь в отношении пневмококковой пневмонии.

К постановке диагноза интерстициальной Пн необходимо подходить -большой ответственностью. Такая осторожность обусловлена тем, что интерстициальные процессы в легком сопровождают большую группу как легочных, так и внелегочных заболеваний, что может способствовать гипердиагностике интерстициальной Пневмонии

И, наконец, приводим пример классификации пневмоний, которая также не применяется в настоящее время, разработана Молчановым Н.С. и соавт. в 1962 г. и утвержденна XV Всесоюзным съездом терапевтов. По этой классификации, в зависимости от этиологии, различают:

Бактериальные;
вирусные;
риккетсикозные пневмонии;
пневмонии, обусловленные физическими и химическими раздражителями;
смешанные;

По клинико-морфологическим признакам:

Паренхиматозные (крупозную и очаговую);
интерстициальные;
смешанные;

По течению:

Остротекущие,
затяжные.

Сейчас эти подходы к классификации не применяются. Так, например, чисто вирусных пневмоний практически не бывает (т. к. всегда присоединяется и бактериальное поражение). Интерстициальные пневмонии, по современным представлениям, являются не чем иным, как отеком межуточной ткани (при гиперергической реакции на вирусную инфекцию), перибронхитом (при обострении хронического панбронхита), остатками не до конца рассосавшегося альвеолярного экссудата после воспаления или хроническими склеротическими изменениями.